病请描述:龟头炎(balanitis)即阴茎头炎,指龟头部由外伤、刺激或感染等因素引起的炎症。由于龟头炎往往与包皮内板的炎症同时存在,因此通常将龟头炎和包皮炎合称为包皮龟头炎(balanoposthitis)。以局部红肿、糜烂和溃疡形成为主要临床表现。包皮龟头炎可逆行感染泌尿系统,引起膀胱炎、肾盂肾炎等,此外若炎症长期未能治愈,可直接影响性生活,从而导致阳痿、早泄等现象。本病好发于夏秋季,多发生于中青年男性,尤其是有包皮过长或包茎者。 1.病因 包皮龟头炎与多种因素有关,可分为感染性因素和非感染性因素。正常情况下包皮囊内可寄生大量的细菌、酵母菌和梭形螺旋体,而在局部或全身抵抗力减弱时,这些微生物可成为致病病原体。以细菌引起为主,如大肠杆菌、葡萄球菌、链球菌,其次是念珠菌,滴虫、支原体、衣原体、淋病双球菌等也可引起包皮龟头炎症。 非感染因素有尿液、碱性物质(如清洁剂)和外来物质(如避孕套)的刺激;摩擦和创伤;包皮过长又清洁不够导致包皮垢堆积等都可造成对龟头包皮黏膜的损害,加重各种病原菌的感染。 2.临床表现 (1)急性浅表性龟头炎 主要见于性生活活跃的中青年,感染菌通常与性伴侣细菌性阴道病的菌株一致。起病之初,局部皮肤潮红,自觉龟头有灼热感和瘙痒感。急性期翻开包皮可见龟头有水肿性红斑、糜烂、渗液和出血,严重者可出现水疱。若继发感染,可形成溃疡,上覆脓性渗出物,局部疼痛和压痛明显。部分患者可伴发轻度全身症状,如疲劳、乏力等。慢性期仅见包皮内板和冠状沟有片状潮红,或呈碎瓷样皲裂。 (2)环状溃烂性龟头炎 可能是Reites病的早期黏膜损害,或是与包皮垢的长期刺激有关。临床表现为龟头发生红斑,逐渐扩大,呈环状或多环状,以后可形成浅溃疡。本病的主要特征为在龟头上有一个至数个圆形病灶,中间为红色糜烂面,边缘呈白色狭长带,连成环状。若继发感染可使症状加重,并失去其环状特征。 (3)念珠菌性龟头炎 由念珠菌感染所引起,以白色念珠菌最常见。临床表现为包皮和龟头红斑、表面光滑、周边有少许脱屑、周围散在小丘疱疹或小脓疱,并缓慢向周围扩大。急性期可出现水肿性红斑、糜烂、渗液。严重者可波及阴茎体、阴囊、股内侧及腹股沟等处。多是由性接触传染所致,也可继发于糖尿病、消耗性疾病以及长期大量抗生素或激素治疗之后。 (4)浆细胞性龟头炎 中年患者多见。一般无明显自觉症状。龟头发生持久性、局限性、浸润性、暗红棕色斑片,边界清楚,表面光滑,有许多小红点或糜烂,易出血,不形成溃疡。组织病理具有诊断价值,其特征为在真皮浅层有带状炎症细胞浸润,其间杂有大量浆细胞。 (5)阿米巴性龟头炎 当包皮龟头发炎时,上皮的屏障作用丧失,易招致阿米巴原虫感染。临床表现为龟头浸润性红斑、糜烂、浅溃疡,组织坏死明显,有疼痛感。 (6)云母状和角化性假上皮瘤性龟头炎 多见于50岁以上患者,常伴有包茎。龟头部皮肤浸润肥厚,局部角化过度,有云母状痂皮,呈银白色。龟头失去正常弹性,并逐渐萎缩。 (7)滴虫性龟头炎 为滴虫感染后引起的轻度暂时性糜烂性龟头炎症。患者常有瘙痒感,排尿时症状加重。初在龟头部出现红斑和丘疹,边界清楚,范围逐渐扩大。红斑上可有针头至粟粒大的小水疱,水疱可扩大相互融合,并形成轻度糜烂面。 (8)干燥性闭塞性龟头炎 病变初期为慢性龟头炎,黏膜肥厚,病变区域呈象牙白色,表皮可有脱屑。晚期局部呈瘢痕样萎缩。可引起尿道外口狭窄,包皮粘连。 3.诊断 主要依据临床表现,结合病原学和病理检查,如念珠菌感染引起者,病变部位取材直接镜检和培养可找到念珠菌;阿米巴原虫引起者,取分泌物做涂片检查,可找到阿米巴原虫;浆细胞性龟头炎病理改变具有诊断价值。本病应与药物引起的固定性药疹等鉴别。 4.治疗 (1)一般处理 1)保持局部的清洁,避免各种刺激,每日清洗龟头和包皮。 2)避免不洁性交,治疗期间暂定性生活,如为滴虫或念珠菌性龟头炎,应夫妻同时治疗。 3)急性期避免使用皮质激素类药物,以免加重感染。包皮水肿严重者,切勿强行上翻包皮。 4)包皮内板和龟头有溃疡或糜烂时要及时换药,每日换药2次。 5)少吃辛辣刺激性食物,忌烟酒。 (2)局部治疗 糜烂渗出或有脓性分泌物者1%依沙吖啶溶液或1∶8000高锰酸钾溶液湿敷,干燥而有脱屑者外涂糖皮质激素软膏。念珠菌感染者可用碳酸氢钠溶液清洗患部后外涂咪唑类软膏。滴虫感染者用0.5%~1%乳酸溶液或0.5%醋酸溶液冲洗,再敷以消炎软膏。中效的不含氟的激素类药膏间断给药对浆细胞性龟头炎有较好疗效。 (3)全身用药 全身性抗菌药应根据病原体和药物敏感性试验选用针对性的药物。对于急性浅表性包皮龟头炎和环状糜烂性包皮龟头炎的治疗可首先选用针对革兰阳性球菌的敏感性抗生。造成龟头炎的病因不同,其治疗的口服药物也不相同。如果是真菌感染如白色念珠菌引起的包皮龟头炎,口服药物可选择伊曲康唑、氟康唑或者盐酸特比萘芬等,这些药物对真菌感染效果最好。如果是寄生虫感染造成的龟头炎,如滴虫性龟头炎,就需要针对寄生虫选择敏感药物治疗,如采用甲硝唑或替硝唑治疗滴虫性龟头炎。如果龟头炎是细菌感染造成的,就需要使用口服的抗生素治疗,比如喹诺酮类抗生素、头孢类抗生素、大环内酯类抗生素,代表的药物有左氧氟沙星胶囊、头孢克肟、阿奇霉素、红霉素等,效果都非常好。以上类型的龟头炎患者在治疗期间需要禁性生活,如果夫妻双方均有感染,需要一同治疗。 (4)手术治疗 包皮过长或包茎导致包皮龟头炎反复发作者,应在炎症消退后行包皮环切术。
吴玉伟 2020-04-18阅读量1.1万
病请描述:膀胱炎与尿道炎统称为下尿路感染,可分为细菌性和非细菌性感染。急性膀胱炎(acute cystitis)是非特异性细菌感染引起的膀胱壁急性炎症性疾病,为泌尿系常见病。其特点为发病急,伴严重膀胱刺激征而全身反应轻微。正常膀胱具有尿液抗菌、黏膜抗菌、尿液机械冲洗以及膀胱颈括约肌、尿道外括约肌阻菌等防御措施,进入膀胱的细菌能否繁殖,取决于膀胱黏膜的防御能力、病菌数量和毒性以及下尿路排出的通畅性。致病菌以革兰阴性杆菌多见,常为大肠埃希杆菌、铜绿假单胞菌、产气荚膜梭菌、变形杆菌属等。革兰阳性球菌(金葡菌、链球菌属为主)少见,可为混合感染。感染途径以上行感染为主。少有下行感染,血行、淋巴感染或邻近组织感染直接蔓延极少见。 一.急性膀胱炎 1.急性膀胱炎的诊断 除根据病史及体征外,需做中段尿液检查,尿液中有脓细胞和红细胞。为及时治疗,先将尿涂片行革兰染色检查,初步明确细菌的性质,同时行细菌培养、菌落计数和抗生素敏感试验,为以后治疗提供更准确的依据。男病人还应注意有无前列腺炎或良性前列腺增生。在女性应注意有无阴道炎、尿道炎、膀胱脱垂或憩室,检查有无处女膜及尿道口畸形,尿道旁腺感染积脓等。 2.鉴别诊断 (1)急性肾盂肾炎也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状,尿液检查可有脓细胞和红细胞。但常伴有发热等全身感染症状,有腰痛及肾区叩压痛。 (2)滴虫性膀胱炎也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状。但病人常有不洁性交史。尿道多有分泌物,且分泌物检查可找到滴虫。 (3)急性前列腺炎 也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状,并有耻骨上疼痛。病人常有不同程度的排尿困难,且直肠指检可发现前列腺肿大伴压痛。 (4)间质性膀胱炎 也主要表现为尿频、尿急、尿痛等尿路刺激症状,并有耻骨上疼痛。耻骨上膀胱区疼痛与压痛尤其明显,膀胱充盈时加剧。尿常规检查多数正常,极少脓细胞。 (5)腺性膀胱炎 临床表现为尿频、尿急、尿痛、排尿困难和血尿,B超检查可显示为膀胱内占位性病变或膀胱壁增厚等非特异性征象,膀胱镜检查和黏膜活组织检查可有助于鉴别。 (6)输尿管下段结石 输尿管结石降至膀胱壁间段时也可产生膀胱刺激症状。如同时合并感染,则不易与膀胱炎鉴别。通过KUB平片及IVU可以显示结石的部位并判断有无合并梗阻。 3.治疗 卧床休息,多饮水,避免刺激性食物,热水坐浴或耻骨上热敷可改善局部血液循环,减轻症状。口服碳酸氢钠或枸橼酸钾碱性药物碱化尿液,减少对尿路的刺激。黄酮哌酯盐(泌尿灵)、颠茄、阿托品,可解除膀胱痉挛。 根据致病菌属,选用合适的抗菌药物。在药敏结果之前,可选用复方磺胺甲噁甲噁甲噁唑、头孢菌素类、喹诺酮类药物。经治疗后,病情一般可迅速好转,尿中脓细胞消失,细胞培养转阴。应尽量采用短程的3天疗法,避免不必要的长期用药,以免产生耐药性或增加副作用,但要加强预防复发的措施。若症状不消失,尿脓细胞继续存在,培养仍为阳性,应考虑细菌耐药和有感染诱因,要及时调整更合适的抗菌药物,延长应用时间以期达到彻底治愈。 绝经期后妇女经常会发生尿路感染,并易重新感染。雌激素的缺乏引起阴道内乳酸杆菌减少和致病菌的繁殖增加是感染的重要因素。雌激素替代疗法以维持正常的阴道内环境,增加乳酸杆菌并清除致病菌,可减少尿路感染的发生。 二.慢性膀胱炎 1.慢性膀胱炎的诊断,根据病史和临床表现诊断不难,但是,必须考虑反复发作和持续存在的原因,否则难以彻底治疗。男性应作直肠指诊了解前列腺有无病变,并作阴囊、阴茎、尿道口扪诊,排除生殖道炎症、尿道炎和结石。女性应了解尿道口、处女膜有无畸形,有无宫颈炎、阴道炎或前庭腺炎等。注意糖尿病、免疫功能低下等疾病。 2.鉴别诊断 (1)结核性膀胱炎 凡原因未明的慢性膀胱炎症状长期存在并逐渐加重,都应排除泌尿系结核菌素(tuberculin,TB)可能。一般血、脓尿明显,可行尿沉渣或查抗酸杆菌,并行IVU检查明确肾结核病变。 (2)间质性膀胱炎与腺性膀胱炎 有尿路刺激征,前者膀胱充盈时有剧痛,但尿液清。尿常规检查脓细胞少,尿培养urine bacterial culture(-)。膀胱镜活检可确诊。 (3)女性尿道综合征 有尿路刺激征,无发热、腰痛,尿常规无异常,尿沉渣涂片uropsammus counting(-),尿培养urine bacterial culture(-),膀胱镜检cystoscopy(-)。 (4)此外尚有非细菌性前列腺炎、放射性膀胱炎等、可根据病史临床表现予以鉴别。 3.治疗 (1)全身支持疗法 注意休息,多饮水,并保证每天尿量>2000ml。加强营养,禁食刺激性食物。 (2)找出病原,去除病因,保持排尿通畅,控制原发感染灶。 (3)抗菌药物 一般口服药物10~14天,尿常规阴性后再予1/2量服用1~2周,再次培养阴性后停药。对于反复发作的中青年女患者,可于性交前后服用抗菌药物。 三.间质性膀胱炎 又称Hunner’s溃疡,是一种少见的自身免疫性特殊类型的慢性膀胱炎,常发生于中年妇女,其特点主要是膀胱壁的纤维化,并伴有膀胱容量的减少。表现为痛性膀胱疾病,症状多持续1年以上。病变累及膀胱全层,黏膜肿胀、充血并可发生裂隙或溃疡,溃疡常位于膀胱前壁和顶部。病期多在3~5年,典型表现为疾病开始快速发展,以后很快稳定下来,既使没有进行治疗,也无明显恶化的表现。 1.间质性膀胱炎的诊断 必须根据典型的临床表现、膀胱镜和病理学3方面结合进行。1987年美国制定了间质性膀胱炎诊断的临床标准: (1)白天12h排尿次数多于5次; (2)夜尿多于2次; (3)症状持续1年以上; (4)尿动力学未发现逼尿肌的不稳定性; (5)膀胱容量小于400ml; (6)尿急; (7)Hunner’s溃疡; 合并下述标准至少有两条: (1)膀胱充盈时疼痛、排尿后减轻; (2)耻骨上、盆腔、尿道、阴道、或会阴疼痛; (3)麻醉下行膀胱镜检查,保持膀胱在80cmH2O下1min可见膀胱黏膜淤血点; (4)对膀胱镜的耐受力下降。 (5)另外结合病理学诊断以除外与间质性膀胱炎临床表现类似的疾病。 2.治疗 对间质性膀胱炎目前尚没有特效疗法。部分患者可自行缓解,通过治疗有的可使症状减轻,有的也可能无效。 (1)药物治疗 1)免疫抑制药:氢化可的松每天100mg或泼尼松每天10~20mg;硫唑嘌呤100mg/d。 2)抗组胺药:曲吡那敏50mg,4次/d。 3)肝素:可中和嗜酸性阳离子蛋白,5000U/次皮下注射,每8小时1次,两天后改每12小时1次,用药后12h症状减轻。亦可用长效肝素2万U静脉滴注,藉以阻断组胺的作用。 4)硫酸戊聚糖钠:150mg,2次/d,4~8周1疗程,可补充膀胱黏膜缺失的氨基葡聚糖。 5)其他:维生素E 100mg口服,3次/d,4周为1疗程;抗结缔组织药,氯喹250mg口服,3次/d;雌激素、阿米替林、抗胆碱药、解痉镇痛药、钙通道阻滞药等。 (2)膀胱灌注药物 1)硝酸银:30ml,浓度由1∶5000逐渐增至1∶100,配合应用0.5%~1%丁卡因,保留4 min后放出,可取得较好效果。 2)50%二甲亚砜(二甲基亚砜)50ml注入膀胱,每周2次,每次保留15min,配合皮质激素效果更好。 3)在麻醉状态下膀胱内灌入新配制的0.4%氧氮苯磺酸钠,在10cmH2O(0.98 kPa)压力下用1000 ml溶液反复充分扩张膀胱,可获较好疗效,对有输尿管反流者忌用。 4)卡介苗(Bacillus Calmette-Guerin,BCG):对膀胱容量>80ml者应用,可激活及调节膀胱的免疫反应。 5)经膀胱镜将氢化可的松或肝素注射在溃疡周围,可扩大膀胱容量、缓解症状。 (3)膀胱扩张疗法 在麻醉下逐步扩张。一种是向膀胱内注入生理盐水,压力5.89~7.85kPa,至水不能注入时,维持2~3min。另一种是插入气囊导尿管,不断向囊内注水,维持压力在平均动脉压水平,维持3h,此法效果优于前者。 (4)局部电灼或电切 膀胱黏膜的局部病灶经电灼或电切后,可缓解症状。 (5)手术治疗 对上述治疗无效的患者可考虑手术治疗,无膀胱挛缩患者行膀胱松解术,效果满意。如有膀胱严重纤维化,容量很小,可行盲肠或回肠扩大膀胱,可取得较好效果。对有输尿管反流、肾积水、病变累及三角区及后尿道者应行尿流改道术。
吴玉伟 2020-03-15阅读量1.1万
病请描述:1.什么是梅毒?梅毒是由苍白螺旋体引起的一种慢性性传播疾病, 潜伏期9-90天,平均3周。 梅毒螺旋体是一种很脆弱的病原体,喜冷怕热,离开人体不易生存。但是梅毒病原体可以侵犯人体多个器官,出现全身多处症状和体征。另一方面梅毒又可以多年无症状,称之为潜伏梅毒。妊娠期孕妇患有梅毒可引起胎儿早产、流产、死产和新生儿梅毒。梅毒逐年增加,据统计,我国每年均增长13.37%,29~39岁为高发人群。 2.梅毒是如何感染和传播的?(1)性接触传播:这种传播途径约占95%。梅毒螺旋体由轻微的黏膜破损处侵入人体,大量存在于皮肤、黏膜、唾液、乳汁、精液、尿液中,因此无论是性交、肛交或口交均可被感染。未经治疗的病人在感染初期传染性最强,随病期的延长,传染性会降低。(2)母婴传播:患梅毒的孕妇可将病原体通过胎盘传染给胎儿,发生先天梅毒。(3)其他途径:比如血液、接吻、哺乳、接触感染病人的物品等。 3.梅毒有哪些表现?梅毒的临床症状较多,临床上可分为三期,三期的临床表现各有特点。(1)Ⅰ期梅毒:主要表现为硬下疳及其附近淋巴结肿大,一般在不洁性交后2-4周出现。硬下疳最常发生于男性阴茎的冠状沟、龟头、包皮、系带上,但也可出现在唇、咽、舌、乳房、手指等处,男性同性恋患者可于肛门、直肠等出现。硬下疳起初为一暗红色斑状皮疹,2-3天扩大及隆起成丘疹,并形成糜烂或1-2cm的浅溃疡,其表面有少量的浆液渗出物,内含大量梅毒螺旋体,传染性极强。在硬下疳出现后数天到一周,腹股沟淋巴结会肿大。硬下疳若未经治疗一般可在3-8周内自然消失,不留痕迹或仅留有轻度萎缩和色素沉着,而淋巴结肿大可持续数月之久。 (2)Ⅱ期梅毒一般发生在感染后7~10周或硬下疳出现后6-8周。早期会出现类似感冒的症状,如呕吐、全身淋巴结肿大、发热、头疼等。随着病情的进展,皮肤黏膜损伤,骨骼、神经破坏逐渐出现。梅毒疹是Ⅱ期梅毒的特征,皮疹分布广泛及对称,一般无自觉症状,如果出现肛门、外阳癌痒疼痛,常常提示出现扇平湿疣。其次,约10%的病人可出现脱发。再之,骨痛、眼部炎症、神经损伤症状(如头痛、偏瘫、失语)逐渐出现。 (3)Ⅲ期梅毒:又称晚期梅毒,多数在感染后3-4年出现。Ⅲ期梅毒引起的皮损常形成数目较少但直径较大的硬结,其中树胶样肿是典型晚期梅毒的表现,其他症状与II期梅毒类似。Ⅲ期梅毒是梅毒致残、死亡的主要原因。 4.如何诊断梅毒?①病史:不洁性行为或配偶有梅毒感染史,有间接感染史或母婴传染机会。②上述典型的临床表现。③非梅毒螺旋体试验( 如RPR)、特异性梅毒螺旋体试验(如TPHA)等。若RPR或TPHA阳性,表示可能存在梅毒感染,应进一步检查,如在外阴溃疡处取部分渗出液在显微镜下检测梅毒螺旋体。但是,很多疾病都可能出现RPR、TPHA的阳性,比如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、肝硬化等。同样RPR、TPHA阴性也不一定能排除梅毒。因为早期的梅毒有时没有任何阳性结果。因此怀疑梅毒者应该在第一次检验4周后再次复查。部分梅毒患者还应进行脑脊液检查,排除神经梅毒,尤其是无症状的神经梅毒。 5.得了梅毒如何治疗?主要是药物治疗。青霉素是治疗梅毒的主要药物。梅毒螺旋体对青霉素十分敏感。如果患者青霉素过敏,可选用四环素、红霉素、强力霉素或第三代头孢菌素等。由于I期梅毒时,往往心血管系统和神经系统受到侵犯,致残及致死率较高,因此,梅毒强调早期诊断、早期治疗、正规治疗非常重要。 6.如何判断预后治疗效果?梅毒经过治疗后,如何判断是否痊愈,通常是用梅毒血清学的检测来加以判断,一般医院比较常用的是RPR(快速血浆反应素环状卡片试验)和TPPA(梅毒螺旋体颗粒凝集试验)。RPR是非特异性梅毒血清学试验,常用于疗效的判断。TPPA检测血清中特异性梅毒螺旋体抗体,有较高的敏感性和特异性。本法检测一旦阳性,无论治疗与否或疾病是否活动,通常终身保持阳性不变,其滴度变化与梅毒是否活动无关,故不能作为评价疗效或判定复发与再感染的指标,只能够作为梅毒的确认试验。 凡确诊为梅毒者,治疗前最好做RPR定量试验。两次定量试验滴度变化相差2个稀释度以上时,才可判定滴度下降。梅毒患者在经过正规治疗以后,每三个月复查一次RPR,半年后每半年复查一次RPR,随访2~3年,观察比较当前与前几次的RPR滴度变化的情况。在治疗后3~6个月,滴度有4倍以上的下降,说明治疗有效。滴度可持续下降乃至转为阴性。如果连续三次到四次检测的结果都是阴性,则可以认为该患者的梅毒已临床治愈。 7.如何预防梅毒?首先应加强健康教育和宣传,避免不安全的性行为,其次应采取以下预防措施和注意事项。(1)需要追踪梅毒患者的性伴侣,进行预防检查,必要时进行治疗,未治愈前禁止性行为。(2)对患梅毒的孕妇,应及时给予有效治疗,以防止将梅毒感染给胎儿。未婚的感染梅毒者,最好治愈后再结婚。(3)严格检查需要献血的人群,要去正规采血点,在献血前需做全面的血液检查,预防感染。如需输血,需要输血单位出示所输血液的检查证明,防止不必要的麻烦发生。(4)梅毒患者应注意劳逸结合,进行必要的功能锻炼,保持良好的心态,以利康复。(5)注意生活细节,防止传染他人:早期梅毒患者有较强的传染性,晚期梅毒虽然传染性逐渐减小,但也要小心进行防护。自己的内裤、毛巾及时单独清洗,煮沸消毒,不与他人同盆而浴。发生硬下疳或外阴、肛周扁平湿疣时,可以使用清热解毒、除湿杀虫的中草药煎水熏洗坐浴。
叶臻 2019-11-28阅读量1.0万
