病请描述：作者：上海中医药大学附属曙光医院超声医学科 吴凡 子宫腺肌病是子宫内膜侵入子宫肌层内，在激素的影响下发生周期性出血，肌纤维结缔组织增生形成的子宫弥漫性或局灶性病变。以生育期妇女多见，发病率为7%~23%。该病主要临床症状为进行性加重的痛经、月经量大、贫血，症状严重者严重影响生活与工作，需要治疗。子宫腺肌病病因不清，治疗手段有限，除子宫切除术外，保守性治疗的效果很多不能令人满意，有“不死的癌症”之称。 超声引导下射频/微波消融治疗子宫腺肌病是近些年来应用于临床的微创局部治疗技术，是借助超声仪器引导电极针直接插入病变组织内，通过射频/微波能量使病灶局部组织产生高温（80-110度），干燥并最终凝固和灭活病变组织。经临床验证其操作方便、创伤微小、治疗省时、安全、临床疗效好，副作用小，已成为临床治疗症状性子宫腺肌病可供选择的有效方法。 * 特点： 超声引导下子宫腺肌病射频/微波消融术具有微创（无需外科手术式的大切口，只需在皮肤上开个小切口，术后不须缝合）、定位精准（在超声仪器引导监视下进行）、恢复快、术中及术后并发症少等显著优势，拥有媲美手术切除的良好疗效。 *术前准备： 1.治疗时间选择：月经干净3天后，排卵期前，或排卵期后月经前1周内； 2.术前经过至少两种影像学（超声、增强CT、增强MRI等）明确诊断为子宫腺肌病且已经过超声介入医生进行术前评估； 3.评估患者心肺肾脑等功能，若有心肺肾脑功能不全或哮喘、咳嗽不止、胸闷气促、患者不能平卧、急慢性盆腔炎、子宫内膜不典型增生，这些不宜行射频/微波消融治疗； 4.术前两周需停用抗血小板药和抗凝药，例如阿司匹林、华法林、氯吡格雷等； 5.术前1天进食产气少饮食，术前8小时严格禁食禁水； 6术前半小时插导尿管，部分患者需置入宫腔导管； 7.不要佩戴可活动假牙及金属饰品； 8.患者提前告知手术医生基础疾病、曾患病、过敏史等。 *术后注意事项： 1.观察患者生命体征（血压、心率等）及腹部情况（有无腹痛、腹胀等）； 2.消融后局部腹胀或轻度腹痛较为常见，汇报临床医生后一般采取对症处理即可； 3.手术后初期胃肠道功能可能暂时下降，术后排气后方可逐步恢复饮食，前提是需遵照临床医师指导下进行，采用少量多餐并渐进式的进食方法（初期以清淡流质为主，随着病情稳定逐渐改为半流质、普通饮食）； 4.观察小便颜色，4小时后颜色性状正常可拔除导尿管； 5.术后观察1-2天，若无异常可拔除腹腔引流管； 6.术后2-3天无异常可出院； 7.术后定期（术后1个月、3个月、6个月、12个月）复查子宫超声造影或增强MRI。 *子宫腺肌病射频/微波消融治疗常见问题与回复： 1.射频/微波消融结束后子宫是不是就没有病灶了？ 答：不是的，首先，射频/微波消融是对病变组织的原位灭活，组织灭活后并不取出，灭活的组织最终将被机体吸收；其次为保障手术安全，目前子宫腺肌病的消融手术一般不会处理靠近内膜及浆膜层的部分组织（预期消融体积约占子宫整体体积的70%）。 2.未被消融的子宫病灶是否会复发？ 答：存在这个可能，由于很多患者的子宫腺肌病为病灶弥漫性分布 在整个子宫，残存的活性组织仍有复发可能，但整体复发率并不高。 3.消融术要多久？ 答：依据病灶大小不同时间需1-2小时不等； 4.消融治疗后多久能吸收？ 答：消融后需定期超声造影随访，据统计消融区6个月体积缩小率约80%； 5.是不是所有子宫腺肌病患者均可行射频/微波消融治疗？ 答：并不是，一般我们建议有进行性加重的痛经、月经过多或经期延长等症状持续1年以上，病灶厚度>3cm，且经妇科医生用药或其它方法治疗后症状无明显改善或继续加重的患者选择本手术； 6.消融治疗是不是没有副作用？ 答：不是的，射频/微波消融相比子宫部分切除术副作用及并发症较少，但任然可能会发生出血、消融不完全、复发、感染、宫腔粘连等并发症，任何医学技术都伴有各种各样的不足之处，应该理性看待现有的各项医疗技术，并合理选择最合适的治疗方法。
吴凡 2024-12-23阅读量1826
病请描述：1、儿童抽动障碍概念？ 抽动障碍是指由多种病因引起的、身体某部位一种固定或游走性的单处或多处肌肉群的急速收缩动作，具有突发性、瞬间、无先兆、不随意、无节律和反复发作的特点，若症状持续1年以上则称为抽动症。幼儿及少年期多发，大部分患者5~12岁发病，90%在10岁以前第一次发病。男孩多于女孩。临床上可表现为运动性抽动、发声性抽动、感觉性抽动和抽动-秽语综合征。其病因及发病机制目前尚不甚清楚，一般认为与血浆氨基酸水平、血铅水平、辐射、儿童心理个性、父母养育方式和家庭环境及家族遗传等因素有关； 2、什么是“发声性抽动”？ 主要是由于人体构音肌、胸扩肌、腹肌及口咽部肌肉发生抽动时，造成一组肌肉或一个肌群突然发生收缩，进而导致的发音异常。此类患儿多表现为干咳、清嗓子、说话停顿、嗓中发现咕噜等鸟鸣音等。