病请描述：一、淋巴结肿大的基本机制 淋巴结作为免疫系统的关键构成部分，其肿大往往暗示着局部或者全身性的病理状况。具体的肿大机制涵盖以下几方面： 1.反应性增生：当机体遭遇感染、炎症等刺激时，会促使淋巴细胞大量增殖，进而导致淋巴结肿大。例如，普通感冒引发的上呼吸道感染，身体的免疫系统会迅速做出反应，淋巴细胞在淋巴结内活跃增生，使得淋巴结出现肿大现象。 2.肿瘤浸润：一方面，原发于淋巴系统的肿瘤，像淋巴瘤，会直接侵犯淋巴结，致使其异常肿大；另一方面，身体其他部位的恶性肿瘤发生转移，癌细胞扩散至淋巴结，也会造成淋巴结肿大，即转移癌侵犯淋巴结。 3.自身免疫病：诸如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎这类自身免疫性疾病，会引发机体免疫功能异常，导致免疫系统误将自身组织当作外来异物进行攻击，进而使淋巴结受累肿大。 二、不同部位淋巴结肿大的临床意义 1.颈部淋巴结肿大 1）常见病因： •感染方面：上呼吸道感染，无论是病毒还是细菌引发的，以及EB病毒感染、结核等，都可能致使颈部淋巴结肿大。上呼吸道感染时，炎症因子刺激颈部淋巴结内的免疫细胞，促使其增殖以对抗病原体，从而引起淋巴结肿大。 •恶性肿瘤领域：头颈部鳞癌，像鼻咽癌、甲状腺癌等，以及淋巴瘤，均是导致颈部淋巴结肿大的常见恶性病因。鼻咽癌由于其特殊的解剖位置，癌细胞容易通过淋巴系统转移至颈部淋巴结。 •其他因素：结节病、猫抓病也可能造成颈部淋巴结肿大。猫抓病通常是由被猫抓伤或咬伤后，巴尔通体感染引发。 2）伴随症状： •感染相关：表现为淋巴结局部的红肿热痛，同时患者可能伴有发热、咽痛等症状。例如，扁桃体炎引起的颈部淋巴结肿大，除了能摸到肿大的淋巴结且有压痛感外，患者还会感到喉咙疼痛，体温升高。 •恶性疾病表现：多为无痛性、进行性增大的淋巴结，若为鼻咽癌转移所致，可能伴随声嘶、鼻出血等症状。随着鼻咽癌病情进展，颈部淋巴结会逐渐增大，且通常没有疼痛感觉，但可能会压迫周围组织导致声音嘶哑，癌细胞侵犯鼻腔黏膜则可能引发鼻出血。 3）鉴别诊断： •鼻咽癌排查：需要借助鼻咽镜检查并进行活检，以获取病变组织进行病理诊断，同时检测EB病毒DNA，因为EB病毒与鼻咽癌的发生密切相关，其DNA检测结果对鼻咽癌的诊断具有重要参考价值。 •淋巴结核诊断：可通过结核菌素试验（T-SPOT）来检测机体是否感染结核杆菌，对淋巴结进行穿刺并进行抗酸染色，若能找到抗酸杆菌，则有助于淋巴结核的诊断。 2.腋窝淋巴结肿大 1）常见病因： •乳腺相关疾病：乳腺癌常常会导致同侧腋窝淋巴结转移，进而引起腋窝淋巴结肿大。此外，乳腺炎，无论是哺乳期乳腺炎还是非哺乳期乳腺炎，炎症刺激也可能使腋窝淋巴结反应性肿大。 •淋巴瘤范畴：尤其是非霍奇金淋巴瘤（NHL），腋窝淋巴结是其常见的受累部位之一。 •感染因素：上肢的感染，如外伤后感染、甲沟炎等，以及猫抓病、布氏菌病等，都可能导致腋窝淋巴结肿大。布氏菌病通常通过接触感染动物或食用被污染的食物传播。 2）伴随症状： •乳腺癌相关：除了腋窝淋巴结肿大外，还会出现乳腺肿块、乳头溢液、皮肤橘皮样改变等典型症状。乳腺肿块可能质地较硬，边界不清；乳头溢液可能为血性、浆液性等不同性质；皮肤橘皮样改变是由于癌细胞阻塞淋巴管，导致皮肤淋巴水肿，毛囊和皮脂腺处的皮肤因水肿程度较轻而相对凹陷，形似橘皮。 •淋巴瘤表现：多为无痛性肿大，部分患者可能伴有B症状，即发热、盗汗、体重下降。这些全身症状提示机体可能处于肿瘤消耗状态。 2）鉴别诊断： •乳腺癌转移判断：通过乳腺超声或钼靶检查，可初步观察乳腺内是否存在病变，并对病变的形态、大小、血流等情况进行评估。进行活检并检测雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人表皮生长因子受体2（HER2）等指标，有助于明确乳腺癌的分子分型，为后续治疗提供依据。 •猫抓病确诊：可进行巴尔通体血清学检测，若检测结果为阳性，对猫抓病的诊断有重要意义。同时，对淋巴结进行病理检查，若发现坏死性肉芽肿，则可进一步确诊猫抓病。 