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病请描述：现实中，很多人都受到了“鼾症”的困扰，却不知为何，更不知该怎么办，甚至是不是个毛病，是不是大家都会这样，都搞不清楚。今天，我就将这一现象为大家做个介绍，并提供诊疗建议。 早在1810年，国外就有医生注意到了过度肥胖的人，白天容易嗜睡，之后随着多年的发展和临床观察，越来越多的医生，认识到了这一现象。生活中，应该也有很多人会发现自己的家人或朋友，睡觉会“打呼噜”、“张口呼吸”，严重者甚至会憋醒。那么人睡觉为何会“打呼噜”呢？“打呼噜”，学名叫“打鼾”，它是由于睡眠时，气流冲击咽部粘膜边缘，产生震动，从而产生声音。发出的声响如果在“60dB”以下，则是属于正常的。“60dB”是什么概念呢？相当于或略高于平时正常说话的声音。反之，如果超过这个数值，或者会影响同室内人员的睡眠时，则就是不正常的，是病理性的。如果只是单纯的打鼾，而无低通气、缺氧、呼吸暂停等表现，这就是单纯鼾症，如果伴有这些症状，就叫睡眠呼吸暂停低通气综合征。它分为中枢型、阻塞型和混合型，耳鼻喉科中最常见的就是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征。这就是本章介绍的重点。首先，我们来了解几个概念：1、阻塞型、中枢型和混合型：亦称周围型，虽然胸廓或腹腔仍有起伏，但口鼻却无气流，而中枢型，则两者都无；而混合型则刚开始是呈现中枢性呼吸暂停，之后胸部肌肉或膈肌活动，出现阻塞型，这就是它们之间的区别；2、呼吸暂停：睡眠过程中出现口鼻气流停止大于等于10s；3、低通气：是指睡眠过程中，呼吸气流较平时降低了50%以上，并伴有动脉血氧饱和度下降大于等于4%（正常90%及以上）；4、睡眠呼吸暂停低通气指数：平均每小时睡眠过程中发生呼吸暂停和低通气的次数，这就是医生常说的指数，简称“AHI”。
黎长江 2023-12-03阅读量1782
病请描述：经常在生活中听见宝妈们说：“我家孩子睡觉打呼噜，睡得香，身体倍儿棒！”随着科学的进步，越来越多的研究表明：打呼噜并不是睡眠质量高的表现，相反，会对生长发育产生不良的影响。现在，咱们就唠一唠孩子打呼噜哪些事儿吧！宝妈：打呼噜是怎么产生的呢？医生：气流经过气道的狭窄部位发生振动，产生鼾声。宝妈：什么样的宝宝容易打呼噜？医生：儿童打鼾常见的原因是腺样体肥大、扁桃体肥大。在一些肥胖、面部发育异常的小朋友中也有发生。宝妈：如果没有打呼噜，是不是睡得好的表现呢？医生：除了打呼噜外，如果小朋友经常出现张嘴呼吸、呼吸声粗、趴着睡觉、睡不安稳这些情况，也需警惕。解释：我们的上气道由头颈部的骨性结构和软组织包绕而成，中间是气流经过的空腔。当各种原因引起气道的狭窄时，如同房子太小（骨性结构过小）或者房子里堆满大量东西（软组织过多，如脂肪），房子就会显得十分拥挤，导致气流受阻。宝妈：打呼噜会对宝宝产生什么不良影响？医生：宝宝处于持续生长发育阶段，长期打鼾不仅会导致生长缓慢、影响智力发育，还会影响颜值。长期张口呼吸会导致上唇短厚翘起、下颌骨下垂、鼻唇沟消失、硬腭高拱、牙齿排列不整齐、上切牙突出、咬合不良、鼻中隔偏曲、面部肌肉不易活动、缺乏表情等，医学上称之为“腺样体面容”。宝妈：原来如此，怪不得宝宝越长越“难看”呢！医生：当小朋友气道堵塞时，长期低通气状态导致慢性缺氧，会让大脑供血不足，生长激素受到影响，从而导致生长发育缓慢，学习能力下降，智力受到影响。腺样体太大会堵住耳朵和咽腔连接的通道（咽鼓管），小朋友可能会出现耳闷、耳鸣、听力下降等，严重的还会反复出现积液和感染。宝妈：打呼噜真是影响宝宝成长的方方面面，我得赶紧带宝宝去医院检查一下。