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病请描述：7.全飞秒和半飞秒哪个好？ 应该说是各有利弊，全飞秒是近几年才出现的新技术，也是现在国内炒的很热的一种手术方式，它比较适合应用于中度近视，优点是伤口小，对外力的抵抗力更强，术中以及术后的舒适度更高，干眼的发生率也更少，但是它也有它的缺点，就是不能做个性化激光切削，对于一些散光度数比较高或者角膜形态不是很规则的病人可能视觉质量上效果要略差一些。半飞秒经过近十年的发展，已经是一项比较成熟稳定的技术，可以用于任何低中高度近视以及散光，并且可以进行个性化切削，适应症更加广泛。其实很多人像原来我们做的就是只有半飞秒，那也不存在全和半之分了，现在很多人可能会搞不清楚，他也不知道到底哪一种好，或者我眼睛应该做哪一种，首先如果病人选择的话我觉得还是应该要听医生的建议，你来了以后我们医生首先会查，检查眼睛，查完以后会建议你会告知你你的眼睛适合做哪一种，适合的才是最好的。 然后理论上面它们这两种完全是不一样的，其实它们的手术原理、方法是完全不同的，手术时间的确是差不多，半飞秒的话呢它是建立在原来准分子激光的基础上面的，它其实跟准分子激光是比较相似的，就是我前面讲的这个手术过程。全飞秒的话就比较适合于像运动员或者征兵那种有这种外伤可能性的，因为它的伤口会更小，它只有2毫米的一个小切口，然后其他地方都不动的，原封不动，没有任何损伤，它就通过这个小切口里面打一个隧道，把这个基质层给挖出来，把这个透镜，薄薄的一层透镜给取出来，所以它的安全度更高，如果要去征兵的或者要去报考军校的这一类的，我们会建议他做全飞秒比较合适，对以后外伤啊以后的眼睛安全度牢固度会更高一点。 另外，全飞秒对减少术后干眼的发生是特别好的，所以对有的人眼睛本身就有干眼症的或者用电脑比较多的，还有的病人就是长期戴隐形眼镜的那些美女，长期戴隐形眼镜就是比较容易引起眼干的，所以这种人比较适合，它为什么会干眼症比较少呢，因为全飞秒呢刚才已经讲了它的口子很小，然后呢眼睛其他的部位都没有切开来，也没有伤口的，它对眼睛的神经切断就很少，只有在这两三毫米的地方这口子这边呢有些神经可能会被打断，那么其他地方都是保持原型的，而不像准分子和半飞秒，做了一个大大的角膜瓣以后呢，这个角膜瓣边缘的神经都是被切断的，所以手术后容易引起眼干，但是这个神经呢以后也是慢慢能修复，要半年以后是能修复的，所以呢刚刚做好的话前面几个月可能有的人会有眼干症状，但是它这种毕竟修复以后跟原来还是有点区别的，所以这种全飞的话它的干眼就发生会更低一点。 8.手术前后有哪些注意？ 近视激光手术术前必须停戴软性隐形眼镜１周以上，硬性隐形眼镜也就是RGP３周以上，如果是OK镜那要停戴更长时间，要3个月以上；手术前１个月避免接睫毛，纹眼线等；手术前三天开始滴消炎眼药水。 手术当天来的时候不能化妆尤其是眼妆，还有就是特别要强调不能涂香水，因为这种挥发性气体香水的话你进去以后会影响激光的能量，然后你度数打的就会不准确了，再有就是手术当天需要戴一个透明眼罩，最好有一个家属陪伴。 手术做完以后呢，首先等麻药过了以后呢病人可能会感觉到眼睛有点难受，会有异物感，就像沙子进去一样会比较磨，会流眼泪，那个都是正常的，大概呢需要难受3-6个小时，可能有的人眼泪会流的比较多，不停的擦，那有的病人会比较紧张打电话来问，那个完全是正常情况，等那个角膜上皮慢慢长好以后才会好起来。 手术后必须按医嘱定期滴眼药水，按时来医院复查；术后初期病人看近可能会有一定的困难，可以远近交替多看看，练习眼睛调节力，大多数病人术后一天就能恢复视力，如果做表层手术，需要一周后逐渐恢复视力。初期病人可能出现双眼视力不均、视物模糊、重影等现象，要注意休息用眼。恢复的时间与年龄、自身度数也有关系，度数深、年龄大的人需要的恢复时间长，度数浅年龄小的人就比较快一些。术后一周内不要挤眼和用手揉眼睛，洗头洗澡不能进脏水，术后不限制活动，可以坐飞机。