由于发声性抽动多表现为喉部症状，在门诊上易被误诊为过敏性咳嗽、慢性咽炎等症，常常久治不愈，因此辨别咳嗽是否由抽动引起变得十分重要； 3、发声性抽动的咳嗽具有以下特征？ 1）咳嗽常常无痰，呈清嗓子样干咳，发声时常常短而高亢响亮，有“空空样”、“出怪声”感； 2）睡眠后症状消失，白天轻而傍晚时加重; 3）一些精神因素可以影响症状的变化； 4）抗感染、抗过敏治疗效果不明显或无效； 5）咳嗽常伴有眨眼、皱眉、点头、摇头、翻眼、耸肩、踢腿等其他症状; 6）咳嗽的病程超过4周，胸片及血象检查均无明显异常； 4、发声性抽动的病程及预后如何？ 本病病程较长，症状多变，时轻时重，反复发作，少数至青春期自行缓解，大部分常因外界因素、家庭环境影响、感冒或精神紧张而使症状反复或加重，如不及时治疗，症状可延续至成人，影响正常生活和学习； 5、得了发声性抽动怎么办？如何治疗？ 1）西药首选氟哌啶醇、泰必利等多巴胺受体阻滞剂，如硫必利片，但易产生椎体外系症状如嗜睡、烦躁、头晕甚至颈项强直、眼球运动不灵等副作用； 2）中医药治疗有较大优势，如菖麻熄风片。中医认为:小儿抽动症是由于肝、脾、肾三脏功能失调，风、火、痰、湿代谢失常，聚积体内而发病，故本证以风、火、痰、湿为标，肝、脾尤与肝最为 密切。治疗以平肝熄风为基本法则中医辨证治疗有疗效明显、无毒副作用的特点，且在全面改善体质方面有显著的作用，易被患儿及家长接受。
王汉久 2024-11-25阅读量2841
病请描述：近日，一则“8岁男孩久咳不愈花费上万元，专家开1.88元药品4天治好“的新闻上了热搜： 说的是杭州一名8岁男孩，久咳不愈，母亲带他辗转多家医院，2个月花费了上万元，但病情依然不见好转。最终，在杭州儿童医院治疗，专家仅给开了1.88元药品，孩子就恢复得差不多了。 一块多钱，就能治好上万元也不愈的病，你信么? 世界上知道不重要，真相也不重要，相信才重要! 这篇报道，仅点赞数就将近10万，转发的媒体更是不尽其数。 实际情况呢? 孩子是不典型百日咳。 百日咳，顾名思义就是病程长，能长达2-3个月，一百天左右，所以称作百日咳。 这孩子到杭州儿童医院的时候，时间已经快两三个月了，给孩子看病的赵仕勇主任称:“看到之前医生用了不少消炎药效果不明显，才尝试选用老药，对孩子有用，就是最好的结果。真不是我的水平要比别的医生高明。” 当然，还有一点，报道没说，那就是，在用药前，除了以前医生的用药信息数据外，赵主任还对患儿取样做了病原体检测，最后才确诊是百日咳。 也就是说，赵主任之所以给这孩子用药不走寻常路，是因为看到其他医生一些常规治疗手段已经用尽了，在此基础上完善了一些检查，才另辟蹊径，出一次奇兵。 但是，据业内专业人士复旦大学附属医院儿科专家黄医生分析，可能是复方新诺明(SMZ-TMP)。因为，对于百日咳，国内临床多使用红霉素。但是有报道，近年来百日咳鲍特菌耐红霉素比例较高。所以，有学者撰文提出，临床使用红霉素静脉滴注近1个疗程症状仍无改善时，可考虑复方新诺明50mg/kg·d，分两次口服，疗程3~5d。 也就是说，孩子咳嗽病因是不典型百日咳，在经历了几个月的治疗，花费了近万元以后，来到杭州儿童医院，接诊医生根据以往就诊资料和病程，进行相关诊疗排除，并完成一些检查后，给予了1.88元的复方新诺明口服，效果明显。 读到这里，王医生有以下几点感想与大家分享： 1、儿科素有“哑科”之称，绝大多数医生看病的流程是根据宝宝的病情和家长的描述，首先考虑常见病、多发病，根据治疗反应，再给出下一步治疗方案或完善进一步检查化验，而不会一开始就考虑少见病、罕见病，甚至过度检查； 2、倒霉的医生看病头，幸运的医生看病尾，疾病的发生、发展是一个过程，一方面是疾病的自然病程，另一方面已经经历几个月的治疗，也不可能是一点效果没有，有时可能只是疗程没到而已，尤其是一些自限性疾病； 3、正如报道所提到的百日咳，几乎所有国内外指南及专家共识推荐的首选治疗药物一直都是红霉素，更何况只有治了，才能知道是不是难治的、或者耐药的； 4、复方新诺明是个老药，属于氟喹诺酮类抗生素，毒理试验证实对骨骼发育有抑制作用，药品说明书也明确指出处于生长发育期儿童慎用，2个月以下婴儿及新生儿禁用，因此属于临床二线用药，仅用于红霉素耐药儿童； 5、在很大程度上，医学还是一门经验科学，不同级别的医院和医生职责不尽相同，不同级别或地区的医院检测手段也大相径庭（据我所知，除发达省份或省会城市，国内大部分地区和多数医院，都是无法进行百日咳病原体检测的），经过一段时间的观察和治疗，若临床症状缓解不明显或病因不明，可以在医生建议下给予多学科会诊或转上级医院进一步诊治，都是可取的。
王汉久 2024-11-25阅读量2234