病请描述: 目 录一、 概述二、 病因和发病机制三、 诊断四、 治疗 引 言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病,但严重影响患者的生活质量。同时,其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚,许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家,以国内外循证医学资料为依据,参考《Campbell¢s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南,结合国内临床实际情况,进行反复研讨,完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用,参考各地同行的意见和建议,并补充新的循证医学资料,修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。 一、 概 述(一)概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病,有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状,尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或(和)某 些非感染因素作用下,患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为,慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法,通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为:急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况,制定 了一种新的分类方法[2, 3]:Ⅰ型:相当于传统分类方法中的ABP。起病急,可表现为突发的发热性疾病,伴有持续和明显的下尿路感染症状,尿液中白 细胞数量升高,血液或(和)尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型:相当于传统分类方法中的CBP,约占慢性前列腺炎的5%~8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状,持续时 间超过3个月,EPS/精液/VB3中白细胞数量升高,细菌培养结果阳性。Ⅲ型:慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS),相当于 传统分类方法中的CNP和PD,是前列腺炎中最常见的类型,约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适,持续时间超过3个月,可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍,严重影响患者的生活质量;EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果,该型又可再分为ⅢA(炎症性CPPS)和ⅢB(非炎症性CPPS)2种亚型:ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高;ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型:无症状性前列腺炎(asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP)。无主观症状,仅在有关前列腺方面的检查 (EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等)时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外,还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类,体现了将慢性前列腺炎(Ⅲ型) 作为临床综合征的新认识。此外,将Ⅲ型分为炎症性(ⅢA)和非炎症性(ⅢB)两个亚类,由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡,使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主,且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络(International Prostatitis Collaborative Network, IPCN)对该分类方法进行了3年的临床应用后,认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步,在临床应用中有一定的指导意义,但仍存在不足,有待进一步完善[3]。(二) 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50%的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12],并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8%~25%[10,14,15]。(1)一般人群中的患病率:由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同,造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲,20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0%[16-20],在欧洲,20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17],在亚洲不同国家和地区,20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。(2)组织学炎症的检出率:近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。(3)尸检中的患病率:根据尸检报告,前列腺炎的患病率为24.3%~44.0%[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外,前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. Drach GW, Fair WR, Meares EM,et al. Classification of benign diseases associated with prostatic pain: prostatitis or prostatodynia?[J]. J Urol,1978,120:2662. Krieger JN, Nyberg LJ, Nickel JC. NIH consensus definition and classification of prostatitis.[J] JAMA,1999,282:236-2373. Nickel JC, Nyberg LM, Hennenfent M.Research guidelines for chronic prostatitis: consensus report from the first National Institutes of Health International Prostatitis Collaborative Network[J]. Urology,1999,54:229-2334. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an internet survey[J]. Urology,996, 48:568-5745. Kiyota H, Onodera S, Ohishi Y, et al. Questionnaire survey of Japanese urologists concerning the diagnosis and treatment of chronic prostatitis and chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol,2003, 10:636-6426. Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-1053.7. Krieger JN, Jacobs RR, Ross SO. Does the chronic prostatitis/pelvic pain syndrome differ from nonbacterial prostatitis and prostatodynia[J]. J Urol, 2000, 164(5):1554-1558.8. Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia[J]. Br J Urol Int,1999, 84:976-9819. Carver BS, Bozeman CB, Williams BJ, et al. The prevalence of men with National Institutes of Health category IV prostatitis and association with serum prostatic specific antigen[J]. J Urol, 2003, 169:589-59110. Krieger JN, Riley DE, Cheah PY, et al. Epidemiology of prostatitis: new evidence for a world-wide problem[J]. World J Urol,2003,2:70-7411. Tripp DA, Nickel JC, Landist JR, et al. Predictor of quality of life and pain in chronic prostatitis/ chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. Br J Urol Int,2004, 94:1279-128212. Wenninger K, Heiman JR, Rothman I, et al. Sickness impact of chronic nonbacterial prostatitis and its correlates[J]. J Urol,1996,155:965-96813. Calhoun EA, McNaughton Collins M, Pontari MA, et al. The economic impact of chronic prostatitis[J]. Arch Inter Med. 2004,164:1231-123614. Rizzo M, Marchetti F, Travaglini F, et al. Prevalence, diagnosis and treatment of prostatitis in Italy: a prospective urology outpatient practice study[J]. Br J Urol Int,2003, 92:955-95915. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. How common is prostatitis? A national survey of physician visits[J]. J Urol,1998, 159:1224-122816. Collins MM, Stafford RS, O’Leary MP, et al. Distinguishing chronic prostatitis and benign prostatic hyperplasia symptoms: results of a national survey of physician visits[J]. Urology,1999, 53:921-92517. Roberts RO, Lieber MM, Rhodes T, et al. Prevalence of a physician-assigned diagnosis of prostatitis: the Olmsted County Study of Urinary Symptoms and Health Status Among Men[J]. Urology,1998,51:578-58418. Nickel JC, Downey J, Hunter D, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in a population based study using the National Institutes of Health chronic prostatitis symptom index[J]. J Urol, 2001, 165:842-84519. Nickel JC, Downey JA, Nickel KR, et al. Prostatitis-like symptoms: one year later[J]. Br J Urol Int,2002, 90:678-68120. Collins MM, Meigs JB, Barry MJ, et al. Prevalence and correlates of prostatitis in the health professionals follow-up study cohort[J]. J Urol,2002, 167:1363-136621. Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O, et al. Epidemiology of prostatitis in Finnish men: a population- based cross-sectional study[J]. Br J Urol Int,2000, 86:443-44822. Ku JH, Kim ME, Lee NK, et al. Influence of environmental factors on chronic prostatitis-like symptoms in young men: results of a community-based survey[J]. Urology,2001, 58:853-85823. Tan JK, Png DJ, Liew LC, et al. Prevalence of prostatitis-like symptoms in Singapore: a population- based study[J]. Singapore Medical Journal, 2002, 43:189-19324. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Chronic prostatitis: symptoms survey with follow-up clinical evaluation[J]. Urology,2003, 61:60-6425. Kunishima Y, Matsukawa M, Takahashi S, et al. National institutes of health chronic prostatitis symptom index for Japanese men[J]. Urology, 2002, 60:74-7726.Claus GR, et al. J Urol 2005;173(Sup):346, abstract 127727.Gerstenbluth RE , Steftel AD , MacLennan GT , et al . Distribution of chronic prostatitis in radical prostatectomy specimens with up-regulation of Bcl2 in areas of inflammation. J Urol , 2002, 167 (5) :2267-2270.28.Nickel JC, Downey J, Young I, et al. Asymptomatic inflammation and/or infection in benign prostatic hyperplasia. BJU Int,1999,84 (9):976-98129.Nickel JC. The overlapping lower urinary tract symptoms of benign prostatic hyperplasia and prostatitis. Current Opinion in Urology, 2006,16(1): 5-1030.张祥华,张骞,李学松,等。 良性前列腺增生合并组织学前列腺炎的检出率——两种不同诊断标准的比较研究。中华临床医师杂志(电子版),2007,1(7): 539-54131. 夏同礼,孔祥田,宓培,等.我国成人前列腺非特异性炎[J].中华泌尿外科杂志,1995,16:711-71332. McMeal JE. Regional morphology and pathology of the prostate[J]. Am J Clin Pathol,1968, 49:347-35733. Liang CZ, Zhang XJ, Hao Y, et al. An epidemiological study of patients with chronic prostatitis[J]. Br J Urol Int,.2004, 94:568-57034.赵广明,韩贵夫,赵连华.汽车司机与慢性前列腺炎[J].男科学 报,1999,5:176-17735. Rothman I, Stanford JL, Kuniyuki A, et al. Self-report of prostatitis and its risk factors in a random sample of middle-aged men[J]. Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制(一)Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下,毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ,多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4],其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等,绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 (二)Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染,但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱,以逆行感染为主,病原体主要为葡萄球菌属,其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 (三)Ⅲ型前列腺炎发病机制未明,病因学十分复杂,存在广泛争议:可能是多种病因同时起作用,其中一种或几种起关键作用[12-15] ;或者是许多难以鉴别的不同疾病,但具有相同或相似的临床表现[16,17];甚至这些疾病已经治愈,而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1.病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体,但可能仍然与某些特殊病原体:如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19];临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎,可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素,但缺乏可靠证据,至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2.排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩,导致膀胱出口梗阻与残余尿形成,造成尿液反流入前列腺,不仅可将病原体带入前列 腺,也可直接刺激前列腺,诱发无菌的“化学性前列腺炎”,引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变,如:尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象,其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3.精神心理因素研究表明:经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如:焦虑 、压抑、疑病症、癔病,甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱,造成后尿 道神经肌肉功能失调[35],导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36];或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37],进一步加重症状,消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因,还是继发表现[32,33]。4.神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动,表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点,前列腺、尿道的局部病理刺激,通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ,神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40],交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41],引起膀胱尿道功能紊乱,并导致会阴、盆底肌肉异常活动,在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5.免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47];病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原,刺激机体产生抗体,在前列腺局部发生免疫反应,造成抗原抗体复合物沉积,导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子(IAP)明显减低,而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49],应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,],说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化,可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6.