那我该去哪科看呢？医生：可以首先就诊于医院的耳鼻咽喉科，医生会根据每个宝宝的情况进行检查，判断原因并指导治疗。病情比较复杂的，还需要和神经内科、口腔科、呼吸科等合作进行干预治疗。宝妈：一般采取什么治疗措施呢？医生：根据不同的病因治疗方式有所不同，如果是腺样体、扁桃体肥大，轻症小朋友可以在医生指导下进行药物治疗，重症小朋友可考虑切除肥大的腺体与扁桃体，手术治疗可缓解症状。肥胖的宝宝还需要改善饮食结构，加强运动，控制体重。宝妈：做手术会对小朋友产生很大危害吗？医生：目前认为手术没有绝对年龄限制，研究表明全麻对儿童智力发育并没有明显影响。手术后，部分儿童免疫指标可能有小幅波动，但3个月左右就会恢复术前水平。宝妈：那太好了，手术对孩子没什么影响，我就放心了！医生：也别掉以轻心，部分小朋友手术后会有持续打呼噜和憋气的表现，还需要复查一探究竟。宝宝如果有习惯性张口呼吸的表现，需要在口腔科医师的治疗下进行面部肌肉功能训练、正畸治疗等。宝妈：哎，育儿路艰辛，宝妈操碎心，大家共学习，来取科学经！首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科是国家重点学科，下属睡眠医学中心是中国睡眠研究会指定的技师培训基地，首都医科大学阻塞性睡眠呼吸暂停临床诊疗与研究中心。打鼾等问题可到门诊就诊，经过医师初步评估需要睡眠监测检查的，持预约单前来预约。睡眠中心咨询电话：010-58269331。作者：首都医科大学附属北京儿童医院 许志飞
微医健康 2021-03-17阅读量1.2万
病请描述：“家里有人打呼噜，我也会变成打鼾的人吗？”答案是：不一定。但您将来发生打鼾的几率会比别人高，所以需要特别注意预防。因为打呼噜、肥胖、上呼吸道（鼻、咽喉）附近的结构和呼吸控制功能等阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关的多个危险因素具有遗传性。大家都知道孩子会继承父母的一些遗传特征，例如脸型，体型等外观方面。其实头面内部的形状也会受到父母的影响，如小下颌。小下颌的人容易打呼噜，如果他们的孩子也遗传了小下颌这一颌面特征，那打呼噜的风险就会增加。父母中只要有任何一方经常打鼾，他们孩子打鼾的概率就比父母不打鼾的孩子高３倍。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的病因比较复杂，呼吸道狭窄、肥胖、神经-肌张力调节功能异常等都可致病。造成咽腔狭窄的常见病因有儿童腺样体肥大、扁桃体肥大、鼻息肉、鼻中隔偏曲等。另外，由于亚洲黄种人不同于白种人的颌面骨性结构特征，在一些并不肥胖的人群中也会发生打鼾。上述病因可能来自遗传，也有可能是不良生活习惯和环境问题引起的。我们可以通过改变生活习惯和环境因素进行预防和治疗。首先是控制体重，其次需要加强体育锻炼，建立良好的生活习惯，比如忌烟酒、侧卧位睡眠等，这些对于预防和减轻阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征都有一定的帮助。如果症状比较重，单纯依靠上述措施不能有效地控制病情，应该到专业的医疗机构进行诊治。需要强调的是，孩子打鼾需要及时就诊。因为儿童时期是颌面发育的关键时期，如果这个时候持续打鼾，长期张口呼吸，头面部骨骼常常会发育成容易打鼾的颅面形态。等到成年以后，可能发展为成人的鼾症、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征等。如果到了成人时，许多结构的纠正往往需要做创伤较大的手术，风险也会较高。首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科是国家重点学科，下属的睡眠医学中心是中国睡眠研究会指定的技师培训基地，首都医科大学阻塞性睡眠呼吸暂停临床诊疗与研究中心。打鼾等问题可到门诊就诊，经过医师初步评估需要睡眠监测检查的，持预约单前来预约。睡眠中心咨询电话：010-58269331。
