病请描述： 1. 病例概述 孙某某，男性，54岁，某政府机关中层干部，因“体检发现血糖、血脂增高10天”就诊于社区卫生服务站，无“口渴、多饮、多尿、多食及消瘦，无心悸、胸闷，无肢体麻木、疼痛”症状，患者平时喜食甜食及动物内脏等高脂食物，每天活动量少、不锻炼。查体：身高171 cm，体重83 kg，体重指数(BMI)28.4 kg/㎡，腰围97cm，血压125/75 mmHg，心肺听诊无异常，双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动无减弱。实验室检查：空腹血糖7.10 mmol/L，甘油三酯(TG) 3.91 mmol/L，总胆固醇(TC) 6.89 mmol/L，HDL-C(HDL-C) 1.10 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) 4.27 mmol/L，肝肾功能正常。既往体健，无高血压、冠心病、间歇性跛行病史，否认药物过敏史，平素有吸烟及饮酒嗜好。其父亲和弟弟患有糖尿病。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜 2. 全科医生初步诊断与处理 1) 病史特点 1) 患者存在多项糖尿病危险因素，包括年龄＞45岁、肥胖体型、糖尿病家族史、腰围≥90cm、血脂异常、静坐生活方式。但是血压正常。2) 患者生活方式不健康，喜爱吃高糖及高脂食品，且有饮酒及吸烟不良嗜好，每日活动量少，不锻炼。3) 患者既往体检有血糖、血脂增高，但是因为是轻度增高，所以患者并未重视。4) 目前实验室检查发现高血糖、高TG血症、高TC血症和高LDL-C血症，故诊断初步考虑糖尿病伴血脂紊乱。 2) 初步处理 为明确糖尿病及高脂血症的诊断，全科医生嘱患者禁食8小时后次日清晨接受静脉抽血，检测空腹血糖、餐后2小时血糖和血脂水平，结果为空腹血糖7.4 mmol/L，餐后2小时血糖14.8 mmol/L，TG 3.67 mmol/L，TC 6.92 mmol/L，HDL-C 1.07 mmol/L，LDL-C 4.33 mmol/L。根据检查结果，社区全科医生初步诊断患者为：糖尿病伴混合性高脂血症。之后，全科医生为进一步明确患者情况，进行了其他检查，结果如下：糖化血红蛋白6.8%，尿白蛋白/肌酐比值为15 mg/g，尿常规正常。由于患者为新诊断糖尿病，故须转诊至综合医院以明确诊断分型及了解糖尿病慢性并发症情况，所以全科医生对患者给予转诊处理。 3. 内分泌专科诊治经过 患者被转诊至综合医院内分泌专科后，接受了空腹胰岛素、空腹C肽、餐后2小时胰岛素和餐后2小时C肽检测，同时检测了胰岛自身免疫标志物包括谷氨酸脱羧酶抗体、抗胰岛细胞抗体、蛋白酪氨酸磷酸酶样蛋白抗体，根据检测结果(高胰岛素血症、胰岛自身免疫标志物阴性)，明确诊断为2型糖尿病。此外，专科医生还对患者进行了糖尿病慢性并发症包括糖尿病微血管病变和大血管病变的筛查，糖尿病微血管病变的筛查包括尿微量白蛋白、眼底摄片、肌电图等检查；糖尿病大血管病变筛查包括颈动脉血管超声、下肢动脉血管超声、心电图等检查。同时复查了肝肾功能和血脂水平的检查。综合检查结果发现患者血脂水平仍高于正常，且下肢动脉存在动脉粥样硬化斑块，其余检查尚正常，在综合上述检查后，专科医生给该患者诊断为：2型糖尿病伴大血管病变、伴混合性高脂血症，给予患者生活方式干预包括饮食控制、运动治疗，纠正不良生活方式包括戒烟、减少饮酒等，药物治疗包括使用二甲双胍500 mg Tid控制血糖，同时加用阿托伐他汀 20mg Qd 控制血脂及稳定控制动脉粥样硬化斑块，另外加用阿司匹林100mg QN预防心脑血管事件。