如果做表层手术，它是恢复比较慢的，紫外线会对它伤口恢复有一定影响，一个月里面可以戴一下墨镜，如果太阳大的话戴一下墨镜，像现在全飞和半飞这种恢复快的手术基本上都是没任何影响的。再有就是术后一个月以内禁止抽烟禁止游泳，一个月后可以戴泳镜游泳，三个月后可以正常游泳。一个月内最好不要进行眼部化妆，接烫睫毛；术后半年内注意避免外伤等。 长期的话，因为近视度数高的人本身也是视网膜脱离的高危人群。虽然做过近视激光手术的人并不会增加网脱的风险，但是如果有眼前黑影浮动大量增多，视野有暗影浮动或者视力突然下降，时好时坏，视物变形的情况，那么就有网脱的可能，需要立即来医院检查治疗。
胡启迪 2024-12-31阅读量1606
病请描述：⭐️视物模糊，看东西越来越不清晰！是什么困扰着中老年人，让他们的“心灵之窗”蒙上尘？这很可能是因为“老花”和“老白”携手而来，引发了视力下降。难道上了年纪就只能接受模糊不清的世界？中老年人该如何应对年龄增长带来的这些视力挑战呢？ ⭐️什么是“老花”？ “老花”，又称“老视”，是中老年群体常见的一种眼病，主要表现为看近物时“吃力”，以及看远和看近切换困难。大部分人发生“老花”的时间在45岁左右。为何上了年纪就会得“老花”呢？这是因为眼睛里的晶状体随着年龄的增加，会老化、变硬，导致眼屈光系统的调节能力下降。如果把眼球比作摄影机、晶状体比作镜头，那么“老花”的形成，就可理解为摄影机老旧了，镜头不再灵活，只能拍清楚远距离的物品，而不能拍清近距离的物品了。所以老花患者看远行，看近就不行。⭐️什么是“老白”？ “老白”，全称为“老年性白内障”，多见于50岁以上人群，它的症状包括视力下降、视物模糊等，对生活造成很大影响。 “老白”的成因，也是晶状体老化，但同时表现为晶状体混浊。如果将眼球比作摄影机，晶状体就是摄影机的镜头。晶状体变混浊，就像摄影机镜头“变脏”了，光路被遮挡，自然无法清晰成像。 ⭐️“老花”和“老白”是亲戚？ “老花”和“老白”都是由晶状体老化引起的。晶状体老化早期表现为“老花”，而晚期则可能进展成为“老白”。根据统计，80岁以上人群中白内障发病率可高达100%。可以说，随着年龄增长，“老花”向“老白”的转化几乎是必然的。 ⭐️能不能同步解决“老花”和“老白”？ 那中老年人该如何应对这两种视力下降呢？ “老花”可通过配眼镜来矫正，而“老白”，即使戴眼镜，也无法获得清晰视觉。 针对“老白”，由于目前没有药物能有效阻止或逆转，所以白内障手术是解决“老白”的首选治疗手段。目前，白内障的主流手术方式为微创白内障超声乳化吸除联合人工晶状体植入术，切口小（3毫米以下）、手术快（5分钟左右），术后视力一般恢复也较快！患者全身情况良好时，手术在表面麻醉或局部麻醉下即可完成。 在“老白”手术当中，符合条件的患者还可以选择多焦点人工晶状体，同步解决“老花”，术后不再需要戴眼镜就可以同时看到远方的风景和近处的文字。这样，患者就可以重新找回年轻时的视觉体验啦！ 因此，如果出现不明原因的视力下降，建议大家尽快去医院找眼科医生进行专业诊疗，千万别拖延哦！解决“老白”的同时，还能顺便解决“老花”，不需戴或减少戴老光镜的需要，甚至比白内障发生之前生活更方便哦！作者介绍郑天玉上海市第十人民医院 眼科主任主要擅长：白内障及晶状体疾病的精准和微创治疗，尤其擅长联合老视矫正、近视/散光矫正的精准屈光性白内障手术、多焦点及散光矫正型人工晶体植入手术，先天性、外伤性、并发性白内障及晶状体脱位等疑难白内障手术、无晶体眼的人工晶体植入、人工晶体的复位和置换手术等眼前后段复杂联合手术，以及翼状胬肉等手术。⭐️上海市第十人民医院医院地址：上海市静安区延长中路301号 ⭐️郑天玉主任门诊时间专家门诊：周一上午、周二上午、周四上午、周五上午 特需门诊：周二下午
郑天玉 2024-12-23阅读量1552
