病请描述： 低分子肝素本身是一种抗凝血药物，主要作用于凝血因子而产生抗凝作用。但是我们在这些年关于复发性流产、免疫性不良妊娠这一类话题中，肝素也变得越来越常见、为什么一种抗凝血药物会广泛用于这类患者，并且取得了不错的效果呢？ 实际上，低分子肝素用于这类人群是有其根据的，首先我们来看，用肝素的患者主要是哪类人群？第一类、妊娠期和产褥期常规抗凝 妊娠期自身的DVT风险因素包括：胎儿压迫子宫、妊娠期雌孕激素的作用、下肢肢端静脉血流减少、剖宫产或阴道分娩 、凝血系统激活、抗凝作用降低 、妊娠和产褥期卧床时间长，增加的DVT风险因素有妊娠期高血压疾病、糖尿病、高龄产妇（年龄≥35岁）、肥胖（体质指数BMI大于30）、抗磷脂抗体综合症、心脑血管疾病、子痫前期、卵巢过度刺激综合征、羊水过少、多产、产后感染、输血、产后止血药、产后出血等，这些孕产妇在妊娠期进行抗凝治疗主要是预防和治疗血栓形成。[1-2]第二类、抗磷脂综合征（获得性易栓症） APS是由体内多种抗磷脂成分与磷脂结合蛋白的抗体引起的一种获得性易栓症。它的两大表现：反复动静脉血栓形成、妊娠早期流产和中晚期死胎。其他表现有：血小板减少、溶血性贫血、网状青斑、心瓣膜赘生物及舞蹈症等。它有哪些伤害呢？伴有抗磷脂抗体（APL/APA）持续高效价阳性的一种系统性自身免疫性疾病，APL可通过β2-GP-Ⅰ和/或LA结合到靶向的磷脂分子，损伤血管内皮，形成血栓，导致局部组织的血供障碍，进而导致靶器官的各种损坏。APS累及子宫时，主要表现为孕期胎盘血管血栓形成，胎盘梗塞、胎盘血供不足、宫内缺氧、胎儿心率异常、羊水过少、早产或流产。[3]第三类、血栓前状态（也叫易栓症、分为获得性、遗传性） 易栓症的病因较多，外因如麻醉和外科手术、创伤、雌激素治疗、空中旅行、静脉注射或插管、吸烟；内因包括先天性的影响凝血过程的凝血因子如抗凝血酶缺陷、蛋白C/蛋白S缺陷 、异常纤维蛋白原血症、活化蛋白C抵抗/蛋白C Leiden突变、凝血酶原基因突变，获得性的如抗磷脂抗体综合征、肥胖、妊娠、恶性疾病、骨髓增生异常综合征等，合并以上两个或两个以上内外诱因，是血栓形成的直接原因。低分子肝素会广泛应用于以上病症中。 在不孕不育发生率逐年走高的当今，孕育一个健康的宝宝，不仅是是孕妈咪的幸事、家庭的喜事，更是关乎国家、民族未来的大事。 祝福每个孕妈咪都能有个平安顺利的孕期，即使可能出现这样、那样的问题也不必紧张和焦虑，今天的医疗技术完全可以帮助你化险为夷、心想事成！参考文献：1. 中华医学会妇产科学分会产科学组. 妊娠期及产褥期静脉血栓栓塞症预防和诊治专家共识[J]. 中华妇产科杂志. 2021; 56(4): 236-243.2. Bates SM,Middeldorp S, Rodger M, et al. Guidance for the treatment and prevention ofobstetric-associated venous thromboembolism[J]. J Thromb Thrombolysis. 2016; 41(1):92-128.3. 低分子肝素防治自然流产中国专家共识编写组. 低分子肝素防治自然流产中国专家共识[J]. 中华生殖与避孕杂志. 2018; 38(9): 701-708.点击此处，进入“抗凝专区”。
微医药 2022-11-25阅读量4897