微医健康 2021-03-17阅读量1.2万
病请描述： 怎样预测肺间质纤维化病变加重了，目前的评估方法都是围绕特发性肺纤维化进行研究的，对其他类型的肺间质纤维化的评估预后也有较好的指导意义。 特发性肺纤维化(idiopathicpulmonaryfibrosis,IPF)是一种病因不清,慢性、进行性、纤维化性间质性肺疾病,病变局限在肺脏。好发于中老年人群,其肺组织学和(或)胸部高分辨率CT(HRCT)特征性表现为普通型间质性肺炎(UIP),平均生存期为2.5~3.5年。IPF的自然病程各异,每个个体的病程差异很大,难以预测。一些IPF患者表现相对的稳定,肺功能缓慢下降,伴随着一次或多次的急性恶化;一些患者经历肺功能快速下降,疾病迅速进展。大多数IPF患者直接死于急性加重或肺功能恶化引起的呼吸衰竭。如何能够准确预测患者的生存期，IPF的随访中需关注肺功能、影像学、生物学标志物及临床指标等多维参数进行评估,这些参数可以帮助确定疾病在诊断时的初始严重程度,提供基线预后评估,并随着时间的推移来评估疾病进展的速度。 一、肺功能 Collard等采用的肺功能(PFTs)标准来定义疾病的进展、稳定性或改善,被认为是经典的标准。用力肺活量(FVC)和一氧化碳弥散量(DLCO)占预计值的百分比、静息时的脉搏血氧饱和度测定是用于监测和评估IPF疾病的重要肺功能参数。基线PFTIs与生存有一定的相关性,Nathan等对446名IPF患者进行回顾性分析,按FVC占预计值的百分比(FVC%pre)预测轻度、中度和重度(FVC%pre>70%.55%~69%和<55%)患者的中位生存期分别为55.6个月、38.7个月和27.4个月;按DLCO占预计值的百分比(DLC0%pre)预测轻度、中度和重度(DLC0%pre≤50%,35%~49%和<35%)患者中位生存期分别为67.3个月、47.8个月和31.3个月。不同的预测结果可能存在影响PFTs的共同条件例如检测条件、肺气肿、肥胖等。 FVC%pre的下降是预测死亡率的最佳肺功能参数。目前普遍采用6个月或12个月内FVC或DLCO百分比的变化来确定IPF的恶化、稳定或改善:FVC的下降≥10%或DLCO的下降≥15%定义为恶化,是预后不良因素。2个临床试验共计1156例IPF患者的研究表明,24周内FVC%pre绝对下降≥10%的患者中1年的死亡率与比FVC%pre下降<5%的患者几乎高5倍(HR4.78；95%CI3.12-7.33),比FVC绝对下降5%～10%者增高2倍以上（HR2.14；95%Cl1.43~3.20）。 尽管某些患者疾病早期肺功能是正常的，即使年度变异度较低、较少的FVC变化也意味着疾病的恶化或进展。 目前FVC或DLCO下降5%~10%被认为是恶化的指征,意味着患者预后更差和生存更短,需要注意的是在IPF合并肺气肿患者中,肺容量可能是正常的或轻度下降,此时FVC下降不能很准确的预测生存;尤其是肺气肿程度超过15%时FVC的下降毫无价值的,已证明使用FVC评估预后优于DLCO,12个月内肺泡动脉氧分压差下降＞15mmHg也可以预测死亡。 