病请描述：脑血栓和脑栓塞都是缺血性脑血管病，临床上统称为脑梗塞。 一、两者症状相似，常易混淆，但两者病因不同，治疗也有区别，不可混为一谈。 1、脑血栓形成多发生在中年以后，起病缓慢，常于数十小时或数日内病情达到高峰。一般在发病前有先兆症状。而脑栓塞多见40岁以下的青壮年，起病急骤，数秒钟至2～3分钟，症状便全部出现，且多无前躯症状。 2、脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状；而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体、气体、液体等栓子阻塞而引起，发病在脑内，病根却在脑外，如羊水栓塞、骨折后脂肪栓塞等。 3、脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病，醒来后发现自己不能随意活动或失语；脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史，突然发病。 4、脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂性脑缺血发作、糖尿病等病史。脑栓塞既往病史多种多样，但主要见于心脏病、术后、外伤等。 5、脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状，多无意识障碍或头痛、呕吐等；脑栓塞发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫等临床表现。 缺血性脑血管病的可靠诊断方法，是脑血管造影，它可以显示血管狭窄，或闭塞的部位。但脑血管造影有使病情加重的危险，一定要慎重。 二、脑出血和脑梗塞的区别，脑出血和脑梗塞性质不同，治疗方法也不同，因此，需及早明确诊断，在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴别： 1、脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。 2、脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，脑梗塞多在安静休息时发病。 3、脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆；而脑梗塞进展缓慢，常在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。 4、脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重；脑梗塞发病时血压多较正常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒。 5、脑出血病人腰穿脑脊液压力高，多为血性，而脑梗塞病人脑脊液压力不高，清晰无血。 6、脑出血病人中枢性呼吸障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏视、浮动；脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏视、浮动。当然，个别轻度脑出血病人临床症状轻，与脑梗塞相似，两者难以鉴别。而大面积脑梗塞病人，出现颅内压增高，意识障碍时，也酷似脑出血，临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT表现为高密度阴影，而脑梗塞表现为低密度阴影，两者截然不同。 大面积脑梗塞与脑出血的鉴别大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗塞的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。 三、大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。