病请描述： 上海九院神内科在宝山杨行镇脑卒中宣教，社区居民学习积极性高涨 随着经济的飞速发展、人民生活水平提高，高血压、糖尿病、高脂血症等脑卒中的危险因素日益增多。脑卒中的发病率和死亡率呈上升趋势，严重危害中老年人的健康与生命。据世界卒中组织（WSO）报告，全世界每年近600万人死于脑卒中。在我国，脑卒中已上升为第一位死亡原因，每12秒就有1位中风新发患者，每21秒钟就有1人死于中风，中风已成为我国第一大致残和致死疾病。因此，脑卒中的防治教育显得尤为重要！ 2016年5月10日下午，上海市第九人民医院神经内科和脑卒中中心联合宝山杨行社区进行了“脑卒中科普”的宣教活动。活动中，九院神经内科主任刘建仁（主任医师/教授，博士生导师）做了脑卒中知识的科普报告。 首先，刘建仁主任深入浅出的向社区患者介绍了脑卒中的基础知识，包括脑卒中的危害性、什么是脑卒中；随后又形象的介绍了脑卒中是如何发生的，也提醒患者对易引发脑卒中的危险因素要格外重视；在此基础上，刘建仁主任进一步介绍了脑卒中的早期症状以及脑卒中发作后的自救方法；最后向患者介绍了如何去预防脑卒中的发生。 通过“脑卒中科普”的宣教，不仅令社区患者和医务人员学习到了脑卒中的相关知识，还提高了患者和医务人员对卒中防治的意识，促进了社区患者对脑血管疾病的关注和重视。以实际行动为改善中国脑卒中现状，降低脑卒中负患者担奉献了自己的力量。
刘建仁 2016-07-05阅读量1.0万
病请描述： 糖尿病是作为单一疾病引起阴茎勃起功能障碍（简称ED）的最常见原因，据统计男性糖尿病中高达80%的患者伴有不同程度的ED，为正常人的3～5倍，发病年龄比普通人群提前，50％以上患者在初患糖尿病后10年内发生ED，而且随着糖尿病病程的延长及年龄的增加其发病率显著增高。对于糖尿病导致ED的机制，目前认为血管内皮改变是糖尿病 ED 的基础；神经病变是糖尿病 ED 发病的重点环节；内分泌改变是糖尿病 ED 的加剧因素。尽管ED本身不危及生命，但它与男性身心健康密切相关，对患者及其家人的生活质量均产生重大影响。多项研究已经明确ED可以作为心血管病的独立危险因素。事实上相对于传统的心血管病危险因素，包括吸烟、高脂血症以及家族病史的心肌梗塞来说，ED事件拥有类似甚至更高的心血管风险预测价值。因此，对于男性糖尿病患者，及时发现和处理并存的ED，不仅有助于提高自身健康和自尊心，营造幸福美满的生活，而且可为潜在的致命性心血管疾患提供预警。 如何正确评估性功能？ 目前我院可采用有多种方法评估患者的性功能情况，如国际勃起功能指数问卷（IIEF-5自我评分，参见附表）、性激素检测、阴茎夜间勃起试验（NPT，美国Rigiscan系统）和阴茎彩色多普勒超声等。 性功能的康复及效果 对于糖尿病患者，针对原发病的治疗（如血糖控制和减肥手术等），本身就是性功能康复最有效的办法。研究发现糖化血红蛋白（HbA1c）大于 8% 时，ED显著增加。此外，在治疗原发病的基础上，可以进行以口服PDE5抑制剂为核心的综合治疗。绝大多数糖尿病ED患者采用规范的治疗后，能够显著改善性功能，治疗效果的判断一般需3-6个月。如果经过一段时间的药物治疗无效时，还可采取负压吸引装置、阴茎假体植入等治疗手段。 就诊方法 男科疾病专题门诊时间：每周三上午；地点：门诊二楼泌尿外科诊区 泌尿外科专家门诊时间：每周三下午；地点：门诊十楼专家门诊诊区 接诊医生：宋鲁杰副主任医师，欢迎前来就诊咨询。
宋鲁杰 2016-03-16阅读量3578