氧化应激学说正常情况下,机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低,从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加,也可能为发病机制之 一[53-57]。7.盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等,提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血,血液於滞相关,这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者,其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 (四)IV型前列腺炎因无临床症状,常因其他相关疾病检查时被发现,所以缺乏发病机制的相关研究资料,可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 (五)前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括:吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. Millan-Rodriguez F, Palou J, Bujons-Tur A, et al. Acute bacterial prostatitis: two different sub-categories according to a previous manipulation of the lower urinary tract[J]. World J Urol, 2006, 24(1):45-50.2. Terai A, Ishitoya S, Mitsumori K, et al. Molecular epidemiological evidence for ascending urethral infection in acute bacterial prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(6):1945-1947.3. Etienne M, Chavanet P, Sibert L, et al. Acute bacterial prostatitis: heterogeneity in diagnostic criteria and management.Retrospective multicentric analysis of 371 patients diagnosed with acute prostatitis[J]. BMC Infect Dis, 2008, 30(8):12.4. Ha US, Kim ME, Kim CS, et al. Acute bacterial prostatitis in Korea: clinical outcome, including symptoms,management, microbiology and course of disease[J]. Int J Antimicrob Agents, 2008, 31 Suppl 1:S96-1015. 张杰秀, 华立新, 钱立新,等. 急性前列腺炎综合治疗35例报告[J].中华泌尿外科杂志, 2005, 26 (12):855.6. 王景顺, 田浩,朱建周. 感染性前列腺炎五年来菌谱及耐药性分析[J]. 医学信息, 2006, 19 (2):299-301.7. Andreu A, Stapleton AE, Fennell C, et al. Urovirulence determinants in Escherichia coli strains causing prostatitis[J]. J Infect Dis, 1997, 176(2):464-469.8. 曹伟,代洪,童明华,等.慢性前列腺炎细菌感染及耐药性监测[J].中华医院感染学杂志, 2003,13 (8):791-793.9. 胡小朋,白文俊,朱积川,等.慢性前列腺炎细菌及免疫学研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2002 , 23 (1):29-3110.程力明,马文辉,赖秋亮,等.531例慢性前列腺炎病原体分析[J].中华男科学, 2004,10(1):64-65.11.Riegel P, Ruimy R, de Briel D, et al. Corynebacterium seminale sp. nov., a new species associated with genital infections in male patients[J]. J Clin Microbiol, 1995, 33(9): 2244-2249.12.Rowe E, Smith C, Laverick L, et al. A prospective, randomized, placebo controlled, double-blind study of pelvic electromagnetic therapy for the treatment of chronic pelvic pain syndrome with 1 year of followup[J]. J Urol, 2005, 173(6):2044-2047.13.Pontari MA, McNaughton-Collins M, O\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\"leary MP, et al. The CPCRN Study Group. A case-control study of risk factors in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int, 2005, 96 (4):559-565.14.孟安启, 郑少斌, 陈彤,等.慢性前列腺炎发病的多因素分析[J].第一军医大学学报, 2002 ,22 (9):846-848.15.Shortliffe LM, Sellers RG, Schachter J. The characterization of nonbacterial prostatitis: search for an etiology[J]. J Urol, 1992, 148(5):1461-1466.16.Pavone C, Caldarera E, Liberti P, et al. Correlation between chronic prostatitis syndrome and pelvic venous disease: a survey of 2,554 urologic outpatients [J]. Eur Urol, 2000, 37(4): 400-403.17.Forrest JB, Schmidt S. Interstitial cystitis, chronic nonbacterial prostatitis and chronic pelvic pain syndrome in men: a common and frequently identical clinical entity[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2561-2562.18.Zhou Z, Hong L, Shen X, et al. Detection of nanobacteria infection in type III prostatitis[J]. Urology,2008,71(6):1091-5.19.Riley DE, Berger RE, Miner DC, et al. Diverse and related 16S rRNA-encoding DNA sequences in prostate tissues of men with chronic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1998, 36(6):1646-1652.20.Orhan I, Onur R, Ilhan N, et al. Seminal plasma cytokine levels in the diagnosis of chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol, 2001, 8(9): 495 - 499.21.Szoke I, Torok L, D\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\\" Osa E, et al: The possible role of anaerobic bacteria in chronic prostatitis[J]. Int J Androl, 1998, 21(3):163 - 168.22.吕厚东, 曹卉, 李荣华, 等. 细菌L型与前列腺炎[J]. 男性学杂志, 1994, 8(3):160-161.23.Ohkawa M, Yamaguchi K, Tokunaga S, et al: Ureaplasma urealyticum in the urogenital tract of patients with chronic prostatitis or related symptomatology[J]. Br J Urol, 1993, 72:918- 921.24.邓春华, 梁 宏, 梅骅, 等.前列腺内尿液反流在慢性前列腺炎发病中的作用[J].中华泌尿外科杂 志,1998,19(6 ):288-289.25.Persson BE, Ronquist G: Evidence for a mechanistic association between nonbacterial prostatitis and levels of urate and creatinine in expressed prostatic secretion[J]. J Urol 1996;155:958- 960.26.Ghobish AA. Quantitative and qualitative assessment of flowmetrograms in patients with prostatodynia[J]. Eur Urol , 2000 ,38:576-583.27.宋波, 刘志平, 金锡御, 等.功能性膀胱下尿路梗阻与慢性前列腺炎[J]. 中华泌尿外科杂志,1995 ,16( 2) :78.28.Mehik A, Hellstrom P, Lukkarinen O et al. Increased intraprostatic pressure in patients with chronic prostatitis[J]. Urol Res, 1999 ,27(4):277-279.29.Nickel JC, Tripp DA, Chuai S, et al. Psychosocial variables affect the quality of life of men diagnosed with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. BJU Int. 2008 , 101(1):59-64.30.Tripp DA, Nickel JC, Wang Y, et al. Catastrophizing and pain-contingent rest predict patient adjustment in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Pain. 2006, (10):697-708.31.Clemens JQ, Brown SO, Calhoun EA. Mental health diagnoses in patients with interstitial cystitis/painful bladder syndrome and chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: a case/control study [J]. J Urol. 2008 , 180(4):1378-82.32.陈群, 王翠华, 严志强, 等. 慢性前列腺炎病人情绪因素与森田疗法[J], 中华男科学, 2003, 9 (9):676- 678.33.陈修德, 郑宝钟, 金讯波, 等. 慢性前列腺炎的心理障碍及治疗[J], 中华男科学, 2004, 10(2): 112-114.34.Tripp DA, Curtis Nickel J, Landis JR, et al. CPCRN Study Group. Predictors of quality of life and pain in chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: findings from the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. BJU Int, 2004; 94(9):1279-1282.35.Shoskes DA, Berger R, Elmi A, et al. Muscle tenderness in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the chronic prostatitis cohort study[J]. J Urol. 2008 , 179 (2):556-6036.H etrick DC, Ciol MA, Rothman I, et al. Musculoskeletal dysfunction in men with chronic pelvic pain syndrome type III: a case-control study[J]. J Urol, 2003, 170(3): 828–831.37.Anderson RU, Orenberg EK, Chan CA, et al. Psychometric profiles and hypothalamic-pituitary-adrenal axis function in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(3):956-60.38.Yilmaz U, Liu YW, Berger RE, et al. Autonomic nervous system changes in men with chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2007, 177(6):2170-4.39.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺炎性疼痛与脊髓星形胶质细胞活化关系的研究[J].第三军医大学学报, 2005, 27(18):1853-1854.40.陈勇, 宋波, 熊恩庆, 等. 前列腺与会阴盆底联系的电刺激研究[J]. 中华泌尿外科杂志, 2004, 25 (2):124-126.41.Shahed AR, Shoskes DA. Correlation of beta-endorphin and prostaglandin E2 levels in prostatic fluid of patients with chronic prostatitis with diagnosis and treatment response[J]. J Urol, 2001, 166 (5) :1738-1741.42.罗建辉, 熊恩庆, 宋波, 等. 非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究[J]. 第三军医大学学 报, 2005, 27(21):2145-2147.43.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 慢性前列腺炎牵涉痛神经机制及其与膀胱、盆底肌的关系[J].解放军医学杂志, 2005,30(12):1055-1057.44.周占松, 宋波, 卢根生, 等. 前列腺、膀胱及盆底肌伤害感受神经元在脊髓中的分布及其关系的研究[J]. 第 三军医大学学报, 2006, 28 (2):157-159.45.Alexander RB, Brady F, Ponniah S. Autoimmune prostatitis: evidence of T cell reactivity with normal prostatic proteins [J]. Urology, 1997, 50(6):893-899.46.Batstone GR, Doble A, Gaston JS. Autoimmune T cell responses to seminal plasma in chronic pelvic pain syndrome(CPPS)[J]. Clin Exp Immunol, 2002, 128(2):302-307.47.John H, Barghorn A, Funke G, et al. Noninflammatory chronic pelvic pain syndrome: immunological study in blood, ejaculate and prostate tissue [J ]. Eur Urol, 2001,39 (1) : 72-78.48.Doble A, Walker MM, Harris JR, et al. Intraprostatic antibody deposition in chronic abacterial prostatitis[J]. Br J Urol, 1990, 65(6):598-605.49.范治璐, 马悦, 张萍, 等.慢性非细菌性前列腺炎免疫学病因的探讨[J]. 中华泌尿外科杂志, 2000,21 (7):446.50.Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology,1998,52(5):744- 749.51.Nadler RB, Koch AE, Campbell PL, et al. IL-l beta and TNF-alpha in prostatic secretions are indicators in the evaluation of men with chronic prostatitis[J]. J Urol, 2000, 164(1):214 - 218.52.Desireddi NV, Campbell PL, Stern JA, et al. Monocyte chemoattractant protein-1 and macrophage inflammatory protein-1alpha as possible biomarkers for the chronic pelvic pain syndrome[J]. J Urol. 2008, 179(5):1857-61.53.Shahed AR, Shoskes DA. Oxidative stress in prostatic fluid of patients with chronic pelvic pain syndrome: correlation with gram positive bacterial growth and treatment response[J]. J Androl, 2000, 21 (5) : 669-675.54.Pasqualotto FF, Sharma RK, Potts JM, et al. Seminal oxidative stress in patients with chronic prostatitis[J]. Urology, 2000, 55(6):881-5.55.Orsilles MA, Depiante-Depaoli M. Oxidative stress-related parameters in prostate of rats with experimental autoimmune prostatitis[J]. Prostate, 1998, 34(4):270-274.56.Vicari E. Effectiveness and limits of antimicrobial treatment on seminal leukocyte concentration and related reactive oxygen species production in patients with male accessory gland infection [J]. Hum Reprod, 2000 , 15(12):2536-2544.57.Zhou JF, Xiao WQ, Zheng YC, et al. Increased oxidative stress and oxidative damage associated with chronic bacterial prostatitis[J]. Asian J Androl. 