头颅CT扫描是诊断的必要条件，但若无条件作CT、MRI时，以下几点可作为鉴别诊断的依据： 1、大面积脑梗塞常有脑血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。 2、起病于劳动、排便、饮酒、激动时，脑出血可能性大，传统观念认为脑梗塞常于安静状态下发病。 3、脑出血病人70%以上有高血压病史，且绝大多数在病初即有血压明显升高；大面积脑梗塞多无类似现象。 4、脑出血病人起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状；大面积脑梗塞颅内压增高出现相对较晚，多呈进行性加重。 5、脑膜刺激征，脑出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗塞一般不易查出，或出现较晚。 脑梗塞俗称“中风”或“脑卒中”。“中风”分为“出血性中风”和“缺血性中风”，“缺血性中风”即脑梗塞，它包括脑血栓形成、脑栓塞等，脑梗塞在所有中风中占70％至80％，近几年来明显增多，且向年轻化发展。有的病人仅仅27岁，但大多数为45岁以上的中老年。 中医中风有中经络、中脏腑、内风和外风之说。 脑梗塞的主要病理变化是在脑动脉硬化的基础上，血管内形成血栓，阻塞了血流，造成脑组织的缺血、缺氧和坏死，使病人出现偏瘫、失语、偏侧肢体麻木、走路不稳、大小便失禁、精神错乱、痴呆、甚至成为植物人，部分脑干梗塞和大面积脑梗塞可致命。 四、早期治疗、早期干预可以改善病人预后，减轻和减少致残。因为大量临床资料表明，发病后6小时内经过有效的溶栓治疗，可以使血栓溶解血管再通、使脑梗塞痊愈率达到70％至80％，个别资料报道可达近90％，不留有任何后遗症。 治法：益气和血，通络降脂，活血，化痰 药方：黄芪30克、丹参20克、广地龙12克、川芎15克、赤芍12克、当归15克、胆南星10克、白芍12克、石菖蒲15克、葛根20克、水蛭10克、生山楂30克、制首乌20克。水煎服，每日一副。 化裁： 1、肝阳偏亢者，加天麻10克、钩藤12克； 2、血压偏高者，加夏枯草18克、石决明20克、代赭石30克； 3、痰多者，加天竺黄12克； 4、大便干结者，加大黄10克； 5、出现面瘫者，加全蝎10克、白附子8克； 6、失语者，加远志12克、郁金12克； 7、上肢不遂者，加桑枝15克、姜黄12克； 8、下肢不遂者，加桑寄生15克、杜仲15 克。 五、急性脑梗塞的治疗原则： 个体化、分型、分期进行治疗： 1、溶栓治疗 即发病后3天以内进行，可静脉给药溶栓，也可动脉给药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂（t－PA）。溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血，心源性栓塞脑出血的机会更高。 2、抗凝治疗 常用的药物有肝素、低分子肝素，必须作凝血检测。主要的副作用是出血，其中低分子肝素较普通肝素更安全。 3、抗血小板药物 （1）阿司匹林，是经济、实惠、安全及最常规的抗血小板预防用药，最低有效剂量为50mg或75mg／天。急性 期可增加剂量至300mg／天。用药过程不需要血液学方面的检测，肠溶阿司匹林可明显降低副作用。 （2）抵克立得，可作为治疗用药和预防用药，剂量及用法是125～250mg／天，进餐时口服。用药过程中应检测血象、肝功能及出凝血等。少数病人可能出现粒细胞减少、黄疸和转氨酶升高等副作用，出血时间延长，溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用，药价格较阿司匹林贵。 （3）氯吡格雷：欧美已经开始使用，该药75mg与抵克立得250mg的疗效相同。 4、降纤治疗 作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成，常用药物有降纤酶、东菱精纯克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。