病请描述：咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma，CVA）是儿童慢性咳嗽常见的原因之一，是以咳嗽为主要或唯一症状的疾病，是哮喘的一个亚型，主要临床表现是反复或持续的咳嗽。由于缺乏典型的喘息症状，CVA在临床上易被误诊或漏诊，进而缺乏规范治疗。因此提高临床医生对CVA的认识，这对CVA的早期诊断、规范治疗、改善预后以及减轻儿童哮喘负担尤为重要。 No.1 流行病学： 各个国家对儿童CVA发病率的报告不一，如经济发达国家哮喘性咳嗽占慢性咳嗽病因首位，欠发达国家感染性咳嗽常见。一项中国儿童多中心慢性咳嗽病因研究发现，中国儿童慢性咳嗽病因构成中CVA是儿童慢性咳嗽首位病因，占比41.95%，在3～6岁年龄组最常见。在2019年一项单中心研究显示儿童慢性咳嗽病因中CVA占比35.1%。中国城市儿童哮喘流行病学调查显示CVA发病率为0.29%，占哮喘比例9.7%。 No.2 发病机制： CVA作为哮喘的一个亚型，存在可逆性气流受限、气道高反应性、嗜酸性粒细胞相关的气道炎症等病理生理学特征。 ● 支气管收缩引起的咳嗽反应在CVA中增强而在经典哮喘中减弱，这一机制与CVA突出的咳嗽症状相符。 ● CVA患者还存在夜间咳嗽显著的特征，这与夜间副交感胆碱能神经兴奋性增强导致气道平滑肌收缩及气道阻塞增加相关。 ● 环境刺激物、炎症介质等因素使CVA患者产生气道高反应性及咳嗽超敏反应，导致患者在较低的刺激水平下产生咳嗽加剧。 ● CVA存在嗜酸性气道炎症，也存在非嗜酸性气道炎症。CVA嗜酸性气道炎症与气道反应及疾病严重程度是相关的，高痰嗜酸性粒细胞水平是CVA发展为典型哮喘的危险因素。 No.3 临床表现： CVA主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间及凌晨咳嗽为其重要特征。部分患者有季节性。在剧烈咳嗽时可伴有呼吸不畅、胸闷、呼吸困难等表现。感冒、冷空气、灰尘及油烟等容易诱发或加重咳嗽，但其他原因的慢性咳嗽也同样存在这些诱发因素。 No.4 诊断及鉴别诊断： 根据慢性咳嗽病史、支气管激发试验和抗哮喘治疗有效综合分析作出诊断。 符合以下全部标准可确诊CVA: ● 慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽。 ● 支气管激发试验阳性，或PEF平均昼夜变异率＞10%，或支气管舒张试验阳性。 ● 哮喘治疗有效。 典型的咳嗽特征对CVA诊断就有指向性，夜间咳嗽在CVA中发生率为66.2%，是CVA高度特异性的预测因子。临床症状及病史有助于鉴别慢性咳嗽的其他病因（表1）。 No.5 治 疗： ● 一旦确诊CVA则应按哮喘进行长期规范治疗，中国儿童慢性咳嗽指南推荐吸入性糖皮质激素（ICS）或口服白三烯受体拮抗剂或两者联合治疗，疗程至少8周。 ● 美国胸科医师学会建议将ICS作为CVA一线治疗，如果患者的咳嗽症状缓解不完全，临床医生应该增加ICS剂量并重新鉴别诊断，然后可以考虑联合白三烯受体拮抗剂或β2受体激动剂。 ● 舌下特异性免疫治疗能获得比单纯药物治疗更显著的临床疗效，且可以预防儿童CVA发展为典型哮喘。 No.6 预 后： 部分CVA患者会发展为典型哮喘，病程长、气道反应高、诱导痰嗜酸性粒细胞高是发展为典型哮喘的危险因素。
王汉久 2024-11-25阅读量2948
病请描述： 南京市胸科医院院从2000年在江苏省首家开展内科胸腔镜以来，为无数患者搞清了胸腔积液病因。内科胸腔镜在诊治不明原因胸腔积液中扮演着重要的角色，其主要优势和应用如下： 诊断优势： 内科胸腔镜能够直接观察胸膜腔的变化，并进行胸膜壁层和/或脏层活检，显著提高胸膜疾病诊断的阳性率 。 它对于恶性胸腔积液的诊断敏感性为92.6%~97%，特异性为99%~100%，是诊断不明原因胸腔积液的“金标准” 。 内科胸腔镜可以提供镜下的线索来寻找病因，例如类风湿性胸腔积液、胰腺炎所致胸水、肝硬化性胸腔积液等 。 治疗应用： 内科胸腔镜可用于胸膜固定术，通过向胸腔内吹入滑石粉治疗恶性胸腔积液和复发性良性积液（如乳糜胸） 。 对于顽固性气胸、脓胸等复杂胸腔积液的处理，内科胸腔镜也显示出其治疗价值 。 操作特点： 内科胸腔镜操作相对简单，通常无需进入手术室，患者可以在局部麻醉下保持清醒状态进行手术。 仅需在患侧胸壁开1-2cm的微小腔镜切口，即可全面探查胸膜腔内的病变。 适应症： 内科胸腔镜常用于不明原因胸腔积液的病因检查，如果经过常规检查及胸腔穿刺等方式仍不能明确胸腔积液的原因，可考虑进行内科胸腔镜检查 。 也适用于肺癌或胸膜间皮瘤的分期，以及对恶性积液或复发性良性积液患者进行滑石粉胸膜固定治疗。 禁忌症： 内科胸腔镜不适宜人群分为绝对禁忌症和相对禁忌症，对于无胸膜空间和不明原因的胸膜增厚是绝对不能行胸腔镜手术；对于心血管状态不稳定、凝血功能障碍、顽固性咳嗽和一般状态差的病人，需专业老师评估是否可以行胸腔镜手术 。 综上所述，内科胸腔镜是一种安全、有效的微创诊疗技术，对于不明原因胸腔积液的诊断和治疗具有重要的临床应用价值。