3.腹股沟淋巴结肿大 1）常见病因： •性传播感染：梅毒、生殖器疱疹、HIV等性传播疾病，都有可能导致腹股沟淋巴结肿大。梅毒是由梅毒螺旋体感染引起，生殖器疱疹则是由单纯疱疹病毒感染所致。 •下肢感染：丹毒、蜂窝织炎、足癣继发感染等下肢部位的感染，炎症蔓延至腹股沟淋巴结，可引起其肿大。足癣若未得到及时治疗，真菌可能会继发细菌感染，进而导致腹股沟淋巴结肿大。 •恶性肿瘤：盆腔肿瘤，像前列腺癌、宫颈癌等，以及黑色素瘤转移，都可能使腹股沟淋巴结受累肿大。黑色素瘤恶性程度较高，容易发生转移。 2）伴随症状： •感染相关表现：表现为淋巴结局部的红肿、疼痛，患者可能伴有发热症状。例如丹毒引起的腹股沟淋巴结肿大，除了淋巴结疼痛、红肿外，患者体温可能升高。 •恶性疾病症状：多为无痛性肿大，若为盆腔肿瘤转移，可能伴有盆腔占位相关症状，如尿频、尿急、腹痛等；若为黑色素瘤转移，可能伴有皮肤病变，如黑痣短期内增大、颜色改变、破溃等。 3）鉴别诊断： •梅毒诊断：通过TPPA（梅毒螺旋体颗粒凝集试验）和TRUST（甲苯胺红不加热血清试验）检测，若两项结果均为阳性，基本可确诊梅毒。必要时，可通过暗视野显微镜检查螺旋体，直接观察到梅毒螺旋体则可明确诊断。 •黑色素瘤转移判断：对皮肤病变进行活检，明确病变性质。检测BRAF基因突变情况，BRAF基因突变在黑色素瘤中较为常见，其检测结果对黑色素瘤的诊断和治疗具有重要指导意义。 4.锁骨上淋巴结肿大 1）临床意义： •左侧（Virchow淋巴结）：左侧锁骨上淋巴结肿大高度提示腹腔恶性肿瘤，如胃癌、胰腺癌等的转移。这是因为腹腔内的恶性肿瘤细胞可通过胸导管转移至左侧锁骨上淋巴结。 •右侧：右侧锁骨上淋巴结肿大可能为肺癌、食管癌转移所致。这些胸部肿瘤的癌细胞可通过淋巴系统转移至右侧锁骨上淋巴结。 2）伴随症状： •胃癌相关：患者可能出现上腹痛，疼痛性质多样，可为隐痛、胀痛、剧痛等，还可能伴有呕血、黑便等症状。这是由于胃癌侵犯胃黏膜及血管，导致出血，血液在胃内经过胃酸作用后，呕出时可呈咖啡色或鲜红色，若血液在肠道内经过消化，排出体外则表现为黑便。 •肺癌表现：常见症状包括咳嗽，可为刺激性干咳或伴有咳痰，咯血，多为痰中带血，以及胸痛等。肺癌细胞刺激支气管黏膜可引起咳嗽，侵犯肺部血管则可能导致咯血。 3）鉴别诊断： •胃癌转移确诊：通过胃镜检查并取活检，获取病变组织进行病理诊断，这是确诊胃癌的金标准。同时检测CEA（癌胚抗原）、CA72-4（糖类抗原72-4）等肿瘤标志物，其升高对胃癌的诊断和病情监测有一定参考价值。 •淋巴瘤诊断：进行淋巴结活检并做免疫组化，检测CD20、CD3等标志物，以区分淋巴瘤的细胞来源，是B细胞还是T细胞来源，进而明确淋巴瘤的亚型。 5.纵隔及腹腔淋巴结肿大 1）常见病因： •淋巴瘤类型：霍奇金淋巴瘤在纵隔部位较为多见，非霍奇金淋巴瘤（NHL）也可累及纵隔及腹腔淋巴结。淋巴瘤细胞在淋巴结内异常增殖，导致淋巴结肿大。 •结核因素：纵隔淋巴结结核也是常见病因之一，部分患者的淋巴结可能伴有钙化。结核菌感染纵隔淋巴结后，在淋巴结内繁殖，引起炎症反应，长期发展可能导致淋巴结钙化。 •转移癌情况：肺癌、胃癌、卵巢癌等恶性肿瘤，随着病情进展，癌细胞可转移至纵隔及腹腔淋巴结，引起相应部位淋巴结肿大。 2）伴随症状： •纵隔占位表现：由于纵隔内包含重要的气管、血管等结构，当纵隔淋巴结肿大形成占位时，可能压迫气管导致咳嗽、呼吸困难，压迫上腔静脉则可引发上腔静脉综合征，表现为头面部、颈部及上肢水肿，胸壁静脉曲张等。 •结核相关症状：患者可能出现低热、盗汗等全身症状，PPD试验（结核菌素纯蛋白衍生物试验）呈强阳性，提示机体感染结核杆菌。 3）鉴别诊断： •淋巴瘤诊断要点：通过PET-CT检查，淋巴瘤病灶通常显示为高代谢，对明确病变部位及全身淋巴结受累情况有重要意义。若为霍奇金淋巴瘤，活检时可见特征性的R-S细胞（镜影细胞）。 •结节病诊断依据：检测血管紧张素转换酶（ACE），结节病患者ACE往往升高。进行病理检查，若发现非干酪样肉芽肿，则有助于结节病的诊断。 三、淋巴结肿大的系统性评估流程 1.