2006, 8(3):317-23.58.Hassan AA, Elgamal SA, Sabaa MA, et al. Evaluation of intravesical potassium sensitivity test and bladder biopsy in patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Int J Urol. 2007, 14(8):738-42.59.Nickel JC, Alexander RB, Schaeffer AJ, Landis JR, Knauss JS, Propert KJ; Chronic Prostatitis Collaborative Research Network Study Group. Leukocytes and bacteria in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome compared to asymptomatic controls[J]. J Urol, 2003, 170(3):818-822.60.Bartoletti R, Cai T, Mondaini N, et al. Prevalence, incidence estimation, risk factors and characterization of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome in urological hospital outpatients in Italy: results of a multicenter case-control observational study[J]. J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、 诊 断(一) 诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型:诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的,但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前,应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理,患者病情未改善时,建议进行经直肠B超等检查,全 面评估下尿路病变,明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型(慢性前列腺炎):须详细询问病史、全面体格检查(包括直肠指检)、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2](NIH chronic prostatitis symptom index,NIH-CPSI,见附录一)进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验(见附录四)。为明确诊断及鉴别诊断,可选择的检查有:精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA )、尿细胞学、经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等( 见表Ⅵ-1)。Ⅳ型:无症状,在前列腺按摩液(EPS)、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1 Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l 必需项目 病史 体格检查(包括直肠指诊)尿常规检查前列腺按摩液常规检查l 推荐项目 NIH-CPSI 下尿路病原体定位检查:“四杯法”或“两杯法”l 可选择项目n 实验室检查 精液常规及病原体培养尿细胞学 PSA n 器械检查 尿流率侵入性尿动力学检查(包括压力-流率测定或影像尿动力学) 尿道膀胱镜n 影像学检查 经腹或经直肠B超(包括残余尿测定) CTMRIn 前列腺穿刺活检 (二) 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括:1. 临床症状诊断前列腺炎时,应详细询问病史,了解发病原因或诱因;询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状;了解治 疗经过和复发情况;评价疾病对生活质量的影响;了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型:常突然发病,表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状,伴有会阴部和耻骨上疼痛,尿路刺激症状和排尿困难,甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型:临床症状类似,多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ,可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈,患者生活质量下降,并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型:无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议,因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容,有9个问题(0~43分)。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度,由问题1~4组成(0~21分);第 二部分为排尿症状,评估排尿不尽感和尿频的严重程度,由问题5~6组成(0~10分);第三部分评估对生活质量的影响,由问 题7~9组成(0~12分)。目前已被翻译成多种语言,广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎,应进行全面体格检查,重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常,有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要,且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病,同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型:体检时可发现耻骨上压痛、不适感,有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型:直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度,盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛,按摩前列腺获得EPS。直肠指检前,建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查(1)EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检,后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP,卵磷脂小体数量减少,有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞,也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时,可在EPS中检测出这些病原体。此外,为了明确区分EPS中白细胞等成分,可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS,不宜多次重复按摩,可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。(2)尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。(3)细菌学检查1)Ⅰ型 应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验,以及血培养与药敏试验[9]。2) 慢性前列腺炎(Ⅱ型和Ⅲ型) 推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”:1968年,Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 (简称“四杯法”),区分男性尿道、膀胱和前列腺感染(表Ⅵ-2)[12]。 表Ⅵ-2 “四杯法”(Meares-Stamey试验)诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”:“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7],在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液,进行显微镜检查和细菌培养(表Ⅵ-3)[14]。表Ⅵ-3 “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- (4)其他病原体检查1) 沙眼衣原体检测 沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction,LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct,且因费用、时间及技术水平等原因,不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2) 支原体检测 可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)和人型支原体 (mycoplasma hominis,Mh)[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准,结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助;免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中,建议先取尿道拭子检测,在排除尿道感染后,再进行EPS检测,以进一 步明确是否为前列腺感染。此外,对于EPS中其他病原体,如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14];病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。(5)其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常,如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查(1)B超: 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均,前列腺结石或钙化,前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31],但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现,也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况,对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。(2)尿动力学:① 尿流率,尿流率检查可以大致了解患者排尿状况,有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别;② 侵入性尿动力学检查, 研究表明,前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍,或尿流 率及残余尿有明显异常时,可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。(3)膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查,不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下,如患者有血尿,尿液分析明显异常, 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值,但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。(三) 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据,临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1],以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括:良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1. Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812. Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183. Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875. Hong K, Xu QQ, Jiang H, et al. Chronic Prostatitis Symptom Index of Chinese[J]. Zhonghua Nan Ke Xue. 2002;8(1):38-416. Krieger JN, Ross SO, Deutsch LA, et al. Counting leukocytes in expressed prostatic secretions from patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2003, 62(1):30-347. Muller CH, Berger RE, Mohr LE, et al. Comparison of microscopic methods for detecting inflammation in expressed prostatic secretions[J]. J Urol, 2001, 166(6):2518-25248.Schaeffer AJ, Knauss JS, Landis JR, et al. Leukocyte and bacterial counts do not correlate with severity of symptoms in men with chronic prostatitis: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort Study[J]. J Urol, 2002, 168(3): 1048-10539.National guideline for the management of prostatitis. Clinical Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for the Study of Venereal Diseases)[J]. Sex Transm Infect, 1999, 75 Suppl 1:S46-S5010. Ludwig M, Schroeder-Printzen I, Ludecke G, et al. Comparison of expressed prostatic secretions with urine after prostatic massage--a means to diagnose chronic prostatitis/inflammatory chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2000, 55(2):175-17711. Meares EM, Stamey TA. Bacteriologic localization patterns in bacterial prostatitis and urethritis[J]. Invest Urol, 1968, 5(5):492-51812. McNaughton Collins M, MacDonald R, Wilt TJ. Diagnosis and treatment of chronic abacterial prostatitis: a systematic review[J]. Ann Intern Med, 2000, 133(5):367-38113. Nickel JC. Prostatitis and related conditions. In: Walsh PC. Eds. Campbell’s Urology[M]. 8th ed. Philadelphia : Saunders, 2002.603-63014. Seiler D, Zbinden R, Hauri D, et al. Four-glass or two glass test for chronic prostatitis[J]. Urology A, 2003, 42(2):238-24215. Black CM. Current methods of laboratory diagnosis of Chlamydia trachomatis infections[J]. Clin Microbiol Rev, 1997, 10(1):160-18416. Wagenlehner FM, Naber KG, Weidner W. Chlamydial infections and prostatitis in men[J]. BJU Int, 2006, 97(4):687-69017. Krieger JN, Riley DE. Prostatitis: what is the role of infection[J]. Int J Antimicrob Agents, 2002, 19(6):475-47918. Mania-Pramanik J, Potdar S, Kerkar S. Diagnosis of Chlamydia trachomatis infection[J]. J Clin Lab Anal, 2006, 20(1):8-1419. Skerk V, Marekovic I, Markovinovic L, et al. Comparative randomized pilot study of azithromycin and doxycycline efficacy and tolerability in the treatment of prostate infection caused by Ureaplasma urealyticum[J]. Chemotherapy, 2006, 52(1):9-1120. Krieger JN, Riley DE. Chronic prostatitis: charlottesville to Seattle[J]. J Urol, 2004, 172(6 Pt 2):2557-256021. Krieger JN, Riley DE, Roberts MC, et al. Prokaryotic DNA sequences in patients with chronic idiopathic prostatitis[J]. J Clin Microbiol, 1996, 34(12):3120-312822. Kaplan-Pavlovcic S, Masera A, Ovcak Z, et al. Prostatic aspergillosis in a renal transplant recipient[J]. Nephrol Dial Transplant, 1999, 14(7):1778-178023.Sohail MR, Andrews PE, Blair JE et al. Coccidioidomycosis