李田 2024-11-04阅读量2979
病请描述： 结缔组织病（connectivetissuedisease,CTD）是一大类与自身免疫功能紊乱相关，可引起多器官、多系统损害的风湿性疾病的总称。部分CTD合并间质性肺疾病（inter-stitiallungdisease,ILD)，进而出现咳嗽、气促及肺功能受相等症状，导致生活质量降低、预后差、病死率高，成为呼吸内科、风湿免疫科关注的重点。 目前，CTD-ILD病因尚不清楚，研究认为，CTD-ILD的发病机制涉及3个阶段，即在环境及易感基因的遗传背景下，上皮细胞受到损伤和异常修复，引起中性粒细胞募集和氧化应激；随之具有易感基因宿主的免疫耐受性被打破，导致细胞和体液免疫自身免疫慢性炎症反应，同时内皮细胞功能发生障碍，导致肉芽肿形成和肺泡巨噬细胞的激活，进一步加重炎症阶段；随着疾病进展，间质性肺炎从早期的肺泡炎转变为肺泡间隔增厚和胶原纤维沉积，最终导致肺泡结构破坏和纤维化。 高通量测序的广泛应用已经成功鉴定出许多可预测发展为CTD-ILD的风险及预测不良预后的基因位点。Newton等发现端粒相关变异基因在ILD患者中具有不同作用，如具有罕见端粒相关变异TERT、TERC、PARN或RTEL1基因的患者，可表现出不同的肺纤维化特征，且不同基因突变患者的平均诊断年龄存在统计学相关性，TERC突变携带者患者可在早期（平均年龄51岁）被识别，且较容易合并并发症。黏蛋白5B(mucin5B,MUC5B)是一种由黏膜下腺分泌的黏蛋白，存在于哺乳动物呼吸系统黏膜纤毛间隙和固有免疫系统中，在气道黏膜免疫防御和保护气道的表面上皮中起关键作用。多项研究表明MUC5B小等位基因与具有自身免疫特征的间质性肺炎(interstitialpneumoniawithautoimmunefeatures.IPAF)和CTD-ILD患者肺功能恶化和生存率有关，猜测基因驱动的MUC5B蛋白过表达可阻碍纤毛清除能力或破坏正常的肺修复机制，提示MUC5B参与了CTD-ILD的发病机制，而这可能是未来CTD-ILD的一个治疗靶点。 中性粒细胞胞外陷阱（neutrophilextracellulartrapNET）由核和颗粒内容物组成，可以捕获和杀死真菌、细菌和病毒。研究证实，NET在类风湿关节炎相关间质性肺疾病（rheumatoidarthritisassociatedinterstitiallungdisease,RA-ILD）中发挥重要作用，目前研究认为吸烟和细颗粒物(particulatematter2.5,PM₂.₅）等环境影响因素在遗传易感人群中，可通过诱导肺泡细胞中的肽基精氨酸脱氨酶导致瓜氨酸化蛋白的产生，从而导致遗传易感个体打破对瓜氨酸化蛋白质的免疫耐受，诱导自身抗体产生。主要参与因素有滤泡树突状细胞、T细胞、B细胞和随后的中性粒细胞，前三者聚集组成第三淋巴器官，即"诱导性支气管相关淋巴组织"(inducedbroncho-associatedlymphoidtissue,iBALT)。iBALT具有生发中心活性，如诱导浆细胞分化，产生高亲和力抗体，如类风湿因子（rheumatoidfactor,RF)和抗环瓜氨酸肽抗体（anticycliccitrullinatedpeptideanti-body,anti-CCPantibody)。抗CCP抗体可诱导中性粒细胞坏死，导致NET释放。NET可诱导肺成纤维细胞活化，分化为肌成纤维细胞表型，导致肺纤维化形成，这表明NET与自身抗原引发和维持自身免疫性疾病之间存在直接的因果关系。许多自身抗体促进中性粒细胞活化与NET形成和／或抑制NET的清除，进一步促进自身抗原的产生和修饰。NET还携带免疫刺激蛋白，可激活其他免疫细胞和基质细胞，诱导血管损伤，促进I型干扰素途径和NLRP3炎性体途径在其他细胞中的诱导作用促进肺纤维化，提示NET是CTD-ILD的发病机制中的关键细胞。 系统性硬化症被认为是主要由T细胞介导的自身免疫性疾病。而抗拓扑异构酶A抗体（anti-topoisomeraseAantibody,ATA）水平与这类患者罹患ILD等风险具有相关性。与健康对照相比，系统性硬化症伴间质性肺疾病（sys-temicsclerosiswithinterstitiallungdisease,SSc-ILD)中具有促炎Th17表型的特异性ATACD4+T细胞水平与肺容量下降有关。T细胞在炎性肌病中同样具有重要作用，一项关于快速进展性ILD患者的队列研究发现，这类患者淋巴细胞明显下降，但CD4＋与CD8+T细胞比值增加，表明细胞毒性活性增加，细胞破坏、组织损伤加重，随之需广泛的组织修复而导致肺纤维化。 了解结缔组织病相关间质性肺疾病的发病机制，有利于我们医生对结缔组织病相关间质性肺疾病的诊断、筛查、治疗作出更合理的决策