病史采集：详细询问患者淋巴结肿大的速度，是短期内迅速增大还是缓慢增大；是否伴有疼痛；是否存在全身症状，如发热、体重下降等。同时，了解患者的感染史，是否曾经患过某些特定的感染性疾病，有无肿瘤病史，以及是否有疫区接触史，例如是否去过结核高发地区等。这些信息对于判断淋巴结肿大的原因至关重要。 2.体格检查：仔细检查淋巴结的大小，记录其直径；感受淋巴结的质地，是柔软、中等硬度还是坚硬；判断淋巴结的活动度，能否在皮下自由移动；检查是否有压痛。此外，针对不同部位的淋巴结肿大，检查其引流区域，比如腋窝淋巴结肿大时，需要仔细检查乳腺，查看是否存在乳腺肿块、乳头溢液等异常情况。 3.实验室检查：进行血常规检查，观察白细胞、红细胞、血小板等血细胞的数量和形态，判断是否存在血液系统的异常。检测C反应蛋白（CRP），其升高提示体内可能存在炎症。乳酸脱氢酶（LDH）、β2微球蛋白是淋巴瘤的重要标志物，其水平升高对淋巴瘤的诊断有一定提示作用。同时，进行血清学检查，检测EB病毒（EBV）、人类免疫缺陷病毒（HIV）、梅毒螺旋体抗体以及自身抗体等，以排查相关感染性疾病和自身免疫性疾病。 4.影像学检查：首先进行超声检查，通过超声评估淋巴结的血流情况，判断血流是否丰富，以及淋巴结的结构，如皮髓质分界是否清晰等。对于病情较为复杂或需要全面了解全身淋巴结分布及代谢活性的患者，可进一步进行CT或PET-CT检查。CT能够清晰显示淋巴结的大小、形态、位置以及与周围组织的关系；PET-CT则可通过检测淋巴结的代谢活性，更敏感地发现潜在的病变淋巴结，对于判断疾病的分期和寻找隐匿性病灶具有重要价值。 5.病理确诊：对于淋巴结肿大的诊断，病理检查是金标准。首先可采用粗针穿刺活检的方式，获取少量组织进行初步筛查，观察细胞形态等，初步判断病变性质。对于高度怀疑淋巴瘤等疾病的患者，切除活检更为准确，能够获取完整的淋巴结组织，进行全面的病理分析，包括组织形态学观察、免疫组化检测等，从而明确疾病的类型和亚型。 四、关键警示征象及处理原则 •恶性警示征象：当淋巴结出现无痛性、进行性肿大，且直径大于2cm，质地坚硬，多个淋巴结相互融合固定，不易推动时，需高度警惕恶性肿瘤的可能。此外，若患者伴有B症状，即发热、盗汗、体重下降，或者出现器官压迫症状，如呼吸困难（可能是纵隔淋巴结肿大压迫气管所致）、黄疸（可能是腹腔淋巴结肿大压迫胆管引起）等，也强烈提示恶性病变。 •处理原则： •紧急处理情况：如果患者出现上腔静脉综合征，这是一种严重的情况，需要立即采取措施，通常给予激素治疗以减轻炎症反应，缓解压迫症状，并结合放疗，缩小肿大的淋巴结，解除对上腔静脉的压迫。 •限期活检要求：对于高度怀疑为恶性的淋巴结肿大患者，应在2周内尽快完成病理诊断，以便及时制定治疗方案，避免延误病情。 •多学科协作模式：联合肿瘤科、外科等多个学科，共同为患者制定个体化的治疗方案。肿瘤科医生可根据病理诊断和分期，制定化疗、靶向治疗等方案；外科医生则可评估是否有手术切除的指征和可行性，通过多学科协作，提高患者的治疗效果和生存率。 五、总结 •良性病变特点：多数良性病变与感染密切相关，在针对病原体进行抗感染治疗后，肿大的淋巴结通常会逐渐缩小，恢复正常。例如，普通上呼吸道感染引起的颈部淋巴结肿大，在感染控制后，淋巴结会慢慢变小。 •恶性病变关键明确诊断至关重要，只有尽早确诊，才能及时开展有效的治疗，避免延误病情，错过最佳治疗时机。不同类型的恶性肿瘤，其治疗方案差异较大，准确的病理诊断是制定合理治疗方案的基础。 ●罕见病因诊断：像Castleman病、组织细胞坏死性淋巴结炎（Kikuchi病）等罕见病因导致的淋巴结肿大，同样需要依靠病理检查来确诊。这些罕见疾病的临床表现可能与常见病因有相似之处，但通过详细的病理分析，能够发现其独特的病理特征，从而明确诊断。 “淋巴结是身体的哨兵，其异常需警惕局部与全身疾病的博弈。”这句话深刻地揭示了淋巴结肿大在临床诊断中的重要意义，提醒医生在面对淋巴结肿大的患者时，要全面、细致地进行评估，准确判断病因。
庄静丽 2026-05-19阅读量163