of the male genital tract[J]. J Urol, 2005, 173(6):1978-198224. Truett AA, Crum NF. Coccidioidomycosis of the prostate gland: two cases and a review of the literature [J]. South Med J, 2004, 97(4):419-42225. Henkel R, Ludwig M, Schuppe HC, et al. Chronic pelvic pain syndrome/chronic prostatitis affect the acrosome reaction in human spermatozoa[J]. World J Urol, 2006, 24(1):39-4426. Papp GK, Kopa Z, Szabo F, et al. Aetiology of haemospermia[J]. Andrologia, 2003, 35 (5):317-32027. Schoor RA. Prostatitis and male infertility: evidence and links[J]. Curr Urol Rep, 2002, 3 (4):324-32928. Nadler RB, Collins MM, Propert KJ, et al. Prostate-specific antigen test in diagnostic evaluation of chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome[J]. Urology, 2006, 67(2):337-34229. Nickel JC, Ardern D, Downey J. Cytologic evaluation of urine is important in evaluation of chronic prostatitis[J]. Urol, 2002, 60(2): 225-22730. Di Trapani D, Pavone C, Serretta V, et al. Chronic prostatitis and prostatodynia: Ultrasonographic alterations of the prostate, bladder neck, seminal vesicles and periprostatic venous plexus [J]. Eur Urol, 1988, 15(3-4):230–23431. Ludwig M, Weidner W, Schroeder-Printzen I, et al. Transrectal prostatic sonography as a useful diagnostic means for patients with chronic prostatitis or prostatodynia[J]. Br J Urol, 1994, 73(6):664– 66832. de la Rosette JJ, Karthaus HF, Debruyne FM. Ultrasonographic findings in patients with nonbacterial prostatitis[J]. Urol Int, 1992, 48(3):323–32633. Ka plan SA, Ikeguchi EF, Santarosa RP, et al. Etiology of voiding dysfunction in men less than 50 years of age[J]. Urology, 1996, 47(6):836–839四、治 疗(一)治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型:主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型:治疗以口服抗生素为主,选择敏感药物,疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者,可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型:可先口服抗生素2~4周,然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛,也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型:可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型:一般无需治疗。 (二)治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后,应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素,如:广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后,可改用口服药物( 如氟喹诺酮),疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,也可采用细管导尿,但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确,不足以威胁患者的生命和重要器官功能,并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量,疗效评价应以症状改善为主。1.一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒,忌辛辣刺激食物;避免憋尿、久坐,注意保暖,加强体育锻炼 [3]。2.药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药,其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。(1)抗生素 目前,在治疗前列腺炎的临床实践中,最常用的一线药物是抗生素[1,4-6],但是只有约5%的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。 Ⅱ型:根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类(如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7])、四环素类(如米诺环素等[8])和磺胺类(如复方新诺明)等药物。前列腺炎确诊后,抗生素治疗的疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者,可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型:抗生素治疗大多为经验性治疗,理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周,然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时,才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染,可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型:不推荐使用抗生素治疗。(2)α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛,因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有:多沙唑嗪(doxazosin)、萘哌地尔 (naftopidil)、坦索罗辛(tamsulosin)和特拉唑嗪(terazosin)等,对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程(12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ,合用疗程应在6周以上[16]。(3)非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器
赵连明 2019-09-05阅读量1.4万
病请描述:男性龟头,阴茎,尿道口有滴白、流脓、分泌物的情况可能是生殖器有炎症、尿道感染、非淋菌性尿道炎、淋病等,医师提醒患者在症状出现早期,应及时来院接受专业检查确诊,针对性的去治疗各种感染疾病。 医师提醒,男性在出现流脓,滴白的同时还会出现,生殖器刺痛、分泌物异味、生殖器溃烂、小便灼热刺痛、分泌物粘稠,内裤上有黄,白分泌物等异常生理症状;根据具体病因的不同,还可能有、腰酸发烧、全身乏力、精神萎靡、射精疼痛等症状,医师提醒,早期治疗可阻断生殖器病变发展,较容易治疗,有上述症状或其他异常症状还需及时去正规医院检查确诊。 生殖器异常症状病因 生殖器异常还需及时做检查 生殖器流脓,滴白的临床诊断主要分为体征检查(如包皮包茎检查)、实验室检查(如尿常规)、感染专项检查(如细菌培养)三类。根据患者病史、自述、实际症状的不同,医生会跟具不同情况的患者采取不同的治疗方案,针对治疗。 【时刻警惕】生殖器流脓滴白的危害 建议:生殖器异常症状需要及早治疗! 生殖器流脓,滴白,54%是炎症感染,42%是性传播疾病感染,不论是哪一种情况应遵循“早发现早治疗原则”,拖延诊治只会增加治疗难度。治疗方式主要有物理、中医、西医、中西医结合等,根据致病源及病症的不同,可采取有针对性的治疗方案。 结语:生殖器炎症会累及身体其他器官,诱发其他疾病,而性传播疾病有传染性,如发现异常症状建议患者及时到医院检查确诊,,避免传染他人或危害自己,切勿擅自服用药物或拖延病症,避免病情加重增加后期的治疗难度和费用。
上海九龙男子医院 2019-01-21阅读量2.0万
病请描述:一、 定义 阴茎勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是指阴茎持续不能达到或维持足够的勃起以完成满意的性生活,病程三个月以上。 二、病因ED 的病因错综复杂,通常是多因素所导致的结果。阴茎的勃起是神经内分泌调节下一种复杂的血管活动,这种活动需要神经、内分泌、血管、阴茎海绵体及心理因素的密切协同,并受全身性疾病、营养与药物等多因素的影响,其中任一方面的异常均可能导致ED。浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚 (1)、精神心理性病因:如日常夫妻关系不协调、性知识缺乏、不良的性经历、工作或经济压力、对媒体宣传的不正确理解、对疾病和处方药副作用的恐惧所致的焦虑和抑郁性心理障碍和环境因素等; (2)、内分泌性病因:性腺功能减退、甲状腺疾病、肢端肥大症等因睾酮、LH、FSH分泌异常所致; (3)、代谢性病因:以糖尿病及血脂代谢异常多见,其中糖尿病患者,可发生不同程度的自主神经、躯体神经以及周围神经功能性、器质性或神经递质改变。糖尿病还可引起阴茎海绵体白膜的异常,主要表现为包膜厚度增加,胶原的波浪样结构消失,海绵体与平滑肌之间大量增生的胶原纤维致使海绵体的顺应性下降,即海绵体舒张功能受损。血脂异常主要通过两种方式影响阴茎动脉血流:一是导致髂内动脉、阴部内动脉和阴茎动脉等大血管粥样硬化,减少了阴茎动脉血流量;二是损伤血管内皮细胞,影响阴茎勃起过程中的血管平滑肌松弛; (4)、血管性病因:为影响阴茎动脉血流灌注及静脉闭合机制的因素,包括:动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常、先天性静脉发育不全、各种原因造成的瓣膜功能受损(老年人的静脉退化、吸烟、创伤、糖尿病等可能使静脉受损后出现闭塞功能障碍)、海绵体白膜变薄、异常静脉交通支和阴茎异常勃起手术治疗后造成的异常分流等; (5)、神经性病因:为大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以及神经末梢、小动脉及海绵体上的感受器病变等因素 (6)、药物性病因:包括神经精神方面药物、抗高血压药、抗雄激素活性药物、引起高泌乳素血症的药物等; (7)、其他病因:如年龄、海绵体勃起组织异常、海绵体平滑肌张力的改变等因素.三、分类 (1)、按发病时间分类 原发性ED: 指从首次性交即出现不能正常诱发勃起和/或者维持勃起。包括原发心理性ED 和原发器质性ED。 继发性ED: 是相对于原发性ED 而言,是指有正常勃起或性交经历之后出现的勃起功能障碍。 (2)按程度分类 目前,有多种勃起功能量表被用来评价ED 病变程度。例如IIEF、BMSFI、EDTIS 等。但应用最为广泛和便利的是IIEF-5 量表。 (一)根据IIEF-5 评分分类: 正常值:各项得分相加,≥22 分为勃起功能正常;12~21 分为轻度ED;8~11 分为中度ED;5~7 分为重度ED。 (二)按阴茎勃起硬度分级:Ⅰ级,阴茎只胀大但不硬为重度ED;Ⅱ级,硬度不足以插入阴道为中度ED;Ⅲ级,能插入阴道但不坚挺为轻度ED;Ⅳ级,阴茎勃起坚挺为勃起功能正常。 (3)、按是否合并其他性功能障碍分类 (一)单纯性ED: 指不伴有其他性功能障碍而单独发生ED。往往仅有轻中度ED 和ED 病史较短的患者属于此种类型。 (二)复合性ED: 合并其他性功能障碍的ED 称之为复合性ED。常见合并发生的性功能障碍包括射精功能障碍和性欲障碍。其他性功能障碍可以和ED 有共同的致病因素,同时发生,如前列腺癌去势治疗可同时导致性欲减退和ED;也可序贯发生,如早泄患者长期病变可造成心理性ED,严重的ED 患者可造成性欲减退。 (4)、按ED 的病因分类 包括精神心理性、内分泌性、代谢性、血管性、神经性、药物性、和其它病因引起的ED四、诊断 与其他疾病的诊断一样,详细的搜集病史、全面而又有针对性的体格检查和基本实验室检查时诊断勃起功能、分析勃起功能障碍病因,以及与患者及其配偶商讨治疗方法的基本条件。 一.问诊ED 的诊断主要依据患者的主诉,因此获得客观而准确的病史是该病诊断的关键。应设法消除患者的羞涩、尴尬和难以启齿的心理状态。应鼓励患者的配偶参与ED 的诊断。 (一)发病与病程 发病是否突然,还是缓慢;程度是否逐渐加重;是否与性生活情境相关;有无夜间勃起及晨勃。 (二)婚姻及性生活状况 是否已婚,有无固定性伴侣,性欲如何;性刺激下阴茎能否勃起,硬度是否足以插入;阴茎勃起能否维持到性交完成;有无早泄等射精功能障碍;有无性高潮异常等。偶尔出现性交失败,不能轻易诊断为勃起功能障碍。 (三)精神、心理、社会及家庭等因素 发育过程中有无消极影响与精神创伤;成年后有无婚姻矛盾、性伴侣不和或缺乏交流;有无意 外坎坷、工作压力大、经济窘迫、人际关系紧张、性交时外界干扰等情况存在;是否存在自身不良感受、怀疑自己的性能力、自卑、性无知或错误的性知识、宗教和传统观念影响等因素。 (四)非性交时阴茎勃起状况 过去有无夜间勃起及晨勃;性幻想或视、听、嗅和触觉刺激有无阴茎勃起。 (五)伴随疾病、损伤、药物及不良习惯1. 伴随疾病a) 全身性疾病:心血管病、高血压、高脂血症、糖尿病和肝肾功能不全等;b) 神经系统疾病:多发性肝硬化症、重症肌无力、脑萎缩和睡眠障碍等;c) 生殖系统疾病:阴茎畸形、阴茎硬结症和前列腺疾病等;d) 内分泌性疾病:性腺功能低下、高泌乳素血症、甲状腺功能异常等;e) 心理性疾病:抑郁、焦虑、恐惧和罪恶感等。2.损伤a) 神经系统疾病及损伤:脊髓损伤、脑外伤、交感神经切除术;b) 骨盆及会阴部损伤:生殖器和骨盆创伤、尿道与前列腺手术、盆腔脏器手术、腹膜后淋巴 结清扫术和盆腔放射治疗等。3. 药物、不良生活方式及嗜好 (六)患者治疗预期 应充分了解患者对阴茎勃起功能障碍的认识及治疗预期,有助于针对患者施行个体化治疗方案。 二.体格检查 体格检查的重点为生殖系统、第二性征及局部神经感觉。50岁以上男性应常规行直肠指诊。既往3-6个月内如患者未行血压及心率检查,应行血压及心率测定。 (一)第二性征发育:注意患者皮肤、体型、骨骼及肌肉发育情况,有无喉结,胡须和体毛分布与疏密程度,有无男性乳腺发育等。 (二)生殖系统检查:注意阴茎大小,有无畸形和硬结,睾丸是否正常。 (三)局部神经感觉:会阴部感觉、提睾肌反射等。 三.实验室检查 实验室检查应根据患者其他主诉及危险因素行个体化安排,包括血常规、血生化、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)及雌二醇(E2)等。对50岁以上的或怀疑前列腺癌患者应检测前列腺特异抗原(PSA)。 四.特殊检查1、阴茎夜间勃起测试(Nocturnal Penile Tumescence,NPT):夜间阴茎勃起是健康男性从婴儿至成年的生理现象,是临床上鉴别心理性和器质性ED的重要方法。NPT是一种能够连续记录夜间阴茎胀大程度、硬度、勃起次数及持续时间的方法,并可以在家中监测。正常人夜间8h熟睡时阴茎勃起约3~6次,每次持续15min以上。勃起硬度>70%为正常勃起,40%~70%为无效勃起,<40%为无硬度性勃起。由于该监测方法也受睡眠状态的影响,通常需要连续观察2~3个夜晚,以便更准确的了解患者夜间勃起情况。2、视频刺激下阴茎硬度测试(Visual Stimulation Tumescence and Rigidity,VSTR):近年来,有学者应用VSTR方法,在诊断记录患者口服PDE5抑制剂后阴茎勃起情况,适用于门诊患者快速初步诊断及评价患者对药物治疗的反应情况。3、阴茎海绵体注射血管活性药物试验(Intracavernous Injection,ICI)阴茎海绵体注射血管活性药物试验主要用于鉴别血管性、心理性和神经性ED。注射药物的剂量常因人而异,一般为前列腺素E1约10~20μg,或罂粟碱15~60mg(或加酚妥拉明1~2mg)。注药后10min之内测量阴茎长度、周径以及勃起阴茎硬度。勃起硬度≥Ⅲ级,持续30min以上为阳性勃起反应;若勃起硬度≤Ⅱ级,提示有血管病变;硬度Ⅱ~Ⅲ级为可疑。注药15min 后阴茎缓慢勃起,常表明阴茎动脉供血不全。若注药后勃起较快,但迅速疲软,提示阴茎静脉闭塞功能障碍。由于精神心理、试验环境和药物剂量均可影响试验结果,故勃起不佳也不能肯定有血管病变,需进行进一步检查。ICI 试验可发生低血压、头痛、血肿、海绵体炎、尿道损伤和异常勃起等不良反应。规范操作可以减少阴茎血肿及尿道损伤的发生。阴茎根部扎止血带可以降低低血压和头痛的发生率,如注药后阴茎勃起超过1h患者应及时到医院就诊,避免因异常勃起给患者造成阴茎损伤。4、阴茎彩色多普勒超声检查(Color Doppler Duplex Ultrasonography,CDDU)CDDU是目前用于诊断血管性ED最有价值的方法之一。 评价阴茎内血管功能的常用参数有:海绵体动脉直径、收缩期峰值流速(Peak Systolic Velocity,PSV),舒张末期流速(End-Diastolic Velocity,EDV)和阻力指数(Resistance Index,RI)。目前该方法还没有统一的正常值。一般认为,注射血管活性药物后阴茎海绵体动脉直径>0.7mm或增大75%以上,PSV≥30cm/s,EDV<5cm/s,RI>0.8为正常。PSV<30cm edv="">5cm/s,RI<0.8,提示阴茎静脉闭塞功能不全。5、神经诱发电位检查神经诱发电位检查包括多种检查,如阴茎感觉阈值测定、球海绵体反射潜伏时间、阴茎海绵体肌电图、躯体感觉诱发电位及括约肌肌电图等。目前相关研究甚少,应用价值尚需进一步临床验证。目前应用较多的检查为球海绵体反射潜伏时(Bulbocavernosus Reflex,BCR),该法主要用于神经性ED的间接诊断和鉴别诊断。该检查在阴茎冠状沟和其近侧3cm处分别放置环状刺激电极,而在双侧球海绵体肌插入同心圆针式电极记录反射信号;由直流电刺激器发出方形波刺激,测量并记录刺激开始至反应起始的潜伏时间。BCR的正常均值是30ms~45ms,超过均值三个标准差以上者为异常,提示有神经性病变的可能。6、阴茎海绵体灌注测压及造影阴茎海绵体造影术,用于诊断静脉性ED。注入血管活性药物前列腺素E1 约10~20μg(或罂粟碱15~60mg/酚妥拉明1~2mg)5~10min 海绵体平滑肌松弛,用80~120ml/min 流量快速注入造影剂。静脉功能正常者在海绵体内压100mmHg 时,维持灌流速度应低于10ml/min,停止灌注后30s 内海绵体内压下降不应超过50mmHg。观察阴茎海绵体形态,阴茎和盆腔静脉回流情况。在注入造影剂后30~60、90、120 及900s 时摄前后位片。静脉漏的X 线表现:1.阴茎背深静脉及前列腺周围静脉丛显影;2. 阴部内、外静脉系统显影;3. 阴茎浅静脉显影;4. 尿道海绵体显影;5. 少数患者可发现会阴丛显影。静脉闭塞功能正常者在海绵体外难以见到造影剂影像。先天性或创伤性静脉漏者,可分别在阴茎脚或损伤处显示静脉漏影像。海绵体或白膜病变性静脉漏的典型表现是阴茎所有静脉通道的弥漫性泄露。7、阴部内动脉造影选择性阴部内动脉造影术,主要适应征:1. 骨盆外伤后ED;2. 原发性ED,疑阴部内动脉血管畸形;3. NPT 和ICI 试验反应阴性,需要进一步诊断者;4. 彩色多普勒检查显示动脉供血不全并准备行血管重建手术者。选择性阴茎动脉造影可以明确动脉病变部位和程度,并可同时进行扩张或介入治疗。由于该技术并非绝对安全,可造成出血或动脉内膜剥脱等并发症,所以要慎重采用。 