王智刚 2024-10-24阅读量1879
病请描述：在火箭军特色医学中心胃食管外科病房，相当多的患者都曾有过同样的症状——哮喘。“如果不是在这里做了治疗，我们不会想到这种怎么也治不好的哮喘，真正病因竟然是胃部的问题。”45岁的患者李先生告诉人民日报健康客户端记者。 “许多长期被误诊为‘哮喘’的患者，实际上患的是胃食管反流病。为胃食管反流病开设专科，就是为这部分长期被误诊、饱受病痛折磨的患者找到求医的方向。”10月8日，火箭军特色医学中心胃食管外科主任吴继敏向人民日报健康客户端记者表示。 火箭军特色医学中心胃食管外科是我国首家胃食管反流病治疗中心，也是首家以单病为特色建立的科室，由中国科学院院士、中国血管外科奠基人汪忠镐于2006年创建。 汪忠镐院士和学生们 2003年，汪忠镐院士出现咳嗽、咳痰、喘息、喉部发紧等症状，在国内一直被当做过敏性哮喘治疗，病情一直没有好转，并有加重趋势，曾因夜间呼吸困难送医院急救，最严重一次意识都短暂消失了，家属被医生发了病危通知书。直到一次国际学术会议上，一位外国专家的一句“你是否患有胃食管反流”才点醒了他。作为多年的“哮喘病人”，汪忠镐院士在消化科进行了24小时食管pH监测，确诊为胃食管反流病，接受微创抗反流手术后，效果立竿见影。自此，汪忠镐院士立志要在国内设立能治胃食管反流病的专科，让与他一样的患者走上正确的治疗轨道。 “由于呼吸道和食管有共同的开口，反流至食管的胃内容物可进一步向上反流至喉咽和气管，甚至到达鼻腔、中耳等部位，从而出现咳嗽、咳痰、喉部发紧、喘息、胸痛、鼻炎等食管外表现，这些症状极易与其他疾病混淆。”吴继敏告诉人民日报健康客户端记者，以哮喘症状为例，如果一直单纯治疗哮喘，方向可能南辕北辙。“缓解哮喘发作的β-受体激动剂，可以作用于食管，使食管的下段括约肌更加松弛，进一步造成胃食管反流，胃食管反流又将加重哮喘。这样的治疗可能越治越糟。” 吴继敏表示，随着人民生活的改善、饮食习惯的变化等，胃食管反流病的发病率会保持上升，但该病在我国仍存在认知度低、就诊率低、治愈率低的现象。“很多患者反复受到哮喘、胸痛等症状的折磨，对疾病抱有恐惧心理，认为这是一种很难治好的病。实际上，胃食管反流病预后很好，多数患者接受治疗、去除病因后，食管炎、咽喉炎、哮喘等症状都能得到显著控制甚至完全消除。” 目前，胃食管反流病可以通过胃镜检查、24小时食管pH监测、食管测压等方法进行诊断；在治疗上，根据患者症状的严重程度及患者意愿，可采取生活方式干预、药物治疗、胃镜或腹腔镜下的手术治疗等。“还有更多的新疗法和新设备即将投入临床使用，能为胃食管反流病的患者提供更多治疗选择。”吴继敏说。
陈冬 2024-10-12阅读量1691
病请描述： 肺纤维化是一种慢性、进行性的肺部疾病，其特征是肺泡结构的破坏和肺组织的纤维化。那么肺纤维化是怎么回事？要怎样治疗呢？本人苏州治疗肺纤维化的老中医，下面为大家介绍。 肺纤维化在中医中可归属于“肺痹”、“肺痿”、“咳嗽”和“肺胀”等范畴。中医认为肺为娇脏，易受外邪侵袭，肺气受损，导致气化不行，血瘀痰浊阻肺络，影响肺的宣发肃降功能，出现短气、咳嗽等症状。治疗原则主要是“降、化、行”，即宣降肺气、化痰、行瘀，以恢复肺的正常功能。 中医认为肺纤维化的病因主要包括以下几点： 外邪侵袭：如风、寒、湿、热等邪气侵袭肺部，导致肺气失宣。 情志内伤：长期的情绪压抑或精神压力，影响肺气的正常运行。 饮食不节：不规律的饮食习惯，损伤脾胃，导致肺失所养。 劳逸失度：过度劳累或缺乏适当休息，影响肺气的升降。 中医治疗肺纤维化的优势 中医治疗肺纤维化讲究辨证施治，会根据患者的体质和病情，采用个体化的治疗方案，而且注重调整人体的整体状况，提高机体免疫力，达到抗纤维化的目的。与西医治疗相比，中医药治疗肺纤维化可以减少激素等药物的副作用，有效缓解患者的症状，提高生活质量。 自我介绍 本人苏州治疗肺纤维化的老中医万太保，曾任中国中医药杂志、河北中医杂志编委，江苏省外治专业委员会委员，中华名医协会疑难病研究所特邀研究员，中国管理科学院研究员，南京市玄武区第七、八、九届政协委员。现为苏州国医堂特需专家。曾获荣誉称号：玄武区名中医、南京市医德标兵、2009年推动中国医学发展最具影响力人物及全国五一时代英模、“中国世纪专家”、“华夏英杰”、“当代华佗”等。
万太保 2024-10-11阅读量1260
