病请描述：甲状腺功能减退症：藏在“懒洋洋”背后的健康隐患——费健主任的贴心科普指南 大家好，我是上海瑞金医院普外科的费健医生。从医30年来，我做过上万台手术，也通过线上平台解答了超10万人次的疑问。今天想和大家聊聊一个“沉默的杀手”——甲状腺功能减退症（简称“甲减”）。它看似温和，却能悄悄影响全身健康，尤其是女性朋友们更需警惕！ 一、甲减：你的身体为何“电力不足”？ 如果把人体比作一台精密仪器，甲状腺就是负责“发电”的核心部件。甲减即甲状腺激素分泌不足，导致全身代谢“降速”。 常见症状自查清单（快看看你中了几条？）： 总觉得累，睡不醒，记忆力像“断片” 怕冷，夏天也要盖厚被子 体重莫名增加，减肥像“登天” 皮肤干燥、脱发，甚至眉毛变稀疏 便秘、月经紊乱、怀孕困难 ⚠️ 高危人群注意： 有甲状腺疾病家族史 做过甲状腺手术或放射治疗 长期服用含锂、胺碘酮等药物 孕期或计划怀孕的女性 二、诊断甲减：抽一管血就能“破案” 许多患者问我：“费主任，我该做什么检查？”其实关键就两步： 抽血查甲功：重点看TSH（促甲状腺激素）和FT4（游离甲状腺素）。 TSH升高+FT4降低=原发性甲减（最常见） TSH正常/降低+FT4降低=中枢性甲减（需排查脑垂体问题） 病因探究：如抗体检测发现TPOAb（过氧化物酶抗体）阳性提示自身免疫性甲状腺炎（如桥本氏病），另外还要询问家族史和手术史等。 💡 小贴士： 检查前避免剧烈运动，无需空腹 孕期TSH参考值更低，需用“妊娠专用标准” 三、左甲状腺素：甲减患者的“生命燃料” 治疗甲减的核心是补充甲状腺激素，左甲状腺素是首选药物。但如何吃对药？记住这10个细节： ⚠️ 警告： 擅自停药可能导致黏液性水肿昏迷（死亡率高达20%！） 过量服用会引发心慌、手抖等“药物性甲亢” 四、特殊人群：孕妇、老人用药需谨慎 1. 孕期甲减： 危害：增加流产、早产风险，影响胎儿智商！ 治疗：孕前TSH需＜2.5mIU/L，发现怀孕立即复查并调整药量。 安心提示：左甲状腺素与人体自身激素相同，孕期哺乳期均可安全使用。 2. 老年甲减： 用药原则：起始剂量从12.5μg开始，缓慢加量，警惕心绞痛等副作用。 监测重点：每4~6周查TSH，避免过度治疗导致骨质疏松。 五、生活管理：这些小习惯让疗效翻倍 饮食：适量补碘（如加碘盐），但避免海带、紫菜过量（反而抑制甲状腺功能）。 运动：选择瑜伽、散步等温和运动，避免剧烈消耗。 情绪：甲减易导致抑郁，多晒太阳、培养兴趣爱好有助于调节心情。 费主任的心里话 甲减就像一辆逐渐熄火的车，及时“加油”才能重新上路。作为医生，我最痛心的是看到患者因擅自停药或听信偏方而病情加重。请记住： 确诊甲减后，90%患者需终身服药，但规范治疗不影响寿命！ 每3~6个月复查甲功，动态调整药量。 遇到药物品牌更换、剂量困惑，务必咨询医生，勿自行决定。 健康是人生最宝贵的财富，愿每位读者都能做自己的“甲状腺守护者”。如有疑问，欢迎到我的线上诊室咨询——科学治病，我们一起努力！ 参考文献： 中华医学会《甲状腺功能减退症基层诊疗指南（2019）》 《成人甲状腺功能减退症诊治指南》 美国甲状腺协会（ATA）治疗共识 上海瑞金医院卢湾分院甲状腺MDT中心临床数据 （本文作者：费健 上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师）
费健 2025-04-15阅读量182
病请描述：一、【概述】 EB病毒（Epstein-Barr-Virus，EBV）属疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属，为DNA病毒，呈球形，直径180-200nm，1964年首次在非洲儿童淋巴瘤组织培养中发现，为大部分成人携带（一旦感染就很难清除，并终身携带），主要感染人类口咽部上皮细胞和B淋巴细胞，主要引起传染性单核细胞增多症（EBV-IM），近年研究结果表明其与鼻咽癌、儿童淋巴瘤的发生有密切关系，被列为可能致癌的人类肿瘤病毒之一。 二、【流行病学】 病毒携带者和患者是传染源，主要经过经口密切接触传播，比如亲吻，所以人们也形象地称它为“接吻病毒”或“亲吻病”，亦可通过飞沫传播，四季均有发病，秋末冬初易发，但EB病毒同其他疱疹病毒相似，原发感染后常继以潜伏性感染。 三、【诊断要点】EBV感染相关疾病分类及诊断如下： 1、传染性单核细胞增多症常见症状： 1）、发热，持续1-2周，幼儿可不明显； 2）、咽峡炎，半数患者咽峡部可见灰白色渗出物，部分患者上颚可见瘀点，个别病人合并链球菌感染—白色膜状分泌物，极易误诊为急性化脓性扁桃体炎（黄色块状分泌物）； 3）、淋巴结肿大，可累及全身淋巴结，颈部淋巴结肿大常见； 4）、脾脏肿大，半数患者脾脏肿大，持续2-3周； 5）、肝肿大，发生率10-15%； 6）、皮疹，多形性，大部分患者皮疹呈充血性，可表现为红斑、斑丘疹或麻疹样皮疹； 7）、半数病例可出现眼睑浮肿。 实验室检查可发现淋巴细胞增多，发现异型淋巴细胞，肝酶升高，血小板减少等，但确诊需找到EBV DNA和其表达产物（RNA或蛋白）的存在。血清抗IgM抗体阳性，以及随之出现的抗NA抗体阳性提示原发性EBV感染。 诊断标准：临床上有发热、咽峡炎、颈部淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大中3项，并有下列实验室检查中任意1项阳性者，可诊断EBV感染相关传染性单核细胞增多症（EBV-IM）： 1）抗EBV-CA-IgM及IgG阳性，抗EBV-NA-IgG阴性； 2）抗EBV-CA-IgM阴性，但其IgG阳性，且为低亲和力抗体； 3）嗜异凝集抗体阳性； 4）外周血淋巴细胞增多，占50%以上或淋巴细胞总数超过5.0×109/L，异型淋巴细胞达10%以上或总数高于1.0×10/L。 2、慢性活动性EBV感染（CAEBV）常见临床症状特点： 发热、肝脾肿大、肝功异常、血小板减少、贫血、淋巴结肿大、皮疹如牛痘样水泡、腹泻、视网膜炎等，病程中可出现严重合并症，如HLH/恶性淋巴瘤、DIC、肝衰竭、消化道溃疡、冠状动脉瘤、中枢神经系统症状、心肌炎、间质性肺炎及白血病等。 诊断标准：以上症状持续3个月以上，排除其他类似疾病情况下，并有下列实验室检查1项以上阳性，可诊断。 1）、血清EBV抗体滴度异常增高，包括抗VCA-IgG≥1:640或抗EA-IgG≥1:160，VCA/EA-IgA阳性； 2）、感染组织或外周血EVER-1阳性细胞阳性； 3）、外周血PBMC中EBV-DAN高于102.5拷贝/ug DNA,4)组织中EBV-EBERS原位杂交或EBV-LMP1免疫组化阳性，5）组织或外周血EBVDNA southern杂交阳性。 3、EBV感染相关噬血淋巴组织增多症（EBV-HLH）: 本病以高热、肝脾肿大、血细胞下降、高甘油三酯及低纤维蛋白血症为特点。其机制为EBV感染CTL和NK细胞去功能化，成为大颗粒淋巴细胞并异常增生，产生高细胞因子血症及巨噬细胞活化，造成广泛组织损伤。 EBV-HLH诊断包括HLH诊断及EBV诊断两个方面，以下8条中5条阳性可诊断HLH： 1）发热； 2）脾肿大； 3）外周血至少两系减少，血红蛋白小于90g/L,血小板低于100×109/L,中性粒细胞低于1.0×109/L； 4）高甘油三酯和/或地纤维蛋白血症； 5）外周血、脾脏或骨髓中有噬血现象； 6）NK活力降低或缺乏； 7）血清铁蛋白≥500mg/L； 8）可溶性CD25≥240U/ml。 EBV感染诊断，具有下列2项中1项，1）血清学抗体检测提示有原发性急性EBV感染或慢性感染；2）血液、骨髓及淋巴结等组织中PCR、原位杂交和southern杂交EBV阳性。 