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病请描述：上个月，据香港媒体报道，武打演员徐少强因食管癌去世，享年73岁。香港电影工作者总会发言人田启文向媒体证实了徐少强逝世的消息。上世纪七八十年代，徐少强是纵横香港影坛的武侠片巨星，其成名作为1979年的剧集《天蚕变》，后来参演1992年的周星驰电影《武状元苏乞儿》，饰演大反派赵无极一角更令他声名大噪。其在电影中的打斗非常精彩，凶狠形象也让人记忆犹新，徐少强就此成了影视剧中的反派专业户。徐少强的离世再次将食管癌这一健康问题带入公众视野，让人不禁思考：食管癌究竟是种怎样的疾病？它的发病原因、早期症状及预防措施又有哪些呢？01近全球一半！食管癌为何偏爱中国人？食管为一肌性管道，长约25cm，以胸骨颈静脉切迹平面和膈的食管裂孔为发为颈、胸、腹三部。食管癌，也叫食道癌，是食管内的恶性肿瘤，起源于食管黏膜上皮组织，包括鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌等，在我国临床最常见的是鳞癌。各国食管癌发病率和死亡率差异很大，我国是食管癌的“重灾区”，医学权威期刊《柳叶刀》的子刊《胃肠病学和肝病学》上发表的一项有关食管癌报告显示，中国食管癌发病和死亡负担占到全球近一半！那么为何食管癌特别偏爱中国人呢？在中国，人们常说“民以食为天”，吃自然是头等大事。而食管癌就和我们的食物以及日常饮食习惯有着密切的关系。1吃得太烫中国人讲究“趁热吃”，而食管癌就喜欢盯着“趁热吃”的人。人体消化道的温度大概在37度上下，安全的进食温度是10~40度之间（手能拿得住的温度）。食道最高耐受的温度是50~60度，65度以上的食物就可能会轻度灼伤口腔及食道黏膜，导致红肿、疼痛甚至溃疡等症状，引发炎症反应。有数据显示，平常有烫食习惯的人，罹患食管癌的可能提高3倍，且会随饮食温度的上升而上涨，自称会吃“非常烫”东西的人，患食管癌的危险性是常人的8倍。2吃得太咸中国人爱吃，也会吃，连简单的腌制食品也充满了地域特色。北方人偏爱腌酸菜、腌咸菜，南方人钟情火腿、腊肉。然而这些腌制食品中都含有亚硝酸盐，属于一级致癌物。喜食腌制品者患上食管癌的风险是常人的9倍。在太行山南段的河南、河北、山西三省交界地区的粮食和饮水中均含有非常高的亚硝胺类化合物。此外，饮食结构单一、营养素缺乏、进食过快、高频率地摄入油炸烧烤食物等也是诱发食管癌的高危因素。3吸烟、饮酒对于食管癌来说，饮酒和吸烟是诱发食管癌的两个危险因素，特别是又烟又酒的情况下，罹患食管癌的概率将会是同龄人的8倍多。虽然全球吸烟、喝酒人群众多，但是基于人口因素的影响，我国患食管癌的人数常年居高不下。此外，研究表明烟草燃烧产生的烟雾中含有超过70种已知的致癌物质，“吸二手烟”也会增加患食管癌的风险。02防不胜防！发病隐匿还善于伪装食管癌的发病非常隐匿，即便是定期体检有时也很难察觉，而且食管癌非常擅长伪装，许多人都误以为只是普通的咽炎，并未引起重视，等到久病不下，吞咽困难前去就诊时，一查发现肿瘤已经大到压迫挤占食道，那时候便已是晚期。食管癌早期症状往往不明显，主要有以下几种：1 ► 进行性吞咽困难，开始是干食（烧饼、饼干等）下咽受阻，要泡了水才能吃下去，渐渐地发展成吃烂面条也很慢，严重的患者食管腔内被肿瘤占据，喝水也困难，这是最常见的症状。2 ► 食管内有异物感，很多人总是感觉嗓子内有异物，咽部干燥发紧。3 ► 胸骨后疼痛、闷胀不适或咽下痛。4 ► 有腹部饱胀感，剑突下或上腹部疼痛等。不明原因出现以上症状的一种，持续一个月仍然未能改善者，一定要及时就诊检查。早期筛查与及时发现是预防食管癌的关键所在，对于降低其发病率及提高治疗成功率具有不可估量的价值。