五、治疗1、治疗原则 治疗ED 前应明确其基础疾病、诱发因素、危险因素及潜在的病因,应对患者进行全面的医学检查后确定适当的治疗方案。尤其应该区分出心理性ED、药物因素或者不良生活方式引起的ED,以上原因引起的ED 有可能通过心理辅导或去除相关因素使之得到改善。器质性ED 或混合型ED 通常要借助药物等治疗方法。作为一种同时影响生理和心理的慢性疾病,ED 治疗的目标应该是全面康复:达到和维持坚挺的勃起硬度,并恢复满意的性生活。以往治疗以患者能够达到充分勃起、完成性交为目的,现在人们认识到勃起硬度与患者的自尊心、自信心及治疗满意度等相关。ED的治疗不仅涉及患者本人,也关系到患者伴侣,因此应该既有和患者本人单独的沟通,也有夫妇双方共同参与治疗。2、性心理治疗 与正常人相比,ED 患者更容易出现幸福感降低,自信心和自尊心的下降等心理问题。患者教育或咨询就可能使其恢复良好的性功能。如果患者有明显的心理问题,应该进行心理疏导或治疗,部分患者可能需要辅助药物治疗。在与患者沟通时,应该尽量建立互相信任和良好的关系,使患者能够坦诚的陈述病情。同时要善于发现患者的情绪症状,对存在明显的情绪异常,怀疑有抑郁障碍或其他精神疾患时应该安抚患者并建议患者到精神科咨询。对新婚或刚经历性生活的患者的咨询往往可以获得很好的结果。当然,部分这样的患者通过一段时间的PDE5抑制剂辅助治疗可能会更好。老年患者往往有很多复杂因素,年龄、伴发疾病、用药、伴侣关系、身体状况、性生活预期、心理社会因素等等,需要泌尿科、妇产科、内科、精科等多个科室协同诊断和治疗。3、药物治疗 一. PDE5 抑制剂治疗(按需、长程)5 型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂使用方便、安全、有效、易被多数患者接受,目前作为治疗ED的首选疗法。PDE5 主要分布在阴茎海绵体平滑肌中,能够特异性降解阴茎海绵体平滑肌细胞内NO 诱导下合成的第二信使cGMP,使其浓度降低,抑制阴茎海绵体平滑肌松弛,使阴茎保持疲软状态。性刺激促使阴茎海绵体神经末梢和内皮细胞释放NO,增加cGMP 的生物合成。口服PDE5 抑制剂后,抑制cGMP 的降解而提高其浓度,促使海绵体平滑肌松弛,引起阴茎海绵体动脉扩张,海绵体窦膨胀而血液充盈,强化阴茎勃起。目前常用的PDE5 抑制剂包括西地那非、伐地那非和他达拉非。3 种PDE5 抑制剂药理作用机制相同,口服后有足够性刺激才能增强勃起功能,对ED 患者总体有效率80%左右。近年有研究表明,长程治疗(Chronic administration),可改善血管内皮功能,提高血管弹性,有助于促进患者勃起功能“正常化”(normalization)。1.西地那非(sildenafil,商品名:万艾可) 西地那非,1998 年上市,市场上第一个PDE5 抑制剂。西地那非的剂量分别为50mg 和100mg。 西地那非推荐起始足量,根据疗效与不良反应调整剂量。西地那非50mg 和100mg 的有效率分别为77%和84%,安慰剂有效率为25%;西地那非对于糖尿病患者勃起功能改善率为66.6%,性交的成功率为63%;而安慰剂对照组分别为28.6%和33%。西地那非在口服后30-60 分钟起效,高脂饮食后可能影响吸收,饮食对药效影响不大,酒精对其药代动力学无明显影响。2.他达拉非(tadalafil,商品名:希爱力) 他达拉非,2003 年2 月批准用于临床。他达拉非的结构与西地那非和伐地那非有明显差别,具有半衰期长(17.5h)的特点。他达拉非的有效浓度可维持36 小时。饮食对其药效影响不大,酒精对药代动力学无明显影响。服用他达拉非10mg 和20mg 的患者,有效率分别为67%和81%;安慰剂为35%。统计显示,他达拉非可显著提高患者IIEF、SEP2、SEP3、GAQ 和满意度评分。他达拉非推荐起始足量,应根据疗效与不良反应调整剂量。他达拉非可使64%的糖尿病性ED 患者勃起功能得到改善;对照组为25%[74] 。他达拉非药物代谢动力学见表5,不良反应见表6。3.伐地那非(vardenafil,商品名:艾力达) 伐地那非,2003 年3 月上市。伐地那非的结构与西地那非结构轻微差异,临床总体疗效和西地那非类似,脂肪餐可影响其吸收,酒精对其疗效无明显影响。伐地那非10mg 和20mg 的有效率分别为76%和80%。临床研究结果显示伐地那非可以显著提高国际勃起功能指数(IIEF)、性生活日记(SEP)2 和3、综合评价问题(GAQ)和满意度评分;伐地那非推荐起始足量,应根据疗效与不良反应调整剂量。伐地那非可使72%的糖尿病患者勃起功能得到改善,安慰剂为13%。 二、其他药物 (1)、雄激素 雄激素缺乏可导致性欲降低或丧失,也可使阴茎夜间勃起的频率、幅度和持续时间减少。各种原因所致的原发性或继发性性腺功能减退症患者往往合并ED,对此类患者给予雄激素治疗除可增强性欲,亦可改善勃起功能。睾酮水平较低的ED 患者,雄激素补充治疗能改善初次对PDE5 抑制剂无反应患者的勃起功能,与PDE5i 合用有一定增效作用。雄激素补充治疗睾酮水平低下的ED 患者是安全的,但对于前列腺癌或怀疑前列腺癌的患者,禁忌应用雄激素补充疗法。因此,在补充雄激素前,应常规进行前列腺直肠指检(DRE)、PSA 测定及肝功能检测。接受雄激素补充治疗的患者应定期进行肝脏功能、前列腺癌指标的检测。雄激素治疗改善勃起功能的效果与血清睾酮水平有一定的相关性,对于睾酮水平正常的ED 患者,由于没有循证医学证据,不推荐采用睾酮治疗。用于ED 治疗的雄激素主要有:十一酸睾酮胶丸、注射剂和贴剂等。 (2)、 中成药治疗 中药治疗阳痿有着几千年的历史,也是中华民族治疗阳痿的主要药物。目前市场上治疗阳痿的中成药的种类繁多,需要在中医辨病辨证论治的基础上应用,主要针对心理性及轻、中度器质性ED患者。主要治疗中成药如:右归丸(胶囊)、左归丸、知柏地黄丸、六味地黄丸、归脾丸、逍遥散(丸)、疏肝益阳胶囊、龙胆泻肝丸、血府逐瘀丸等 三、海绵体内注射 对于口服药物治疗无效的ED 患者,可以采用海绵体内注射疗法,其有效率高达85%。前列地尔(前列腺素E1,PGE1)是国外第一个也是唯一个获得批准海绵体内注射治疗ED 的药物,目前也是单独应用于海绵体注射治疗最多的药物。其作用机理是通过平滑肌细胞表面受体刺激产生腺苷酸环化酶,该酶使ATP 转化为cAMP,从而使阴茎海绵体平滑肌细胞内钙离子浓度下降,导致平滑肌松弛。有效治疗剂量为5-20μg,开始勃起的时间为5-15 分钟,维持时间根据注射量的多少而定。前列地尔的主要不良反应是注射时或注射后局部疼痛。 罂粟碱(Papaverine):罂粟碱是非特异性磷酸二酯酶抑制剂,通过阻断cGMP 和cAMP 降解,使 细胞内钙离子浓度下降,导致海绵体平滑肌松弛。罂粟碱注射剂量为15-60mg,其不良反应主要有阴茎异常勃起和海绵体纤维化等。 酚妥拉明(Phentolamine):单独应用无明显改善阴茎勃起功能的效果,常与罂粟碱和前列地尔(PGE1)联合使用。 四、器械(真空装置)治疗 (1)、真空装置按需治疗 真空装置通过负压将血液吸入阴茎海绵体中,然后在阴茎根部套入缩窄环阻止血液回流以维持勃起。该方法适用于PDE5 抑制剂治疗无效,或不能耐受药物治疗的患者,尤其适用于偶尔有性生活的老年患者。不良反应包括阴茎疼痛、麻木、射精延迟等。使用时应告知患者,负压助勃时间不宜超过30 分钟。禁忌症包括自发性异常勃起、间歇性异常勃起和阴茎严重畸形患者。使用真空装置时,凝血障碍或接受抗凝治疗的患者出现瘀点、瘀斑和血肿的风险较高。单独应用PDE5 抑制剂或真空装置治疗无效的患者,可以联合治疗。 (2)、手术或创伤后勃起功能的真空装置康复治疗ED 是前列腺癌根治术(RP)后常见并发症。术后由于海绵体神经损伤和动脉灌注减少,导致海绵体组织缺氧、凋亡和胶原沉积,并最终导致静脉漏。真空勃起装置(Vacuum erection device,VED)可通过扩张海绵体动脉,改善缺氧,预防阴茎海绵体组织的凋亡和纤维化。术后早期应用VED 可促进勃起功能的恢复,保持阴茎长度。VED 通常在术后1 个月内开始使用,每日1 次,每次10 分钟,或连续两次负压吸引,每次5 分钟,间隔短暂的吸引释放,连续3-12 个月。与RP 术后单独应用PDE5 抑制剂相比,联合应用PDE5 抑制剂和VED 对勃起功能的康复效果更好。在术后5 年仍然获得自然插入硬度的患者中,60%患者将VED 作为阴茎勃起早期康复疗法 五、阴茎假体植入术 随着新药问世和对勃起功能障碍发病机制了解增多,外科手术治疗逐渐减少,但仍然有一些勃起功能障碍患者需要手术加以解决,一般都是经其他各种治疗无效者。假体植入就是一种效果较好的外科治疗方法。 阴茎假体通常可分为2 种类型,非膨胀性和可膨胀性。非膨胀性假体通常也指半硬棒状柱体。非膨胀性阴茎假体适合于严重肥胖或不能灵活操作者,或难以负担可膨胀性假体费用者,以及性交频率较低的老年人。可膨胀性假体适合于年龄较轻、社交活动多、性生活频繁的患者,或阴茎硬结症患者,二次假体植入者,以及合并神经病变的患者。阴茎假体通常通过三种路径植入:冠状沟下、耻骨下和阴茎阴囊交界部,路径的选择通常由假体类型、患者解剖条件、手术史和术者习惯决定 六、血管手术 (1)、阴茎静脉漏的手术治疗 静脉闭塞功能障碍(静脉漏)性ED 的血流动力学基本明确,但是较难鉴别功能性异常(平滑肌功能障碍)和解剖结构缺陷(白膜异常)。目前,对于静脉闭塞功能障碍性ED,没有明确的标准化诊断程序,随机对照的临床研究结果并不充分,其手术的有效性尚待验证。 (2)、动脉性ED 的手术治疗 阴茎动脉重建手术血管性ED 的手术治疗已经有30 多年的历史,手术方式多种多样,但是由于选择标准、疗效评价并未统一,其效果尚存争议,而显微外科技术的应用也未实现标准化,仅作为可选择的方法之一。 六、阴茎勃起功能障碍的预防ED 的预防与治疗是一个整体,应根据个体化的原则,采取综合措施。重视对男性人群及ED 患者的相关宣教,针对ED 危险因素,采取早期干预。由于多数中老年男性ED 与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等相关,因此,ED 的预防与心脑血管疾病的防治是统一及互利的。此外,需兼顾勃起功能与社会心理、神经、内分泌、泌尿生殖疾病和创伤等多种因素关系密切的特点。ED 的预防目标和措施是:对于有ED 危险因素但勃起功能正常的男性,控制危险因素,降低发生ED 的可能性;对于勃起功能减退的男性,早期干预,恢复和保护勃起功能;对于勃起功能障碍的男性,积极治疗,达到勃起功能的康复,提高性生活质量。ED 的预防措施中,发现和治疗可纠正的病因,改善生活习惯,控制ED 相关危险因素最为重要证据支持以下预防措施:1. 戒烟,体育锻炼和减轻体重,低脂肪高纤维素饮食。2. 控制伴随疾病,如冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、代谢综合征等。3. 规律的性生活有助于改善勃起功能。4. 使用PDE5 抑制剂如西地那非早期治疗轻度ED。 因直肠癌、前列腺癌等行盆腔器官根治性切除术或放疗后的患者,ED 预防有积极意义。根治性前列腺切除术中保留双侧勃起神经[177],手术后或根治性放疗后早期每日小剂量持续应用西地那非或真空负压装置,能够有效预防ED,促进勃起功能的提高。
邓刚 2018-12-17阅读量1.1万
病请描述: 患者提问:疾病:年轻人睾酮偏低有哪些原因病情描述:三四年前在一次不洁性交后得了尿路感染,治疗不彻底感染了前列腺,吃了三个多月 的抗生素和中成药后治愈,先后吃过头孢地尼,克拉霉素,米诺环素,莫西沙星和阿奇霉素,于去年八月份生活不注意后复发,复发前经常纵欲性生活不规律,有一天短时间内强行三次性交,在进行第三次性交时阴茎未勃起就射精了,此后出现阳痿一个多月,偶尔喝点酒吃点辣,结果在一次晚上睡觉受凉后前列腺炎复发,尿频小腹疼痛,吃了之前抗生素无效!又吃半个月的复方新诺明和阿莫西林克拉维酸钾也无效,到目前为止甲硝唑奥硝唑都试过还是无效,在无锡中医院做过前列腺液的细菌培养和支衣原体真菌培养都是阴性,在北大医院男科中心做过精液细菌培养和解脲支原体人性支原体还有沙眼衣原体培养也都是阴性,无夜尿无射精痛,北大医院开的特拉唑嗪和舍尼亭,到目前为止还是有点尿频,性欲低下无晨勃于一个月前做了性激素检查:血清促卵泡刺激素3.13(13-70岁1.40-18.10),血清促黄体生成素3.12(20-70岁1.50-9.30)雌二醇96.11参考值小于146.1,孕酮1.51参考值0.89-3.88,睾酮9.95参考值8.40-28.70,血清泌乳素18.65参考值2.10-17.70,河北省人民医院生殖遗传科张宁希望提供的帮助:尊敬的大夫你好!请你帮我分析一下,我的睾酮偏低是什么原因造成的?我平时几乎没有性欲,没有晨勃,精液量感觉好像没以前多了,是否与之前强行三次性交导致阳痿有关?是否与前列腺炎症状复发有关?该如何治疗?谢谢!所就诊医院科室:北京大学第一医院男科中心 男科河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复: 我想你勃起是没有问题的,首先你太在意早晨是否勃起了,并不是每个男人每天都会有晨勃。而是否有晨勃和你的勃起功能是否正常是没有关系的。唯一的问题就是你太在意的这个问题了。你没有性欲我认为不是哪里出了问题。关于欲望的问题,是和你的内心有关。就好像吃肥肉吃顶了,以后再也不想吃肉了。临床中就有一种厌恶疗法来治疗内心的欲望与依赖。比如戒烟,每次吸烟完就让吸烟者扣嗓子眼呕吐,当吸烟者把这种不适的感觉和吸烟相联系起来就不再想吸烟了。所以说你的阳痿还是和之前的性交频繁有关系的。你现在所要做的就是把注意力转移。不要再纠结这件事情。然后规律起居。运动,每天2000米慢跑。让自己更强壮,这样你的雄激素会产生的更多,强壮的体格可以激发你的欲望。你治疗尿频的药物应该继续吃,过一段时间就好了。 你的激素水平睾酮偏低我认为没有任何意义。那只是一个检测结果。睾酮主要是睾丸分泌的。你之前能一天三次性生活,你说那时候睾酮低吗?如果睾酮缺乏能做到吗?现在你有没有任何器质性病变睾酮就会低了吗?雄激素本身一天的水平都不一样。其实你对性欲的要求主要来自你的内心,雄激素相关性较小,那些真正因为睾酮低而性欲低下的患者往往没有阴毛和胡须。野史中,太监其实也是有欲望的,而且服用了药物就可以性交。这点我们从因前列腺癌患者为了避免复发术中同时将睾丸切除的病案中也可以得到相关验证。这样的患者也会有晨勃,但是完成性交很难,这让他们很难受。 我建议你现在把精力先放到学习与工作上来,体格上加强锻炼。我推荐你看一下安东尼.罗宾的书。加强一下内心的修为。你现在认为自己精液量少了,说明你还在射精才知道的。我建议你现在不要性交也不要手淫,禁欲一个月后你试试。到时候你需要一把打开你心门的钥匙,可以吃一片“希爱力”或“艾力达”,一切就都好了。患者提问:尊敬的张大夫你好!首先非常感谢你这么详细积极地回答了我的问题!太感动了!真有点出乎意料!首先我承认我心里确实太关注和纠结这个问题了!我也能接受你提供的建议!但是有一点我想说清楚,去年农历八月份之前也就是前列腺炎没复发之前性欲是正常的!三四年前没患前列腺炎性欲更是旺盛!就是去年前列腺炎复发之后一直到现在都没有什么性欲!而且前列腺炎也没有真正治好!我想可能是前列腺炎复发之后睾酮降低了!当然之前纵欲也是睾酮降低的原因。你觉得就这个情况该这么治疗呢?有哪些能增强性激素不会抑制自身睾丸分泌的药物可以推荐一下吗?河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复:那你现在前列腺炎有什么症状?我认为前列腺炎没有症状可以不处理。现在补充雄激素的药物补充的都是外源性雄激素,对自身睾丸都有抑制作用。激素检测本身不准确性很大,所以我建议你不要太关注这个结果。我不知道你现在结婚没有。是否有结婚久了所以对性伴侣欲望下降的可能?其实你这个年龄把心态调整好是没有什么问题的。运动可以增加雄激素的敏感性是一个很不错的提高生活质量的办法。其实我觉得前列腺炎和性欲没有关系,睾酮是睾丸分泌的,性欲跟雄激素水平和你的大脑有关系,这两点都和你的前列腺没有关系。如果你能买到希爱力可以吃一片试试,这个就是打开你心灵的钥匙,当然吃完需要有性刺激。这个药不好买,如果买不到可以买艾力达或者万艾可也可以。只不过希爱力效果更持久。如果你现在觉得性生活不满意应当回想一下当时是否有其它什么因素困扰了你。患者提问:尊敬的张大夫你好!非常感谢你对待病人这么有耐心!回答的如此详细!对待病人就像对待自己的亲人一样亲切!能碰到你这么一位好大夫也是我的荣幸啊!今天我去了当地另一家三级甲等的中医院做了性激素五项检查:睾酮889.86(142.39-923.14)雌二醇27.16(11-44)促黄体生成素3.02(1.14-8.75)促卵泡生成素2.44(0.95-11.95)泌乳素23.49(3.46-19.4),精液常规检查:精液量4ml(大于等于2ml)温度37,液化时间60分,液化状态:完全液化,颜色:乳白,气味:腥,酸碱度7.2(大于等于7.2),粘稠度:适中,a级精子14.80%,b级精子16.09%,a级+b级精子30.89%(a级大于等于25%为正常a+b大于等于50%为正常)精子活动率:a+b+c=50.67%(正常是大于60%),精子密度:187乘以10的6次方(正常为:大于等于20乘以10的6次方),直线性53.16%,摆动性63.65%,前向性81.16%,红细胞;0,圆细胞;0,其他我就不写了太多了,请你帮我看看,性激素与上次比较泌乳素又高了一点有没有关系不过睾酮好像较上次检查时高了?而且我的精子活力差是什么原因会导致不孕吗?与前列腺炎有关系吗?与之前纵欲致阳痿还有性激素异常有关系吗?而且我平时几乎没有性欲,今天手淫取精液时,也是较难勃起,勃起后硬度也不够,只有在射精时才比较坚硬!有点阳痿,偶带套性交不易勃起,勃起后很快就射精了,现在看到这个结果非常着急,为什么这些难治的病都在我身上了,恳求大夫指导!该如何治疗?谢谢!河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复: 现在你觉得自己有很多问题,为什么这些问题都发生在你身上?但是我觉得你没有问题,你的问题只有一个就是你想的太多了,我也看你和其它医生之间的咨询了,尤其是唐文豪医生的对话。现在大家都说你没有问题,你的那些指标我都不认为有问题,雄激素本身检测不准确,而且一天也是波动变化的,再者像唐文豪医生所说,没有单纯雄激素降低的,为什么一下给你查好几像激素而不是单纯雄激素一项,只有LH升高时,雄激素减低才有临床意义。可是你就是觉得自己有问题,所以我认为你的问题来自内心。男人要有勃起需要有性刺激,你可以接触一些黄色的视频试试,你现在心理压力可能比较大,所以你取精手淫的时候才会比较费劲。还有你这次精液检查之前禁欲了多久。我不是建议你禁欲1个月再试试吗?1个月后可以吃一点我给你推荐的希爱力,艾力达,或者万艾可都可以。欲望的问题摆明的,你不饥渴。你上次吃撑了,所以你要有饥渴的感觉必须要饿,你现在不饿还要有胃口,没有胃口就怀疑自己有问题。我认为这不是一个道理吗?还有一个是否饥渴的问题就是你的内心了,如果好久你不吃你喜欢吃的东西看到了肯定有胃口,但是即使饿了每天吃也就不想吃了。射精快的问题也是可以调节的。首先你要注意锻炼身体,每天两百个深蹲,你先联系一个月,性生活腿部要有力量。否则你就不能对性生活的质量要求那么高。 关于是否能生育的问题,我们诊断不孕的标准是接触避孕同居1年不怀孕称之为不孕。精子质量好坏只是对你生育力的评估,不能说明你是否能怀孕,而且我觉得你的精液报告质量还不错,这种情况先不处理,如果的确存在1年以上不怀孕的情况也是夫妇双方同时就诊再制定治疗方案。患者提问:首先非常感谢你在百忙之中回答了我的问题!而且回答的如此之详细!很有耐心!没想到自己在最绝望的时候会遇到你这么好的一位医生!挺让我感动的!希望我的病能在你的指导下会很快好起来的!另外呢我从前列腺炎复发之后一直没有什么性欲!就算禁欲时间再长只是有比较轻微的性冲动!而且有一点尿频!如果在憋尿和性生活频繁小腹会有些疼痛,不过是短暂的!精液质量差我想跟前列腺炎有关系,至于前列腺炎两次培养均是阴性,没夜尿和射精疼尿常规也正常,吃了那么多抗生素和中成药都无效,我想应该属于无菌性的,不过多次查前列腺常规白细胞3+卵磷脂小体2+,我想一方面改变不良生活习惯,另一方面吃点治疗前列腺炎的药效果可能会更好一点!你可以给我介绍一些治疗前列腺炎效果很好的药吗?患者提问:张大夫你好!不好意思又来打扰你了,我今天就你说的试着看了些黄片,结果阴茎勃起正常。看来勃起功能的确和心理关系比较大,我还去药店问了你推荐的几种药,希爱力和万艾可都有,真是有点喜出望外!不过价格确实不便宜啊,一百二三才一片啊!这药吃了会延长性爱时间吗?吃多了会有依赖性吗?河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复:你终于开窍了。时间的问题也不是每次都一样的。也和心理,精力以及你的体力有关系。那个药没必要总吃。你先买一片感觉一下,服用完40分钟就起效了。你晚上做几次也是可以的。没有依赖性,只是你吃完可能会有头疼背痛脸红的症状,这些都不严重不要在意就可以。时间的问题一步一步解决。患者提问:谢谢你给予我这么多的帮助!我想我的病会在你的指导下慢慢好起来的!最后祝你工作顺利万事如意!河北省人民医院优生、优育、优教中心张宁回复:你没病,你去买本安东尼罗兵的《唤醒心中的巨人》吧,这本书不仅对你生活对你人生都有很大帮助。你这么年轻,多读点书。当你看完这本书后你会觉得没看过这本书的人是他的遗憾。这本书很便宜,也就30多块钱吧。30多块钱除了买本书别的也干不了什么了。阳痿不是病,你的身体是由你自己操作的,不在于医生和那些药物。医生和药物只是唤醒你而已。患者提问:好谢谢你的提醒!我去买本看看,我想对我人生会有很大帮助的!