四、【治疗】 1.EBV-IM对症治疗为主，包括：1）合理休息；2）早期使用抗病毒药物，如阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦及干扰素等，3）合并细菌感染可使用抗菌药物；4）肾上腺皮质激素应用，对咽峡部严重病变及水肿、有神经系统并发症及心肌炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等并发症情况下，可短期皮质激素冲击治疗；5）防治脾破裂，避免挤压和撞击脾区，避免剧烈运动，防治便秘，尽量避免使用阿司匹林等可诱发血小板减少及脾破裂的药物退热； 2.对于慢性活动性EBV感染，在抗病毒治疗及对症治疗基础上，可选择免疫治疗、造血干细胞移植等个体化治疗措施； 3.EBV感染相关性噬血细胞综合征，预后常不良，病死率高，抗病毒治疗效果差，主要有化学免疫治疗和骨髓移植，1）化疗药物可采用vp-16、地塞米松、氨甲喋呤及环孢素等，分初始治疗及巩固治疗两个阶段，总疗程约40周；2）对于家族性HLH及慢性EBV活动性感染相关HLH所致危重病例，可考虑骨髓移植。 五、【随访及预后】 急性EBV感染大多能自愈，预后良好，病后免疫力持久，二次发病少见，抗早期蛋白IgA效价增高提示鼻咽癌危险性增加。EBV主要是通过唾液传播，应养成良好的个人卫生习惯，不要口对口喂饲婴儿，院内注意病区通风消毒。
王汉久 2024-11-25阅读量5373
病请描述：便秘:是身体发出的无声抗议，让腹胀难忍，扰乱生活节奏；便秘，是肠道奏响的不和谐乐章，使排便艰难，打破日常安宁；便秘，是健康亮出的警示信号，令情绪烦躁，威胁身心平衡。当便秘来袭，我们该如何应对？且让我们一同走进便秘的科普世界。 便秘的定义 便秘是指由各种原因引起的以 排便困难、排便次数减少和大便干结为主要特征的症候群，这些原因包括饮食习惯、文化背景、精神心理因素、生理因素和社会因素等。 排便困难是便秘最显著的特征，包括排便费力、排出困难、肛门堵塞感、排便不尽感、排便费时和需手动辅助排便等常见表现。 ▲ 图1 而排便次数减少一般指每周主动排便次数少于3次 ▲ 图 2 此外，便秘还可以伴随腹胀、腹痛、纳差、便血和直肠刺激症状等症状，长期的便秘还会导致患者精神心理异常，导致焦虑和抑郁症状，甚至社会功能受损表现。 ▲ 图3 我国成年人便秘发生率约为4-10%，在老年人及女性患者中更为多见。对于病程超过6个月以上的便秘，称为慢性便秘，它与结直肠肿瘤、混合痔、肛裂等疾病的发生发展存在一定的相关性。 便秘的分类 便秘有多种分类方法。 首先，根据便秘的病因，可以分为原发性便秘和继发性便秘。 原发性便秘一般为消化道功能异常(分泌、蠕动、排便等)，如功能性排便障碍和便秘型肠易激综合征，属于功能性便秘; 继发性便秘包括器质性便秘和药物性便秘两类。器质性便秘一般由炎性、代谢致病因素，神经、平滑肌病变和其他消化道疾病(如肿瘤、低钾等)引起，而药物性便秘一般由阿片类、抗组胺药物、解痉药、钙离子拮抗剂等药物诱发。 ▲ 图4 其次，根据便秘的病理生理学改变，功能性便秘还可分为正常传输型便秘(normal transit constipation，NTC)、慢传输型便秘(slow transit constipation，STC)、排便障碍型便秘和混合型便秘。 其中NTC结肠传输功能和时间正常，STC结肠传输功能受损、传输时间明显延长，而排便障碍型便秘与排便相关盆底肌群失协调、直肠肛门部形态解剖异常有关，混合型便秘则是由多种原因共同作用引起的便秘。 最后，为便于分类诊治，肛肠外科医生还常将便秘分为STC、盆底功能障碍型便秘和出口梗阻型便秘等多种类型 ，如严重的直肠前突为一种典型的出口梗阻型便秘。 ▲ 图5 便秘的诊断 便秘的诊断是基于多种临床资料的综合评估。 一般包括:详细的症状特点、病程、基础病、合并症、用药情况，既往手术史询问，直肠指检等体格检查，血液常规、生化等实验室检查，辅助检查还可以包括胃肠镜检查、腹部CT、结肠传输实验、排粪造影、直肠肛门测压等检查，视具体情况和需要而定。 ▲ 图6 大肠钡剂灌肠造影 了解大肠的长度和形态 便秘的诊断主要用于明确便秘的病因，评估便秘的严重程度、并发症和合并症情况，以便于分类分度治疗。 总体而言，便秘主要依据症状来诊断，国外常使用罗马IV标准作为便秘分型诊断的标准，对于中国人群而言，具有一定的参考价值。 ▲ 图7 排粪造影在诊断便秘的应用 由于便秘存在多种类型，一般需要针对性采用不同检查方法进行鉴别和诊断。排粪造影，指的是使用 钡糊(一种影像学对比剂)直肠内注射模拟粪便，并通过影像学观察和分析患者整个排便的过程，从而评估排便相关盆底肌、直肠肛门及周围组织等排便活动中不同时间段的功能和重要解剖学参数变化的一种检查方法。磁共振排粪造影的优点是该检查可以进行实时动态的观察记录并且没有辐射，推荐用于怀疑为排便功能障碍型便秘患者的辅助检查，特别适用于存在形态和解剖学改变的便秘。排粪造影检查常常联合结肠传输实验、直肠肛门测压、球囊逼出实验等方法，用于慢性便秘的准确分类和分度，以便临床医生更为全面的掌握病情，制定更为合理的治疗方案。 ▲ 图 8 排粪造影 治疗便秘的药物有哪几类 便秘药物以改善症状为主要治疗目的，主要用于功能性便秘的治疗，一般以促分泌、促动力(泻药)为主，根据用药途径和效果也可以辅以润滑剂、栓剂、微生物制剂等方法。便秘药物的主要分类包括: 容积性泻药: 如非比麸，通过增加粪便体积和含水量，刺激肠道蠕动，增加粪便排出； 渗透性泻药: 如乳果糖口服液、聚乙二醇、硫酸镁等，通过高渗药物增加肠道内水分、电解质，增加粪便含水量，促进粪便排泄； 刺激性泻药: 如芦荟、大黄、番泻叶、比沙可 啶 等，通过刺激肠道平滑肌蠕动，促进排便; 口服肠道润滑剂: 如甘油、液状石蜡油等，通过润滑肠道，促进排便; 促进肠道蠕动: 如莫沙必利、普芦卡必利等，通过作用于肠道平滑肌5羟色胺4受体，促进肠蠕动，促进排便; 促肠道分泌药物: 如利那洛肽，可以增加肠道氢离子和碳酸氢盐的分泌，鲁比前列酮可以增加肠道氢离子分泌，从而增加肠道液体含量，增加排便频率; 微生物制剂: 如双 歧 杆菌、乳酸杆菌等，通过改善肠道微环境，治疗便秘, 肛门栓剂: 如开塞露等，属于润滑剂。 便秘需针对病因合理选择用药: 容积性泻药和渗透性泻药可以用于轻中度便秘的长期治疗措施，副作用及并发症较少; 刺激性泻药(如比沙可啶 、芦荟、大黄、番泻叶等)长期使用可能导致依赖、电解质紊乱、排便感觉异常和结肠黑变病，一般仅为短期、间断性和应急治疗措施; 对于肠道传输功能正常的便秘，可以使用促肠道分泌型药物; 但对于特殊便秘药物的应用，应遵循专科医师建议，切勿随意使用; 最后需要注意的是，增加膳食纤维、水分摄入和日常活动等生活方式的改善，是所有便秘药物治疗的基本前提。 参考文献 [1]张晓艳,张辉,结肠运输试验联合动态排粪造影对便秘的诊断价值[J].影像研究与医学应用, 20215(20):2. [2]何玲玲,张成,周蓉蓉,等,难治性便秘的临床评估和药物治疗[J].胃肠病学,2021,26(3):4. [3]杨怡雯，金黑鹰.排粪造影在盆底功能障碍性疾病中的临床应用研究现状[J].结直肠肛门外科,2020. [4]中华医学会外科学分会结直肠外科学组.中国成人慢性便秘评估与外科处理临床实践指南(2022版)[J].中华胃肠外科杂志,2022,25(1):9. [5]中华医学会消化病学分会胃肠动力学组,功能性胃肠病协作组.中国慢性便秘专家共识意见(2019广州)[J].中华消化杂志,2019,39(9):577-598.