病请描述： 脑血管病（中风）是世界范围的常见病，具有发病率高、病死率高、致残率高的特点，在幸存患者中约有3/4左右会遗留下不同程度的后遗症，给家庭和社会造成了巨大的经济损失和负担。因此应该重视脑血管病的预防工作。目前中风的三级预防被列为中风的治疗原则之一。 一、 中风的危险因素 中风的危险因素包括高龄、高血压、糖尿病、心脏病、高脂血症、嗜烟、嗜酒、肥胖、中风病史、中风家族史等。 二、 中风的一级预防 中风的一级预防是指尚未发病，针对危险因素采取措施以预防或推迟中风发生。 （1）高血压：抗高血压治疗可明显降低中风的发生，对已发生过中风的患者则能明显降低再发中风的风险。一般要求将要求将血压控制在135/85mmhg以下，合并糖尿病的患者则要求控制在120/80mmhg以下。需要注意的是控制血压需持之以恒、按时服药，同时应避免血压过低。 （2）糖尿病：对糖尿病患者，只要无低血糖反应，一般要求将空腹血糖控制在6mmol/L以下，对合并肝肾功能不全或易发生低血糖者，血糖控制不易过严，一般要求空腹血糖小于7.8mmol/L。 （3）心脏病：各种心脏病患者易伴发中风，如心房纤颤患者可能因为心脏血栓脱落阻塞脑内血管引起中风，因此应重视心脏病的治疗。 （4）血脂异常：高胆固醇血脂、高脂血症均是中风的重要易患因素。降低血脂可以减轻动脉粥样硬化、减少心脑血管疾病的发生率。 （5）颈内动脉狭窄：颈内动脉是大脑的主要供血动脉，颈内动脉狭窄则可能引起脑缺血，狭窄严重者需考虑手术或介入治疗以改善血管狭窄，防治脑中风。 （6）其他：包括戒烟、避免酗酒、合理饮食、控制体重、适当体育锻炼等。 三、 中风的二级预防 中风的二级预防是指患者出现中风先兆或中风发生早期，采取措施早期诊治，尽可能逆转病情或防治疾病进展，防止残疾的发生，并预防中风的复发。 （1）短暂性脑缺血发作：短暂性脑缺血发作是指患者一过性的出现一侧肢体活动不灵、言语障碍等神经功能障碍，随后很快缓解。短暂性脑缺血发作是脑梗死的预警症状，约20%以上的患者最终后发展为不可逆脑梗死。因此，需要重视短暂性脑缺血的治疗，如果存在严重颈内动脉狭窄或其他手术指证，应积极手术治疗以预防卒中，无手术指证者一般需抗凝等药物治疗。 （2）脑梗死：对已发生过脑梗死的患者，再发中风的机会明显增加，一般需要长期抗凝、抗血小板治疗。 （3）脑出血：已发生过脑出血的患者很容易再次出血，而再出血患者预后往往较首次出血更差。在继续一级预防的同时需要严格控制和检测血压，避免血压过高，同时避免降压过低，影响脑血流灌注。 四、 中风的三级预防 中风的三级预防是指对已发生较重的不可逆性中风患者，采取的一切必要治疗和康复措施，降低病死率和致残率。中风患者半年内是康复的黄金时期，对遗留后遗症的患者，可以通过合理的康复训练，减轻残疾程度，提高患者的生活治疗。同时要做好预防复发工作。
李心远 2015-06-02阅读量9731
病请描述： 1. 概述 视乳头水肿：由于各种神经系统疾病致颅内压增高或局部炎症、缺血、肿瘤浸润、高血压、糖尿病等造成乳头充血、水肿、边界不清。严重时出现静脉迂曲、视盘周围片状出血、渗出、黄斑水肿等。不同时期、不同病因导致的视乳头水肿形态有所差别。视乳头水肿的晚期可出现视盘萎缩。 2. 临床表现 视乳头水肿仅是眼底镜下看到的表现，并不是一个独立的疾病。很多病因都能够造成视乳头水肿，且临床表现存在差异。下面将常见病因的临床表现加以简述： （1）颅内压增高综合征：急性肿瘤压迫、出血、静脉窦血栓患者头痛明显、剧烈恶心、呕吐、昏迷、肢体瘫痪。