住院治疗9天后，患者血糖得到较好控制，故被转回社区继续治疗。 4. 全科医生制定长期管理计划 1) 糖尿病合并高脂血症的特点 高脂血症临床上一般分为高TG血症、高TC血症、混合性高脂血症、低HDL-C血症。2型糖尿病患者血脂异常的发生率明显高于非糖尿病患者，根据调查，我国2型糖尿病患者伴血脂异常的比率达到78. 51%，但是患者的知晓率仅55. 5%，血脂异常的总体治疗率仅44. 8%，已治疗者总体达标率更低，仅为11. 6%，以上数据显示我国2 型糖尿病血脂异常管理状况形势严峻、不容乐观。 2 型糖尿病的血脂代谢紊乱与多种因素有关，例如高胰岛素血症、腹型肥胖等代谢紊乱，2 型糖尿病患者的血脂紊乱以混合性高脂血症多见，其特征性的血脂谱包括：空腹和餐后TG水平升高、HDL-C水平降低、TC水平和LDL-C正常或轻度升高，更加重要的是，患者的LDL-C发生性质变化，更多地转变为小而密LDL-C，后者致动脉粥样硬化病变的作用更加强。 2) 糖尿病合并高脂血症的诊断 根据中国成人血脂异常防治指南（2007年），中国人血清TC的合适范围为<5.18 mmol/L (200mg/dl)，5.18-6.19mmol/L（200-239mg/dl）为边缘升高，≥6.22 mmol/L (240mg/dl)为升高；血清LDL-C的合适范围为<3.37 mmol/L (130mg/dl)，3.37-4.12mmol/L（130-159mg/dl）为边缘升高，≥4.14 mmol/L (240mg/dl)为升高；血清HDL-C的合适范围为≥1.04 mmol/L (40mg/dl)，≥1.55mmol/L（60mg/dl）为升高，＜1.04 mmol/L (40mg/dl)为减低；TG的合适范围为<1.70 mmol/L (150mg/dl)，1.70-2.25mmol/L（150-199mg/dl）为边缘升高，≥2.26 mmol/L(200mg/dl)为升高。 根据上述诊断标准，该患者存在高TG血症、高TC血症和高LDL-C血症，故诊断为混合性高脂血症。 3) 2 型糖尿病患者调脂治疗的策略和目标 2 型糖尿病伴血脂紊乱患者是否需要调脂治疗以及药物治疗的选择等应建立在全面评估心血管事件风险基础之上，因此糖尿病伴高脂血症患者药物治疗前心血管风险的评估至关重要。高危人群包括：(1)无心血管疾病，但年龄﹥40岁并有1 个以上心血管疾病危险因素者（高血压、吸烟、肥胖、微量白蛋白尿、早发缺血性心血管病家族史、男性年龄>45岁、女性年龄>55岁、女性绝经期后等。(2) 无心血管疾病，年龄<40 岁，但LDL-C≥2. 6 mmol/ L(100 mg/ dl)或合并多个危险因素。极高危人群包括：糖尿病合并心脑血管疾病、糖尿病合并颈动脉斑块或狭窄、糖尿病合并周围动脉病变患者,无论其基线LDL-C水平如何均属于极高危人群。 根据该患者的临床特点：不仅合并多个心血管疾病高危因素包括男性年龄>45岁、吸烟、肥胖等，而且已经合并糖尿病大血管病变，故属于极高危人群。 2 型糖尿病患者血脂紊乱的干预均应以治疗性生活方式改变作为基础，而且应该贯穿2 型糖尿病治疗始终。治疗性生活方式改变包括饮食调节(减少饱和脂肪酸及TC的摄入，控制碳水化合物的摄入)、增加运动、减轻体重、戒烟、限酒、限盐等。 在进行调脂治疗时，应将降低LDL-C作为首要目标，LDL-C的控制目标为：对于心血管疾病高危患者，首选他汀类药物，LDL-C目标值<2. 