傅传刚 2024-09-29阅读量1940
病请描述：如果说想念是会呼吸的痛 那还有一种会呼吸的痛 那就是——肋骨骨折 更有报道称“女子打喷嚏致肋骨骨折” 今天我们就来了解一下“肋骨骨折”那些事...... 关键词：肋骨骨折 你了解你的肋骨吗？ 肋骨共12对，平分在胸部两侧，前与胸骨、后与胸椎相连，构成一个完整的胸廓。胸部损伤时，无论是闭合性损伤或开放性损伤，肋骨骨折最为常见，约占胸廓骨折的90%。在儿童，肋骨富有弹性，不易折断，而在成人，尤其是老年人，肋骨弹性减弱，容易骨折。 什么是肋骨骨折？ 由于肋骨有一定的弹性，当胸腔受到外力打击时，肋骨的弹性和支撑作用可以保护里面的重要脏器不受伤害。但如果外力过大，超过了肋骨的承受能力，肋骨就会折断，这就是肋骨骨折。 肋骨骨折的原因 1 暴力原因 直接暴力：棍棒打击或车祸撞击等外力直接作用与肋骨发生骨折。 间接暴力：如塌方、车轮碾轧、重物挤压等，胸廓受到前后方对挤的暴力，往往在腋中线段附近发生骨折。亦有因暴力打击前胸致后肋骨折，或打击后胸而前肋骨折者。 2 火器或锐器直接损伤 3 因为其他疾病所导致的肋骨骨折，骨质疏松、骨质软化，或在原发性和转移性肋骨肿瘤的基础上，也容易发生病理性肋骨骨折。 肋骨骨折的分类 按骨折程度和性质分类： 不全骨折：裂纹或青枝骨折； 完全骨折：横断、斜形或粉碎型骨折 按骨折数量分类： 单根肋骨骨折：1根肋骨骨折； 多发性肋骨骨折：2根或2根以上肋骨骨折 按软组织是否开放损伤分类： 闭合性骨折：骨折处的皮肤、筋膜或骨膜是完整的； 开放性骨折：骨折时合并有覆盖骨折部位的皮肤及皮下软组织损伤破裂 肋骨骨折症状有哪些？ ●疼痛：骨折处有压痛及挤压痛，可触及骨折断端或骨擦感。 ●合并气胸、血胸或血气胸时，有相应症状和体征。 ●反常呼吸运动：为多根多处肋骨骨折造成胸壁塌陷，胸廓完整性破坏，吸气时活动的部分胸壁向胸腔内移动，呼气时部分胸壁向胸腔外凸出。 ●胸痛：受伤处疼痛，深呼吸、咳嗽或变动身体时加重。 ●咯血：伤后数日有痰中带血，提示有肺损伤。 ●呼吸浅促：常因疼痛所致，但无明显呼吸困难、发绀 肋骨骨折的急救措施 不同类型的骨折，急救方法有所不同 1、对于闭合性的单处肋骨骨折，多能自行愈合，不需特殊治疗，在现场急救时可利用三角巾或布带将患侧肢体悬吊在胸前，利用同侧肢体保护受伤胸壁。注意送院时应让伤者保持坐位，另外不要轻易给予病人服止痛药，以免掩盖伤情。 2、对于多处多肋骨折导致的反常呼吸，应选较大软垫于受伤部位，用三角挂承托伤侧手臂，再用宽带将伤臂固定在胸前，制止胸壁的不正常活动。 然后让伤者半坐位，用适当的物料支持背部，使伤侧朝下，立即拨打120车送往医院。 3、对于有血气胸肋骨骨折，若有伤口，立即封闭伤口；用宽布围绕胸腔半径固定，也用毛巾或衣服做成软垫放在胸部与伤侧手臂之间，压紧棉垫，然后半卧，伤侧朝下，立即送往医院。 4、第一时间做好急救，注意保暖休息，避免受凉；消除患者不必要的恐慌，保持良好的心态。 肋骨骨折的治疗 1、固定 闭合性反常呼吸不明显的肋骨骨折患者需要尽早使用胸带固定骨折处。 2、止痛 遵医嘱使用止痛药；胸带妥善固定胸部；保持舒适卧位。 3、呼吸功能锻炼 肋骨骨折发生或手术治疗后，因胸廓活动受限，加上骨折疼痛的影响，患者排痰功能受限，易诱发肺内感染、肺不张等并发症。因此，可在做好镇痛处理后，进行雾化治疗、吸氧治疗、鼓励病人有效排痰等，以利肺扩张。 有效咳嗽的具体方法：病人取坐位或半坐位，指导病人在第二次深吸气末屏住呼吸数秒钟然后用力咳嗽，克服喉头发声的假咳是做有效咳嗽的关键。咳嗽时可用手捂住痛处或他人帮助固定。 在自身咳嗽困难时，可辅助患者拍背，操作时手固定成背隆掌空状，有节奏地反复叩击痰潴留肺段的相应胸壁，由外向内、由下向上，使痰液松动。肺部叩击不可在肋骨骨折处及肋骨以下，以免导致软组织损伤或加重骨折损伤。症状缓解后教导患者吹气球，增加肺活量。 4、清创与手术 开放性骨折需要清创，骨折端刺破胸膜，需要行胸腔闭式引流术，引流出气体和血液。多根多段的骨折和严重错位的骨折，导致胸廓变形，需行肋骨骨折的内固定手术，恢复肋骨连接和形状，恢复胸廓形状。 5、合理饮食 肋骨骨折初期注意饮食搭配，多进食纤维素丰富的食物，减少卧床后便秘的发生。两周后可吃高能量、高蛋白的食物，促进骨折恢复；多吃含维生素C丰富的食物，促进身体对钙质的吸收。 6、出院后1个月、2个月、3个月进行复查。 肋骨骨折如何预防呢？ 肋骨骨折常见于交通事故、运动损伤、日常生活中，因此，在平时的出行、工作及运动中要遵守交通法规及相关安全操作规程，在进行对抗激烈的运动时要特别注意运动保护，防止运动中肋骨损伤。 ✓ 1、注意家居安全 老年人易在浴室、厨房等地方发生跌倒。因此，家中要注意地面防滑处理，最好安装夜明灯，方便老人晚上看清地面，以防碰撞跌倒。另外，房间应保持足够的空间行走，避免碰撞。步行有障碍的老人要尽量使用一些助步器、拐杖等辅助，减少跌倒的发生。 ✓ 2、注意多活动锻炼 适度的运动一方面可以强化骨骼强度，另一方面也可以保持肌力和良好的平衡感，减少跌倒发生的机会。这也是预防的骨折方法之一。 ✓ 3、养成良好的生活习惯 长期吸烟，过量饮酒，少动多坐及低钙饮食等不良生活习惯的人，易在老年后发生骨质疏松，所以戒烟、少酒、不喝浓茶，平衡营养等有益于预防疾病所致的骨折。
郑远 2024-09-02阅读量2068
病请描述： 甲状腺功能减退症（甲减）病因复杂，以原发性甲减最多见，其中桥本甲状腺炎是原发性甲减最主要的原因。 如何诊断桥本甲状腺炎？ 桥本甲状腺炎起病隐匿，进展缓慢，多数患者以甲状腺肿或甲减症状就诊。当患者出现甲减后可有怕冷、心动过缓、便秘、甚至黏液性水肿等表现。 桥本甲状腺炎作为常见的自身免疫甲状腺炎，临床特点是甲状腺内有大量淋巴细胞浸润，在外周血中有针对甲状腺抗原的自身抗体，如甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）。还有些患者会存在促甲状腺激素受体抗体（TRAb），TRAb又可以分为TSAb、TBAb，若TRAb阳性，临床表现为甲减，则考虑TRAb为阻断性抗体TBAb；若表现为甲亢，则为刺激性抗体TSAb。 TPOAb和TgAb滴度明显增高是最具有意义的诊断指标，可持续数年或数十年。研究表明甲状腺内的淋巴细胞浸润程度与血清中的抗体滴度具有紧密的相关性，因此，通过血清中TPOAb和TgAb阳性诊断自身免疫甲状腺炎。 自身抗体升高多少考虑为桥本甲状腺炎？ 只要抗体的滴度超过正常参考范围上限，即可诊断为自身免疫甲状腺炎。但是，诊断为自身免疫甲状腺炎不等于抗体具有破坏性，不一定会导致促甲状腺激素（TSH）异常。 