病请描述：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染病情凶险，当其突破皮肤屏障进入血液，并发生多器官血行播散时，往往会导致极高的致死率。近期，我们成功救治了一例24岁青年女性患者，该患者由三叉神经带状疱疹局部破溃起病，继发MRSA血流感染，最终演变为血源性播散型MRSA重症肺炎并发感染性休克。现将该病例的救治过程与临床用药经验总结如下，以期为同道提供参考。一、 病史回顾与病情演变（“破窗效应”引发的感染风暴）患者为24岁平素体健的年轻女性，因生活经济压力大出现了面部三叉神经分布区出现簇集性水疱伴剧烈神经痛，诊断为三叉神经带状疱疹。由于局部皮损瘙痒、疼痛，患者护理不当导致水疱破溃。原本单纯的病毒感染因皮肤屏障受损，迅速合并了局部的化脓性细菌感染。病情在发病后第5天急转直下。患者出现39.5℃高热、寒战，血压进行性下降，迅速陷入感染性休克状态，并并发进行性呼吸困难。化验显示血清降钙素原（PCT）及C反应蛋白（CRP）呈爆发性升高。胸部CT呈现出典型的血源性感染特征：双肺多发结节样浸润影，部分结节已形成空洞，伴有双侧胸腔积液。随后的血培养及经支气管肺泡灌洗液（BALF）培养均证实为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA），确诊为带状疱疹继发MRSA菌血症、播散性重症肺炎及感染性休克。二、 核心诊疗策略（多靶点、多维度的联合阻击）面对这一由“小皮损”引发的全身致命性大风暴，我们采取了重症联合靶向治疗策略，尤其在抗感染方案上经历了关键的动态调整：1. 突破常规的联合抗MRSA靶向治疗： 明确病原体后，我们最初选用了具有良好肺组织穿透性且能抑制细菌毒素合成的利奈唑胺。然而，在治疗初期，患者感染控制极不理想，且持续处于严重的感染性休克阶段。考虑到MRSA血行播散的全身凶险性，单药治疗已无法遏制感染风暴，我们果断调整策略，将抗感染方案升级为利奈唑胺联合万古霉素。 这一决策的临床逻辑在于“血肺同治”：万古霉素在血液中能迅速达到稳态高浓度，强效廓清血流中的播散病原体，遏制脓毒症进展；而利奈唑胺则能更好地穿透进入肺泡上皮液，并有效抑制杀白细胞素等外毒素释放，减轻肺组织坏死。这种双管齐下的联合用药方案，成为扭转休克局面的绝对关键。同时，继续静脉给予阿昔洛韦抑制病毒复制。2. 休克复苏与呼吸支持： 针对感染性休克，遵循“早期目标导向”的液体复苏原则，在严密监测血流动力学和乳酸清除率的前提下，采用晶体液联合白蛋白进行扩容，并应用血管活性药物维持组织灌注。在呼吸支持方面，因患者并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），尽早采用了经鼻高流量湿化氧疗（HFNC），维持患侧肺泡的开放，改善氧合。3. 源头控制与局部处理： 联合神经外外科，每日对三叉神经分布区的化脓皮损进行严格的清创、换药与无菌护理，彻底阻断了MRSA继续入血的源头。三、 临床经验总结与反思重症血流感染需果断启动联合用药： 对于MRSA引起的血流感染合并远隔器官播散，单药治疗往往力不从心。利奈唑胺联合万古霉素的方案，优势互补，在迅速控制血源性播散和靶器官局部感染方面展现了极高的临床价值。警惕特殊部位的皮肤屏障受损： 面部（尤其是三叉神经区域）血流丰富，静脉无静脉瓣。带状疱疹导致的免疫力一过性下降，是社区获得性MRSA入血的温床。必须高度重视皮肤局部的防感染护理。血源性播散肺炎的影像学预警： 当皮肤感染患者的胸部CT呈现“外周分布的多发结节和快速形成的空洞”时，需高度警惕病原体已入血，应立即进行双侧双瓶血培养并升级抗感染方案。· 本例患者经过抗感染方案的及时升级及系统的重症支持治疗，休克逐渐纠正，双肺多发空洞吸收机化，最终顺利康复出院。这再次印证，面对复杂的级联重症感染，动态评估病情、果断调整抗菌策略是挽救生命的核心。
微医药 2026-05-08阅读量263