发病24小时内使用。用药过程中应检测纤维蛋白原等。 5、血液稀释疗法 目的是降低血液粘稠度、改善微循环和补充血容量不足，常用药物有低分子右旋糖苷和706代血浆等。 6、脑保护剂 （1）钙离子拮抗剂：阻止细胞内钙超载、防止血管痉挛、增加血流量。常用药物有尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪和脑益嗪等。 （2）胞二磷胆碱：具有稳定细胞膜的作用。 （3）谷氨酸拮抗剂和GABA增强剂。 （4）其它：维生素E、维生素C和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。 7、中医中药 中药有复方丹参、川穹嗪等。同时辅以针灸及按摩等治疗。 8、康复治疗 是国外治疗脑血管病最主要的方法，一般在发病后3～7天便天始进行系统、规范及个体化的康复治疗。 9、一般治疗： （1）调整血压，脑梗塞时要慎重使用降压药，如血压为150～160／100时不需要使用降压药，血压降的过低可加重脑缺血。 （2）保持呼吸通畅，呼吸困难者可给予吸氧、必要时气管切开。 （3）降低颅内压和脑水肿，急性特别是大面积脑梗塞时可出现脑水肿，是发病后1周内死亡的常见原因，应使用甘露醇降低颅内压，肾功能异常者可用甘油果糖和速尿。 （4）预防和治疗呼吸道和泌尿系感染，合理应用抗生素。 （5）防止肺栓塞和下肢深静脉血栓形成，可皮下注射低分子肝素或肝素制剂。 （6）早期活动防止褥疮形成，每2小时翻身拍背和被动活动瘫痪肢体。避免受压和褥疮形成。 （7）加强营养。根据病人的具体情况行鼻饲、静脉高营养等，给病人创造恢复的机会。 脑梗塞的食疗方处方： 瘦猪肉50克，大蒜瓣20克，青萝卜100克，黑木耳10克，生姜10克，大枣5枚，精盐4克，味精2克，加水适量煮烂熟，连汤食用，每日一顿。脑梗塞为老年常见多发病，常伴有高血压、高血脂、动脉硬化、脑血栓、冠心病等血液循环系统疾病，一旦发病就需长期用药，维持治疗。发生药物反应也是常有的事。 食疗验方的优点是对身体有利而无害，可以长期食用，且少毒副作用。患者不妨留心观察，照方试用，以验证疗效。 六、脑出血的中医治疗，可以用镇肝熄风汤、建领汤、安宫牛黄丸等治疗。 点击此处查看具体防治方法 http://ahongyi.000.pe/?i=1
张峰 2024-09-08阅读量1.7万
病请描述：病例信息病史：患者，女，69岁，教师，以“进行性行走困难4年”为主诉就诊。患者4年前出现双下肢行走缓慢，未重视及治疗，症状进行性加重，近1年曾出现数次摔倒，外出需扶行。无肢体僵硬、震颤。无饮水呛咳、吞咽困难。3年前拟诊“帕金森病”，服用“美多芭”，早期感症状有所减轻，近期剂量加至1＃ Tid，疗效欠佳。情绪稍焦虑，无记忆力下降，睡眠欠佳，大小便正常。既往史：患有患有糖尿病10年，高血压3年,血糖、血压均控制尚可。个人史：无化学物品、农药、重金属等毒物接触史，无吸烟、饮酒嗜好，无特殊药物服药史。 婚育史、家族史：无特殊。体格检查BP：140/80mmHg(卧位) ，140/78mmHg(立位3min)；四肢未见震颤，双下肢肌张力轻度增高，左上肢快速轮替动作完成稍差。行走在起步、转身时出现冻结步态，双上肢联带摆臂动作减少。眼球各向运动无受限，双侧指鼻试验准确，四肢肌力5级，四肢腱反射（++），病理征（-）。实验室检查血常规、血生化、甲状腺功能、铜蓝蛋白、风湿免疫等均无明显异常。UPDRSIII评分UPDRSIII总分：15分运动亚组评分：震颤0分，强直2分，运动迟缓4分，中轴8分神经心理检查MMSE28分，MoCA27分，HAMD20分，HAMA15分影像学检查1.头部CT和磁共振未见异常头颅影像（矢状位）2.脑[18F]F-Dopa PET显像 本例患者 正常对照结论：双侧纹状体[18F]F-Dopa摄取值对称性显著下降，以壳核为重。