中国医科大学附属第一医院曾做过一项5年的前瞻性研究，结果发现TPOAb＞50 IU/ml或TgAb＞40 IU/ml时，5年内患者发生TSH异常的风险明显增加。 根据甲状腺自身抗体阳性，可以诊断为自身免疫甲状腺炎，但是要想诊断为桥本甲状腺炎还需要加一个条件，即甲状腺肿大。临床上可以通过甲状腺触诊或甲状腺超声来判断，若甲状腺增大，则为经典的桥本甲状腺炎；若甲状腺无明显增大，有可能是萎缩性甲状腺炎。 出现甲减时如何治疗？ 根据《成人甲状腺功能减退症诊治指南》，桥本甲状腺炎患者出现甲减时，应考虑左甲状腺素（L-T4）作为主要替代治疗药物。 剂量选择 L-T4上午起始剂量和达到完全替代剂量所需要的时间要根据年龄、体重和心脏功能状态确定。 <50岁、既往无心脏病史患者可以尽快达到完全替代剂量；>50岁患者服用L-T4前要常规检查心脏功能状态，一般从每日25～50 μg开始，每天1次口服，每1～2周复查，每次增加25 μg，直至达到治疗目标。 患缺血性心脏病者起始剂量宜小，调整剂量宜慢，防止诱发和加重心脏病。 用药注意事项 《成人甲状腺功能减退症诊治指南》推荐，L-T4每日晨起空腹服药1次，如果剂量大，有不良反应，可以分多次服用。 L-T4在空肠与回肠被吸收，空腹条件下胃内呈酸性状态，其对后续的小肠吸收至关重要。如果以TSH的控制水平为标准，那么不同的服药时间相比较，从吸收最好到最差排序是早餐前60分钟、睡前、早餐前30分钟、餐时。 此外，还要考虑到患者的依从性。例如，尽管空腹服药可能促进L-T4吸收，但可能给患者带来不便。因此，如果不能早餐前1小时服用，睡前服药也可选择。 L-T4与其他药物的服用间隔应当在4小时以上，因为有些药物和食物会影响其吸收和代谢，如肠道吸收不良及氢氧化铝、碳酸钙、消胆胺、硫糖铝、硫酸亚铁、食物纤维添加剂等均可影响小肠对L-T4的吸收；苯巴比妥、苯妥英钠、卡马西平、利福平、异烟肼、洛伐他汀、胺碘酮、舍曲林、氯喹等药物可以加速L-T4的清除。若同时服用这些药物时，需要增加L-T4用量。
俞一飞 2023-05-04阅读量3494
病请描述：之前我们已经通过三篇文章解读了《中国帕金森病治疗指南（第四版）》，分别介绍了帕金森病（PD）的概述和药物治疗。那么本篇我们将侧重解读PD的非药物治疗和药物的应用及注意事项，非药物治疗主要包括手术治疗、康复与运动疗法、心理干预、照料护理、人工智能及移动技术等方面。手术治疗手术治疗部分较前版减少了一个手术靶点。适应症：随着疾病的进展，药物疗效明显减退，或并发严重的症状波动或异动症禁忌证：非原发性帕金森病的帕金森叠加综合征手术方法：神经核毁损术和 DBS（主要手术选择）手术靶点：主要包括丘脑内侧部（GPi）和丘脑底核（在显著减少抗帕金森病药物剂量上更具优势）手术疗效：手术疗效： 1)对肢体震颤和（或）肌强直有较好疗效，但对中轴症状如严重的语言吞咽障碍、步态平衡障碍疗效不显著，或无效，另外对一些非运动症状如认知障碍亦无明确疗效，甚至有可能恶化 2)明显改善运动症状，但并不能根治疾病；术后仍需应用药物治疗，但可减少剂量，同时需对患者进行优化程控，适时调整刺激参数康复与运动疗法该部分增加了国外已证明有效的康复治疗具体形式、证据推荐。康复治疗建议应用于帕金森病患者的全病程。疗效：对帕金森病运动和非运动症状改善乃至对延缓病程的进展可能都有一定的帮助，特别是PD患者多存在步态障碍、姿势平衡障碍、语言和（或）吞咽障碍等轴性症状，这些症状对于药物疗效甚微，但是可以从康复和运动疗法中获益。国外已证明有效的康复治疗：物理与运动治疗、作业治疗、言语和语言治疗以及吞咽治疗。注意：1)安全性是第一位2)需要针对不同的患者特点制定个体化和适应性康复和运动训练计划；3)需要确保长期依从性，若能每日坚持，则有助于提高患者的生活自理能力，改善运动功能，并能延长药物的有效期。心理干预该部分更细化了心理干预的具体措施及推荐。方法：特别是认知训练、CBT照料护理“照料护理”部分较前版更详细地介绍了具体的方式等。应针对运动症状和非运动症状进行综合护理，包括药物护理、饮食护理、心理护理及康复训练。药物护理：向患者普及药物的用法和注意事项等从而有利于规范药物使用，避免药物不良反应的发生；饮食护理：定制针对性饮食方案改善患者营养状况和便秘等症状；心理护理：及时评估患者的心理状态，予以积极引导，调节患者的负面情绪，提高患者生活质量，康复训练：与家属配合，督促患者进行康复训练，以维持患者良好的运动功能，提高患者的自理能力。 人工智能及移动技术该部分为新增部分，系统介绍了应用于PD管理的人工智能及移动技术，包括远程医疗、可穿戴设备、智能手机应用、虚拟现实技术。尽管以上技术在PD中具有应用前景，但也存在一定的局限性。因此，在临床应用中，应当定期评估人工智能及移动技术在患者管理方面的有效性及可能存在的问题。总结本指南较上版指南主要在以下内容方面进行了更新：1)更加详细地提出了PD的单药治疗和联合用药治疗、症状波动处理和异动症处理的治疗方案和流程；2)疾病早期不建议刻意推迟使用左旋多巴，根据需要可以作为首选，但应维持满足症状控制前提下尽可能低的有效剂量；3)新增了开‑关现象的处理方法；4)更加详细地介绍了非运动症状的治疗方案；5)新增了治疗进展的若干新药物；6)新增了人工智能及移动技术应用于PD。附：抗帕金森病药物的应用及注意事项（表3） 在抗PD药物的使用过程中，均需要平衡疗效与不良反应。原则上应从小剂量开始，逐渐递增剂量至获得满意疗效而不出现不良反应为止；每位患者对药物治疗的敏感性不尽相同，应注意剂量和反应的个体化。
微医药 2022-10-24阅读量2255
病请描述：《肌肉骨骼慢性疼痛诊治专家共识》解读 肌肉骨骼慢性疼痛（CMP）是临床上的常见病多发病，指的是发生在肌肉、骨骼、关节、肌腱或软组织等部位超过3个月的疼痛[1]。CMP多发生在40岁以后，且患病率随年龄的增长而增加[1]。而近年来，其发病率更是不断攀升，并逐渐呈年轻化的趋势。 CMP不仅影响病人的生活质量，严重者还可能致残，或引发焦虑、甚至抑郁等心理障碍。2021年中国老年保健协会发布《肌肉骨骼慢性疼痛诊治专家共识》（以下简称“共识”），对CMP的分型、发生机制、疼痛评估、治疗方法等各方面进行了较为详细的介绍，本文就共识中的要点进行解读，以期帮助医务工作者理解并应用此共识。 一、分门别类，助力CMP诊断 共识选用世界卫生组织2018年公布的国际疾病分类第11次修订（ICD-11）内容，将CMP分为以下三种类型[2]： ①慢性原发性肌肉骨骼疼痛 ②慢性继发性肌肉骨骼疼痛 ③慢性术后或创伤后疼痛 同时，共识还参考现有CMP的中医辨证分型，将其分为风寒湿痹、气滞血瘀、痰瘀痹阻、气血亏虚、肝肾亏虚五种证型[2]。 