病请描述：前二天我接诊了一名刚满1周岁的幼儿，小朋友发病时不停哭闹，而且不肯吃东西，烧到了39.8℃。检查时发现咽部充血，咽颊粘膜上长了好几颗小疱疹，查看了孩子的小手、小脚和小屁股没有皮疹，我告诉家长孩子得的是疱疹性咽颊炎，孩子母亲非常担心，问是不是手足口病？疱疹性咽颊炎和手足口病的传播疱疹性咽颊炎和手足口病都是由肠道病毒引起的，主要通过接触患者的口鼻分泌物、粪便等通过胃肠道感染。随着气温逐渐升高，目前已进入疱疹性咽颊炎和手足口病高发期，学龄前儿童是易感染人群。不少孩子家长都对此担心不已。疱疹性咽颊炎的特点疱疹性咽颊炎的临床特征为咽喉部疼痛，一般起病2日内口腔粘膜出现数枚小的疱疹。检查时可以看见患儿上腭、口腔黏膜、咽后壁、扁桃体等口腔黏膜出现小疱疹，大约在1-2天内疱疹破溃形成溃疡。患儿往往伴有高热、拒食。手足口病和疱疹性咽颊炎有什么区别？患手足口病的大多数孩子不光口腔有疱疹，手、足、臀部也有疱疹。我常常和家长这样比喻，疱疹性咽颊炎和手足口病好比是家里的小宝和大宝，是两个亲兄弟。只有口腔长小疱疱那是疱疹性咽颊炎，如果手心、脚心和臀部长出了疱疹那就是手足口病了，换句话说手足口病是疱疹性咽峡炎的“升级版”。家长关心的几个问题那么疱疹性咽颊炎会发展为手足口病吗？为什么孩子容易得疱疹性咽颊炎和手足口病？孩子出现哪些症状要警惕疱疹性咽颊炎和手足口病？亲吻宝宝会传染致病吗?如何治疗疱疹性咽颊炎和手足口病宝宝？在护理时要注意哪些细节？如何预防？得过一次病疱疹性咽颊炎或手足口病后，还会再感染吗？手足口病疫苗打了管用吗？
薛海虹 2026-04-14阅读量622
病请描述：春夏季节是手足口病和疱疹性咽颊炎的高发季节，但是面对手足口病和疱疹性咽颊炎家长不要恐慌。在上一篇科普文章里，我和大家聊了关于疱疹性咽颊炎和手足口病是如何传播的，疱疹性咽颊炎有哪些临床特点，手足口病和疱疹性咽颊炎有什么样的区别。下面我们对这二个病来做进一步的了解，掌握疾病的特点，学会如何保护好孩子，如何做好预防措施。疱疹性咽颊炎和手足口病病程表病毒复制期一般3-5天，到了病程后期病毒不再复制，不再增生之后停滞，到最后自然在体内衰败，病情好转。从刚出现疱疹的水疱期，高热阶段，到疱疹溃破后的溃疡期，体温是从发烧，到逐渐烧退，到最后完全恢复。整个的病程就是病毒期3-5天、溃疡期4-6天和 痊愈期3-5天。从发病到痊愈大概是二个星期。孩子出现哪些症状要警惕疱疹性咽颊炎和手足口病？当孩子有发热、嘴巴疼、流口水，或者哭闹、不肯吃东西，甚至口水都不肯吞咽时，一定要看看孩子的口腔，尤其咽颊部，观察是否在黏膜上出现疱疹，如果孩子手、足、臀部出现皮疹，发热，精神不好，家长要当心孩子是否得了疱疹性咽颊炎或手足口病。如果孩子得病后出现精神差、拒食，头痛、昏睡、剧烈呕吐、呼吸困难、高热抽痉等变化，病情加重，当心病毒感染并发症，一定要及时带孩子到医院就诊。为什么疱疹性咽颊炎不需要传报，而手足口病需要传报？两者都具有传染性，但疱疹性咽颊炎不属于法定传染病，卫生部在2008年5月起，将手足口病纳入法定报告的丙类传染病，经卫生部统计，2008-2015 年，我国共报告手足口病约1380万例，平均年发病率为147/10万，报告重症病例约13万例，死亡3300多人，给我国儿童生命健康带来严重威胁。手足口病是法定传染病，如果幼儿园或学校有手足口病集体发病常会关闭班级或整个幼儿园。为什么孩子容易得疱疹性咽颊炎和手足口病？因为孩子呼吸道屏障功能不足，呼吸道粘膜柔嫩，容易受到寒冷、刺激性气体等刺激而发生充血、肿胀甚至炎症反应。呼吸道分泌出抵抗细菌、病毒的免疫物质不足，不能充分杀灭入侵的病原体。小儿呼吸道上的纤毛活动比较微弱，“自洁”功能相对差。婴幼儿对疾病的抵抗力较弱，容易生病。因此在疾病高发季节，尽量少带孩子到公共场所，避免交叉感染。疱疹性咽颊炎会发展为手足口病吗？疱疹性咽颊炎是一种常见的小儿疾病，家长听到疱疹性咽颊炎不必恐慌。我常常和家长这样比喻，疱疹性咽颊炎和手足口病好比是家里的小宝和大宝，是两个亲兄弟。只有口腔长小疱疱那是疱疹性咽颊炎，如果孩子得了疱疹性咽颊炎，家长要多看看孩子的手、脚和小屁股。如果手心、脚心和臀部长出了疱疹那就是手足口病了，换句话说手足口病是疱疹性咽峡炎的“升级版”。