6 mmol/ L(100 mg/ dl); 对于极高危患者，立即选用他汀类调脂药，LDL-C目标值< 2. 07mmol/ L(80 mg/ dl)。若经最大耐受剂量的他汀类调脂药治疗后仍未达到上述治疗目标，建议将LDL-C比基线降低30% -40%作为目标值，也可以合用TC吸收抑制剂等其他调脂药。 高TG 血症的治疗目标是TG<1. 7mmol/ L(150 mg/ dl)，强调首先严格控制血糖，血糖控制后部分患者TG 可恢复正常。TG 在1. 70-2. 25 mmol/ L，首先开始治疗性生活方式干预；如TG 在2. 26-4. 5 mmol/ L，在治疗性生活方式干预的同时开始使用贝特类降脂药；如TG>4. 5 mmol/ L，首先考虑使用贝特类药物迅速降低TG 水平。 低HDL-C血症的治疗目标是: 如伴高LDL-C血症，首要目标仍然是降低LDL-C; HDL-C的治疗目标: 男性>1. 04 mmol/ L(40mg/ dl)，女性>1. 4 mmol/ L(50 mg/ dl)。可通过治疗性生活方式干预，或选用贝特类药物。 混合性高脂血症的治疗目标是：强调首先严格控制血糖，强化治疗性生活方式干预。首要目标仍是降低LDL-C，可首选他汀类调脂药，如LDL-C已达标，TG仍≥2. 3 mmol/ L 改为贝特类或与他汀类合用。如TG> 4. 5 mmol/ L时首选贝特类药物，如果TG < 4. 5mmol/ L，应降低LDL-C 水平。 根据该患者的情况，属于极高危人群，TG、TC及LDL-C均不达标，故在给予治疗性生活方式干预的基础上，立即给予他汀类降脂药阿托伐他汀进行治疗，首要目标是将LDL-C控制在< 2. 07mmol/ L，治疗一段时间后复查血脂，根据血脂情况调整下一步治疗方案。 5.2 型糖尿病患者血脂检测时机及监测频率 患者转回社区医院后，全科医生根据其具体情况，加强对患者进行教育，要求其改掉不良的生活方式包括戒烟、增加运动、控制饮食等。并告知患者根据以下原则进行血脂的监测：新诊断2 型糖尿病患者在确诊时均应检测血脂水平，如果患者血脂正常且无其他心血管疾病风险，在糖尿病治疗过程中每年至少要进行一次血脂水平的检测；如果患者血脂水平正常但有多种心血管风险因素存在，在诊断糖尿病后应当每3 个月监测血脂一次；对于2 型糖尿病血脂异常患者，若仅给予治疗性生活方式干预，建议6 -8 周后复查血脂，决定是否需调整治疗方案；给予调脂药物治疗的患者，初始治疗4 周后应监测血脂水平，若仍未达标，则调整治疗方案，4 周后复查；对于血脂水平控制达标的糖尿病患者建议每半年监测一次血脂。 6.降脂药物治疗中的若干注意事项 1）调脂药剂量与疗效标准剂量的他汀类药物降脂作用已经比较明显，不宜为片面追求更低的LDL-C 目标值而过度增大药物剂量，必要时可与TC吸收抑制剂等其他调脂药合用。 2）联合用药的安全性除非特别严重的血脂异常，一般不建议联合用药，联合用药时需注意安全性问题，因为联合用药副作用明显增加。例如他汀类和贝特类联用时剂量应小、两药分开服用、严密监测、老年人需谨慎，一旦出现异常、及时停药。相对而言，他汀类和TC吸收抑制剂依折麦布的联用更加安全，临床可以考虑。 3）长期维持治疗的必要糖尿病血脂异常患者经调脂治疗，血脂达标后，仍需小剂量长期维持治疗，以维持正常血脂目标值，从而可以更大临床获益。需避免血脂水平正常后就停用调脂药物，以防止血脂水平的反弹。 4）烟酸类降脂药的使用由于烟酸类降脂药会导致糖代谢异常或糖耐量恶化，故一般不推荐用于糖尿病患者，如果必须使用，应该定期监测血糖水平。 