二、中西结合，阐述CMP发生机制 共识从中医和西医两个角度出发，阐述了CMP的中医病机及西医方向的可能机制： 1、中医病机 （1）不通则痛： 饮食、情志、外感或外伤，致机体阴阳失衡、气血失和、痰瘀互阻，使经脉闭阻、不通则痛。可表现为刺痛、胀痛、冷痛、走窜痛等，常见于风寒湿痹型、气滞血瘀型和痰瘀痹阻型[2]。 （2）不荣则痛： 先天禀赋不足或病久体虚，气血不足、阳气虚衰、阴.精亏损，使人体脏腑经脉、四肢百骸失于温煦濡养引起疼痛。 多表现为隐痛、空痛或绵绵作痛，可见于气血亏虚型和肝肾亏虚型[2]。 2、西医机制 目前CMP的机制尚未完全明确，共识认为其可能机制包括炎性反应、纤维化瘢痕形成、神经递质大量释放和神经免疫异常改变、外周敏化和中枢敏化等[2]。 三、疼痛评估，完善治疗方案 CMP明确诊断后，需要对疼痛及其相关情况进行多方面的评估，有利于病情的判断和治疗方案的确定。共识列举了各项指标的评估工具，供临床医生选用。 （1）疼痛强度评估：疼痛视觉模拟量表（VAS）和McGill疼痛问卷（MPQ）是最为常用的疼痛强度评估工具，此外也可以采用数字评分法（NRS）、口述分级评分法（VRS）和面部表情疼痛量表（FPS）[2]。 （2）疼痛性质评估：ID pain量表是最常用且可靠的工具，可用于评估是否伴发神经病理性疼痛等因素[2]。 （3）功能评估：评估工具包括SF-36评估表和睡眠评估等，西安大略和麦克马斯特大学（WOMAC）疼痛评分、北欧标准化肌肉骨骼症状调查问卷（NMQ）[2]。 （4）心理评估：包括睡眠、情感低落、焦虑心境、愤怒、焦虑与抑郁组合、消极/积极影响组合等方面。可通过匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、流行病调查中心抑郁量表（CESD）等工具进行评估。 四、突出阶梯化综合治疗 共识提出，CMP治疗前须明确诊断，并对患者的疼痛病史、体格检查和功能方面进行全面、动态的评估，同时还应积极治疗原发疾病。 对于治疗方案的选择，共识认为肌肉骨骼慢性疼痛的治疗是一个长期、持续的过程，应采用阶梯化综合治疗模式。可根据病人病情和证候变化特点，首选非药物疗法，包括中医、西医或中西医结合手段。若症状改善不明显或有进展，在非药物疗法的基础上，可逐级选择外用药物、内服药物或手术干预。 1.非药物治疗： 主要包括健康管理、心理干预、运动疗法、中医疗法、物理疗法、躯体保护等方法，可帮助患者缓解痛感及伴随的抑郁、焦虑、失眠等症状，还能指导患者对体重、生活方式、运动习惯和心理状态进行管理[2]。 2.药物治疗： （1）非甾体抗炎药（NSAIDs）： 口服NSAIDs药物是CMP治疗的一线用药。应最低有效剂量，短疗程使用，长期使用时需要注意其引发胃肠道症状、肾功能损害、影响血小板功能和增加心血管不良事件的风险。 外用NSAIDs经皮肤直接渗透，在疼痛组织局部浓度高，起效迅速，是治疗部位局限的轻、中度慢性疼痛的首选用药，也可以作为口服给药的局部增效剂联合用于控制中、重度疼痛。目前已经上市的外用NSAIDs包括洛索洛芬钠、氟比洛芬、双氯芬酸等[2]。 （2）阿片类药物： 口服阿片类药物主要适用于NSAIDs无效，或无法耐受NSAIDs消化道、心血管等不良反应的中、重度慢性疼痛病人，以及手术后CMP等。常见药物有强阿片类药物吗啡、羟考酮芬太尼等；弱阿片类药物可待因、双氢可待因等。 外用型阿片类药物如缓释型透皮贴剂适用于非阿片类止痛剂不能控制的中、重度慢性疼痛[2]。 PS：阿片类药物不良反应包括恶心、呕吐、嗜睡、呼吸抑制、便秘等，长期使用可能导致成瘾。另需注意避免同时使用阿片类药物和苯二氮草类药物。 （3）抗抑郁药： 目前在慢性疼痛治疗中常用的抗抑郁药主要包括5-HT及NE再摄取抑制剂（如度洛西汀）、三环类抗抑郁药（如阿米替林）等。为减少抗抑郁药物口干、便秘、视物模糊及心血管反应等不良反应，一般推荐从小剂量开始，逐渐增加到有效剂量并维持[2]。 （4）抗惊厥药： 常用的抗惊厥药为钙离子通道阻断剂（如加巴喷丁和普瑞巴林），主要作为神经病理性疼痛的一线用药，但目前也用于治疗纤维肌痛等[2]。 （5）肌肉松弛剂： 包括外周性肌肉松弛剂和中枢性肌肉松弛剂（CAMR）。外周肌肉松弛剂多用于麻醉，CAMR多用于治疗颈肩腰腿痛[2]。 （6）抗骨质疏松药： 骨质疏松症慢性疼痛的基础治疗药物包括钙剂和维生素D，根据病人骨密度及骨质疏松骨折情况，可联用骨吸收抑制剂（如双膦酸盐、降钙素、选择性雌激素受体调节剂或RANKL抑制剂等）或骨形成促进剂（如甲状旁腺激素、四烯甲奈醌等）[2]。 （7）改善循环药物： 改善循环药物可以改善循环、减轻炎性水肿，从而缓解慢性疼痛。目前常用药物如甘露醇、地奧司明、草木犀流浸液片[2]。 （8）中药： 中医药也是CMP的主要治疗方法之一[2]。与西药相比，中药具有作用靶点多，半衰期长等优势，通过药物配伍应用力求恢复全身的健康状态。共识还对不同中医证型的用药给予了推荐，我们已整理成表格放在文字下方，供参考。 其中复方杜仲健骨颗粒等口服中成药被用于多种证型的治疗，成分中所含的杜仲和续断可补肝肾、强筋骨，牛膝能化瘀通筋，三七、鸡血藤养血活血、舒筋活络，因而可同时用于肝肾亏虚和气滞血瘀两种证型，实现对症治疗CMP的目标。中药安全性高，尤其对于老年患者而言，用药风险明显降低，更适合长期使用。 此外，外用类中药，如：骨通贴膏、消痛贴膏、田七镇痛膏等，通过熏、贴敷、涂搽等形式刺激患处或穴位，起调节脏腑气血阴阳、疏通经络、缓解疼痛的作用。 3.注射治疗： 适用于药物治疗效果不佳、手术指征不明确或手术意愿不强的患者。神经系统和影像学检查无明显阳性发现的肌肉骨骼慢性疼痛病人，可以行周围神经阻滞或硬膜外类固醇注射术。对于痛点局限的慢性疼痛可以行封闭治疗。对于关节疼痛的病人，可以行关节腔内药物注射或臭氧注射[2]。 4.外科治疗： 适用于原因明确的原发性或继发性肌肉骨骼慢性疼痛，如腰椎间盘突出、膝骨关节炎、骨质疏松性胸腰椎骨折，可以采用对应的微创或开放手术治疗。 对于非手术综合管理疗效不佳，且神经系统和影像学检查无明显阳性发现的肌肉骨骼慢性疼痛，可以采用射频治疗、周围神经阻滞、硬膜外类固醇注射术等外科诊断和治疗手段[2]。 五、结语 共识认为，肌肉骨骼慢性疼痛是临床常见、复杂难治性疾病，治疗时应融合传统的中医思想和先进的西方医学理论。在利用西医精确的诊断设备和机制探索成果的同时，灵活运用中医“辨证论治”思想，让中医药积极介入，对实现多模式镇痛，防止病情恶化，提高患者生活质量具有积极作用。 图片来源｜pexels 参考文献： [1]应振华,于晶晶,李慧敏,等.慢性肌肉骨骼疼痛研究概况及药物治疗进展[J].浙江医学,2020,42(9):883-886. [2]中国老年保健协会.肌肉骨骼慢性疼痛诊治专家共识[J].骨科,2021,12(5):389-395.
