胎儿水肿检查相关内容 更多>
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量2408
病请描述：随着生活压力的增加和生活方式的改变，脱发问题日益普遍，成为困扰众多患者的重要健康问题。传统的脱发治疗方法虽然在一定程度上有效，但往往伴随着副作用或疗效有限，难以满足患者的需求。为此，富血小板血浆（PRP）治疗脱发作为一种新兴技术，凭借其安全性高、疗效显著的特点，受到了广泛关注。由中国生物医学工程学会和中国整形美容协会毛发医学分会联合发布的《自体单采富血小板血浆在脱发治疗中的临床应用专家共识》，全面总结了PRP治疗脱发的机制、适应证、制备方法及疗效评价，为临床应用提供了重要指导。本文将深入解读这一专家共识，探讨PRP在脱发治疗中的应用及其临床意义。 文 | 刘驰 PRP治疗脱发的机制 01 生长因子促进毛囊进入并延长生长期 PRP中富含多种生长因子，包括血小板衍生生长因子（PDGF）、转化生长因子（TGF）、血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子（EGF）、成纤维细胞生长因子（FGF）和胰岛素样生长因子（IGF）。这些生长因子通过作用于毛囊隆突部位的毛囊干细胞，刺激毛囊进入生长期并促进血管新生。此外，PRP还具有抗凋亡作用，能够增加毛乳头细胞的存活率，从而延长毛囊的生长期，促进毛发的再生。 02 促进毛乳头细胞增殖及其周围血管生成 毛乳头细胞是位于毛囊底部的成纤维细胞簇，毛囊的生长和毛发的粗细主要取决于毛乳头细胞的数量。PRP中的生长因子，如IGF-1和EGF，能够通过刺激毛乳头细胞增殖和维持毛囊结构的完整性来促进毛发再生。此外，FGF-7通过促进毛乳头细胞的增殖，进一步延长头发的生长期，而由毛乳头细胞产生的肝细胞生长因子（HGF）和VEGF则通过促进毛囊周围血管的形成，加速毛发的再生过程。 03 促进毛囊上皮干细胞的生长和分化 胎儿时期的人类毛囊隆突区域被认为是毛囊干细胞的所在地，这些干细胞的生长和分化受到EGF和TGF等生长因子的调控。PDGF还在隆突和相关组织之间的相互作用中发挥关键作用，从而促进毛囊上皮干细胞的发育和成熟。 04 激活Wnt/β-连环蛋白通路促进毛发生长 Wnt/β-连环蛋白信号通路在毛囊的发育和毛发生长周期中起着至关重要的作用。PRP通过激活这一通路，可以将处于休止期的毛囊转化为生长期，从而促进毛发生长。IGF-1和FGF通过上调毛囊干细胞中的Wnt/β-连环蛋白信号，进一步增强了毛发的再生能力。 05 刺激细胞外信号调节激酶（ERK）和蛋白激酶B（PKB/Akt）信号传导 ERK信号传导通路对于细胞的生长和分裂具有重要调控作用，而PKB/Akt信号通路则通过其抗凋亡作用在细胞存活中扮演重要角色。研究表明，PRP能够通过激活ERK和PKB/Akt信号通路，促进毛乳头细胞的增殖并延长毛囊的生长期，从而达到刺激毛发生长的效果。 06 促进头皮血管生成 局部血供在毛发生长中至关重要，研究发现PRP通过促进头皮血管生成，增加毛囊的血液供应，进而促进毛发的生长和增加生长期毛囊的数量。在毛发移植术中，PRP的应用同样可以通过促进移植部位的血液重建，提升移植毛囊的存活率和生长效果。 PRP的适应症 01 雄激素性秃发（AGA） AGA是最常见的非瘢痕性脱发类型，PRP注射可以通过增加毛囊中生长因子的表达，改善AGA患者的头发密度和直径。研究表明，PRP治疗对雄激素性秃发患者的头发再生具有显著效果。 02 斑秃（AA） AA是一种自身免疫性非瘢痕性秃发，PRP具有强大的抗炎作用，能够抑制局部组织的炎症反应，因此对炎症性脱发，如斑秃，也有潜在疗效。 