郑远 2025-02-10阅读量846
病请描述：口腔黏膜是指覆盖在口腔内的一层表皮，与身体其它器官组织相比，往往显得不太起眼，发生在口腔黏膜上的疾病也常常被忽略。近年来人们对口腔健康关注日益增多，但由于接受的信息良莠不齐，往往不能正确认识和对待口腔黏膜疾病。因此，对口腔黏膜病的宣教迫在眉睫。本文将就口腔早癌筛查、口腔HPV感染相关疾病以及抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎等方面的知识进行科普。一、口腔早癌筛查以下人群需要定期进行口腔早癌筛查：患有口腔黏膜潜在恶性疾患的人群，如口腔白斑病、口腔扁平苔藓、口腔苔藓样损害、红斑、口腔黏膜下纤维化和盘状红斑狼疮等。口腔鳞状细胞癌治疗后患者需要进行口腔鳞状细胞癌复发筛查，尽早发现癌前病变以及可能的癌症复发。长期吸烟、饮酒及咀嚼槟榔的人群，这些不良生活习惯会增加口腔黏膜潜在恶性疾患的患病风险及癌变几率。常用口腔早癌筛查技术包括自体荧光图像技术和口腔黏膜脱落细胞DNA定量分析技术。这两项技术几乎不造成创伤，无疼痛、不出血、不造成肿胀，操作简便，可多次重复进行，患者接受程度很高。自体荧光图像技术利用仪器发出特定波长可见光，激发人体自身的荧光基团，对病损进行检测，整个检查过程患者“不吃射线”，不打造影剂无需涂布荧光剂，并且能马上获得检查结果。从左至右：自体荧光检测仪器，自体荧光检查过程，右舌腹白斑，右舌腹白斑荧光照片，暗区提示可能存在的癌变口腔黏膜脱落细胞DNA定量分析技术通过口腔细胞刷，获得脱落细胞，，检测细胞癌变的早期事件——DNA含量的变化。从左至右：脱落细胞DNA定量分析仪器，口腔细胞刷及保存液，口腔脱落细胞采样过程二、口腔HPV相关疾病宫颈HPV感染以及高危HPV感染与宫颈癌的关系已被大众所熟悉。近年来，大众对口腔HPV感染的关注也日益增多，但很多老百姓对口腔HPV感染的认知存在大量盲区和误区。一般来说，健康人群无需进行常规口腔HPV检查。对于有相关暴露因素的高风险人群，有必要进行HPV筛查。口腔HPV筛查方法为通过口腔拭子刮取口腔黏膜脱落细胞行HPV分子检测，属于无创检查，无疼痛、不出血、不肿胀，能够明确是否有HPV感染以及感染的基因型。HPV病毒（图片来源于网络）对于明确有口腔HPV感染的患者，若无相应病损，则无需特殊处理，部分患者随着免疫状态的改变，感染情况也可能发生改变。对于有HPV感染且有相应病损，如乳头状瘤或尖锐湿疣等良性增生物，也仅需要对症处理，如对病损进行激光、冷冻或手术切除。三、抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎近年来恶性肿瘤发病率持续走高，手术治疗，放疗、化疗、靶向治疗及免疫治疗都有可能引起口腔黏膜炎，引发口干、口腔黏膜发红，溃疡，糜烂等症状，严重影响患者生活质量并降低患者抗肿瘤治疗的耐受性和依从性。除口腔病损外，抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎还会引起一些系列不良后果。例如，口腔黏膜疼痛严重影响患者进食，引起患者全身营养不良，生活质量降低，无法耐受持续的抗肿瘤治疗；患者对放疗、化疗、靶向治疗以及免疫治疗等失去耐心和信心，导致抗肿瘤治疗治疗延迟、中断甚至停止，患者生存年限缩短；抗肿瘤治疗周期延长导致治疗成本提高，患者家庭及社会经济负担增加。