5）药物治疗过程中不良反应的监测使用调脂药过程尤其联合用药者应密切监测安全性，尤其在高龄、低体重、多系统疾病、同时使用多种药物、围手术期等患者更应加强监测。 他汀类降脂药物比较常见的副作用是肝功能损害和肌病的发生，故意定期监测肝功能和肌酸激酶，建议在治疗前和开始治疗后半个月监测肝功能，如用药前ALT>正常上限3倍暂不用药；开始治疗后如发生肝功能异常；建议减少他汀类剂量，并在调整治疗方案后半个月再次监测肝功能；如果AST和ALT 仍超过正常上限3 倍，建议暂停给药，停药后仍需每周复查肝功能,直至恢复正常。如果肝功能正常，建议每3 个月监测一次。 用药过程如有肌病症状包括肌肉疼痛或无力等，需立即检测肌酸激酶；如出现肌肉症状，且CK>正常上限5 倍即停用他汀类药物；如CK>正常上限3-5 倍，每周监测症状和CK 水平，如CK 逐渐升高，应减药或停药。 贝特类最常见的不良反应为胃肠道反应。长期服用贝特类时，需要警惕药物引起的肝、肾功能损害，因此在治疗开始后半个月应该监测肝、肾功能；个别患者服药后也有可能发生药物性横纹肌溶解症，若有上述症状，则应该立即检测血CK 水平。另外，有胆囊疾病史、患胆石症的患者禁用，因为此药可增加TC向胆汁的排泌，从而引起胆结石，需要注意。
李连喜 2018-07-17阅读量9396
病请描述： 随着我国经济水平的提高和人群生活方式的改变，糖尿病患者较前明显增加，目前中国糖尿病患病人数已经居世界第二位。据国家卫生部调查显示, 我国每年约新增加120万糖尿病患者。糖尿病主要包括1型糖尿病和2型糖尿病，其中2 型糖尿病占糖尿病患者的90%左右。糖尿病是一种以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，其发生和遗传因素、环境因素均密切相关。糖尿病患者由于体内胰岛素抵抗或分泌缺陷而引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，如血糖控制不佳，随着病情进展可以导致眼、肾、神经、心血管等器官的严重病变，威胁生命健康，因此早期发现、早期干预糖尿病对减少、减缓糖尿病的各种并发症意义重大。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜说起糖尿病，人们往往会想到糖尿病患者出现的所谓“三多一少”症状即多食、多饮、多尿和体重减少。但在现实生活中，有“三多一少”这些典型症状的糖尿病患者并不是很多见，反而是一些容易被人们忽视的导致糖尿病的习惯和症状更加多见。实际上，有三分之一以上的早期糖尿病患者常出现非典型症状，患者往往没有想到糖尿病的可能，转而去外科、妇科、感染科等处就诊，使糖尿病不能及时诊断。因此认识这些非典型糖尿病症状，并摒弃容易导致糖尿病的不良习惯十分重要。这些糖尿病非典型症状有哪些呢?1：餐后低血糖有人说，经常发生低血糖的人，容易得糖尿病，这是有一定道理的。糖尿病患者尤其是肥胖的糖尿病患者，常在餐后3-5小时时出现头晕、出汗、心悸、手抖等轻度低血糖症状。这是因为2型糖尿病早期由于胰岛素分泌的缺陷，导致餐后胰岛素释放高峰从正常的餐后0.5-1小时延迟到2小时以后，以后才逐渐下降，由于餐后2小时血糖已下降到餐前水平，而胰岛素水平仍然较高，这样就会出现低血糖症状。因此，当频繁出现餐后低血糖的症状，就需要注意可能患糖尿病了。2：容易感染和皮肤色素沉着糖尿病患者可反复出现皮肤疥痈，呼吸、泌尿系统的感染，外科手术及伤口的感染。