因为手足口病传染性高及可致严重心肌炎、肺水肿和脑膜炎等致死性并发症，所以家长一定要重视。亲吻宝宝会传染致病吗?曾经在微信朋友圈上看到这样一个帖子， 说“不要亲吻孩子，以防传染疱疹性咽峡炎。”很多家长看了不知所措，不知到底该不该和宝宝有亲密接触。从传染病的传播途径上确实是存在传染的可能性，但还得有传染源呀，如果孩子父母和家庭成员没有得疱疹性咽颊炎，再密切接触亲吻宝宝也不会得疱疹性咽颊炎呀。退一步讲，即使成人得了疱疹性咽颊炎，如果孩子的抵抗力强，那也不一定会中招的。所以疱疹性咽颊炎是由大人亲吻传给孩子的说法的确有可能发生，但这也是非常少见的个例。需要提醒家长的是，有的成人无症状也有可能已经携带了病毒，所以要尽量注意别通过亲吻的方式传递给抵抗力差的孩子。
薛海虹 2026-04-14阅读量616
病请描述：最近不少家长发现，往年一到夏天就让幼儿园“谈虎色变”的手足口病和疱疹性咽峡炎，今年似乎格外“低调”。儿科门急诊里相关的小病号明显少了，幼儿园的班级群也很少收到“停课消毒”的通知。这两个“夏季常客”今年去哪“度假”了？让我为大家揭示背后的关键原因： 一、疫苗护盾：EV71疫苗立下“头功” * 核心功臣：针对EV71型肠道病毒的疫苗在我国儿童中接种率稳步提升（该病毒是引发手足口病重症甚至死亡的主要“元凶”）。 * 显著效果：接种疫苗虽不能完全预防感染（因存在其他病毒类型），但能强力预防重症手足口病，大幅降低重症和死亡风险，直接导致需要住院的严重病例锐减。 * 专家观点：EV71疫苗的普及是儿童公共卫生干预成功的典范，对今年手足口病病例显著减少发挥了重要作用。 二、健康意识升级：家长成了“第一道防线” * 卫生习惯强化：疫情三年极大提升了公众对勤洗手、戴口罩、消毒物品等卫生习惯的重视程度。家长们普遍更注重孩子的手卫生，尤其在公共场所活动后。 * 风险规避：孩子出现轻微发热、口腔不适等症状时，家长会更警惕，主动让孩子居家休息观察，减少去人群密集场所，有效切断了病毒在社区的传播链。 * 家庭消毒：对孩子的玩具、餐具、常用物品进行定期清洁消毒，已成为更多家庭的常规操作。 三、幼儿园防控：“防火墙”筑得更牢 * 入园晨检更严格：幼儿园普遍严格执行晨午检制度，一旦发现孩子手、足、口腔有可疑皮疹或疱疹，或出现发热，会立即劝返就医并隔离。 * 消毒措施升级：对教室、玩具、公共区域（尤其卫生间、门把手、水龙头）的高频次规范消毒成为标配。 * 缺勤追踪：对因病缺勤的孩子进行密切追踪，明确病因，如确诊手足口或疱疹性咽峡炎，严格执行隔离期满（通常发病后14天，症状消失后7天）才能返园的规定，严防聚集性疫情。 四、天气“神助攻”：凉爽多雨抑制病毒活跃 * 病毒“怕冷”：引发手足口和疱疹性咽峡炎的肠道病毒更喜欢湿热环境（20℃以上，湿度大时更易存活传播）。今年入夏以来，多地雨水偏多，气温较往年同期明显偏低凉爽。 * 传播条件不利：较低的温度和频繁的雨水冲刷，客观上降低了病毒在外环境的存活能力和传播效率，抑制了其活跃度。 *关键提醒：病毒并未“消失”，仍需保持警惕！ 特别强调：病例减少是多种有利因素叠加的结果，但肠道病毒仍在环境中存在。随着盛夏真正高温湿热天气的到来，以及人群聚集活动的增加（如暑假旅行、夏令营），疫情仍有反弹可能。 *给家长的防护建议： 1. 疫苗优先：及时为孩子接种EV71疫苗（通常6月龄-5岁儿童接种）。 2. 洗手第一：*坚持用流动水和肥皂/洗手液规范洗手（尤其饭前便后、外出回家后），家长和孩子都要做。 3. 居家隔离：孩子患病后务必严格居家隔离，避免接触其他儿童，直至症状完全消失且达到规定隔离期。 4. 清洁消毒：注意家庭卫生，勤通风，对孩子的玩具、用品、经常接触的表面进行清洁消毒。 5. 增强体质：保证孩子均衡营养、充足睡眠和适度运动，提升自身免疫力。 今年手足口病和疱疹性咽峡炎的“低调”，是科学防控、公众参与和自然条件共同作用的一场“阶段性胜利”。抓住这个“空档期”，巩固好卫生习惯和防护措施，我们才能更安心地享受这个相对平静的夏日！
刘培辉 2025-09-18阅读量5135