病请描述： PMID： 36107427 DOI： 10.1001/jamanetworkopen.2022.31343 抽象 重要性： 迄今为止，有限的证据表明，血运重建策略与急性缺血性卒中 （AIS） 患儿的功能结局改善相关。 目标： 报告临床结局，并估计 AIS 患儿静脉溶栓 （IVT） 和/或血管内治疗 （EVT） 的血运重建策略安全性和有效性。 设计、设置和参与者： KidClot多中心全国性队列研究回顾性地收集了2015年1月1日至2018年5月31日期间接受AIS和再通化治疗的儿童（新生儿除外）的数据。数据分析时间为2015年1月1日至2019年5月31日。 暴露： 体外诊断和/或电子逆向评估。 主要成果和措施： 主要结局是第90天有利结局（修改后的兰金量表[mRs]0-2，0表示无症状，6表示死亡）。次要终点包括 1 年有利结局（mRs，0-2）、死亡率和有症状的脑出血。其他措施包括儿科国立卫生研究院中风量表（pedNIHSS），pedNIHSS 0表示无症状，1至4对应于轻度中风，5至15对应于轻度中风，大于15至20：严重中风，以及成人艾伯塔省中风计划早期CT评分（ASPECTS），其提供血管区域的分段评估， 从每个受累区域的初始评分 10 中扣除 1 分（从 10 [无病变] 到 0 [最大病变]）。 结果： 总体而言，30个中心纳入了68名儿童（IVT [n = 44];电子逆转录病毒 [n = 40];44名男孩[64.7%];中位[智商年龄]，11[4-16]岁;前循环受累，57 [83.8%]）。入院时中位数（IQR）pedNIHSS评分为13（7-19），EVT组较高，为16（IQR，10-20），而IVT组为9（6-17）（P <.01）。EVT组从卒中发作到影像学检查的中位时间较高，分别为3小时7分钟（IQR，2小时3分钟至6小时24分钟），而2小时39分钟（IQR，1小时51分钟至4小时13分钟）（P = .04）。入院方面评分中位数为8分（智商，6-9分）。卒中的主要病因是心源性栓塞（21例[30.9%]）和局灶性脑动脉病（17例[25.0%]）。从中风发作到IVT的中位（IQR）时间为3小时30分钟（IQR，2小时33分钟至4小时28分钟）。在EVT组中，术后成功再灌注（≥脑梗死2b的修饰治疗）的比率为80.0%（40个中的32个）。持续性近端动脉狭窄在局灶性脑动脉病中更常见（P <.01）。死亡发生在3名患者中（4.4%）。24小时时，PEDNIHSS的中位数降低为4（IQR，0-9）点。脑出血4例，有症状性脑出血1例，均属EVT组。第90天和1年时第1天（IQR，0-2）的中位mRS为2（IQR，0-3），EVT组和IVT组之间没有显着差异，尽管初始严重程度不同。 结论和相关性： 这项队列研究的结果表明，在 AIS 患儿中使用 EVT 和/或 IVT 是安全的。
刘建仁 2022-09-16阅读量1445
病请描述：右心室 (RV) 不仅仅是左心室 (LV) 的缩小版，而且在许多方面，它在结构、胚胎学、解剖学和功能上都非常不同。在发育过程中，LV 首先发育，起源于初级心场内的内脏中胚层，而RV则起源于次级心场内的心外中胚层（咽部），而不是LV的肌肉子弹形结构，RV是薄壁新月形，收缩更像波纹管。由于这2个结构在产后循环中串联连接，因此薄壁RV射出的每搏输出量 (SV) 需要与LV的每搏输出量相匹配，而没有任何明显的分流。然而，出生后两个心室面临着截然不同的负荷；虽然LV必须产生更高的压力才能将血液喷射到主动脉和全身床中，但正常肺循环中的压力略高于静脉压力。 