微医药 2022-03-23阅读量1.3万
病请描述：老年人有时出现这样的情况：只是摔了一跤，就骨折了。 有些人会觉得很奇怪：我年轻的时候就不会这么容易就发生骨折，现在这是怎么了？ 实际上，之所以容易发生骨折，是因为有些老年人患有骨质疏松。骨头变“脆”了，当然就容易发生折断。 骨质疏松到底是啥？ 其实，骨质疏松症是一种代谢性骨病，主要改变就是骨密度和骨质量下降，骨微结构破坏，造成骨脆性增加。我们的骨头是由骨小梁纵横交错形成的，就像是支撑房子的承重墙一样。骨质疏松会导致骨小梁被破坏，支撑作用变弱，就像是房子失去了部分承重墙，我们的骨头可不就变得脆弱了。有时候，只是很小的外力，如摔倒、撞击，甚至是打喷嚏，都会导致骨头的断裂。 人为什么会发生骨质疏松呢？ 骨质疏松分为原发性和继发性，原发性骨质疏松包括绝经后骨质疏松、老年性骨质疏松和特发性骨质疏松； 继发性骨质疏松主要是一些疾病或药物导致的，如甲亢、糖尿病、类风湿性关节炎、糖皮质激素、甲氨蝶呤等。 另外，一些特殊因素，比如吸烟、酗酒、摄入过多含咖啡因饮料； 长期卧床； 日照减少、缺钙、缺乏维生素D； 胃切除等，也可能诱发骨质疏松。 绝经后为什么会出现骨质疏松？ 性激素可以影响骨代谢，而女性绝经后雌激素水平降低，无法有效抑制破骨细胞，导致破骨细胞活跃，骨细胞被快速分解、吸收，骨量下降且流失加快，骨骼中空隙增加，形成骨质疏松。 老年性骨质疏松又是怎么回事？ 老年性骨质疏松一方面也有性激素的原因，另一方面是由于在衰老过程中，会出现营养吸收能力下降、器官功能衰退，导致维生素D缺乏和负钙平衡，同样也会导致骨量及骨质的下降。 得了骨质疏松会有什么后果？ 1 乏力、疼痛 部分患者会出现容易疲劳、劳累后加重、负重能力下降甚至无法负重的症状，有些患者还会出现骨痛，疼痛常在姿势改变时、长时间行走后、夜间或负重活动时加重，甚至导致活动受限。 2 脊柱变形 骨质疏松会导致脊柱压缩性骨折，使身高变矮、驼背等脊柱畸形，甚至影响心肺功能。严重的腰椎的压缩骨折，也会牵连到腹部脏器，出现便秘、腹胀等。 3 影响日常生活 骨质疏松症对健康的最大危害是容易出现骨折，骨折后患者即使存活，也常常遗留慢性疼痛和残疾等问题，影响患者生活质量。而且，发生过骨折后，再次骨折的概率还会明显上升。 4 死亡 调查显示，我国每年约有20万中老年人因骨质疏松造成髋部骨折，其中30%左右因此而死亡。妇女每年死于骨质疏松引起的骨折人数已经超过乳腺癌和卵巢癌死亡人数的总和。股骨颈及股骨上端骨折，可使患者长期卧床，不但丧失生活自理能力，而且可能合并脑梗死、肺或泌尿系统感染，一年内死亡率可达20%。 怎么知道自己有没有骨质疏松？ 部分骨质疏松患者会出现乏力、疼痛等症状，但不是所有的骨质疏松都有症状，很多患者都是在发生了骨折后才发现自己有骨质疏松。没有症状的患者需要进行骨密度检查，这是目前临床上诊断骨质疏松的金标准。 得了骨质疏松怎么办？ 如果已经发生了骨折，一定要立即就医，千万不要耽误。 如果没有发生骨折，也需要通过规范的治疗来阻止骨质继续丢失。 首先基础治疗。基础治疗主要是补充钙剂和维生素D。一般来说，钙剂和维生素D可以通过正常的饮食摄取，当饮食中摄入不足时，可以使用钙剂和维生素D的营养补充剂。 其次是抗骨质疏松的药物治疗。一般来说，抗骨质疏松的药物主要分为两大类，分别是骨形成促进剂，比如甲状旁腺激素类似物，以及骨吸收抑制剂，如双膦酸盐、降钙素、雌激素、选择性雌激素受体调节剂等。对于不同的患者，需要制定恰当的方案，在医生的指导下用药。 最后是运动疗法。运动疗法就是每天运动半小时以上，可以选择散步、打太极、运动操、游泳等。运动疗法不仅可增强肌力与肌耐力，改善平衡、协调性，提高步行能力，还可改善骨密度、维持骨结构，降低跌倒与脆性骨折的风险等。 但需要注意的是，治疗只能阻止更多骨质的丢失，已经失去的骨质是无法挽回的。所以说，骨质疏松，预防比治疗更重要。 怎样做才能预防骨质疏松？ 1 注意饮食 各个年龄段的人都需要注意每日摄入足量的蛋白质、钙和维生素D。这些营养物质最好从饮食中摄取。可以多吃含钙丰富的食物，包括奶制品，如纯牛奶、酸奶、奶酪等；海产品，如虾皮、蚌肉等；菌藻类食物，如海带、紫菜、黑木耳等；豆制品，如豆浆、豆腐等。 吸烟和饮酒均可以影响钙和维生素D的代谢，过量的咖啡因可以增加尿钙排泄、影响身体对钙的吸收，碳酸饮料可以阻止钙吸收，过多的盐以及蛋白质过量亦会增加钙流失。所以，生活中应尽量戒烟、限酒，减少咖啡、浓茶、碳酸饮料的摄入量，同时注意饮食清淡。 2 适当晒太阳 紫外线能够促进维生素D的合成，所以接受足够的阳光照射。一般建议上午11时~下午3时，尽可能多地暴露皮肤于阳光下晒15~30分钟。当然，也要注意避开强光，以免皮肤被晒伤。 3 适量运动 防治骨质疏松，运动比单纯补钙更重要。临床研究表明，经常运动可以使骨骼承受的应力增加，同时增加肌肉的力量，有利于骨骼的生长。运动量要符合个人实际情况，可以每周进行3次30分钟以上的运动，如跑步、爬楼梯、跳绳、打球、举重等。
许鹏 2021-12-16阅读量9765
病请描述：神经源性膀胱控制排尿功能的中枢神经系统或周围神经受到损害而引起的膀胱尿道功能障碍称为神经原性膀胱。一.病因 1.脊髓或颅脑损伤。 2.中枢神经手术或广泛盆腔手术如直肠癌根治术、子宫癌根治术、盆腔淋巴结清除术等。 3.先天性疾病如脊柱裂、脊髓脊膜膨出、骶骨畸形、骶骨发育不良等。 4.药物作用对交感、副交感神经功能有影响的药物，如普鲁本辛、阿托品、酒、尼石丁以及用于降血压、脱敏、抗组织胺等药物均可影响排尿中枢神经。 5.某些疾病糖尿病、梅毒、震颤性麻痹症、脊髓症质炎、脑炎、中风、脊髓炎等。 6.原因不明。 二.分类 神经原性膀胱分类的方法很多，过去常用的分类方法为Bors分类法，分类下列5类： 1.上运动神经元病变病变在脊髓中枢（S2～S4）以上，包括感觉支和运动支。 2.下运动神经元病变病变位于脊髓中枢（S2～S4）或中枢以下的周围神经，包括感觉支与运动支。 3.原发性运动神经元病变病变只限于运动支，感觉支无病变，如脊髓灰质炎。 4.原发生感觉神经元病变病变只限于感觉支。运动神经元病变，如糖尿病及脊髓痨引起的神经原性膀胱。 5.“混合”病变有关排尿的自主运动神经元病变（副交感神经）与体运动神经元病变不在同一水平，其中一个在上运动神经元，另一个在下运动神经元，或一个有病变另一个无病变。 近年来国际上依膀胱充盈时逼尿肌有否无抑制性收缩分成二类： 1.