病请描述： 三叉神经痛让人死的心都有 事实上，这个总结并不夸张，对三叉神经痛的患者和家属来说，发病时以头撞墙这样的行为一点都不稀奇，抑郁、暴躁更是常见现象。三叉神经痛痛在身体，但摧毁的往往是患者的心理——由无休止的疼痛引发的绝望心理，往往是压垮患者的最后稻草。 无故面痛切勿盲目求医 56岁的张女士，4年前突感左侧牙龈就跟针扎了般剧烈疼痛起来,一阵剧烈疼痛之后,疼痛感戛然而止就跟没发生过一样,张女士心想是不是牙龈又上火了,但没过多久这种针刺样的疼痛又突然来袭。随后到当地卫生院开了点消炎止疼药当牙疼治疗,由于对疾病缺乏认识，盲目求医了多年疼痛仍不见好转,疼痛导致她不敢进食、洗脸、说话甚至几度寻死,这严重的影响了她的生活,为了能够进一步诊疗，近期找到唐都医院神经外科王景教授完善各项检查,诊断明确,经认真术前准备后,确诊为三叉神经痛,目前张女士进行显微血管减压术已经一个月，左侧颜面部疼痛消失。4年的疼痛困扰总算摆脱了,日子又回到了往日的平静。 为什么显微血管减压术已成为目前世界上公认的治疗三叉神经痛最好的治疗方法？ 每个人的面部都有一根最粗大的神经(第5对脑神经)，三叉神经由眼支（第一支）、上颌支（第二支）和下颌支（第三支）汇合而成，脸部的神经非常敏感和脆弱，如果三支神经会合而成的三叉神经根与脑血管过于“亲密”，对其造成压迫，必然会感到剧烈疼痛。显微血管减压术是通过显微镜下操作找到压迫三叉神经根的责任血管，然后用特殊垫片垫起压迫三叉神经的责任血管，从而解决了三叉神经痛的病因。 提醒：三叉神经痛容易与舌咽神经痛、疱疹和疱疹后疼痛、颞合关节病等面部神经痛疾病混淆，所以患者一旦出现面部疼痛症状，应及时到正规医院就诊，避免延误病情。
王景 2025-02-07阅读量4177
病请描述：立秋之后需要关注的皮肤疾病 凉风至，寒蝉鸣。立秋已过，已进入秋天，一些皮肤疾病也进入高发期，还要小伙伴们做好防护措施。 秋季是带状疱疹的高发期，它是由水痘-带状疱疹病毒引发的疾病，初次感染表现为水痘。痊愈后，病毒潜伏在体内神经节内，像潜伏的杀手。99%成人体内潜伏有带状疱疹病毒，当50岁以后年龄增长，身体患有慢病，免疫力低下时，病毒又会引发身体疾病即带状疱疹。发病表现为皮肤出现带状排列水疱，伴有显著神经痛，疼痛程度超过分娩痛。近期气温变化频繁，传染性疾病高发，人体免疫力容易受损，这时候就容易诱发带状疱疹。一旦发病72小时内前往医院就诊，以免耽误最佳诊疗时机，而产生带状疱疹后神经痛。 如何预防呢？①规律作息，适度运动，提升免疫力。②50岁以上朋友，特别患有高血压，糖尿病等慢病朋友建议接种重组带状疱疹疫苗进行预防，数据显示可以提供11年90%以上保护效力。
王子雄 2025-01-22阅读量4631
病请描述：一、【概述】 EB病毒（Epstein-Barr-Virus，EBV）属疱疹病毒科嗜淋巴细胞病毒属，为DNA病毒，呈球形，直径180-200nm，1964年首次在非洲儿童淋巴瘤组织培养中发现，为大部分成人携带（一旦感染就很难清除，并终身携带），主要感染人类口咽部上皮细胞和B淋巴细胞，主要引起传染性单核细胞增多症（EBV-IM），近年研究结果表明其与鼻咽癌、儿童淋巴瘤的发生有密切关系，被列为可能致癌的人类肿瘤病毒之一。 二、【流行病学】 病毒携带者和患者是传染源，主要经过经口密切接触传播，比如亲吻，所以人们也形象地称它为“接吻病毒”或“亲吻病”，亦可通过飞沫传播，四季均有发病，秋末冬初易发，但EB病毒同其他疱疹病毒相似，原发感染后常继以潜伏性感染。 三、【诊断要点】EBV感染相关疾病分类及诊断如下： 1、传染性单核细胞增多症常见症状： 1）、发热，持续1-2周，幼儿可不明显； 2）、咽峡炎，半数患者咽峡部可见灰白色渗出物，部分患者上颚可见瘀点，个别病人合并链球菌感染—白色膜状分泌物，极易误诊为急性化脓性扁桃体炎（黄色块状分泌物）； 3）、淋巴结肿大，可累及全身淋巴结，颈部淋巴结肿大常见； 4）、脾脏肿大，半数患者脾脏肿大，持续2-3周； 5）、肝肿大，发生率10-15%； 6）、皮疹，多形性，大部分患者皮疹呈充血性，可表现为红斑、斑丘疹或麻疹样皮疹； 7）、半数病例可出现眼睑浮肿。 