03 瘢痕性秃发（CA） 瘢痕性秃发通常由炎症、物理创伤或严重感染引起，PRP中含有多种抗炎因子，能够抑制炎症并促进血管生成，从而在治疗瘢痕性秃发中发挥作用。 04 毛发移植（HT） 研究表明，将PRP与毛发移植体结合可以提高毛发移植的成功率，增加移植区域的毛发密度和直径，缩短毛发的生长时间。 PRP的禁忌症 01 绝对禁忌证 包括血小板数量低于正常下限、血小板功能障碍、严重全身感染、注射部位感染未控制、凝血障碍或抗凝治疗中、血流动力学不稳定的患者。 02 相对禁忌证 包括48小时内使用过非甾体抗炎药、1个月内在治疗部位注射糖皮质激素、活动性肝炎、近期重大疾病如发烧、癌症等。 PRP的制备与保存 01 PRP的制备 制备前要求：在PRP制备前，应对患者进行血常规和凝血功能等检查，以确保患者符合采集条件。同时，应与患者进行充分沟通，并签署知情同意书。 采集方法：推荐使用血细胞分离机单采PRP，以保证血小板浓度达到1 000×10^9/L~1 500×10^9/L的最佳治疗范围。此外，还应尽量减少红细胞和白细胞的混入量，以确保PRP的治疗效果。 02 PRP的保存 保存条件：研究表明，PRP在–80℃~–70℃条件下保存3个月内，其生长因子的浓度和活性能够维持在有效范围内。因此，在临床实践中，建议优先使用新鲜PRP，但对于需要多次使用的情况，也可以将PRP冷冻保存以减少患者的痛苦和费用。 治疗方法与效果评价 01 PRP的注射方法 注射器及针头选择：推荐使用1 mL注射器，配备30 G~34 G针头。 注射部位与剂量：注射应进行在真皮深层及皮下，进针深度约3~5 mm，注射部位之间的间隔约为1 cm，每次注射剂量约为0.1 mL。通常一个疗程为3至6次注射，每次间隔2至4周。 02 PRP浓度及其他血细胞混入量的影响 PRP的最佳血小板浓度目前尚无一致结论，但通常认为在1 000×10^9/L~1 500×10^9/L范围内的PRP疗效最佳。红细胞的混入量应尽量控制在RBC≤3.2×10^10/L以内，以减少氧化应激对毛囊的损害。白细胞的混入量应控制在全血基线以下，避免局部炎症反应影响治疗效果。 03 临床应用效果的评价 目前PRP治疗脱发的临床效果评估尚无统一标准。通常使用相机拍摄来观察整体脱 发的情况，通过皮肤镜检查毛发直径、密度等指标。研究显示，PRP治疗能够显著增加毛发的密度和直径，提高头皮的覆盖度。具体的效果评价应结合患者的脱发类型、治疗频次以及个体差异等因素。 不良反应及处理 PRP作为自体来源的血浆制剂，安全性较高，使用中的不良反应较少。目前临床上尚无PRP治疗脱发的严重不良反应或不良事件的报道。常见的不良反应包括注射部位的轻微疼痛、短暂性红斑或水肿，通常在24小时内自行消退。对于个别患者可能出现的低钙反应或血管迷走神经反应，建议采取冷敷、局部麻醉等方式减轻不适感。对于在采集过程中可能出现的穿刺部位血肿，应及时进行局部处理，避免并发症的发生。 富血小板血浆（PRP）为临床治疗脱发提供了一个创新且有效的手段，其疗效已在多项研究中得到验证。然而，PRP治疗效果受制于多个因素，如制备方法、保存条件、注射方式等，因此在实际应用中，应严格遵循专家共识的建议，确保治疗的科学性和规范性。随着相关基础研究的不断深入，以及多中心随机对照试验的开展，PRP治疗脱发的机制和效果将进一步得到证实和优化，为广大脱发患者提供更为可靠和有效的治疗选择。 引用文献： [1]夏荣,吴文育,王苑,等.自体单采富血小板血浆在脱发治疗中的临床应用专家共识[J].临床输血与检验,2024,26(01):1-8.