二、6min（6分钟）步行距离测试 在运动测试中,6min步行距离测试(6MWD)是目前使用最多的公认的工具,它能够确定IPF的初始严重程度,并评估其演变和预测预后,还可用于心脏疾病、慢性阻塞性肺疾病(COPD)和肺动脉高压的评估,主要指标为步行开始和结束时的脉搏血氧饱和度测定(SpO2),6min内连续步行距离,以及连续记录SpO2及步行距离的变化，6min结束时的SpO2<88%提示预后不良，748名IPF患者6MWD数据分析表明基线6MWD<250m和24周6MWD下降>50m是独立的死亡预测因子。 三、肺HRCT（肺部高分辨率薄层CT） 胸部HRCT是评估ILD纤维化和蜂窝肺程度的标准方法,能够提供详细的信息,缩小ILD的诊断范围,甚至能够直接确诊不需要外科肺活检,2018年,ATS/ERS/JRS/ALAT发布的IPF诊断指南中明确指出对于HRCT为确定UIP者,除外其他原因可直接确诊为IPF,不需进行外科肺活检,HRCT对判断预后也有着重要的意义，HRCT纤维化与蜂窝范围可以预测死亡率,并和FVC%和DLCO%预测相一致。 初始HRCT不仅要描述纤维化及蜂窝肺,而且要对其进行量化,尤其是对于某些患者因临床和功能恶化使其无法进行肺功能等参数测试的严重病例,HRCT能够反映病变进展及严重程度。因此量化的HRCT将是可以客观地评价IPF纤维化程度和进展的工具。一些研究表明,在HRCT中肺功能与IPF的程度之间存在良好的相关性,既往文献大多采用半定量方法,目前一种新的自动分析系统称为CALIPER(计算机辅助肺脏病理评估和评级信息系统)能够测量新的改变,如肺血管的大小,有助于IPF纤维化及蜂窝肺半定量的评估,不建议IPF患者的随访中常规HRCT检查,除非怀疑出现特定情况,如疾病的进展、急性加重,合并肺肿瘤、肺栓塞、肺气肿或肺动脉高压。 四、生物学标志物 生物学标志物一般被用于疾病诊断及分类,评估病情严重程度及疾病进展,预测及评价疗效,预测急性加重,预估发生疾病的风险。理想的生物学标志物在非目标疾病中正常表达;在目标疾病中表达异常,并在治疗后可恢复正常:要准确、无创。尽管目前没有一个对IPF的监测、随访和判断预后有着重要的意义的生物学标志物，但目前研究的生物学标志物还是有一定临床意义。 1、反映肺泡上皮细胞损伤的标志物 (1)涎液化糖链抗原-6(KrebsVondenLungen-6,KL-6):是一种高分子量糖蛋白,属于上皮黏蛋白(MUC)1；在各种上皮细胞表面表达,并通过再生或受损的Ⅱ型肺泡上皮高度表达;在正常组织和细支气管上皮细胞中极少量表达。在中国ILD患者中以500U/ml作为诊断的cut-off值，KL-6的灵敏度和特异性达到77.75%和94.51%。KL-6可用于IPF诊断、病情活动性、治疗效果和预后的评估,KL-6增高意味着IPF病情进展及预后不佳,经过吡非尼酮治疗后血清KL-6水平可显著降低。 (2)表面活性蛋白(surfactantprotein,SP)A和D:SP-A、SP-D为亲水肺表面活性蛋白。由于肺泡-毛细血管膜的存在,SP一般不能释放入血,研究发现当呼吸膜受拔时,SP-A和SP-D在血清中的浓度显著增加,有研究表明SP-D在UIP晚期水平增高；IPF不同血清SP-A水平预后有显著的差异,SP-A升高者死亡率增高达3.3倍。 (3)CC16(Clubcellprotein16)为Clara细胞分泌蛋白,在抗炎、抗氧化、抗纤维化、免疫调节方面具有强大的生物学活性。CC16为组织特异性蛋白,主要在肺组织中表达。血中的CC16几乎全部来自肺组织，Buendia-RoldanI等报道IPF患者血清及BALF中CC16水平显著高于非IPFILD及对照组。 