慢性颅内压增高的患者存在头痛；短暂性视物模糊，与体位相关、数秒钟后缓解；耳鸣，为搏动性，即与心跳节律一致的吹风样。此三联征，尤其是短暂性视物模糊最具特征性，表明视神经的静脉回流出现一过性障碍，是诊断特发性颅内压增高的重要证据。查体早期患者视力正常；双侧视乳头对称性水肿（或有轻微程度的差异）；早期视野表现为正常或仅生理盲点扩大。患者必须完成头颅MRI检查，排除颅内占位。 （2）视神经病变：炎症、缺血、感染等因素侵犯视神经可以造成视乳头水肿。但由于视神经病变为原发，故患者多有视力明显下降，视野缺损严重。多为单眼，也可为双眼。 （3）视乳头炎症、缺血：恶性高血压、糖尿病患者可有视乳头水肿。由于病变部位靠近视乳头前部，患者视功能因人而异，可以轻中度下降，但不会出现全盲。 （4）葡萄膜炎症：原田-小柳等葡萄膜病变可以累及双侧视神经。但患者主诉视力下降的同时尚有视物变形、眼红、眼痛等症状。 （5）假性视乳头水肿：部分患者并没有不适感，但常规眼科体检时被告知“视乳头水肿”。这种情况需要排除一些先天性视盘发育异常引起的貌似视乳头水肿的情况：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘等。 3. 病症详解 3.1. 视乳头水肿的病因归纳如下 （1）颅内肿瘤：在生长缓慢的肿瘤中，视盘水肿多于晚期出现，而生长迅速或发生脑脊液阻塞的肿瘤导致的视盘水肿则早期出现。颅内占位病变导致的视盘水肿为双侧性的，但额叶底部的肿瘤则表现为Foster-Kennedy综合征，即出现一侧视神经萎缩而另一侧视乳头水肿，属于特殊类型。 （2）颅内感染：真菌、结核脑炎、脑膜炎患者，由于颅内炎症、脑组织水肿、蛛网膜炎阻塞脑脊液回流可导致视盘的水肿。 （3）先天性颅脑畸形如Chiari小脑扁桃体疝。 （4）特发性颅内压增高（idiopathic intracranial hypertension, IIH）：以往也称为“良性颅高压”、“大脑假瘤(pseudotumor cerebri)”。发病机制不明，与脑脊液分泌-回流失衡相关。多发生在育龄女性、肥胖、长期服用避孕药物者。头颅MRI无肿瘤及先天发育异常，相反脑室缩小、显示空蝶鞍征。 （5）视神经病变：视神经炎、前部缺血性视神经病变、Leber遗传性视神经病等。特别注意Leber患者的视乳头水肿实为充血引起的假性水肿，眼底荧光造影中并没有血管的渗漏。中毒代谢性视神经病：急性期可以见到视乳头充血、色红。 （6）血管性疾病：如恶性高血压、视网膜中心静脉血栓形成、结缔组织疾病引起的血管炎、动脉瘤、动静脉畸形等也能导致双侧视盘水肿，但在早期常表现为单侧视盘水肿。糖尿病引起的视乳头病变，除血管充血、渗出外尚有新生血管形成。 （7）血液系统疾病：白血病、真性红细胞增多症、贫血、血小板减少性紫癜等均能引起视盘的水肿。 （8）视神经网膜炎、葡萄膜炎：视乳头水肿为继发性改变。 （9）眼内压过低：正常情况下，眼球内压高于颅内压，当眼球外伤后，眼压降低，低于颅内压，产生视盘水肿。 （10）假性视乳头水肿：视盘玻璃疣、拥挤视盘、倾斜视盘、视盘周围有髓神经纤维形成等。 3.2. 疾病诊断 （1） 视乳头水肿的患者就诊时应该从主诉和症状着手，同时关注血压、血糖、血脂异常、近期体重是否急剧增加等情况。问诊时关注是否有颅内压增高的三联征。 （2）视力下降程度：特发性颅内压增高及视乳头病变的患者视力早期保存较好，与视神经原发疾病可以相鉴别。 （3）视野缺损的类型：生理盲点扩大在颅高压、视乳头病变患者具有诊断价值。