如何对这类患者进行临床管理呢？抗肿瘤治疗前的口腔黏膜、牙齿及牙龈健康评估和预防性治疗，如洗牙、补牙、尖锐牙尖磨改、病牙拔除等，都能降低接受抗肿瘤治疗的患者发生口腔黏膜炎的风险。大多抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎在抗肿瘤治疗结束后能逐渐痊愈，因此积极控制症状非常关键。目前的治疗以局部对症为主，全身治疗为辅。主要原则是控制口腔炎症，缓解疼痛，保护溃疡面，促进愈合；保持口腔清洁，防治多重感染；阻止口腔黏膜炎进一步恶化发展。与患者进行良好的沟通和心理疏导，是确保抗肿瘤治疗有效进行和最大程度减轻患者身心痛苦的重要措施。发生这类口腔黏膜炎后，可以采用非药物治疗和药物治疗。前者包括口腔护理，餐后口腔清洁，用盐水漱口，注意是否有呼吸及吞咽困难，营养支持（必要时由营养师指定饮食计划，摄入流食或半流食，防止呛咳，必要时实施肠外营养治疗），评估疼痛程度，低能量激光治疗（低能量激光是一种对组织产生激活作用的治疗方法，可改善组织血液循环、加速组织修复、提高痛阈、减少炎性渗出）等。后者包括积极补充Ｂ族维生素，局部使用口腔黏膜保护剂、镇痛剂以及含漱液等。糖皮质激素类药物具有减轻黏膜水肿、抑制炎症反应、缓解疼痛的作用，可使用含糖皮质激素的口腔软膏或贴片涂布或贴敷于溃疡处。但长期使用糖皮质激素类药物可能增加口腔真菌感染的风险，应控制其用量和时间。抗肿瘤治疗引起的口腔黏膜炎可引发或加剧患者的精神和心理问题。心理治疗在这类口腔黏膜炎防治中具有重要地位。口腔黏膜病科医师应对患者进行积极、适度的心理干预。在接诊时应注意对患者进行心理疏导，积极与患者沟通，帮助其了解口腔黏膜炎是抗肿瘤治疗过程中常见的并发症，完全可防、可治、可控，治疗结束后能痊愈；口腔黏膜病科医师应帮助患者克服恐惧心理，积极面对抗肿瘤治疗过程中的不适症状，鼓励其坚持抗肿瘤治疗。施琳俊主任医师特需门诊（接受现场加号）时间及地点： 周三上午、周六下午 上海市浦东新区高科西路1908号第九人民九院高科西路院区B栋1楼12号椅位门诊预约方式：上海第九人民医院-微自助-门诊预约
施琳俊 2024-12-25阅读量1794
病请描述： Q1: 什么是炎症性肠病？ Q2: 炎症性肠病有哪些临床症状？ Q3: 炎症性肠病会出现哪些并发症？ Q4: 如何诊断炎症性肠病？ Q5: 炎症性肠病如何进行治疗？ Q6: 炎症性肠病如何进行随访, 预后如何？ “炎症性肠病”六连问 Q1什么是炎症性肠病？ 炎症性肠病（IBD）是一组慢性胃肠道非特异性炎性疾病，包括两种疾病：克罗恩病（CD）和溃疡性结肠炎（UC）。其病因和发病机制仍不清楚。近20年来，IBD患者在我国有明显增多趋势，增多的原因认为与经济快速发展、城市化进程及环境饮食变化有关。IBD临床表现复杂、症状及内镜表现无特异性，早期诊断比较困难，甚至漏诊或误诊。IBD随着病程延长，可能出现各种并发症，甚至需要手术治疗，具有较高的致残率，严重影响患者的生活质量。尽管有很多药物出现，但迄今为止，仍无治愈IBD的药物和方法。但早期诊断，早期积极治疗，完全可以实现病情控制，甚至达到黏膜愈合，病人也可恢复正常的生活状态。 克罗恩病和溃疡性结肠炎尽管同属于炎症性肠病，但二者在发病部位、临床表现、病理特征及并发症等方面均是有区别的。 Q2炎症性肠病有哪些临床症状？ 溃疡性结肠炎好发于大肠，尤其是直肠和乙状结肠，很少累及大肠以外的消化道。临床以腹痛、腹泻、粘液脓血便、里急后重为特点，通常不会出现肛周病变。 