2、反映间质修复及纤维增殖的标志物 包括基质金属蛋白酶-7(MMP-7),骨膜蛋白(periostin),循环成纤维细胞,赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2),HSP47,Ospecpontin,Fibulin-1,胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)等。MMP-7在IPF中显著增高,且与FVC%pre,DLC0%pre呈负相关,与GAP评分呈正相关,并有助于判断预后,基线高水平MMP-7可早于FVC4个月预测IPF进展。 3、免疫及炎症标志物包括CCL18,YKL-40,AntiHSP70、ICAM、IL-6等。CCL18（CC-chemokineligand18)由树突细胞和单核-巨噬细胞释放的炎症趋化因子;具有激活多个信号转导途径;具有介导兔疫反应,激发炎症反应,活化淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞等作用；IPF患者基线血清CCL18增高预示着随访6个月后TLC和FVC的下降,死亡风险增高。HSP70具有抗炎、抗氧化、抗调亡的作用,可减少肺损伤及纤维化.IPF患者肺成纤维细胞HSP70表达减少,Anti-HSP70表达与肺功能呈负相关，且Anti-HSP70阳性者1年生存常显著降低。 4、分子生物学标志物 近年来,分子生物学标志物越来越多的用于IPF的评估。端粒的缩短影响上皮再生,其在白细胞中的缩短与IPF的预后不良有关。多项临床试验中发现MUC5B基因多态性是预后良好的标志。另外不典型患者如同时出现MUC5B基因及端粒的缩短可能意味着更高风险发展为IPF,更有学者提出利用分子内型(molecularendotypes)来分层患者,预测患者未来风险及治疗反应。 五、临床指标及共病 IPF临床表现的异质性使得临床指标与预后的相关性更加复杂。男性、<70岁、基线呼吸困难低评分常常意味着预后不佳,随诊6个月及12个月呼吸困难评分下降均预示着生存期的缩短。因此,应每3个月或6个月对病情进行评估,使用包括呼吸困难问卷,mMRC评分、Borg量表等工具评估患者呼吸困难症状及生活质量的改变。在疾病快速进展的情况下,随访应该更频繁,可每3个月或更短时间进行。 此外,共同疾病和并发症的存在,如肺气肿、肺动脉高压、心血管疾病和支气管肺癌等与IPF的更快进展有关。部分吸烟患者影像学上表现为同时存在肺气肿与纤维化,称为肺纤维化合并肺气肿(CPFE),其中位生存期为2.1~8.5年,目前尚不确定是否较单纯IPF预后会更差。有8.1%~86.4%的IPF存在肺动脉高压,在诊断或随访中发现肺动脉高压常是预后不良的因素。心脏彩超无创而且安全,是发现肺动脉高压的重要手段,建议IPF患者至少每年进行心脏彩超的检查及早发现肺动脉高压。在诊断明确的IPF患者中,仅在以下情况下使用右心导管:①肺移植前。②临床恶化、运动能力受限、DLCO下降(特别是DLCO<40%预计值)或严重低氧血症伴限制性通气障碍,特别是在合并肺气肿的情况下。③如果认为对严格评估预后至关重要。④如果超声心动图诊断为严重的前负荷性高压,评估治疗肺动脉高压的可能性。⑤怀疑有收缩功能正常的左心室功能障碍。IPF合并肺癌的发生率4.8%~8.0%,较正常人明显增高。Ozawa等报道IPF随访1年,5年,10年合并肺瘤的累计发生率分别为3.3%、15.4%和54.7%,高龄和吸烟与肺癌的发生显著相关。IPF合并肺癌的病理类型和普通人群患肺癌的病理类型相似,男性中鳞状细胞癌最多见,占47%;女性中腺癌最多见,占64%,其他如小细胞瘤、支气管肺泡癌等也可以见到。
王智刚 2021-03-07阅读量1.3万