如果为水平一半的视野缺损，对诊断前部缺血性视神经病非常重要。 （4）头颅MRI检查：可以明确是否存在颅内肿瘤、血肿、梗阻性脑积水、小脑扁桃体下疝等先天发育异常（Chiari 畸形）。磁共振血管成像可以帮助明确是否存在静脉窦血栓导致的颅内压增高。一些视神经的压迫也可以通过细致的眼眶MRI得以明确。 3.3. 检查方法 （1）视力、眼底镜、裂隙灯检查。 （2）视野检查 （3）眼底荧光血管造影：利用造影剂在血管中的循环，帮助了解不同时期视乳头血管的渗漏情况。对假性视乳头水肿有一定的鉴别意义。 （4）光学相干断层扫描OCT：能够直观地看到视网膜继发的病变导致的视乳头水肿。 （5）实验室检查：血常规、肝肾功、血沉、c-反应蛋白、乙肝、梅毒、结核抗体、抗核抗体、抗双链DNA抗体、ANCA、血管紧张素转换酶（ACE）等。 （6）头颅MRI检查：必要时包括脑血管造影、脑静脉成像。 （7）腰穿脑脊液压力测定：如果影像学排除了占位，没有腰穿的禁忌证，那么腰穿脑脊液测压和细胞学检查是非常必要的。不但可以对颅高压的病情有个量化的了解，同时可以明确是否有真菌、结核及其他感染存在。 3.4. 并发症 视乳头水肿继发视盘萎缩后，尤其是颅内压增高患者会出现周围视野向心性缩小，鼻侧视野缩小较颞侧明显；严重患者仅在颞侧遗留很小的视野，最终完全失明。 4. 预防 针对不同病因进行。特发性颅内压增高的育龄患者避免长期服用雌激素、孕激素类药物。 5. 治疗 包括一般处理、药物治疗及手术治疗 （1）特发性颅内压增高的患者，积极减轻体重是有效的治疗手段之一。在营养师的指导下可以避免因减肥而导致的营养失衡。 （2）积极控制血压、血糖，减少进一步的视神经、视网膜损害。需要咨询相关专科医生。 （3）避免药物及其他物质的毒副作用。 （4）碳酸酐酶抑制剂Diamox可以用于特发性颅内压增高患者的药物治疗，其降低颅内压的机理为抑制脑脊液的分泌及加速回流吸收。该类药物的副作用为过敏、胃肠道反应、肾毒性、肢体末端麻木、刺痛、电解质紊乱。从小剂量开始使用，逐渐增加剂量可以避免一些不良反应。 （5）糖皮质激素对视盘血管炎、炎性视神经病变及缺血导致的高度水肿有效。 （6）视神经鞘分流术：在国外为成熟、简单、副作用较小的外科治疗特发性颅内压增高的手段。术中将视神经鞘膜划开，使得脑脊液流出，减少对视神经的压迫。 （7）脑室-腹腔分流术：将颅内脑脊液引流至腹腔，减缓对视神经的压迫。该手术为神经外科医师完成，对感染性疾病有一定的禁忌。 （8）脑外科手术：如存在颅内肿瘤、血肿、眼眶、视神经占位可行相应外科手术去除。 （9）其他：根据不同的病因治疗其他导致视乳头水肿的原发病。 6. 求医准备 就诊时应向医生陈述发病的具体细节：头痛、一过性视物黑朦、耳鸣是重要的线索。全身疾病如高血压、糖尿病、风湿免疫病、头部外伤史对诊断很有帮助。携带好以往的检查结果：如腰穿脑脊液常规化验和压力值。 7. 预后 视病因不同而异。颅内肿瘤占位引起的视乳头水肿预后与压迫的时间、部位有关。特发性颅内压增高如果早期积极治疗预后良好。 8. 常见问题 （1）视乳头水肿消退后视力能恢复正常吗？如果是颅高压引起的视乳头水肿，如果早期积极降低压力后，中心视力保存，视野仅生理盲点扩大或周边缺失、不影响正常生活和工作。如果是高血压、糖尿病引起的视乳头病变，积极控制原发病后视力将不继续损害，视功能保存可。如果是视神经病变引起的视乳头水肿，最终的结果是视神经萎缩，预后不佳。 （2）如果我患特发性颅内压增高，什么时候是手术的最佳时机？特发性颅内压增高可以采取视神经鞘膜分流或脑室-腹腔分流术，但不论怎样的手术都是有创伤的且有并发症出现。如果对口服碳酸酐酶抑制剂药物耐受良好、疗效显著、配合积极的体征控制，随访时水肿消退明显患者可以暂时不采取手术方式。如果患者对药物治疗反应差，颅压继续升高，视功能恶化，建议尽早手术。 9. 最新进展 近期文献报道单侧的视神经鞘分流术对双侧的视乳头水肿均有治疗效果。因此部分患者不必选择双侧视神经鞘。