病请描述： 三叉神经是管理面部、口腔、鼻腔的感觉和咀嚼运动的神经，三叉神经痛就是发生在三叉神经分布区域的剧烈疼痛，是最常见的脑神经痛。发作时间短暂但疼痛剧烈，而且难以预测，吃饭、洗脸、刷牙，甚至只是风吹了下，就可能突然发作，防不胜防。 三叉神经痛女性患者多于男性，发病率会随着年龄增长而增加，中年高发。疼痛部位常位于单侧，右侧多见，并有原发和继发之分： 1、原发性三叉神经痛 具有三叉神经痛的临床症状，并且通过各种检查，均未发现与发病有关的器质性或功能性病变，即患者找不到明确病因。 2、继发性三叉神经痛 称症状性三叉神经痛，是由某种疾病引起的，如由小脑脑桥角及其邻近部位的肿瘤、炎症、外伤以及三叉神经分支部位发生的病变。 三叉神经痛患者的疼痛有哪些特点? 1、疼痛呈阵发性，骤发骤停，像电击、像刀割、像火灼烧……痛得多种多样，但都是难以忍受的剧烈疼痛。疼痛可触发。40%-50%的患者面部都有一个或多个特别敏感的触发点，稍加触动可引起疼痛发作，且立即发射至其他部位。梳头、咳嗽、喷嚏、擤鼻涕、刷牙、洗脸、剃须都可能刺激到触发点，并引起疼痛。 2、疼痛时间短、有规律。每次疼痛发作开始后1~2分钟即骤然停止，进入间歇期。初期发作次数少，间歇时间长，随着病情的发展，发作逐渐频繁，间歇期逐渐缩短，疼痛亦渐加重而剧烈。 3、三叉神经痛发作具有周期性。每次发作周期后会有一个缓解期，持续几周或几月，和常人无异，但一段时间后又会发作。 三叉神经痛诊断除临床发病特点外还需要结合影像学检查： 唐都医院神经外科王景博士介绍，三叉神经痛被称为“天下第一痛”，虽然不会影响患者生命，但是疼痛令人难以忍受，严重影响日常生活质量。 首先需要比对三叉神经痛的临床表现，如果比对后怀疑自己是三叉神经痛，一定要上医院进行确诊。在了解具体病史之后，基本需要做系统的体格检查，了解身体的基本情况，检查面部感觉、肌肉运动的情况。除此之外，还需要进行一些辅助检查，例如血液常规、核磁共振检查、CT检查等，排除其他疾病可能后最终确诊。 不要将三叉神经痛误认为牙痛、偏头痛 根据我院三叉神经痛患者门诊及长期随访数据显示，大部分患者在发病初期，容易误诊为牙痛，偏头痛等疾病治疗。因为都发生在面部，很多人会将牙痛、偏头痛与三叉神经痛相混淆。 牙痛的阵发性不太明显，往往是持续性的疼痛，其发作与食物的冷热关系很大。而且没有触发疼痛的敏感点。但三叉神经痛会有“触发点”，轻触这些“触发点”就可引发疼痛。 偏头痛则是轻重不等的单侧头痛，发作前大多有先兆表现，例如视力减退、眼冒火星等，而且疼痛时间长，往往可持续数小时至数日。 三叉神经痛如影随行，怎样才能把患者从这种折磨中解救出来? 1、药物治疗 原发性三叉神经痛首选药物治疗，其中药物首选卡马西平，此外还有奥卡西平、巴氯芬、苯妥英钠等。但药物治疗大多只能用于初级治疗。 2、注射治疗 比较常用的方法有两种，一种是三叉神经周围支封闭，就是俗称的“打封闭针”，此方法比较常用，但止痛范围比较局限，而且容易复发。还有一种是半月神经节阻滞疗法，就是在三叉神经节部位注射局麻药物，效果短暂甚至无效，注射难度偏大。 3、射频热凝疗法 射频是通过高温作用让患者神经部位蛋白质发生凝固，阻断神经冲动的传导。疗效良好，运用也比较广泛，操作简单，但并发症比较多。 4、手术治疗 治疗三叉神经痛最主要的手术方法是显微血管减压术。在颅骨上钻个如一分钱硬币差不多大小的小孔，通过这个小孔在神经内镜或显微镜下将压迫在三叉神经根上的血管分离开，使血管不再压迫神经根，效果可以说是立竿见影。
王景 2024-10-10阅读量1715
病请描述： 流行性感冒流行性感冒（简称"流感"）是一种易在人际传播的急性病毒感染。在全球范围内传播，可感染任何年龄组的人群，在高危人群中可造成严重疾病和死亡。世界卫生组织估计，在全球范围内，流感流行每年造成300万～500万严重病例，29万～65万例与呼吸道疾病相关的死亡。流感流行可使劳动队伍丧失生产能力，从而造成经济损失，并可加重卫生服务的负担。 流行性感冒病毒在人类中，引起流行性感冒病毒（简称"流感病毒"）感染的病因主要是甲型或乙型流感病毒，在较小程度上是丙型流感病毒。流感病毒是由8个负义RNA的片段编码的11种不同蛋白质，其中8种被包装成具有感染力的有包膜的病毒体。在病毒表面的是病毒的两个主要抗原决定簇，即刺突糖蛋白：血凝素（hemaggluti-nin,HA）和神经氨酸酶（neuraminidase，NA)。HA介导病毒进入细胞并具有受体结合和膜融合活性。NA在感染后期介导病毒受体的酶促裂解，从而释放后代病毒粒子。流感病毒M2离子通道是病毒复制所必需的，它充当质子通道，在病毒内部的转变过程中酸化病毒内部，导致子代病毒核糖核蛋白复合体（virusRibonucleoprotein,vRNPs）释放到细胞质中，vRNPs随后迁移到细胞核中，在细胞核中发生病毒转录和复制。此外，RNA依赖型RNA聚合酶(RNA-dependentRNApolymerase，RdRP)及在合并感染期间RNA 的片段的重配为甲型流感病毒提供了进化机会，并可促进新宿主之间的传播。病毒复制的关键因素是病毒血凝素有效结合α-2，6﹣唾液酸（由人类上呼吸道上皮细胞高度表达）的能力，以及RdRP病毒有效转录和复制RNA基因组的能力。 流感的抗病毒治疗用药有哪些呢？ 