3.脑[18F]FDG PET显像（SPM分析）结论：双侧颞、顶、枕叶葡萄糖代谢轻度降低。诊断分析1.帕金森病支持点： 老年女性，慢性起病，有肢体僵硬、动作迟缓、行走困难症状，早期对左旋多巴治疗有效，PET显像提示双侧纹状体F-Dopa摄取减少。不支持点： 早期起病即出现步态异常，易摔倒，肢体僵硬震颤不严重，步态对左旋多巴疗效欠佳。2016年中国帕金森病诊断标准¹（1）帕金森综合征：必须有运动迟缓和静止性震颤或肌张力增高两者之一（2）支持标准（2项以上）：明确有益的多巴胺能药物治疗效果明确存在左旋多巴诱导的异动症明确的肢体静止性震颤存在至少一个特异性大于80%的阳性鉴别诊断指标。绝对排除标准¹明确的小脑症状：包括小脑性步态、肢体共济失调和动眼障碍（持续性眼球震颤、眼球颤动、过度眼球跳动）核上性下视共视障碍或颤动发病5年内出现额颞痴呆或原发性进行性失语（不包括其它痴呆）病程三年后仍仅局限于双下肢PD症状多巴胺受体拮抗剂导致剂量和时间依赖的帕金森综合症中重度PD病人对高剂量左旋多巴治疗仍无疗效明显皮层感觉障碍（如：肢体失用、进行性失用）分子影像检查显示纹状体多巴胺神经元突触前未稍数量正常有证据显示PD表现是由其他病因所致，或运动障碍病专家经过评估认为可能有其它疾病引起的PDS警示征象(Red Flags)¹在发病5年内出现快速进展的步态障碍，且需要规律使用轮椅发病5年内病情无进展发病5年内出现明显球麻痹（如：构音障碍、吞咽障碍）发病5年内出现吸气性呼吸障碍，如吸气喘鸣发病5年内出现严重植物神经障碍，并排除其它原因发病3年内频繁出现跌倒（>1年）（不包括晕厥、癫痫）发病10年内出现不对称性手、脚挛缩 发病5年后仍缺乏常见非运动症状（如：睡眠障碍、白天过度睡眠、RBD、植物神经症状、体位性低血压、精神症状） 存在明显锥体系损害症状双侧对称性发病或检查时双侧运动症状对称结论：不符合临床确诊PD的诊断标准支持标准（1条）绝对排除标准（1条）警示征象（2条）FDG PET不符合PDRP诊断标准 本例患者 PD患者2.进行性核上性麻痹支持点： 老年女性，慢性起病，早期表现行走困难症状，易跌倒，对左旋多巴治疗疗效欠佳。PET提示双侧纹状体F-Dopa对称性摄取减少。不支持点： 无垂直眼球活动受限，无肢体后仰姿势，FDG PET显像不支持典型PSP特点（额叶内侧和中脑代谢减低）。结论：基本可排除。FDG PET不符合PSP特点 本例患者 PSP患者FDG PET显像和病理学特点3.路易体痴呆支持点： 有帕金森症候群，PET提示枕叶代谢减低及多巴胺能功能受损。不支持点： 病程4年仍无视幻觉、波动性智能减退。结论：基本可排除。2015年路易体痴呆中国专家共识²４.多系统萎缩：无小脑及植物神经受损症状。５.脑血管病：头颅影像不支持。6.原发性冻结步态原发性进行性冻结步态（Primary progressive freezing gait，PPFG)：为一组十分罕见神经退变性综合征，为一组多病因和病理发病机制异质性的疾病谱。2006年Factor等3对9例原发性进行性冻结步态的患者随访6～16年，其中2例尸体解剖分别诊断为苍白球黑质丘脑下核变性(PNDL)和路易体痴呆，其余分别诊断进行性核上性眼肌麻痹和皮质基底节变性。临床特点³：病初３年内以FOG为主要表现除震颤和运动迟缓外，肌张力增高不明显对左旋多巴疗效欠佳，对MAO-B抑制剂、利他林、多奈哌齐可能有效最终结论诊断：帕金森病（PIGD型） 原发性冻结步态FOG的发病机制假说41.中枢系统驱动和自动化运动能力出现问题：受损部位在基底节区掌控自发运动的区域（supplementary motor area loop for self-initiated movement）。 2.姿势步态耦合的异常：辅助运动区＋运动皮质协调耦合异常，部位在脑桥延髓网状系统。3.前额叶功能受损：执行功能下降。4.