克罗恩病发病部位与溃疡性结肠炎有所不同，从口腔到肛门各段消化道均可受累，呈跳跃性分布，以末端回肠和邻近结肠多见，临床以腹痛、腹泻、腹部包块、肠梗阻及瘘管形成为特点，常并发肛周病变。 除肠道症状外，二者均可有肠外表现，其发生率高达30-40%，且约1/3的患者发生在IBD确诊之前。主要累及皮肤、口腔、骨骼肌肉系统、眼、肝胆等多个系统，如结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔溃疡、骨关节病变、原发性硬化性胆管炎、巩膜炎、葡萄膜炎等。肠外表现具有多样性、复杂性及隐匿性，经常与其他系统疾病相混淆。部分患者因肠外症状就诊于其它科室，常导致误诊，延误了IBD的诊治。肠外表现的存在对患者的健康和生活质量造成了很大的影响。 Q3炎症性肠病会出现哪些并发症？ 溃疡性结肠炎和克罗恩病由于发病机制不同，会引起不同的并发症。溃疡性结肠炎主要累及黏膜层，主要的并发症是消化道大出血，部分患者可出现重度贫血；由于低血钾或使用胆碱能药物有可能诱发中毒性巨结肠，甚至肠穿孔，部分患者需要急诊手术治疗。此外，反复炎症刺激可致肠粘膜息肉形成，而腺瘤型息肉异型增生增加了癌变的几率，可能会发生结肠癌。 而克罗恩病由于肠道炎症、瘢痕组织形成、肌肉功能受损等可致肠壁增厚、肠腔狭窄，甚至发生肠梗阻。此外，克罗恩病是透壁性炎症，若侵及浆膜层，可致瘘管形成、尤其以肛瘘最为常见。部分患者可发生肠穿孔，引起腹膜炎症状，或腹腔脓肿形成。也有部分患者并发大出血、吸收不良以及严重的肛周病变。 Q4如何诊断炎症性肠病？ 目前，无论是溃疡性结肠炎，或是克罗恩病，均缺乏诊断的金标准，须在排除其他原因所致肠炎的基础上，结合临床表现、实验室检查、内镜、病理组织学及影像学检查结果进行综合判断。 就溃疡性结肠炎而言，黏液血便是就溃疡性结肠炎最常见的症状，结肠镜检查并黏膜活组织检查是溃疡性结肠炎诊断的主要依据，隐窝炎或隐窝脓肿是溃疡性结肠炎较为典型的病理学改变。血常规、C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）、粪便钙卫蛋白等的检测可以了解溃疡性结肠炎炎症活动程度。诊断溃疡性结肠炎需要排除其他原因引起的肠道炎症或损伤，如感染性肠炎、阿米巴肠病、肠道血吸虫病、药物性肠病及结肠克罗恩病等。 同样，克罗恩病也没有严格定义的诊断标准，腹痛、腹泻、体质量下降是最常见的症状，实验室检查主要包括炎性指标及营养状态评估，如血常规、CRP、ESR、粪便钙卫蛋白、白蛋白等。克罗恩病的内镜检查主要包括回结肠镜、胃十二指肠镜、小肠胶囊内镜及气囊辅助小肠镜。克罗恩病的典型内镜下表现包括非连续性病变、纵行溃疡、铺路石样改变、狭窄或瘘管、肛周病变等。克罗恩病肠道炎症的影像学检查包括小肠CT成像（CTE）、小肠磁共振成像（MRE）和肠道超声等。 Q5炎症性肠病如何进行治疗？ 炎症性肠病的治疗目标为诱导缓解和维持缓解。具体地，在活动期诱导临床缓解、血清或粪便炎性标志物正常化，并力争达到内镜下黏膜愈合；缓解期维持治疗，以求实现长期维持无激素临床缓解、炎性标志物正常和黏膜愈合，防治并发症，从而最终改善远期结局，避免残疾，维持与健康相关的生活质量。 常用的药物包括5-氨基水杨酸类药物（如美沙拉嗪）、糖皮质激素（如泼尼松）、免疫抑制剂（如硫唑嘌呤、甲氨蝶呤）、生物制剂（如抗TNF药物、维得利珠单抗、乌司奴单抗）等。以往采用的是升阶梯治疗措施，从基本的5-氨基水杨酸类药物，逐步升级到生物制剂，新进的指南推荐降阶梯治疗方案，即早期使用生物制剂，尽快诱导疾病缓解，之后长期维持缓解。