肺动脉高压是引起右心衰竭的最常见原因 右心衰竭 (RHF) 的病因可分为3大类：(1) 肺动脉高压 (PH)；(2) RV/瓣膜病；(3)心包疾病。PH是RHF的最常见原因，全球患病率估计为1%，在65 岁以上的个体中比例高达10%。PH的定义是静息时平均肺动脉压(mPAP)≥25 mm Hg，在1998年在法国依云举行的第二届世界肺动脉高压研讨会上，将 PH 的原因分为5类，以反映共同的病理和临床表现以及可用的治疗方案：肺动脉高压（PAH；第1组）；左心疾病导致的PH（第2组）；慢性肺病/缺氧导致的PH（第3组）；慢性血栓栓塞性PH（第4组）；和由于不清楚或多因素机制PH（第5组）。此分类自2013年在法国尼斯举行的第4届世界研讨会上更新，以纳入先进的知识，特别是关于 PAH 的遗传原因。 PAH（第1组PH）是一种罕见但具有破坏性的肺血管病。除了mPAP≥25mm Hg外，肺毛细血管楔压（≤15mmHg）是诊断PAH的必要条件，美国指南还要求肺血管阻力(PVR)>3 Woods单位。尽管近些年在治疗方面取得了进展，但目前5年生存率也仅约为47%-55%。尽管LV和RV具有明显的遗传、形态和解剖学差异，但它们的功能在健康和疾病方面都密不可分。事实上，右心功能障碍的最常见原因是继发于左心衰竭（LHF；第2组PH）的PH，肺毛细血管楔压升高（>15 mm Hg）是区分毛细血管后功能障碍的关键血流动力学参数。LHF导致的PH是大多数专科PH诊所中最常见的诊断，通常与射血分数保留的心力衰竭 (HFpEF) 相关。虽然缺血性心脏病和扩张型心肌病是射血分数降低的HF (HFrEF) 的最常见原因，高血压性心脏病是HFpEF的主要原因，因为硬度增加会损害 LV 的舒张。随后左心充盈压的增加传递到肺循环，导致毛细血管和肺动脉压力被动增加，因此增加RV后负荷。靶向神经激素激活的药物是HFrEF患者的主要治疗方法，但似乎对HFpEF患者几乎没有益处。因此，尽管具有相似的临床表现和症状，但HFrEF和HFpEF是临床上不同的综合征。不管左心疾病的根本原因是什么，PH与运动不耐受、发病率和死亡率增加有关。在这方面，RHF可以被认为是影响左右心的无数疾病的最终共同途径。 RV功能的重要性 RV功能是与左心疾病（包括HFpEF）相关的PAH和PH的症状和预后的最重要预测因子之一。PAH中，RV功能稳定或改善的患者5年生存率>90%；然而，右心室功能下降患者的生存率<30%，与PVR的变化无关，右心衰是最常见的死亡原因。流行病学研究表明，存活率与RV射血分数 (RVEF) 的变化显着相关，而与PVR或压力的变化无关。然而，目前没有直接针对RV的疗法。 RV代偿和失代偿的机制 随着PAP和RV后负荷逐渐增加，RV在发生右心室衰竭 (RVF) 之前经历了从适应（代偿）性重构到适应不良（失代偿）重构的转变。要了解RVF发展中涉及的血流动力学改变，必须相对于其负荷来表达RV功能，称为耦合。耦合是能量转移的一种度量，可以通过收缩末期弹性 (Ees) 和动脉弹性 (Ea) 的比率进行评估，这两种变量都来自不同前负荷和后负荷条件下多个心动周期的压力-容积环分析（图1）。Ees是收缩末期压力/容积关系的斜率，是与负荷无关的RV收缩性测量。这与更传统的测量形成对比，例如每搏输出量 (SV) 和心输出量 (CO)，它们都是负荷依赖。Ea是RV负荷的心室独立测量值，反映了PVR×心率 (HR)。