刘驰 2024-08-30阅读量1449
病请描述：酗酒可以导致急性胰腺炎已经为临床所熟知，尽管如此，其机制目前尚不十分明了。普遍接受的观点认为，酒精对于胰腺细胞具有毒性作用，能损伤胰腺、刺激胰腺分泌，并引起十二指肠乳头水肿和括约肌痉挛，诱发发生。由于我国传统风俗所提倡的“孕妇进补”等不良饮食习惯亦为发生的重要因素，高脂肪高热量饮食刺激大量胰液和胆汁分泌，而此时孕产妇胰液和胆汁容易因排泄不畅时及括约肌痉挛引发。 此外，单个甲状旁腺腺瘤和甲状旁腺增生引起的甲旁亢及高钙血症也可引起急性胰腺炎，血钙增高能刺激胰腺外分泌，引起胰管钙化，同时也能诱导胰蛋白酶原的激活引起急性胰腺炎发生，导致反复流产，并容易被妊娠期的一些生理变化掩盖和忽略。一些妊娠期用药分类为B级药物如红霉素、美沙拉嗪、柳氮横胺吡啶、类固醇、噻嗪类利尿药物等可在妊娠中使用，但可能会引起急性胰腺炎。妊娠期高血压症也可因持续性动脉痉挛导致胰腺缺血及微循环障碍，诱发发生。妊娠呕吐、产褥感染和分挽也可诱发。妊娠期胰腺微循环障碍和血流动力学因素亦和发生密切相关：红细胞聚集性增高；高甘油三脂血症引起的血液粘滞性增高；纤维蛋白原增髙引起的红细胞桥接作用等因素使胰腺毛细血管缺血、通透性增加及形成微血栓，同时妊娠晚期腹腔内脏移位导致胰胆管压力增髙，加重了胰腺微循环障碍。 2、诊断 急性胰腺炎的早期诊断有助于改善孕妇和胎儿的结局但由于急性胰腺炎病程凶险，同时妊娠期孕妇内脏移位影响了诊断的准确性，易造成误诊、漏诊。 2.1临床表现 典型症状为腹痛、恶心、呕吐，腹痛多为中上腹或左上腹，呈持续性胀痛，并可放射至左侧腰背部，伴有腹肌紧张。患者常有进食油腻食物病史。胆源性则以右上腹疼痛为初发症状，伴有黄疸，疼痛也可放射至右侧肩背部。可伴有发热、心动过速、血糖升高胰岛细胞受损，病情加重时出现胰腺出血坏死、腹腔大量液体渗出、麻痹性肠梗阻。引起子宫和胎盘的血液灌流急剧下降，同时剌激子宫导致宫缩，加重了子宫和胎盘血循环障碍，导致严重缺血缺氧出现胎儿窘迫、流产、早产甚至胎儿死亡，同时，孕妇自身因胰腺炎及严重全身并发症和胎儿双重影响而危及生命。妊娠胰腺炎临床症状有其特殊之处，往往表现为不典型症状，由于妊娠中晚期子宫的上抬使腹腔解剖位置等发生改变，并由于缺乏大网膜对炎症的局限和包裹作用，炎性渗出物流至下腹部引起疼痛可被误诊为早产、胎盘早剥、临产宫缩或阑尾炎，腹泄可被误诊为急性胃肠炎。 2.2 实验室检查 血、尿淀粉酶为最常用检测指标，同时需动态观察值的变化。90%患者血清淀粉酶升高，在发病后3-13小时升高，24小时达到高峰，但仅维持72小时升高，4天至5天后迅速下降至正常。其他疾病如消化道穿孔、肠梗阻、急性肠系膜血管血栓形成、病毒性肝炎和宫外孕等也可有淀粉酶的升高，但很少超过正常值2倍以上。因此，血清淀粉酶值超过500u才有诊断价值，检测值愈高则诊断的准确度愈高，但出血坏死性胰腺炎时大量胰腺组织被破坏，生成的淀粉酶很少导致测定值低；血清脂肪酶特异性和灵敏度髙于血清淀粉酶，因前者不易受其他因素的影响，更具有诊断价值。胰腺损伤时脂肪酶被大量释放，4小时升高2-50倍，且维持1-2周。 患者血常规检查白细胞计数多增高，中性粒细胞百分比亦增高，同时中、重度患者若并发单器官或多器官功能障碍时常有血生化和血气分析值改变。血清甘油三酯测定及肝酶谱、血胆红素测定常可发现胰腺炎病因，血清甘油三酯水平高于常提示高脂血症胰腺炎，肝酶谱异常及血清胆红素升高常提示为胆源性胰腺炎。血糖早期升髙常是肾上腺皮质的应激反应，后期升高则是胰岛细胞破坏，胰岛素分泌不足所致，若超过则反应胰腺广泛坏死，预后不良。 本文选自：肖柄华、黄耿文，妊娠期急性胰腺炎旳诊断与治疗。 原文链接地址：妊娠期急性胰腺炎:单中心20年52例分析-中国知网(cnki.net)