张宁 2018-11-26阅读量8937
病请描述: 很多健康正常的男性勃起时,阴茎都有轻微向旁或向上下弯曲的情况,但并不严重。许多发育中的男孩子会发现自己阴茎在勃起的时候会向各种角度弯曲,它会造成一位大男生的尴尬、害羞甚至使个性变为内向,不敢交女朋友,以为这辈子无法再有正常的两性交往或两性生活。在门诊咨询中,为阴茎弯曲而苦恼的男子并不少见。我们从专业角度进行分析:复旦大学附属华山医院泌尿外科侯剑刚生理解剖茎内部由3根平行的长柱形海绵体组成,背侧并排的两根为阴茎海绵体,另一根在腹侧,为尿道海绵体。平时阴茎呈萎软状态,性兴奋时,海绵体组织内的血管窦肌放松,血液大量流入海绵窦内,流量达到一定程度时,会使包在阴茎海绵体外的一层富有弹性的白膜充分扩张,之后会呈坚硬的柱状体的状态,支撑着阴茎向上竖起。其中起关键作用的是两侧阴茎海绵体之间的弹力纤维,它们被牵拉到极点时,阴茎就呈完全挺立状态。由于尿道海绵体末相应充血扩张,故阴茎勃起,一般都向下方微微弯曲,略微有点弯曲或扭转亦属正常范围,不必过于忧虑。当然也有极少数是属于病态性弯曲。阴茎弯曲病因1、先天性尿道下裂伴阴茎下弯。2、包皮系带过短,牵拉龟头引起阴茎下弯。3、阴茎海绵体硬结症,该疾病不仅造成阴茎背曲或侧曲,而且还会引起勃起疼痛和性功能障碍。4、阴茎腹侧尿道海绵体发育异常或缺乏尿道海绵体。5、阴茎白膜发育异常,由于阴茎白膜发育不均衡,一侧过紧,一侧过松,致使阴茎出现腹曲、背曲和侧曲。6、阴茎外伤,性生活时用力过度,性交姿势不正确,造成阴茎损伤,白膜破裂。日后形成疯痕,造成阴茎弯曲不良生活习惯,如手淫时用力不均,穿紧身内裤使阴茎长期向一侧偏斜等。产生症状1、阴茎海绵体发育异常。阴茎左右两条海绵体不对称,勃起时阴茎就会向一侧弯曲。如弯曲不很严重,勃起时也无疼痛和不适感,不影响性生活不必作特殊处理。2、尿道上裂或下裂等先天性畸形。这类患者的尿道开口不在阴茎头的正中,而是在阴茎冠状沟、阴茎干,甚至靠近阴囊处。缺损的尿道被纤维带的组织所代替,阴茎勃起时,受纤维带的牵拉,即出现弯曲,需手术矫治。3、伴有阴茎损伤或纤维性海绵体炎、阴茎硬结症等疾病,也可造成阴茎弯曲。病态弯曲的角度,一般都比较大,呈向上或向下或向左右两侧弯曲。一般认为,阴茎勃起后向上弯曲角度小于40°,向下或向左右两侧弯曲的角度小于30°,而性生活又满意者不必治疗。如弯曲角度大者,则应到泌尿科或男性科诊治。手术纠正阴茎弯曲的手术方法其实并不困难,手术方法是将包皮褪下打入使阴茎勃起的药物或灌注足量的食盐水,来观察勃起而弯曲的阴茎,再将多的海绵体白膜予以折缝,利用不吸收的缝线绑紧所造成的拉力将阴茎弯曲的角度逐渐修正,这样,连续几次的折缝就可以把整支阴茎完全拉直。大部份的病人,手术前勃起的阴茎无法抬头挺胸或和地面平行,手术后就完全改观,充分勃起的阴茎可以超过地面的平行线,甚至到达腹部,这在手术台上就可以让病人观察是否修正的满意。手术效果阴茎弯曲的折缝矫正对阴茎海绵体没有丝毫的伤害,病人术后除了前几天勃起会感觉到强烈的拉力和疼痛之外并不会损及任何阴茎的功能,术后有些病人会有轻度的血肿或因为注射药物勃起持续稍久,但都会完全恢复正常.
侯剑刚 2018-07-30阅读量8989
病请描述: 相信最近大家都听到一个关于网络热炒作的话题,那就是注射HPV疫苗,预防女性宫颈癌,但很多人可能并不知道感染了HPV病毒更多的是会发生在肛周或生殖器周围的尖锐湿疣。笔者早年在法国留学时候曾经翻译过法国肛肠病学会的一本关于本病和HPV病毒关系,以及发病的一些相关问题,能够很好的解答上述的问题,现登载如下:肛周生殖器周围尖锐湿疣上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜Les condylomes ano-génitqux de l’hommepar 3M Santé翻译:王振宜上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院 肛肠科主任 主任医师 副教授(上海 甘河路110号,200437,)1.如何了解自己是否得了肛周生殖器湿疣?肛周生殖器周围尖锐湿疣是一种发生在生殖器周围(阴茎,阴囊),腹股沟,大腿或肛门部位由病毒感染引起的一种疾病。尖锐湿疣病毒又被称为肛周生殖器病毒,性病赘生物鸡冠病毒。通常很难在发病之初做好预防,它看上去有时象个小小的肉质赘生物,粉红色或者象色素沉着,并不破溃,围绕在肛门周围或是阴茎包皮上面,也可以发生在生殖器和肛门之间。它们大小不一,偶尔围绕在肛门周围的湿疣可以体积非常巨大。尖锐湿疣的疣体可以是单个或只是一小簇,但也可能是很多簇。有时患者可以感到搔痒,或者出血,(通常是肛门出血)。但是常常它也可以毫无感觉,只是偶然在上厕所或者被伴侣发现。2.肛周生殖器周围尖锐湿疣是种什么样的疾病?尖锐湿疣是一种通过性交感染的疾病(INFECTION SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLE,IST),它是由一种人乳头状病毒感染引起,(HPV 病毒)。这种病毒是通过同患有尖锐湿疣的病患或者是HPV病毒携带者性交而传染。HPV病毒仅仅感染生殖器或者肛门周围浅表的皮肤或者黏膜,它并不会在血液里扩散,也不会传播艾滋病毒(VIH)。目前存在着很多种不同类型的乳头状病毒,医学尚无深入的研究和了解。不同种类的乳头状病毒有的会引起脚底的感染,有些会引起脸部或者手掌的感染,而有些则引起尖锐湿疣的发生。每一种类型的病毒有它特定的侵犯部位。3.如何传染上肛周生殖器周围尖锐湿疣?尖锐湿疣最常见的传染途径就是直接的性接触,即便是使用了避孕套。事实上,传染可以是通过直接的接触,也可以通过诸如手指或者厕纸来传播。疾病的潜伏期多种多样:在感染后的十五天或者好多年以后才发病。因此,非常困难推测是何时或者何人将该病传染给你。在某些特定的人群,HPV病毒对他们毫无影响,因为他们自身的免疫系统在尖锐湿疣形成之前就能将病毒消灭。而有些人群,病毒无法被清除而停留在皮肤表层或黏膜部分(不典型症状携带者),在被感染病毒的数月或数年以后出现了尖锐湿疣。疾病传染最严重的时期是在尖锐湿疣发病的初期,而那些不典型症状的携带者的传染性就相对很低。对于肛周生殖器尖锐湿疣来说,避孕套的使用虽然不能起到百分之一百的保护作用,但它仍旧是一种保护自身尽可能少地传染上性接触感染疾病(IST)最有效的一种方法。4.肛周生殖器周围尖锐湿疣是一种常见病吗?答案是:是的。尖锐湿疣是性病种传播最广的一种,而且(法国)流行病的调查显示,近三十年来发病率有不断上升的趋势。在发达国家中,尖锐湿疣大约感染了5%的人群。我们大致估计有性交能力的人群中约15%被这种病毒感染。这个数字显然超出了那些同性恋,双性恋,或者异性恋有多个性伴侣的人群。有多个性伴侣的人群通常被感染的风险更高。30%左右年龄35岁以下的患者是病毒不典型症状的携带者,这种病毒很少感染超过35岁以上的人群。5.得了肛周生殖器周围尖锐湿疣是否病情很严重?通常情况下,答案是否定的。很多时候它只是一种良性的疾病,可以通过药物治疗而痊愈,尤其是在疾病发生之初,但是它存在在复发和再次被感染的风险。因此寻找最初有可能也被感染的伴侣将十分重要。此外,肛周生殖器尖锐湿疣可能伴随其他很多种性交传染的疾病(IST),比如疱疹,梅毒,淋病,甚至是艾滋病。。。。。。肛门周围的尖锐湿疣病人,需要用肛门镜检查肛管黏膜是否有被感染,特别是对那些免疫低下,有癌前病变或癌症的病人更需要仔细检查。6.医生是如何诊断肛周生殖器周围尖锐湿疣?诊断只需要通过简单的检查病变部位,而不需要做其他的化验。医生常用的一种辅助方法是醋白试验来确诊。7.医生是如何治疗肛周生殖器周围尖锐湿疣?治疗的方法主要是清除感染病变的部位和激发机体自身的免疫能力。所有的方法都可以行之有效,但有着不同的治疗适应症和相应的弊端。l 治疗肛周生殖器尖锐湿疣,可以用物理的方法(外科手术,电凝,激光)或化学的方法(局部运用药膏或药液)。物理治疗的方法非常疼痛,需要在局部麻醉,甚至是全身麻醉下进行,而化学的治疗方法相对疼痛较轻,患者可以在家中自行治疗。l 没有一种治疗方法可以说是100%的有效,疾病复发的情况非常常见,或许需要再次的物理治疗。8.是否可以避免外科手术,冷冻治疗或者激光治疗?上述的治疗方法(外科手术,冷冻或者激光治疗)主要是针对那些在肛管黏膜也存在湿疣,或者湿疣的体积巨大或数目众多的情况下。如果外在的湿疣的数量不多,也不是十分巨大,局部的治疗(在家中自行运用药膏)或者重复使用液氮冷冻治疗通常是有效的。9.得了肛周生殖器周围尖锐湿疣是否需要禁止性生活?在尖锐湿疣未痊愈的时候,禁止性生活是必要的。有些治疗的方法会令性交困难或产生疼痛,这需要预先告知自己的性伴侣,并且常规地使用避孕套。10.是否存在事先预防的方法?虽然无法做到100%的安全,但是避孕套的使用仍旧是最好的方法。事实上,病毒的传染是通过皮肤间接触而传染,因此病毒会通过避孕套无法遮挡到的地方传染。但是不要忘记,避孕套还可以阻止其他通过性接触传染的疾病。因此同任何一个初次接触的伴侣性交,使用避孕套都是非常必要的。11.当您得了肛周生殖器周围尖锐湿疣,是否感到沮丧?突如其来的肛周生殖器尖锐湿疣也许会打乱你的性生活方式,同样也会使伴侣之间发生冲突。你需要克服有罪恶感的想法,并且及早的寻求治疗。很多人仅仅是一次的性行为就被疾病感染。通常不可能精确地找到最初感染的时间和传染的对象,因此也无法确定就是你现在的伴侣将病毒传染给你。12.如何向您的伴侣说您得了肛周生殖器周围尖锐湿疣。需要告诉他你得了尖锐湿疣,并且鼓励他和你一起去看医生。将这个宣传内容给他看,告诉他尖锐湿疣是一种良性的常见的但需要及早治疗的疾病。13.为什么在治疗以后仍旧需要观察?在治疗了一个阶段以后,需要进行定期监测,目的是为了预防再次的复发,一般监测期为最后一次治疗后的六个月。14.常见需要避免的问题。不敢就医,需要了解:l 这是一种有自愈倾向,可以被治愈的病毒感染。l 病变不需要等到非常严重,只有用物理方法才能治疗的阶段,在疾病的最初,仅仅局部运用药膏就可以治愈。感到焦虑或者有罪恶感,需要了解:l 这是一种良性病毒的感染,非常常见。l 病变只是发生在局部,不会通过血液而进一步感染。l 治疗通常是有效的,虽然有时治疗需要一定的时间:如果我们能够和医生积极配合,就能彻底地治愈尖锐湿疣。l 在治疗的最初阶段,可能会发生复发的情况,但只要坚持治疗就能治愈。l 最初的病毒传染者通常很难确定。小常识:醋白试验(acide acétique): 一种可以显示出最初病变的化学试剂。肛门镜:是一种用来检查肛门内黏膜是否也有感染的检查器械,通常对肛门周围大范围的尖锐湿疣需要做这个检查。冷冻治疗:通过用液氮冷冻的治疗方法。电凝、激光治疗:物理治疗的一种方法。复发:肛门或生殖器周围再次出现相同的症状。肛周生殖器病毒:侵犯患者肛门周围或生殖器的病毒。王振宜 医学博士,主任医师,硕士生导师,上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科主任,上海中医药大学副教授。擅长保守和手术微创治疗各类痔疮,高位复杂性肛瘘,陈旧性肛裂,肛门狭窄,肛管息肉,藏毛窦等各种肛肠良性疾病。中医调治慢性便秘,溃疡性结肠炎;大肠癌术后中医药防治,中医药促进难愈性窦道瘘管等创面愈合。专家门诊时间:周四下午、周五上午(甘河路本部);周一下午(青海路特诊部)。