目前治疗方法，理论上，任何涉及流感病毒进入及复制过程的位点都可能用作治疗靶点，目前疫苗是减少流感影响的最佳方法，但病毒的抗原性漂移和偶尔的抗原性变化及疫苗的普及率低，限制了疫苗预防流感的作用。抗病毒药物M2通道抑制剂包括金刚烷胺和金刚乙胺，只能有效对抗甲型流感病毒，更兼耐药性病毒的出现，导致M2抑制剂的临床应用非常有限。人们对开发新的普遍免疫策略非常感兴趣，各种抑制性药物已经上市，还有许多仍在研究中，尚未通过临床试验。 抗流感药物分类如下: 1．神经氨酸酶抑制剂 普遍认为，NA有助于流感感染早期作用于黏多糖以使病毒附着于靶细胞，以及感染后期病毒在病毒HA上出芽以释放离散的病毒颗粒。所有神经氨酸酶抑制剂（neuraminidaseinhibitor,NAI）都通过与NA的活性位点特异性结合来模拟唾液酸过渡状态，从而阻断其酶功能，防止子代病毒体感染其他细胞。 (1）扎那米韦：研发的第一种NAI是扎那米韦，利用类似物2,3﹣脱氢﹣2﹣脱氧﹣N﹣乙酰神经氨酸及带正电荷的胍基，以高度保守的方式与NA的活性位点结合，生成扎那米韦。吸入用扎那米韦被推荐用于治疗具有甲型、乙型流感典型症状的患者。该药物在包括欧盟和澳大利亚在内的大多数国家被授权用于成人和儿童（≥5岁）流感的治疗，在美国和加拿大被授权用于7岁及以上的患者。扎那米韦作为标准治疗方案，通过吸入器服用，每天2次，每次10mg，持续5天。 2019年静脉输注的扎那米韦溶液获得欧洲药品管理局的批准，正在接受临床监测，旨在治疗患有危及生命的甲型或乙型流感病毒感染的重病住院患者。扎那米韦静脉注射许可用于成人、青少年和6个月以上的儿童。建议剂量为每次600mg，每天2次，持续5~10天，应在流感症状出现后的前6天开始治疗。II期和II期临床试验报告了一些与该药物相关的不良反应。最常见的是胃肠道事件，包括腹泻、皮疹、肝细胞损伤等肝脏反应及转氨酶水平升高。 (2）奥司他韦：奥司他韦和帕拉米韦在结构上相似，引入戊基醚侧链从而抑制NA与宿主结合。奥司他韦标准方案是口服给药，每次75mg，每天2次，持续5天。奥司他韦的治疗应在症状出现后48h开始。然而，在住院、重症及合并高危并发症的特殊情况下，建议无论发病时间如何，都立即开始使用奥司他韦进行治疗。该药物耐受性良好，最常见的不良反应是头痛和消化系统疾病。其他报道的不良反应虽然发生的可能性要小得多，但非常严重，包括过敏反应、中毒性表皮坏死松解、心律失常、肝衰竭（包括肝炎）等。 尽管NAIs被认为是控制流感暴发的有效药物，但各种变异病毒对目前可用的NAIs表现出耐药性。最近的一项研究表明，NAIs的使用与药物诱导的病毒突变成正比，从而导致NAI的耐药性。此外，NAI耐药性也可能发生于NA活性位点的突变，在免疫功能低下患者中尤其成问题。在严重或致命流感病例的NAI治疗过程中，容易出现耐NAI毒株。因此，越来越多新的NAIs正在研发中。 （3）帕拉米韦:帕拉米韦注射液和磷酸奥司他韦疗效相当，而且能够有效对抗耐奥司他韦的流感病毒，且剂型为注射液，适应流感危重病人和对其他神经氨酸酶抑制剂疗效不佳患者的救治。这个药规格100ml/瓶;100ml∶帕拉米韦三水合物（按C15H28N4O4计）0.3g与氯化钠0.9g。用量用法:静脉滴注给药。在出现流感症状的48小时内开始治疗。成人：一般用量为300mg，单次静脉滴注，滴注时间不少于30分钟。严重并发症的患者，可用600mg，单次静脉滴注，滴注时间不少于40分钟。症状严重者，可每日一次，1~5天连续重复给药。另外可以根据年龄和症状等酌情减量。儿童：通常情况下可以采用帕拉米韦一日一次，每次10mg/kg体重，30分钟以上单次静脉滴注，也可以根据病情，采用连日重复给药，不超过5天。单次给药量的上限为600mg以内。这个药不良反应:主要是支气管炎、咳嗽等，此外还有中枢神经系统的不良反应，如眩晕、头痛、失眠、疲劳等。消化系统不良反应小。 (4）安石榴苷：Li等证明安石榴苷是一种靶向NA的新抗流感抑制剂，对各种类型的流感都有效，包括对奥司他韦敏感和耐药的甲型流感病毒，可同时对抗甲型、乙型流感。安石榴苷作为一种天然产物，在自然界中分布较少，仅在石榴、木耳科和诃子等少数植物中发现。安石榴苷的作用机制研究表明，该化合物可抑制病毒NA活性，不同于奥司他韦的作用途径，阻断子代病毒的释放。 (5）一种非两性离子结构的奥司他韦类似物（24a):Zhang等发现一种含尿素的非两性离子神经氨酸酶抑制剂(24a)，它对第1组（H5N1和H1N1）和第2组（H3N2）亚型的神经氨酸酶表现出强有力的抑制作用，对H274Y突变体的神经氨酸酶表现出比奥司他韦更强的抑制活性。无论是口服还是静脉注射，与奥司他韦相比，该化合物在大鼠体内的药代动力学特征均得到改善。口服绝对生物利用度提高到8.8%，为开发具有良好口服生物利用度的新型强效非甾体类药物提供了新的思路。 