赵刚 2023-08-10阅读量2153
病请描述：19岁女孩没有肛门，大便从阴道流出来？ 如此尴尬的话题...... 你有听说过吗？ 医学上有种疾病叫做——先天性无肛门直肠阴道瘘，先天性肛门闭锁（简称无肛）。 我科上周连续收治3例直肠阴道瘘患者，1例是直肠癌术后直肠阴道瘘（临床较常见），还有2例为先天性直肠阴道瘘，其中1例19岁女孩是先天性肛门闭锁合并双子宫畸形，本期我们一起解读一下非常罕见的先天性直肠阴道瘘病例。 基本情况 小梦（化名） 女性，19岁 主诉：阴道排便、腹胀伴排便困难19年 现病史：患者出生后即发现阴道排便，3岁因先天性肛门闭锁行手术治疗（具体资料无法追查），长年排便困难伴大便失禁交替，排便不规律。 直肠指检：会阴部未见肛门开口，阴道后穹窿右侧可触及直肠开口，直肠内大便聚集明显，腹部未触及肿物 肿瘤标志物：CEA、CA199、CA125均正常范围 血液检查：Hb 100.0 g/L ，肌酐正常范围 CT影像 CT影像 MRI影像 MDT 多学科讨论 必须手术吗？什么时间手术 婚前开还是婚后开？ 是否影响性生活？ MDT讨论 治疗方案： 先行一期手术，切除巨结肠，近端做结肠造口，待炎症水肿消退、扩张肠管回缩，之后半年到一年左右再二期行根治性手术，切除扩张肠管+远端直肠+结肛吻合+修补直肠阴道瘘+末端回肠造口，待3-6月结肛吻合口生长良好后三期手术再行末端回肠造口还纳，最终达到大便从重建肛门正常排便。 一期手术切除的扩张巨大结肠标本，肠管内径达20余cm 专家总结 小梦先天肛门直肠畸形，直肠神经节缺失，不能舒张，导致代偿性巨结肠，排便困难伴大便失禁等症状。先天性直肠阴道瘘最好的治疗方式是手术治疗，对于先天性无肛患者，如果不将扩张的大肠及无舒张功能的直肠全部切除，后期肠管即便成功吻合，仍将大概率出现粪便潴留、便秘甚至肠梗阻，我们分三期手术治疗后，小姑娘可能会有一个很理想的预后，恢复正常的肛门排便，感受到久违的正常生活。 对于先天性疾病，不管是幼年没有治疗还是治疗不当，拖到成年也不要轻易放弃，及时到医院寻求专科治疗，现代医学的治愈机会还是非常大的。 科普在线 肛门闭锁（Anal atresia） 定义：锁肛或无肛，小儿常见的消化道畸形，占消化道畸形的首位，发生率约为1/1500～1/5000，男女比例约为 3：1，部分病例有家性发病族倾向 胚胎发育异常：先天性肛门直肠闭锁是在胚胎第4～8 周时由尿生殖隔向泄殖腔移行受阻所致，其闭锁位置高低不一，常合并类型不同的腔道瘘 CRVF诊断方法: 体格检查,X光片/瘘管造影,阴道超声,盆腔CT/MRI 分类繁多：根据临床、病理、解剖分型方式多样，ladd-Groos 分类、国际分类、Wingspread 分类、Pena 分类和Krichenbeck 分类等 解剖学分类 直肠闭锁：肛门或肛管直肠交界处狭窄，肛门外形正常，但肛管和直肠下端有先天性闭锁；较少见，约占5% 低位肛门闭锁：肛门膜状闭锁，伴会阴部瘘管，约占10-15% 中位肛门闭锁：会阴部无肛门和瘘管，直肠盲端与会阴部皮肤有一定距离，位于耻骨直肠肌水平，为较多见类型 高位肛门闭锁：会阴部无肛门无瘘管，直肠盲端位于耻骨直肠肌环以上，肠合并直肠膀胱瘘或前列腺瘘，较少见类型 双子宫畸形的定义 是一种先天性疾病，属于子宫发育异常的一种；患者在胎儿时期两侧副中肾管完全未融合，各自独立发育，形成两个子宫颈和两个子宫体，多数患者可伴有两个阴道，左右侧子宫各有单一的输卵管和卵巢。 临床特点： 患者一般无症状，多因月经量异常、经期时间长、痛经，或育龄期出现不孕、流产、胎位异常、早产等情况时被发现。一般无症状，不会影响正常生活，一般无需处理。
傅传刚 2023-03-24阅读量2911