逼尿肌反射亢进逼尿肌对刺激的反应有反射亢进现象，在测量膀胱内压时出现无抑制性收缩。可伴或不伴尿道括约肌的功能障碍。 2.逼尿肌无反射这一类神经原性膀胱的逼尿肌对刺激无反射或反射减退。在测量膀胱内压时不出现无抑制性收缩。可伴或不伴尿道括约肌的功能障碍。 三.临床表现 神经原性膀胱的泌尿系症状与一般泌尿系统疾病相似，较为特殊的有尿意丧失，伴有排例功能紊乱及反射性排尿。排尿症状与神经原性膀胱的类型除反射性排尿（属逼尿肌反射亢进一类）外，没有什么关系。因此，症状分析对区分为两类神经原性膀胱的意义不大。 四.并发症 尿路感染是神经病源性膀胱最常见的并发症，10%～15%的患者可发生尿路结石，膀胱输尿管反流在神经病源性膀胱中发生率为10%～40%，通常为可逆性，当排尿情况改善，剩余尿减少，膀胱压力减低时有自行好转的可能。还可并发肾盂肾炎，肾功能衰竭，肾积水、肾功能减退。 五.诊断 诊断神经原性膀胱包括两个部份，首先应明确排尿功能障碍是否为神经病变所引起，其次为神经原性膀胱属于哪一类型。 1.排尿功能障碍是否为神经病变所引起 （2）病史①排尿功能障碍伴排便功能紊乱（如便秘、大便失禁等）者，有神经病变的经原性膀胱的可能。②注意有无外伤、手术、糖尿病、脊髓灰质炎等病史或药物应用史。③注意有无尿意、膀胱膨胀等感觉的减退或丧失，如膀胱的感觉有明显减退或增丧失，即可确诊为神经原性膀胱。 （2）检查①当有会阴部感觉减退，肛门括约肌张力减退或增强时就可确诊为神经原性膀胱，但缺乏这些体征也不能排除神经原性膀胱的可能。②注意有无脊柱裂、脊膜膨出、骶骨发育不良等畸形。③有残余尿，但无下尿路机械性梗阻。④电刺激脊髓反射试验，此法主要试验膀胱和尿道的脊髓反射弧神经是否完整（即下运动神经元有无病变）以及自大脑皮质至阴部神经核（脊髓中枢）的神经元有无病变（上运动神经元有无病变）。因此，这个试验即可诊断是滞为神经原性膀胱，又可区分下运动神经元病变（逼尿肌无反射）和上运动神经元病变（逼尿肌反射亢进）。 2.鉴别两种神经原性膀胱的方法 （1）在测量膀胱内压时，观察是否有无抑制性收缩；必要地采用站立位测压、咳嗽、牵拉导尿管等激发方法。如出现无抑制性收缩即属逼尿肌反射亢进一类。否则，属逼尿肌无反射一类。 本试验是分类的主要依据之一，但是：①膀胱有炎症、结石、肿瘤及下尿路梗阻（如前列腺增生）时，非神经原性膀胱病人也可出现无抑制性收缩。②逼尿肌反射亢进病人在仰卧位测压时，部分病人需激发发才出现无抑制性收缩。 （2）冰水试验用F16导尿管排空膀胱后，快速注入60ml14℃冰水。如系逼尿肌反射亢进膀胱，在数秒钟内，冰水（如连同导尿管）从尿道中被喷射而出；逼尿肌反射膀胱，冰水自导尿管缓慢汉出。 （3）肛门括约肌张力肛门括约肌松弛者属逼尿肌无反射一类。 （4）尿道闭合压力图最大尿道闭合压力正常或高于正常者属逼尿肌反射亢进，最大尿道闭合压力低于正常者属逼尿肌无反射。 （5）尿道阻力测定正常尿道阻力为10.6kPa（80mmHg）。逼尿肌无反射者尿道低于正常。 六.治疗 治疗神经原性膀胱的主要保护肾脏功能，防止肾盂肾火，肾积水导致慢性肾功能衰竭；其次是改善排尿症状以减轻其生活上的痛苦。治疗的具体措施是采用各种非手术或手术方法减少残余尿量，残余尿量被消除或减至很少（50ml以下）之后可减少尿路并发症。但必须注意，有少数患者虽然残余量很少甚至完全没有，但仍发生肾盂积水、肾盂肾炎、肾功能减退等并发症。因这些患者排尿时逼尿肌收缩强烈，膀胱内压可达19.72kPa(200cmH2O)以上（正常应在6.9kPa即7cmH2O以下）。这些病员应及早进行治疗，解除下尿路梗阻。 常用的治疗方法介绍于下： 1.非手术疗法 （1）间歇导尿或连续引流在脊髓损伤后的脊髓休克期或有大量残余尿或尿潴留者，如肾功能正常，可用间歇导尿术。初时由医护人员操作。如患者全身情况较好，可训练病人自行导尿。间歇导尿在女性较为适宜。如各种手术疗法均无效果，可终生进行自家间歇导尿。如病人全身情况不佳或肾功能有损害，应用留置导尿管连续引流。 （2）药物治疗凡膀胱残余尿量较多的患者，不论是否有尿频、尿急、急迫性尿失禁等逼尿肌反射性亢进的症状，都应首先应用α受体阻滞剂以减少残余尿。如单独应用α受体阻滞剂效果不佳，可同时应用乌拉坦碱、新斯的明等增加膀胱收缩力的药物。对于有逼尿肌反射亢进症状（尿频、尿急、遗尿）而无残余尿或残余的很少的患者可应用抑制膀胱收缩的药物如尿多灵、异搏停、普鲁本辛等。对于有轻度压力性尿失禁而没有残余尿者可应用麻黄素、心得安等促进膀胱颈部和后尿道收缩的药物。对于能功能有损害的患者，应首先采取措施使尿液引流畅通，而不是应用药物改善排尿症状。 （3）针灸疗法针灸治疗糖尿病所致的感觉麻痹性膀胱有较好效果，对于早期病变疗效尤其显著。 （4）封闭疗法此法由Bors所倡用，适用于上运动神经元病变（逼尿肌反射亢进）。对于运动神经元病变（逼尿肌无反射）效果不佳。封闭后效果良好者，残余尿量显著减少，排尿症状明显好转。少数患者在封闭1次之后，效果能维持数月至1年之久。这些患者只需定期进行土产，无需采用手术。 封闭疗法按下列次序进行：①粘膜封闭：用导尿管排空膀胱，注入0.25%潘妥卡因溶液90ml，10～20分钟后排出。②双侧阴部神经阻滞。③选择性骶神经阻滞：每次阻滞S2～4中的一对骶神经。如无效果，可作S2和S4和S4联合阻滞。 （5）膀胱训练和扩张对尿频、尿急症状严重，无残余尿或残余量很少者可采用此法治疗。嘱患者白天定时饮水，每小时饮200ml。将排尿间隔时间尽力延长，使膀胱容易逐步扩大。 2.手术治疗 手术治疗一般在非手术疗法无效并在神经病变稳定后进行。如具备4道程或6道程尿流动力学检查仪者，通过检查结果，明确功能性下尿路梗阻的部位和性质后进行手术，解除梗阻。 （1）手术原则①泌尿系有机械性梗阻者（如前列腺增生），应先去除机械性梗阻。②逼尿肌无反射患者，首先考虑经尿道膀胱颈部切开。③逼尿肌反射亢进患者，或逼尿肌括约肌功能协同失调者，如阴部神经阻滞仅有短暂效果，可作经尿道外括约肌切开或切除术。④逼尿肌反射亢进患者，如选择性骶神经阻滞有短暂效果，可行相应的骶神经无水酒精注射或相应的骶神经根切断术。⑤剧烈的尿频尿急症状（急迫性排尿综合征），无残余尿或残余尿量很少，经药物治疗、封闭疗法、膀胱训练和扩张均无效果者可考虑行膀胱神经剥脱术或经膀胱镜用无水酒精或6%石炭酸注射膀胱底部两旁的盆神经。⑥逼尿肌反射亢线患者，如各种封闭疗法均无效果，作膀胱颈部切开术。