但具体方案的实施，应根据个体情况来选择。此外，小分子药物的开发并应用于临床，使患者有了更多的药物选择。尽管如此，部分患者，随着疾病进展以及并发症的出现，仍需要手术治疗。 Q6炎症性肠病如何进行随访？ 对于溃疡性结肠炎和克罗恩病患者，随访是非常重要的，可以帮助医生评估疾病的活动性、药物疗效、并发症情况等，以及时调整治疗方案。 医生会根据患者的病情严重程度和治疗方案，制定随访计划。一般来说，炎症性肠病患者需要定期复诊，频率可能从几个月到一年不等。在随访中，医生会询问患者在上次随访以后的症状变化、药物使用情况、饮食习惯、生活质量等方面的情况，以了解疾病的活动性和治疗效果。医生会根据需要对患者进行血液检查、粪便检查、炎症标志物检测等，以评估炎症水平、贫血程度、营养状况等。在随访中，患者需进行定期的内窥镜检查，以评估肠道的炎症程度、病变情况等。根据随访结果，医生可能需要调整药物治疗方案，包括增加、减少或更换药物，以达到最佳的治疗效果。医生也会就饮食、运动、压力管理等方面给予患者一些建议和指导，帮助患者管理疾病并提高生活质量。
刘强 2024-12-23阅读量2056
病请描述： 梅毒( syphilis)是由梅毒螺旋体( Treponema pallidum,TP)引起的一种慢性传染病，主要通过性接触、母婴传播和血液传播。本病危害性极大，可侵犯全身各组织器官或通过胎盘传播引起死产、流产、早产和胎传梅毒。 【病因和发病机制】煮沸、干燥、日光、肥皂水和普通消毒剂均可迅速将其杀灭，是厌氧生物，离开人体不易存活。表面的黏多糖酶可能与其致病性有关。TP对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等富含黏多糖的组织有较高的亲和力，可借助其黏多糖酶吸附到上述组织细胞表面，分解黏多糖造成组织血管塌陷、血供受阻，继而导致管腔闭塞性动脉内膜炎、动脉周围炎，出现坏死、溃疡等病变。特异性抗体（即抗TP抗体）对机体无保护作用，在血清中可长期甚至终身存在。梅毒的唯一传染源是梅毒患者，患者的皮损、血液、精液、乳汁和唾液中均有TP存在。其常见传播途径有以下几种： 1.性接触传染：95%的患者通过性接触由皮肤黏膜微小破损传染，未治疗患者在感染后1-2年内具有强传染性，随着病期延长，传染性越来越小，感染4年以上患者基本无传染性。 2.垂直传播：妊娠4个月后，TP可通过胎盘及路静脉由母体传染给胎儿，可引起死产、流产、早产或胎传梅毒，其传染性随病期延长而逐渐减弱，未经治疗的一期、早期潜伏和晚期潜伏梅毒孕妇垂直传播的概率分别为70%~100%、40%、10%。分娩过程中新生儿通过产道时也可于头部、肩部擦伤处发生接触性感染。 3.其他途径：冷藏3天以内的梅毒患者血液仍具有传染性，输入此种血液可发生感染；少数患者可经医源性途径、接吻、握手、哺乳或接触污染衣物、用具而感染。 【临床分型与分期】 根据传播途径的不同，可分为获得性（后天）梅毒和胎传（先天）梅毒；根据病程的不同又可分为早期梅毒和晚期梅毒。 【临床表现】 (一)获得性梅毒 1.一期梅毒 主要表现为硬下疳和硬化性淋巴结炎，一般无全身症状。(1)硬下疳:由TP在侵入部位引起，好发于外生殖器(90%)，男性多见于阴茎冠状沟、龟头、包皮及系带，女性多见于大小阴唇、阴唇系带、会阴及宫颈，发生于生殖器外者少见，后者易被漏诊或误诊。典型的硬下疳初起为小红斑迅速发展为无痛性炎性丘疹数天内丘疹扩大形成硬结，表面发生坏死，形成单个直径为1~2cm、圆形或椭圆形无痛性溃疡，边界清楚，周边水肿并隆起，基底呈肉红色，触之具有软骨样硬度，表面有浆液性分泌物，内含大量的TP,传染性极强。