女性患者常发生阴道异常干燥瘙痒，且治疗困难。有的患者出现手术后手术切口不易愈合或是伤口难以愈合。这是由于患者体内高血糖会干扰和损害机体的免疫防御系统，同时由于蛋白质等营养物质代谢障碍而导致营养不良，抵抗力降低。因此当反复出现某一部位的感染时，在治疗的同时应注意血糖的检查。另外，如果颈部、腋下、大腿跟部等处的皮肤有色素沉着，称为假性黑棘皮症，往往提示存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症，多合并肥胖，容易发展为糖尿病。因此对于有皮肤黑棘皮病变的患者需要检查血糖和血胰岛素，以明确有无糖尿病和胰岛素抵抗，同时可通过加强运动，控制饮食，减轻体重，必要时遵医嘱服用胰岛素增敏剂或二甲双胍，纠正血脂等方法来减轻胰岛素抵抗。3：存在糖尿病高危因素有的人无任何症状，但是在常规体检时发现血糖增高，再进一步检查往往发现存在糖尿病或是糖尿病前期。这类患者常常会合并存在糖尿病高危因素或疾病，如有糖尿病家族史、高龄、肥胖、高血压、高血脂、曾经生育畸形儿或巨大儿史等，这些虽不属于糖尿病症状，但有这些情况时，应密切注意血糖是否升高。糖尿病诊疗指南中指出超重或肥胖（BMI≥25 kg/m2）和有1项或更多糖尿病高危因素的任何年龄成人应考虑定期到医院检查，以早期发现糖尿病。4：不良生活方式有人提出睡得多、睡得少或是不进食早餐容易得糖尿病，这些说法虽然已得到少数研究证明，但其科学性仍需要更多的研究来证实。不过，保持良好的生活方式，确实是糖尿病和其他很多慢性疾病干预的重要环节和有效手段。5：最后，如果出现疲乏无力，眼睛疲劳、视力下降，手足感觉发麻，性功能减退等症状，虽然这些症状预示糖尿病已有一定程度的进展，已出现并发症，但是对既往没有检查血糖的人来说，这些症状也具有糖尿病的提示作用。也有些患者在治疗心脏病、肾脏病等严重并发疾病时，才得知自己存在糖尿病。因此在糖尿病早期就注意定期体检并积极干预非常重要。如果血糖没有得到良好的控制，随着时间的延续，糖尿病的病情会越来越重，甚至合并各种并发症。及早发现糖尿病，少吃多餐，戒烟限酒，适量运动，必要时早期使用药物干预，治疗肥胖、高血压、高血脂等高危因素，均非常重要，而不仅是单纯意义上的控制血糖。
李连喜 2018-07-17阅读量9071
病请描述： 随着胆囊切除手术例数的增加，胆囊切除术后不良反应又称胆囊切除术后综合征也引起了广泛的关注。胆囊切除术后综合征以腹泻最为常见（报告为15%-40%），且持续时间长、难以治疗。它不但直接影响患者的生活质量，还导致结肠癌发病率的升高。所以，明确胆囊切除术后导致腹泻的相关原因具有重要的意义。胆囊切除术后出现腹泻的原因争议很大，可能与胆囊功能、胆汁成分、患者个体状态、神经内分泌等因素有关。 1、胆囊功能的影响 正常情况下，肝脏产生胆汁，存储于胆囊内，再经过胆囊对胆汁的浓缩，以便于在机体进食后分泌出足量胆汁成分，以消化食物中的脂肪组织。胆囊切除术后初期，由于肝内外胆管容积小(没有代偿性扩张)也无浓缩功能，排入肠道的胆汁处于稀释状态，无论从浓度还是从胆汁酸盐量方面说都不能满足脂肪消化的条件，故不能起到脂肪乳化的作用。在进食后(特别是脂肪饮食)，稀释状态下的胆汁酸盐排入肠道，使脂肪的消化及吸收不能得到完全进行，未被乳化的脂肪在肠腔积累，即可引起渗透性脂肪泻。胆囊切除术后3个月左右，在这一段时间内，胆总管会对胆囊的存储功能以胆管扩张的形式产生一定的代偿作用，胆总管替代了胆囊的部分功能，机体其它器官如胃肠道等对胆囊功能的缺失也逐渐适应，此时进食后胆管排出胆汁的浓度及胆汁酸盐的量均有所增加，脂肪的消化与吸收也较为充分，所以腹泻在这一段时间后会有所缓解。