感知觉的失灵：处理导航的视觉过程中可能存在问题。5.步态模式的异常产生：脊髓的步态中枢异常输出造成。FOG影像学改变51.中脑运动区：中脑运动区存在结构（灰质萎缩）与功能性改变。这种改变导致中脑结构在皮质运动调控功能降低时不能作出代偿，进而触发冻结步态。2.额顶叶皮质：患者额顶叶的皮质萎缩、血液灌注减少。这种改变与执行功能失调和感知障碍者的改变模式相符。3.脑桥脚核(PPN)：脑桥脚核的改变包括体积的缩小、代谢的改变、内部纤维增多等。脑桥脚核在冻结步态的发生中起到关键性的作用。4.其他脑区：在严重的FOG患者中，还存在楔叶、楔前叶、舌回、后扣带回皮质的萎缩；枕颞部视觉通路区域的活动减弱。脑网络结构分析fMRI相关文献报道PD-FOG患者存在双侧颞、顶、枕叶脑网络功能受损6。FOG治疗措施FOG对多巴胺反应复杂，大致可分为三类7：① Dopamine-responsive FOG：服用左旋多巴后可以缓解发作② Dopamine-resistant FOG：左旋多巴可以缓解PD其他症状，但对FOG无效③ Dopamine-induced FOG：在关期没有FOG，但服用左旋多巴后出现FOG发作PD步态障碍2020年《中国帕金森病治疗指南》推荐8雷沙吉兰治疗冻结步态相关疾病的疗效据相关文献报道，雷沙吉兰对原发性冻结步态和帕金森病冻结步态均有显著疗效9-10。对 PRESTO和LARGO 两项临床研究进行事后分析研究11提示，与单纯使用复方左旋多巴对比，添加使用雷沙吉兰，不仅可以进一步改善PD患者运动迟缓症状，而且可以显著改善姿势稳定性和步态等中轴症状。该患者治疗方案调整前美多芭 0.125 Tid泰舒达 50mg QD（晚）金刚烷胺 0.1 Qd（早）草酸艾斯西酞普兰 10mg Qd调整后美多芭 0.125 Tid泰舒达 50mg QD（晚）雷沙吉兰 1mg qd金刚烷胺 0.1 Bid（早午）草酸艾斯西酞普兰 10mg Qd通过2周药物调整，结合步态康复训练治疗，患者症状显著改善，UPDRSIII总分：8分其中震颤0分，强直2分，运动迟缓3分，中轴3分小 结帕金森病步态障碍随病程逐渐进展，机制复杂，指南推荐MAO-BI(雷沙吉兰)用于PD步态障碍的治疗。原发性进行性冻结步态(PPFG)是一组FOG相关的多病因和病理发病机制异质性的疾病谱，长期跟踪随访有利于疾病的确诊MAO-BI、康复治疗等可能改善PD和PPFG等疾病的步态障碍。参考文献1.中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组,中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍专业.中国帕金森病的诊断标准(2016版)[J].中华神经科杂志,2016,49(4):268-271.DOI:10.3760/cma.j.issn.1006-7876.2016.04.002.2.中国微循环学会神经变性病专业委员会.路易体痴呆诊治中国专家共识[J].中华老年医学杂志,2015,34(4):339-344.DOI:10.3760/cma.j.issn.0254-9026.2015.04.001.3.Factor, Stewart A et al. “Primary progressive freezing gait: a syndrome with many causes.” Neurology vol. 66,3 (2006): 411-4. doi:10.1212/01.wnl.0000196469.52995.ab4.Nutt, John G et al. “Freezing of gait: moving forward on a mysterious clinical phenomenon.” The Lancet. 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