田国红 2015-04-15阅读量2.8万
病请描述： 1. 概述 前部缺血性视神经病变（anterior ischemic optic neuropathy, AION）特指视神经筛板前段的缺血，导致缺血的责任血管是睫状后动脉。AION是老年人中最常见的缺血性视神经病变。临床多以晨起后发现无痛性视物模糊、水平半侧视野遮挡、眼底检查视盘水肿、线状出血为特征。危险因素主要与视乳头先天发育拥挤有关，即小杯盘比，加之高血压、高脂血症、小动脉粥样硬化等全身血管病风险因素，导致供应视神经前部组织的缺血，相当于视神经前段“中风”。另外一类前部缺血性视神经病变为风湿免疫疾病和动脉炎导致，在欧美国家主要指巨细胞动脉炎（giant cell arteritis, GCA）。GCA在亚洲人群中罕见。该章节主要强调老年人中动脉硬化引起的非动脉炎性前部缺血（non-arteritis anterior ischemic optic neuropathy）即NAION。 2. 临床表现 （1）年龄大于50岁。 （2）存在小动脉硬化的风险因素：高血压、糖尿病、高胆固醇血症、代谢综合征等。或伴鼾症、嗜烟。 （3）突发无痛性单眼视力下降，多在晨起后发现，发病时达峰，不排除进展。 （4）视力损害：视物遮挡，也可累及中心视力。视力下降的程度因人而异，可以正常不受影响，有些仅存光感。色觉障碍与视力下降程度相当 （5）视野缺损：水平或弓形视野缺损出现在55-80%的患者，下半缺损多见。 （6）眼底表现：急性期视盘水肿是诊断NAION的必备条件。水肿为节段性或弥漫性。范围与视野缺损的类型一致。如上半部的视盘水肿对应下半水平视野缺损。可伴盘周线状、火焰状出血。黄斑区可有不全星芒状硬渗。健眼如存在高危视盘，即C/D<0.3, 是诊断NAION的有力证据。 3. 病症详解 3.1. 病因 发病确切机制不明，但视神经发育异常，高危视盘/小杯盘，即视乳头小，血管发出拥挤被认为是最重要的病因。小动脉硬化、高血压、糖尿病、高胆固醇血症等均是发病的风险因素；低灌注、夜间低血压、鼾症也是触发因素。治疗勃起障碍的药物如万艾可有诱发NAION的报道。颈动脉狭窄、大动脉斑块、房颤、心源性栓子等大动脉疾病并不是NAION的高危因素，却是视网膜缺血（TIA、视网膜中央/分支动脉阻塞）的最主要病因 3.2. 疾病诊断 年龄大于50岁患者，晨起出现单眼无痛性视物遮挡，查体见眼底视乳头节段性水肿 、线状出血；对侧健眼高危视盘。相对性瞳孔传入障碍（RAPD）阳性；视野损害为水平或弓形视野缺损，加上高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、打鼾等动脉硬化血管病的风险因素。注意双眼同时发病的视神经缺血少见，多为青年胰岛素依赖糖尿病患者，发病机制不详，与局部血供及新生血管相关。双眼先后发病，间隔时间短于半年的患者，必须排除动脉炎（巨细胞动脉炎、结节性动脉炎、白塞病）、梅毒感染的风险因素。 3.3. 检查方法 （1）眼底表现：急性期视盘水肿是诊断AION的必备条件。水肿为节段性或弥漫性。