还有研究认为胆囊排空率与患者术后腹泻发生的相关性，认为以胆囊排空率45%为界限，术前测得胆囊排空率大于或等于45%的患者术后腹泻发生率相对较高，与此相反，术前胆囊排空率小于45%的患者术后腹泻的发生率相对较低，并存在明显差异性。术前胆囊排空率越高，所反映出的胆囊功能越好，切除胆囊后，其功能的突然缺失，使机体不能完全代偿，故术后腹泻率就相对较高。胆囊浓缩功能的丧失也是腹泻发生的原因之一，肝脏每天分泌800-1200ml胆汁，失去胆囊浓缩功能后，过多的水分进入肠道，引起腹泻。 2、胆汁成分的影响 由于胆汁酸盐吸收不良所导致的腹泻，占所有腹泻的30%-70%。有观点认为，胆囊切除术后的患者，一方面，胆汁的排放节律失调，使胆盐过多进入结肠，胆汁本身即有促使结肠蠕动加快的作用，从而使过多的水分快速通过结肠而出现水样便；再者，肠腔内的厌氧菌作用于排入结肠的胆盐，使之羟基化成双羟胆酸，后者不仅促进肠蠕动，还能抑制结肠对水分的吸收，加剧腹泻。有学者还认为，通过粪便丢失大量胆盐时也可引起腹泻。这一观点也被术后腹泻患者粪便中胆汁酸盐成分明显高于对照组这一事实所证明。 3、患者的个体状态 3.1 年龄 高龄患者胆囊切除术后腹泻的发生率远远低于中青年，分析其可能原因：一是年轻人相对老年人进食油腻性食物的量及频率较高。二是老年人由于机体各器官功能均有不同程度的衰退，胆囊功能在其衰退过程中，部分被胆管代偿，而中青年患者这种代偿功能较差，机体对胆囊功能的依赖性大，胆囊切除后伴随胆囊功能的丧失，进食含油性食物时，机体很难在短时间内释放足量胆盐，食物中的脂肪消化及吸收障碍，引起脂肪性腹泻。 3.2 体重指数 体重指数高的患者比体重指数低的患者在切除胆囊后发生腹泻的概率较高。产生这种现象的原因可归结于一下两方面。第一，肥胖状态会对机体胃肠道菌群产生过度生长的影响，从而使肥胖患者在胃肠菌群数量及组成等方面较正常患者均有不同程度改变；第二，肥胖者的机体对一些神经肽类如胆囊收缩素等的敏感性发生改变，进而对结肠的运动产生影响，在肠易激综合征患者中肥胖病人比例高这一现象也从同一角度阐述了肥胖对胆囊切除术后腹泻产生的影响。 3.3 精神因素 有学者认为，机体的焦虑状态对内分泌系统、胃肠道的功能等方面均能产生影响。激素分泌的紊乱，导致胃肠道功能的紊乱，从而引发腹泻的发生。在未行胆囊切除术的患者中，精神焦虑也是诱发腹泻为主型肠易激综合征的主要原因之一。 3.4 肠道菌群 切除胆囊后由于抗生素等药物的使用使肠道内菌群失调，除此之外胆汁酸盐在肠道的异常也会导致肠道内的菌群失调。一方面表现为有益菌的减少，如双歧杆菌、乳酸杆菌等；另一方面表现为有害机体的细菌增多，如大肠埃希菌、肠球菌等。细菌组成及数量上的改变引起腹泻的发生。从肠道菌群平衡的角度解释了胆囊切除术后发生腹泻的可能机制。 3.5 其它方面 目前认为术前腹泻、胃肠功能紊乱、性格缺陷、药物的影响、不洁饮食、高脂膳食等都可能是胆囊切除术后出现腹泻的原因。术前无腹泻的患者当中，小于45岁者，胆囊切除后出现腹泻的明显增多，且男性胆囊切除后较女性胆囊切除后出现腹泻的可能性大。建议年龄小于等于45周岁的男性，在行胆囊切除术后1周内进食低脂饮食，以避免腹泻的发生。 4、神经内分泌因素 目前已发现的脑肠肽约有 40 多种，多种与胆囊切除术后的腹泻相关，主要有 VIP、CCK、5-HT 等。 5、小结 胆囊切除术后注意调整饮食结构，鼓励患者进食清淡饮食，保持良好的饮食习惯；调理好个人情绪，预防菌群失调以减少腹泻，必要时用消胆胺、考来替泊等药物治疗。 本文引自冯其贞、李建军：胆囊切除术后腹泻相关原因研究进展。