2.RNA抑制酶 流感中的RNA依赖型RNA聚合酶（RdRP）复合体由3个亚单位组成，即聚合酶碱性蛋白1、聚合酶碱性蛋白2和聚合酶酸性蛋白，形成病毒转录和复制所必需的异三聚体，因此成为抗病毒药物的潜在靶点。 (1）巴洛沙韦：巴洛沙韦是一种相对较新的治疗流感的药物。巴洛沙韦作为前药口服给药，在胃肠道中水解为巴洛沙韦酸。巴洛沙韦酸通过特异性结合聚合酶酸性蛋白来抑制病毒mRNA的形成，聚合酶酸性蛋白负责捕获宿主细胞mRNA帽，是启动vRNA转录过程的关键步骤。在欧盟，该药物的使用适应证是治疗急性无并发症流感和暴露后预防。由于巴洛沙韦的半衰期＞79h，建议采用单剂量方案。剂量基于体重：体重40~79kg的患者一次剂量为40mg，体重80kg的患者一次剂量为80mg。III期临床试验表明，针对流感并发症高危人群，分别接受巴洛沙韦、奥司他韦或安慰剂治疗，巴洛沙韦组流感症状改善的中位时间明显短于安慰剂组，与奥司他韦组相似（分别为73.2h、102.3h和81.0h)。然而，对于B型流感病毒感染，巴洛沙韦组流感症状改善的中位时间比奥司他韦组短27.1h。此外，在症状出现后的前12h开始治疗的患者，这一时间明显更短，而在巴洛沙韦组，与安慰剂相比，平均差异为48h。 (2）法匹拉韦：另一种抗病毒药物是法匹拉韦，一种靶向RdRP的核苷类似物，通过终止延伸进而阻止互补病毒RNA的合成，从而抑制病毒RNA的合成。法匹拉韦已在日本和美国进行了季节性流感的临床试验，并于2014年在日本被批准作为新的抗流感病毒药物。 3.血凝素 HA介导病毒进入细胞并具有受体结合和膜融合活性。主要的步骤包括：HA宿主细胞表面的唾液酸受体（a-2,6﹣唾液酸或a-2,3﹣唾液酸）；受体介导的内吞作用发生，病毒进入宿主细胞；病毒包膜与内体膜的膜融合。抑制透明质酸HA意味着阻断病毒感染的初始步骤。 (1）阿比多尔：目前进入临床的阿比多尔是一种抗病毒小分子，在俄罗斯和中国用于治疗流感和其他呼吸道疾病；然而，需要大剂量才能达到治疗效果。最近证明，它与甲型及乙型流感病毒透明质酸茎上部的一个特定疏水腔结合，稳定透明质酸的预融合构象，抑制膜融合，这可能解释了它的抗流感病毒作用。尽管如此，阿比多尔需要广泛的优化以提高透明质酸的亲和力和药代动力学稳定性，并且迫切需要寻找靶向透明质酸其他表位的小分子。 (2）白桦木酸衍生物：白桦木酸是一种天然的羽扇豆型五环三菇，广泛分布在植物界，尤其是白桦树的树皮中。白桦酸及其衍生物表现出多样的药物活性，其中两种衍生物已经进入临床试验，一种作为第一代成熟抑制人类免疫缺陷病毒的药物，已完成III期临床试验。Chen等发现白桦木酸的六价衍生物CYY1-11,1，具有抗流感病毒（H1N1)活性（IC50=5.2μm）且无明显细胞毒性（SI>38.4)。CYY1-11,1可靶向流感表面糖蛋白HA，阻止其与宿主细胞的附着。更重要的是，该结合物表现出较低的诱导病毒耐药性倾向。这些发现可能为白桦酸衍生物作为潜在抗流感药物打开了新方向。 (3)CBS1194:Du等通过高通量筛选发现一种新的抗病毒药物化合物CBS1194，其对第2组的甲型流感病毒具有特异性，而对第1组的甲型流感病毒没有影响。CBS1194靶向HA茎区，结合融合肽附近的化学基团空腔，导致空间位阻，阻止低pH诱导的HA重排，抑制病毒和核内体膜的膜融合，在病毒感染的早期表现出明显的抑制作用。CBS1194的出现进一步提高泛亚型抗流感药物的开发潜力。 (4)JNJ4796:JNJ4796是Dongen等发现的一种在体外结合并中和广泛的甲型流感病毒的先导化合物。通过检测基于CR6261设计的小蛋白置换结合分析，筛选了最有前途的抑制剂JNJ4796。JNJ4796靶向保守透明质酸茎区，抑制透明质酸酸碱度敏感的构象变化，这种变化触发了病毒和内体膜的融合，以及病毒基因组向宿主细胞的释放，从而中和第1组甲型流感病毒。口服JNJ4796可保护小鼠免受H1N1病毒致死剂量的25倍攻击，口服剂量的JNJ4796在亚致死性病毒攻击后也产生剂量依赖性的功效，以15mg/kg和5mg/kg每天2次给药可获得100％的存活率，并且该化合物具有中等程度的减肥作用，仅限于治疗后的一段时间。值得注意的是，该化合物能有效中和病毒在完全分化的人支气管上皮细胞培养物中的感染。当在感染后96h进行评估时，用该化合物孵育感染了H1N1病毒的培养物可显著降低病毒滴度。 总结，目前，预防流感病毒传播最有效的两种方法是流感疫苗和抗流感药物。由于疫苗预防和治疗的滞后，抗流感病毒药物对于流感治疗至关重要。然而，耐药菌株不断出现，导致许多治疗方法逐渐失效，为了优化抗流感治疗，联合疗法是一个有吸引力的选择，具有独立运作的不同抗病毒机制，协同作用于病毒生命周期的不同阶段。与抗病毒单一疗法相比，因为缓解了抗药性问题，抗病毒药物的联合使用可能更有吸引力。当然，抗病毒药物联合治疗的研究目前还没有更多的循证依据。
王智刚 2024-10-08阅读量2149