未经治疗的硬下疳可持续3~4周或更长时间，治疗者在1~2周后消退，消退后遗留暗红色表浅性瘢痕或色素沉着。有些患者损害表现为生殖器黏膜糜烂或多发性溃疡，合并细菌感染时损害出现脓性分泌物或疼痛。(2)硬化性淋巴结炎：发生于硬下疳出现1一2周后。常累及单侧腹股沟或患处附近淋巴结，受累淋巴结明显肿大，表面无红肿破溃，一般无疼痛、触痛，消退常需要数个月。淋巴结穿刺检查可见大量的TP。 2.二期梅毒 一期梅毒未经治疗或治疗不彻底，TP由淋巴系统进入血液循环形成菌血症播散全身，引起皮肤黏膜及系统性损害，称二期梅毒。常发生于硬下疳消退3~4周后（感染9~12周后），少数可与硬下疳同时出现。 (1)皮肤黏膜损害： 1)梅毒疹：皮损内含有大量TP,传染性强、不经治疗一般持续数周可自行消退。皮损通常缺乏特异性，可表现为红斑、丘疹、斑丘疹、斑块、结节、脓疱或溃疡等，常以一种类型皮损为主，大多数泛发，不痒或轻微瘙痒。斑疹性梅毒疹表现为淡红色或黄红色斑疹，直径0.2~1cm,类似于病毒疹、玫瑰糠疹、麻疹猩红热样药疹或股癣等。丘疹性梅毒疹表现红色丘疹、斑丘疹，表面可脱屑或结痂，类似于皮炎、湿疹、扁平苔藓、银屑病等。表现为红色斑块或结节的梅毒疹常误诊为皮肤淋巴瘤。脓疱性梅毒疹多见于体质衰弱者表现为潮红基底上的脓疱，可伴发溃疡或瘢痕形成。掌跖部位梅毒疹表现为绿豆至黄豆大小红色浸润性斑疹或斑丘疹，常有领烟样脱屑，不融合，具有一定特征性。 2)扁平湿疣：好发于肛周、外生殖器、会阴、腹股沟及股内侧等部位。损害表现为肉红色或粉红色扁平丘疹或斑块，表面糜烂湿润或轻度结痂（图29-2C),单个或多个，内含大量TP，传染性强。 3)梅毒性秀发：由TP侵犯毛囊造成玉发区血供不足所致。表现为局限性或弥漫性脱发，虫蚀状头发稀疏，长短不齐，可累及长毛和短毛；秃发非永久性、及时治疗后毛发可以再生。 4)黏膜损害：多见于口腔，舌、咽、喉或生殖器黏膜。损害表现为一处或多处边界清楚的红斑、水肿、糜烂，表面可覆有灰白色膜状物。少数患者表现为外生殖器硬性水肿 (2)骨关节损害 P侵犯骨骼系统可引起骨膜炎、关节炎、骨炎、骨髓炎、腱鞘炎或滑囊炎。骨膜最常见，多发生在长骨，表现为骨膜轻度增厚、压痛明显且夜间加重；关节炎常见于肩、肘、膝、髋及踝等处，且多为对称性，表现为关节腔积液、关节肿胀、压痛、酸痛，症状昼轻夜重。 (3)眼损害 包括虹膜炎、虹膜睫状体炎、脉络膜炎、视网膜炎、视神经炎、角膜炎、基质性角膜炎及葡萄膜炎，均可引起视力损害。 (4)神经损害 主要有无症状神经梅毒、梅毒性脑膜炎、脑血管梅毒。无症状神经梅毒仅有脑脊液异常；梅毒性脑膜炎可引起高颅内压症状、脑神经麻痹等；脑血管梅毒常与梅毒性脑膜炎并存，主要侵犯脑动脉造成管壁增厚、狭窄，导致血供不足。 (5)多发性硬化性淋巴结炎：发生率为50%~80%，表现为全身淋巴结无痛性肿大。 (6)内脏梅毒：此病变少见，可引起肝炎、胆管周围炎、肾病和胃肠道病变等。二期早发梅毒未经治疗或治疗不当，经2~3个月可自行消退。患者免疫力降低可导致二期复发梅毒，皮损通常数目少，形态奇特。 3.三期梅毒 早期梅毒未经治疗或治疗不充分，经过3~4年（最早2年，最晚20年)，40%患者发生三期梅毒 (1)皮肤黏膜损害：主要结节性梅毒疹和梅毒性树胶肿，近关节结节少见。 1)结节性梅毒疹：好发于头面、肩、背及四肢伸侧。皮损为直径0.2~1cm,呈簇集排列的铜红色浸润性结节，表面可脱屑或坏死溃疡，新旧皮损可此起彼伏，迁延数年，呈簇集状、环状、匐行奇异状分布或融合，无自觉症状。 