范围与视野缺损的类型一致。如上半部的视盘水肿对应下半水平视野缺损。可伴盘周线状、火焰状出血。黄斑区可有不全星芒状硬渗。健眼如存在高危视盘，即C/D<0.3, 是诊断NAION的有力证据 （2）视野检查：水平或弓形视野缺损出现在55-80%的患者，下半缺损多见。 （3）眼底荧光血管造影 ：FFA对于NAION的确诊价值并不大，晚期显示视盘荧光渗漏。但脉络膜血管正常。但FFA对于诊断GCA意义重大。 （4）头颅MRI：视神经少有强化，借此与视神经炎的全程强化鉴别。很多患者可见脑白质片状脱髓鞘改变，与脑小血管慢性缺血相关。头颅影像学虽然对确诊没有意义，但可除外颅眶占位，避免误诊。 （5）血液检查：血脂、餐后血糖或糖化血红蛋白是确诊动脉硬化高脂血症的重要依据。血沉、c-反应蛋白增高对于鉴别GCA意义重大。年龄小于50岁的青年患者需筛查风湿免疫组套。梅毒及其他感染指标对鉴别诊断有意义。 （6）颞动脉活检 疑为动脉炎性AION患者需行颞动脉活检。其是诊断GCA的金标准。活检的阳性率与取材侧别、范围、激素的使用有关。但原则上不应等待活检结果而延误激素使用。组织学改变为血管壁的肉芽肿性炎症，动脉壁3层皆受累，血管内膜和中层更为明显，淋巴细胞和多核巨细胞浸润。 3.4. 并发症 非动脉炎性前部缺血性视神经病病变范围局限，病后仅遗留视神经萎缩。GCA为预后凶险的疾病，是西方白种人最普遍的血管炎性疾病。GCA不仅累及后睫状动脉，还可导致后部视神经，视网膜、脉络膜、眼肌、脑血管、心血管的缺血表现。如怀疑GCA诊断，需高度重视！血沉及c-反应蛋白对诊断非常关键。必要时行颞动脉活检确诊。尽早给予大剂量激素是治疗，可以逆转血管炎病理改变，挽救视力，防止另眼发病。 4. 预防 首先预防心脑血管病的风险因素。高血压患者正规服用降压药物，避免血压过度波动和夜间低血压。高脂血症及糖尿病患者在医生指导下用药，避免动脉硬化进一步发展。治疗严重的鼾症。戒烟、戒酒、重视起居规律,科学合理安排日常工作和生活，适当锻炼身体。 5. 治疗 NAION无特殊治疗。急性发病期如果视乳头水肿严重，且患者血压、血糖控制良好的基础上可使用中、小剂量的口服激素，短期使用。高血压、糖尿病患者必须在内科医师协助下使用激素。如水肿轻微，视功能尚好，不建议使用。阿司匹林对视力预后及预防对侧眼发病无帮助。 6. 求医准备 发病时间较长的患者就诊时最好能携带发病后数天的眼底照片和眼底血管荧光造影图片，因为只有急性期患者视乳头水肿、出血的特征有利于诊断，慢性期视神经萎缩不能为诊断提供帮助。 7. 预后 多数患者发病后病情不会进展，40%患者视乳头水肿消退后视力及视野将有部分改善，视力可提高3行左右。患眼慢性期表现为视神经萎缩。15%的患者5年内对侧眼发病，尤其是高危视盘的患者。 8. 常见问题 （1）我的视神经缺血能治愈吗？视神经缺血是永久性的损害，无法治愈，但是也不将进展。大部分患者的视功能良好，仅视野一半或弓形缺失。 （2）另外眼是否发病？能预防吗？15%的患者另眼会在今后5年中发病，原因是由于视盘本身先天发育拥挤，加之动脉硬化的因素、血压波动、鼾症等。糖尿病患者另眼发病率明显增高。目前无药物可以预防另眼发病，注意控制全身心脑血管病的风险因素。 （3）可以使用激素治疗吗？急性期视乳头水肿严重的患者可以使用口服中小剂量激素，1-2周内减停。水肿轻微、高龄、血糖血压控制不佳患者尽量避免使用。 （4）头颅MRI报告脑部脱髓鞘改变严重吗？此表现在视神经缺血患者中常见，为小动脉粥样硬化的间接证据，预防心脑血管病风险因素即可。 （5）我需要定期复诊吗？如病情稳定，短期内可不用来诊，除非另眼发病。注意关注全身心脑血管疾病情况。 9. 最新进展 急性期NAION后玻璃体注射抗血管内皮生长因子（Ranibizumab）在小样本临床研究中显示具减轻水肿和神经保护的作用，但作用机制不详。前列腺素类药物（PGJ2）在动物模型中表明具有神经保护作用，但尚未进入临床试验阶段。