赵刚 2016-06-13阅读量5232
病请描述：随着我国人民生活水平的不断提高，高尿酸血症的患病率呈逐年上升和年轻化的趋势，目前已成为仅次于糖尿病的第二大代谢性疾病，是严重危害人民健康的常见病。什么是高尿酸血症？高尿酸血症是人体嘌呤代谢紊乱所致的疾病，任何影响血尿酸生成和/或排泄的因素都可以造成血尿酸水平的升高。正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平：男性≥420μmol/L（7 mg/dl），女性≥360μmol/L（6 mg/dl）即可诊断为高尿酸血症。高尿酸血症的危害是什么？高尿酸血症是发生痛风的根本原因，也是发生痛风性肾病的病因。尿酸在血液中以尿酸钠的形式运输，在正常生理状态下血中尿酸的饱和度为420 μmol/L（7 mg/dl），血尿酸水平长期超过饱和点，就容易形成尿酸盐结晶，在软组织和关节部位沉积而导致痛风的发生，表现为急性痛风性关节炎。长期、慢性的痛风反复发作可形成广泛的痛风石，导致关节的破坏和关节畸形。累及肾脏还可以造成痛风性肾病和肾功能不全。绝大多数（90%以上）的高尿酸血症患者没有明显症状，但是却与肥胖、非酒精性脂肪肝、糖尿病、血脂紊乱、高血压、胰岛素抵抗等代谢紊乱相互作用并增加心血管疾病的发病风险。肥胖人群容易出现高尿酸血症，超重和肥胖人群高尿酸血症的患病率是正常体重人群的2~4倍。非酒精性脂肪肝患者高尿酸血症的患病率增加1倍以上。2型糖尿病患者中25.2%患者合并高尿酸血症。高尿酸血症患者糖尿病发生风险增高，血尿酸水平每增高60μmol/L，新发糖尿病的风险增加17%。糖尿病合并高尿酸血症患者更容易发生周围神经病变和肾功能损害。80%高甘油三酯血症患者存在高尿酸血症。约25%未经治疗的高血压患者存在高尿酸血症，使用噻嗪类降压药物的患者中，有50 %患者存在高尿酸血症，而75%恶性高血压患者均有高尿酸血症。更重要的是，高尿酸血症与冠心病等心血管疾病关系密切。研究显示，尿酸是普通人群全因死亡和冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸每升高59.5 μmol/L（1mg/dl），男性死亡危险性增加48%，女性增加126%。血尿酸>357μmol/L （6 mg/dl）是冠心病的独立危险因素，血尿酸>416.5 μmol/L（7 mg/dl）是脑卒中的独立危险因素。在已确诊的冠心病患者中血尿酸>7.5 mg/dl（433 μmol/L）人群的死亡率是血尿酸<5 mg/dl （303 μmol/L）人群的5倍。如何发现和治疗高尿酸血症？高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式等人群容易发生高尿酸血症，应当注意筛查。常规健康体检也是发现高尿酸血症的重要途径。由于高尿酸血症分为生成过多型、排泄不良型和混合型，针对不同临床类型的治疗存在差异。因此，一旦发现血尿酸水平增高应当做好临床类型的评估。同时由于高尿酸血症与多数代谢异常合并存在，还应当做好相关代谢风险的评估。生活方式的改善是高尿酸血症治疗的基础和核心，高尿酸血症病人应当低嘌呤饮食、戒烟、坚持运动，并控制体重。积极治疗和控制与高尿酸血症相关的代谢紊乱，避免使用影响尿酸排泄的药物，碱化尿液。同时区分不同的高尿酸血症类型给予抑制尿酸合成或增加尿酸排泄的药物。
林寰东 2020-08-23阅读量9621