2)梅毒性树胶肿：又称为梅毒瘤是三期梅毒的标志，也是破坏性最强的一种皮损。好发于小腿，少数发生于骨骼、口腔、上呼吸道黏膜及内脏。小腿皮损初起常为单发的无痛皮下结节，逐渐增大和发生溃疡，形成直径2-10cm的穿凿状溃疡，呈肾形或马蹄形，边界清楚，边缘锐利，溃疡面有黏稠树胶状分泌物，愈后形成萎缩性瘢痕。黏膜损害也表现为坏死、溃疡，并在不同部位出现相应临床表现（如口腔黏膜损害导致发音及进食困难，眼部黏膜损害导致眼痛、视力障碍、阿-罗瞳孔甚至失明等)。 (2)骨梅毒：发生率仅次于皮肤黏膜损害。最常见的是长骨骨膜炎，表现为骨骼疼痛、骨膜增生，胫骨受累后形成佩刀胫：骨髓炎、骨炎及关节炎可导致病理性骨折、骨穿孔、关节畸形等 (3)眼梅毒：表现类似于二期梅毒眼损害 (4)心血管梅毒：发生率为10%，多在感染10~20年后发生。表现为单纯性主动脉炎、主动脉瓣关闭不至、冠状动脉狭窄或阻塞、主动脉瘤及心肌树胶肿等。 (5)神经梅毒：发生率为10%，在感染3~20年后发生。主要类型有无症状神经梅毒、脑膜梅毒、实质型神经梅毒（脊髓痨、麻性痴呆）、脑（脊髓）膜血管型神经梅毒和树胶肿性神经梅毒等。 (二)先天梅毒 先天梅毒分为早期先天梅毒、晚期先天梅毒和先天潜伏梅毒，特点是不发生硬下疳，早期病变较后天性梅毒重，骼及感觉器官受累多而心血管受累少。 1、早期先天梅毒：患儿常早产，发育营养差、消瘦、脱水、皮肤松弛，貌似老人，哭声低弱嘶哑，躁动不安。 (1)皮肤黏膜损害：多在出生3周后出现，少数出生时即有，皮损与二期获得性梅毒相似。口周及肛周常形成皲裂，愈后遗留放射状瘢痕，具有特征性。 (2)梅毒性鼻炎：多在出生后1~2个月内发生。初期为鼻黏膜卡他症状，病情加剧后鼻黏膜可出现溃疡，排出血性黏稠分泌物，堵塞鼻孔造成呼吸、吸吮困难，严重者可导致鼻中隔穿孔、鼻梁塌陷，形成鞍鼻。 (3)骨梅毒：较常见，可表现为骨软骨炎、骨髓炎、骨膜炎及梅毒性指炎等，引起肢体疼痛、活动受限，状如肢体麻痹，称梅毒性假瘫。此外常有全身淋巴结肿大、肝脾大、肾病综合征、脑膜炎、血液系统损害等表现 2.晚期先天梅毒：一般5~8岁发病，13~14岁才相继出现多种表现，以角膜炎、骨损害和神经系统损害常见，心血管梅毒罕见 (1)皮肤黏膜梅毒：发病率低，以树胶肿多见，好发于硬腭、鼻中隔黏膜，可引起上腭、鼻中隔穿孔和鞍鼻。 (2)眼梅毒：约90%为基质性角膜炎，初起为明显的角膜周围炎，继之出现特征性弥漫性角膜浑浊反复发作可导致永久性病变，引起失明。 (3)骨梅毒：骨膜炎多见，可形成佩刀胫和 Clutton关节（较罕见，表现为双侧膝关节无痛性肿胀、轻度强直及关节腔积液)。 (4)神经梅毒/3~1/2患者发生无症状神经梅毒，常延至青春期发病，以脑神经损害为主，尤其是听神经、视神经损害，少数出现幼年麻痹性痴呆、幼年脊髓痨等。 (5)标志性损害：①哈饮森牙：门齿游离缘呈半月形缺损，表面宽基底窄，牙齿排列稀疏不齐；②桑葚齿：第一白齿较小，其牙尖较低，且向中偏斜，形如桑葚：③胸锁关节增厚：胸骨与锁骨连接处发生骨疣所致；④基质性角膜炎；⑤神经性耳聋：多发生于学龄期儿童，先有眩晕，随之丧失听力。哈钦森牙、神经性耳聋和基质性角膜炎合称为哈钦森三联征。 (三)潜伏梅毒 凡有梅毒感染史无临床症状或临床症状已消失，除梅毒血清学阳性外无任何阳性体征，并且脑脊液检查正常者称为潜伏梅毒，其发生与机体免疫力较强或治疗暂时抑制TP有关。病程在2年以内的为早期潜伏梅毒，病程>2年为晚期潜伏梅毒。
阳运忠 2024-10-12阅读量2409