田国红 2015-04-15阅读量2.4万
病请描述： （1）补充适量碘。补充碘盐：国内一般采用每2～10千克盐加1克碘化钾的浓度用以防治甲状腺肿大，使发病率明显下降，适用于地方性甲状腺肿流行区。此外，对生育妇女更要注意碘盐的补充，防止因母体缺碘而导致子代患克汀病。 （2）供给足量蛋白质：每人每天蛋白质量至少超过20G，才能维持人体蛋白质平衡蛋，氨基酸是组成蛋白质的基本成分，每日约有3％蛋白质不断更新，甲减时小肠粘膜更新速度减慢，消化液分泌腺体受影响，酶活力下降，一般白蛋白下降，故应补充必需氨基酸，供给足量蛋白质，改善病情。上海东方医院普外科王维东 （3）限制脂肪和富含胆固醇的饮食：甲减病人往往有高脂血症，这在原发性甲减更明显，故应限制脂肪饮食。每日脂肪供给占总热量20％左右，并限制富含胆固醇的饮食。 （4）纠正贫血，供给丰富维生素：有贫血者应补充富含铁质的饮食、补充维生素B12，如动物肝脏，必要时还要供给叶酸、肝制剂等。 （5）膳食调配： 1）宜选食物：因缺碘引起的甲减，需选用适量海带、紫菜，可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘。炒菜时要注意，碘盐木宜放入沸油中，以免碘挥发而降低碘浓度。蛋白质补充可选用蛋类、乳类、各种肉类、鱼类；植物蛋白可互补，如各种豆制品、黄豆等。供给动物肝脏可纠正贫血，还要保证供给各种蔬菜及新鲜水果。 2）忌选食物：忌各种生甲状腺肿物质，如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等；忌富含胆固醇的食物，如奶油、动物脑及内脏等。限用高脂肪类食品，如食油、花生米、核桃仁、 杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、甘乳酪等。
王维东 2015-02-06阅读量1.4万
病请描述：亲爱的朋友们，今天是世界卒中日，作为心脏科医生为什么总是提脑卒中中风呢。因为有一种心脏病叫房颤是非常容易导致中风的。脑卒中的危险因素分为可控和不可控两类：1.可控危险因素 （1）高血压；（2）吸烟；（3）糖尿病；（4）心房颤动或有其他心脏病；（5）血脂异常；（6）颈动脉狭窄；（7）缺乏体力活动；（8）大量饮酒；（9）肥胖；（10）代谢综合征；（11）膳食中营养摄入不合理；（12）高同型半胱氨酸血症；（13）睡眠呼吸紊乱。2.不可控危险因素（1）年龄＞50岁；（2）性别；（3）直系亲属中有过卒中病史；（4）种族。咱们要控制可控的一切危险因素，包括控制高血压和糖尿病、合理膳食、适量运动、戒烟限酒、低油限盐、注意心理平衡等等，但最重要的是一定要重视房颤疾病，如果发现不明原因心慌要及时就诊，如果不明原因中风或者一过性脑缺血要排查房颤，一旦诊断明确要及时找专业的医生治疗。 上海交通大学医学院附属新华医院李毅刚教授团队是我国房颤卒中预防领域的排头兵，我们有科学、合理、最前沿、全方位的一站式微创手术技术，让您远离房颤和卒中，为您的健康保驾护航[拥抱][拥抱]
王群山 2017-10-29阅读量9084