王振宜 2018-07-24阅读量5942
病请描述: 什么是坐骨神经痛? 坐骨神经是人体最粗大的脊神经,由腰4~骶3神经根组成,经梨状肌下孔出骨盆再沿大腿后面达腘窝(膝盖后方的凹陷区域)上方,分为腓总神经和胫神经,支配大腿后面以及小腿和足的全部肌群,也分布至大腿后面、小腿和足的皮肤。坐骨神经痛指的就是沿着坐骨神经及其分支所支配区域的疼痛。常为逐渐发生,开始呈钝痛并逐渐加重。典型表现为沿臀部、大腿后侧、小腿外侧直到足跟部或足背的疼痛,患者往往将其描述为“大腿后面像一根筋吊住的痛”。早期有的病人也可表现为痛觉过敏,即坐骨神经支配区域的皮肤受到轻微刺激,如轻触、冷热或者弱的伤害性刺激就会引起长时间的疼痛。随着病程进展,受压神经根的支配区域还会出现感觉迟钝或麻木。在腹压增加,如咳嗽、打喷嚏、大小便时,加重刺激神经根,常可使腿痛可加重。有些病人被迫采取腰部前屈、屈髋位,以达到松弛坐骨神经的紧张度而减轻疼痛。复旦大学附属中山医院脊柱外科董健 坐骨神经痛跟腰椎间盘突出症是一回事吗? 理论上来说,凡是造成腰4~骶3神经根损伤及坐骨神经在走行路径上受压或损伤的疾病都可引起坐骨神经痛,如神经根肿瘤、腰椎肿瘤、结核、盆腔肿瘤等其它病灶压迫坐骨神经、神经走行路径上的骨折块压迫等。现在临床上最常见的原因还是腰椎间盘突出症。由于绝大部分的腰椎间盘突出症都发生在腰4~5和腰5~骶1节段,神经根在这些节段受损就表现为坐骨神经痛,90%以上的腰椎间盘突出症都有坐骨神经痛。应该说,坐骨神经痛往往是腰椎间盘突出症最常见和主要的表现,但坐骨神经痛绝不等同于腰椎间盘突出症。 腰椎间盘突出是怎么引起的 腰椎间盘突出症的基本病因是腰椎间盘的退行性变。退行性变是一切生物生、长、衰、亡的客观规律,人体的每一个器官、每一个组织以及每一个细胞都不可抗拒地要经历退行性变这个过程。由于腰椎要承受身体的大部分重量,活动度很大,腰椎间盘要承受如此大的的负荷,容易造成椎间盘的挤压和磨损,因此退行性变比其他组织器官要早,而且进展相对要快。在20多岁的时候,椎间盘已经悄悄地开始退变了。此外,腰椎退变还与以下因素有关: 1.外力作用:在日常生活和工作中,部分人往往存在长期腰部用力不当、过度用力、姿势或体位的不正确等情况。 2.椎间盘自身解剖因素的弱点: (1) 椎间盘自身修复能力比较差,特别是在退变产生后,修复能力更加微弱。 (2) 椎间盘后外侧包裹髓核的纤维环较为薄弱,髓核容易从该部位突出。。 (3) 腰骶段畸形可使发病率增高,包括腰椎骶化、骶椎腰化、先天性半椎体畸形、小关节畸形和关节突不对称等。这些畸形使得腰椎间盘各部分受力不均匀,加速退行性变。 3.种族、遗传因素:有色人种发病率较低,例如印第安人和非洲黑人等发病率较其他民族明显要低。研究发现小于20岁的青少年患者中32%有家族史。 除坐骨神经痛之外,腰椎间盘突出症还有哪些症状? 1.腰痛:腰痛是大多数本症患者最先出现的症状,发生率约91%,因此并不是每一个患者都会发生腰痛。还有一些患者先出现腰痛,一段时间后出现腿痛,同时腰痛自行减轻或消失,来就诊时仅主诉腿痛。痛多为刺痛,常伴有麻木、酸胀的感觉。腰痛的程度各人之间差异很大,症状轻者可以继续坚持工作,症状严重者疼痛剧烈,不能翻身,只能卧床休养,甚至需要肌肉注射杜冷丁等止痛针剂。 2. 肢体麻木、发凉:腰椎间盘突出症的患者中,有一部分没有下肢的疼痛,而仅出现肢体的麻木感,这多数是因为椎间盘组织压迫神经的本体感觉和触觉纤维引起的。大腿外侧是常见的麻木区域,当穿衣裤接触时可以有灼烧感,长时间站立可加重麻木感。部分椎间盘突出症病人会自己感觉患侧肢体发凉,临床实验发现受测试病人患侧肢体基础皮温低于未受累肢体的皮温,因此又称为冷性坐骨神经痛。 3. 脊柱侧凸:脊柱侧凸表现为腰椎在向左侧或右侧弯曲。一些腰椎间盘突出症患者会采取腰椎向左侧凸或右侧凸的姿势,当他们采取侧凸的姿势时,由于神经根受到的牵拉减小,疼痛往往减轻。因此这是腰椎间盘突出症患者为减轻疼痛所采取的姿势性代偿畸形。 4.大小便异常和性功能障碍:中央型腰椎间盘突出症突出巨大时会压迫椎管内的马尾神经,并且可以引发脑脊液循环受阻,出现神经水肿、充血,会进一步加重对马尾神经的卡压。马尾神经控制大小便功能和性功能,受压迫以后这些功能就会发生异常。其中大便异常以便秘、排便不能控制多见,小便异常多表现为小便费力,甚至无法小便。性功能障碍以阳痿最多见,偶有持续性阴茎勃起。这些马尾压迫综合症的表现一旦发生,需要尽快手术治疗。 如何预测自己可能有腰椎间盘突出症 到目前为止,除了CT和磁共振检查以外,还没有更简单的检查诊断方法,但掌握以下的病史特点,可以对腰椎间盘突出症做些简单的自我预测,同时在就诊时能给医生提供充分、可靠的线索。 1.腰痛伴单侧下肢放射性疼痛,这是腰突症的典型症状之一:a)一般突然发病;b)时好时坏,时轻时重,反复发作;c)多数病例一般先是发生腰痛,以后出现腰痛伴放射性下肢痛;d)一些增加腹压的动作可使症状加重,如用力排便、喷嚏,甚至咳嗽;e)先有腰背痛的患者,疼痛时间短者数天,长者可达数年,部位多在腰部和腰骶部,这类疼痛的感觉部位较深,进程较缓慢,且定位不准确,活动时加重,卧床休息后减轻。 2.麻木,也是病人可以主观感觉到的情况:a)一般在小腿外侧、后侧、足跟及足外缘先感到麻,或火辣辣的感觉;b)如果不重视,则会慢慢发展为“发木”的感觉。 3.无力,病人可感觉脚部活动不灵活:a)表现为大脚趾上翘力量减弱;b)也可表现为脚背向上翘或向下绷紧的力量减弱,很多患者感觉为开车时无力控制油门。 4.下肢温度低,这种情况出现的机会比较少:a)可感觉到一条腿“发凉”;b)以小腿、脚及脚趾尤为明显;c)有时可出现单侧或双侧的下肢水肿。 腰椎间盘突出症有哪些治疗方法? 腰椎间盘突出症治疗方法的选择因人而异,取决于该病的不同病理类型、病理阶段、临床表现以及病人的年龄、身心和社会、工作状况。主要疗法有保守疗法和手术疗法两大类,两种疗法各自有其适应症。80%-85%的腰椎间盘突出症病例经非手术治疗可以治愈或暂时缓解。 保守疗法是治疗腰椎间盘突出症的基本方法,治疗的目的是使突出的椎间盘髓核组织部分吸收或回纳,消除对神经根的压迫和刺激,从而缓解或消除疼痛症状。包括:卧床休息、物理治疗(推拿按摩等)、中医药治疗(包括针灸)、牵引、局部封闭药物注射等。卧床休息是保守治疗中非常重要的措施之一,它可以使椎间盘、椎管内承受压力降低,有助于缓解对神经根、马尾神经等的压迫,减轻神经根水肿,对初次发作和症状、体征较轻者效果非常明显。当症状初次发作时,应当“绝对”卧床休息,“绝对”一词的含义是:饮食、大小便均不应下床或坐起,这样才能收到良好的效果。当然卧床时间过长,缺乏必要的肌肉锻炼会导致肌肉萎缩,因此在症状、体征缓解后,应当进行适当的肌肉锻炼。另外还应当注意的是:床不宜太软,也不宜太硬,应当宽大,有利于病人翻身,并防止褥疮发生;最好能够坚持持续卧床一段时间,一般为3周或以上;卧床的姿式可以选择仰卧、侧卧、俯卧及跪卧等,主要以自感舒适为宜。病人在卧床时应当全身肌肉放松,可以口服放松肌肉的药物,也可以听听音乐,读读报刊等进行放松和休息,这样既有利于疾病的治疗,又可以愉悦身心。 如果保守治疗无效超过三到六月或者症状反复发作可进行手术治疗。应当注意的是,当出现会阴部麻木、大小便异常时应尽早手术。对于手术后复发症状严重的患者也建议手术。经典的手术方法是后路开窗突出髓核摘除术,有些特殊的类型需要行椎间盘切除植骨融合内固定术。近年来一些新技术如非融合技术,像人工椎间盘、弹性固定等因有其明显的优点也开始在临床应用。但应该慎重,需找有经验的大医院和医师开展。。 无论是保守疗法还是手术疗法,不能够仅仅为治疗而治疗,都应该建立在详细询问病史、仔细检查身体和全面参照相关辅助检查基础之上,X线、CT、MRI、肌电图等辅助检查都非常重要,而且有时是必须的,尤其是神经根受压的相应定性、定位检查,以免误诊。 腰椎间盘突出症可否预防 预防工作应从学校、家庭、工作和职业前训练开始,要了解正确的劳动姿势,注意劳动保护,从而避免加速腰椎间盘退变和在腰椎间盘退变基础上的损伤。预防措施应从以下方面做起: 1.坚持健康检查:青少年或工作人员应定期进行健康检查,注意检查有无脊柱先天性或特发性畸形,如有此种情况,将来极易发生腰背痛,并诱发椎间盘突出。对于从事剧烈腰部运动的工作者,如运动员和杂技演员,应注意检查有没有发生椎弓根骨折等,如有这种结构上的缺陷应该加强腰背部保护,防止反复损伤。 2.改正不良的劳动姿势。背重物时,胸腰稍向前弯,髋膝稍屈,迈步要稳,步子不要太大。扛重物时,身体先蹲下,腰要挺、胸要直,起身要靠下肢用力,起身后稳住身子再迈步。劳动时正确的站姿应该是:膝关节微屈,臀部轻轻收缩,自然收缩腹肌,这样可使骨盆轻微后倾,腰椎轻度变直,减少腰骶角的角度,增加脊柱支撑力,减轻椎间盘的负担。站久了,可以改为“稍息”的姿势,即一侧脚向前跨半步,让体重放在一侧下肢上,而使另一侧下肢稍加休息,两侧交替。 3.加强肌肉锻炼 强有力的背部肌肉,可防止腰背部软组织损伤,腹肌和肋间肌锻炼,可增加腹内压和胸内压,此有助于减轻腰椎负荷。下面介绍几种简单易行的锻炼方法: (1) 抱膝触胸:仰卧位双膝屈曲,手抱膝使其尽量靠近胸部,然后放下,一上一下为一个动作,连续作20-30个。 (2) 五点支撑法:仰卧位双膝屈曲,以足跟、双肘、头部当支点,抬起骨盆,尽量把腹部与膝关节抬平,然后缓慢放下,一起一落为一个动作,连续20-30个。 以上动作须连贯进行,每晚睡前一次,连续3-6个月。 (3) 飞燕点水运动。即:患者俯卧硬板床上,先是上肢后伸,头后背尽量后仰,而后下肢并拢后伸,全身翘起,腹部着床,持续15~30秒,每次30分钟,每天两次以上。 4.避免体重过重。
董健 2018-07-10阅读量1.0万