⑦后尿道全长切开术：此术只适用于男性，使患者的尿道内括约肌均失去控制膀胱内尿液外流的功能，造成无阻力性尿失禁，尿液引流畅通。患者需终生用阴茎套及集尿袋收集尿液。采用这种手术后，尿路感染等并发症降至1%以下。其缺点为病人在生活上较不方便。 （2）后尿道全长切开术及尿流改道指征①经非手术及手术治疗后仍有进行性肾功能减退，肾积水或不能控制的肾肾炎。②经非手术及手术治疗后仍有严重的排尿症状。③肾功能已有严重损害或慢性肾功能衰竭者。在上述情况，尿道保留导致管对女性病人是一种良好的处理方法。 （3）无阻力性尿失禁（无残余尿的严重尿失禁）的处理男性患者可用阴茎夹或集尿袋，女性患者可用尿道夹或作尿流改道手术。有条件者可考虑行人工尿道括约肌装置。神经原性膀胱患者经过治疗达到较好的效果后，仍需长期定期随访每年应行残余尿测定、尿培养、肾功能检查及静脉尿路造影1～2次，以观察有无排尿功能减退及尿路并发症。
吴玉伟 2020-10-31阅读量1.1万
病请描述：神经源性膀胱是一个多特征的综合性疾病，涉及到膀胱的支配通路相关的所有神经系统，而并不局限于膀胱本身。本文主要概述能影响到膀胱的常见脑部疾病。 脑卒中： 脑卒中，或者称脑血管意外，是局灶性神经系统病损的急性发作，是老年人致病或致死的主要原因。65岁以上老年人中发病率大约为60‰，75岁以上老年人中则为95‰。在欧洲，脑卒中每年的发病率约为450例/每10万人。在我国，2016年40岁以上人群卒中发病率为22‰，排世界第一。 脑卒中显著影响泌尿生殖系统，主要表现为尿失禁（主要为急迫性尿失禁，也存在充盈性尿失禁及压力性尿失禁）、尿频、尿急及夜尿增多。57-83%的卒中患者在卒中后1月内出现排尿症状。卒中后尿失禁发生的时间与卒中的预后相关。有研究表明，卒中后一周内发生尿失禁的患者有半数在6个月内死亡，卒中后早期尿失禁也提示患者将来会出现功能障碍。 70-80%的卒中后尿失禁的患者在卒中后6个月内尿失禁会自行好转，如果卒中患者持续尿失禁，也提示预后不良。 急性尿潴留在卒中患者中较少发生，其原因大多与卒中本身无关，可能是由于患者卒中后活动首先，合并疾病（良性前列腺增生，糖尿病）或者是接受了一些药物治疗（主要是M受体阻滞剂，如托特罗定等）有关。 卒中患者恢复后可能还是遗留有刺激性排尿症状，包括尿频尿急和急迫性尿失禁，这是卒中后膀胱逼尿肌反射亢进所导致。 痴呆： 全球痴呆发病率约为4.7%，在欧洲，65岁以上人群痴呆的发病率约为6.4%。而在我国，目前中国痴呆症患者超过1000万人，其中有60%为阿尔茨海默症。65岁以上人群发病率为5%，80岁以上发病率超过30%。 痴呆60-80%是由阿尔茨海默病所导致，其次由血管性痴呆所致（10-20%）。在阿尔茨海默病患者中，有四分之一的患者表现为尿频、尿急及急迫性尿失禁，而在其他原因呢导致的痴呆中，这一比例更高。在老年人群中，有痴呆的老年人尿失禁的概率是没有痴呆的老年人的3倍。 帕金森综合征 帕金森综合征是老年人群中发病率第二的神经系统疾病，并且发病率随着年龄的增加而升高。美国帕金森病的发病率大致在100-150/每10万人，中国帕金森病的发病率约为1.7%。 帕金森综合征包括原发性帕金森病，非原发性帕金森病及继发性帕金森病。原发性帕金森病占帕金森综合征的75-80%，非原发性帕金森病，也就是帕金森叠加综合征，包括多发性萎缩，进展性核上性麻痹，皮质基底核变性等，约占帕金森综合征的18%。其中，多发性萎缩是非特发性帕金森病最常见的原因。 帕金森综合征主要表现为尿频、尿急、夜尿增多及急迫性尿失禁。在原发性帕金森病中，30%的患者在发病初期即出现排尿症状，70%的患者在发病5年后出现排尿症状。而在帕金森叠加综合征中，发病早期就会出现排尿症状，在疾病进展时会出现尿道内括约肌缺陷即膀胱收缩力受损。神经源性排尿障碍导致的尿路感染是多发性硬化的一个主要死亡原因。 尿流动力学检查发现的膀胱收缩力受损可以作为鉴别原发性帕金森病及多发性萎缩的依据。 大脑肿瘤 大脑肿瘤在19岁以上的成年人的发病率约在26.8-40/每10万人·每年，其中三分之二是良性肿瘤，三分之一为恶性肿瘤。研究发现，大脑额叶中部上区存在一个排尿控制中心，因此额叶肿瘤可以出现排尿障碍。额叶肿瘤可表现为额叶综合征，包括意识淡漠，去抑制，自我忽略等精神障碍以及尿失禁。在极少数情况下，额叶肿瘤可导致尿潴留。 脑瘫 脑瘫是脑的非进行性疾病，表现为多种运动异常，常伴随智力受损、痉挛性异常或其他大脑功能障碍。儿童中的发病率约为3.1-3.6‰。约60%的患儿存在尿失禁，在有尿失禁的患儿中70%存在逼尿肌活动亢进。>10%的患儿存在复发性尿路感染和影像学检查上的异常。 颅内创伤 颅内创伤每年发病率约为235/每10万人。在这些患者中，44%的患者存在尿频尿急等储尿期异常，38%存在排尿等待，排尿困难等排尿期异常，60%在尿流动力学检查中可检测到异常。 小脑性共济失调 共济失调是一类与小脑功能不全相关的随意运动失调的现象，常先表现为下肢的协调性差，随后累计近躯干侧肢体，表现为深部腱反射及振动感觉减退，同时伴有本体感觉减退，还可表现为双手辨距困难、构音困难、舞蹈症样运动以及眼球水平性震颤。小脑性共济失调的病因包括遗传性和继发性，继发性共济失调的原因包括酒精中毒、病毒感染、血管疾病、肿瘤、副瘤综合征等。 小脑性共济失调大多会出现排尿障碍，一半的患者出现尿频尿急尿失禁等逼尿肌反射亢进的表现，还有一部分患者会出现排尿等待，排尿困难等尿道外括约肌-膀胱协同失调。 夏-德综合征 又称特发性体位性低血压，较为少见，是一种病因不明的进展性中枢神经系统广泛变性的疾病，包括植物神经系统的破坏和功能异常，表现为直立式低血压，晕厥，发汗障碍，唾液及眼泪分泌减少，视力差，便秘等。排尿障碍在本病发病早期即可出现，约三分之一的患者表现为排尿困难，三分之一的患者表现为尿频尿急，近一半的患者存在有尿失禁。 多发性硬化 多发性硬化是中枢神经系统脱髓鞘导致的一种失能性神经系统疾病，是20-45岁年龄段最常见的神经系统疾病，男女比例约为1：2，美国发病率约为1‰，欧洲发病率约为0.83‰。80-90%的多发性硬化患者有泌尿系统症状，10%患者在发病初期即出现排尿障碍，75%患者在多发性硬化患病10年后出现排尿障碍。 对于脑部疾病的介绍就到这里，下一期将会介绍引起膀胱功能障碍的其他神经系统疾病。
徐丁 2019-08-23阅读量9737