实验室检查可发现淋巴细胞增多，发现异型淋巴细胞，肝酶升高，血小板减少等，但确诊需找到EBV DNA和其表达产物（RNA或蛋白）的存在。血清抗IgM抗体阳性，以及随之出现的抗NA抗体阳性提示原发性EBV感染。 诊断标准：临床上有发热、咽峡炎、颈部淋巴结肿大、肝肿大、脾肿大中3项，并有下列实验室检查中任意1项阳性者，可诊断EBV感染相关传染性单核细胞增多症（EBV-IM）： 1）抗EBV-CA-IgM及IgG阳性，抗EBV-NA-IgG阴性； 2）抗EBV-CA-IgM阴性，但其IgG阳性，且为低亲和力抗体； 3）嗜异凝集抗体阳性； 4）外周血淋巴细胞增多，占50%以上或淋巴细胞总数超过5.0×109/L，异型淋巴细胞达10%以上或总数高于1.0×10/L。 2、慢性活动性EBV感染（CAEBV）常见临床症状特点： 发热、肝脾肿大、肝功异常、血小板减少、贫血、淋巴结肿大、皮疹如牛痘样水泡、腹泻、视网膜炎等，病程中可出现严重合并症，如HLH/恶性淋巴瘤、DIC、肝衰竭、消化道溃疡、冠状动脉瘤、中枢神经系统症状、心肌炎、间质性肺炎及白血病等。 诊断标准：以上症状持续3个月以上，排除其他类似疾病情况下，并有下列实验室检查1项以上阳性，可诊断。 1）、血清EBV抗体滴度异常增高，包括抗VCA-IgG≥1:640或抗EA-IgG≥1:160，VCA/EA-IgA阳性； 2）、感染组织或外周血EVER-1阳性细胞阳性； 3）、外周血PBMC中EBV-DAN高于102.5拷贝/ug DNA,4)组织中EBV-EBERS原位杂交或EBV-LMP1免疫组化阳性，5）组织或外周血EBVDNA southern杂交阳性。 3、EBV感染相关噬血淋巴组织增多症（EBV-HLH）: 本病以高热、肝脾肿大、血细胞下降、高甘油三酯及低纤维蛋白血症为特点。其机制为EBV感染CTL和NK细胞去功能化，成为大颗粒淋巴细胞并异常增生，产生高细胞因子血症及巨噬细胞活化，造成广泛组织损伤。 EBV-HLH诊断包括HLH诊断及EBV诊断两个方面，以下8条中5条阳性可诊断HLH： 1）发热； 2）脾肿大； 3）外周血至少两系减少，血红蛋白小于90g/L,血小板低于100×109/L,中性粒细胞低于1.0×109/L； 4）高甘油三酯和/或地纤维蛋白血症； 5）外周血、脾脏或骨髓中有噬血现象； 6）NK活力降低或缺乏； 7）血清铁蛋白≥500mg/L； 8）可溶性CD25≥240U/ml。 EBV感染诊断，具有下列2项中1项，1）血清学抗体检测提示有原发性急性EBV感染或慢性感染；2）血液、骨髓及淋巴结等组织中PCR、原位杂交和southern杂交EBV阳性。 四、【治疗】 1.EBV-IM对症治疗为主，包括：1）合理休息；2）早期使用抗病毒药物，如阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦及干扰素等，3）合并细菌感染可使用抗菌药物；4）肾上腺皮质激素应用，对咽峡部严重病变及水肿、有神经系统并发症及心肌炎、溶血性贫血、血小板减少性紫癜等并发症情况下，可短期皮质激素冲击治疗；5）防治脾破裂，避免挤压和撞击脾区，避免剧烈运动，防治便秘，尽量避免使用阿司匹林等可诱发血小板减少及脾破裂的药物退热； 2.对于慢性活动性EBV感染，在抗病毒治疗及对症治疗基础上，可选择免疫治疗、造血干细胞移植等个体化治疗措施； 3.EBV感染相关性噬血细胞综合征，预后常不良，病死率高，抗病毒治疗效果差，主要有化学免疫治疗和骨髓移植，1）化疗药物可采用vp-16、地塞米松、氨甲喋呤及环孢素等，分初始治疗及巩固治疗两个阶段，总疗程约40周；2）对于家族性HLH及慢性EBV活动性感染相关HLH所致危重病例，可考虑骨髓移植。 五、【随访及预后】 急性EBV感染大多能自愈，预后良好，病后免疫力持久，二次发病少见，抗早期蛋白IgA效价增高提示鼻咽癌危险性增加。EBV主要是通过唾液传播，应养成良好的个人卫生习惯，不要口对口喂饲婴儿，院内注意病区通风消毒。
王汉久 2024-11-25阅读量1.1万