Ees/Ea的比值≈2与RV与其负荷的耦合一致，代表了最小流量时的最佳流量输出能源成本。 图片 图 1. 右心室 (RV) 压力-容积环。 随着PH的进展, PVR的增加导致Ea和RV壁应力的增加，并且是适应性重塑和进展为RVF的关键驱动因素。在LV等凸结构中，可以使用拉普拉斯定律评估与压力（RV收缩压[RVSP]）、腔半径和壁厚有关的壁应力。虽然正常的RV是新月形的，但它在响应压力负荷过载时会呈现出更加凸出的几何形状。RV肥大 (RVH) 是一种初始适应性反应，尽管后负荷增加（即心室动脉耦合），但它会降低壁应力以恢复耦合。通过Frank-Starling机制，持续和渐进的压力负荷过载最终会导致RV扩张以维持SV和CO。随着SV下降以维持CO进一步增加Ea，HR也会增加。HR和RV壁变薄的联合增加会增加壁应力，并且随着RV与负载脱钩 (Ees/Ea=≈1.3)，RVF随之而来。旨在恢复 RV 功能的治疗可以恢复心室动脉耦合。
李慧婷 2022-04-09阅读量9289
病请描述：临床工作中，经常有患者咨询，谢大夫，如果我做肺移植，术后有哪些常见风险？每一种终末期肺病病因不同，围术期风险也有差异，最常见的风险分析如下：手术相关风险一、肺叶扭转二、血管吻合口并发症由于肺移植血管吻合技术注意到吻合口对位不准确可能造成的肺动脉扭转，因此术后一般不会出现单纯的肺血管扭转。（一）血管吻合口狭窄这是一种少见、但死亡率较高的并发症，从术后早期到术后2~3年均可能发生，甚至远至术后6年。可能的原因包括：吻合技术失误、供受者血管直径差距较大、吻合口距离上叶动脉太近等。吻合口小部分狭窄患者的临床症状可不明显，狭窄范围较大时则会出现较为明显的肺缺血或肺水肿的表现。常见的临床症状有咳嗽、咯血， 发烧、胸痛、呼吸困难、持续性肺动脉高压表现、低氧血症、胸腔积液等，扣诊患侧呈实音，听诊患侧呼吸音减弱。诊断主要依靠实验室检查以及影像学检查。动脉血气分析显示通气/血流（V/Q）比值增加、氧分压下降。胸部X线/CT可见移植肺出现肺缺血或肺水肿表现，肺血管造影以及核磁共振成像（MRI）可较为准确的观察到血管吻合口狭窄的程度。食管内超声心动图也可以观察血管狭窄的程度。当移植患者术后出现血管吻合口狭窄时，主要治疗措施包括手术和血管介入治疗。可采取电视胸腔镜辅助手术（VATS）对出现狭窄的吻合血管进行切除、修剪后进行重新吻合。也可采取血管介入进行球囊扩张或放入血管支架以扩张出现狭窄的血管。（二）血管吻合口的血栓形成 在移植肺血管吻合的手术操作中，肺静脉采用的是左房袖-左房袖的吻合方式。虽然也曾有人在动物实验中证实肺静脉－肺静脉的吻合方式也是可行的，但是该吻合术式发生吻合口血栓形成的比率较高，基本不采用。如果吻合技术恰当，肺静脉栓塞发生率很低。Bartley P等报道，60例单肺移植、74例双肺移植患者中均只有1例发生肺静脉栓塞[。 肺静脉发生栓塞的临床表现有咳泡沫状血痰，胸痛、胸闷、呼吸困难等肺水肿的症状，胸管的引流液有所增加、肺动脉楔压升高，但单凭症状诊断肺移植后肺静脉栓塞有困难。X线片可显示移植肺出现弥漫性间质性肺水肿表现；肺核素灌注扫描显示移植肺灌注降低；肺血管造影可以较为清晰地显示栓塞的部位以及程度。对于左房血栓，使用血管造影检查效果一般不佳，可以采用食管内超声心动图观察血管吻合口的情况以及左房内有无血栓。三、肺移植手术后胸腔大出血大量持续胸腔出血是肺移植术后早期死亡的危险因素。各个移植中心报道的肺移植受者选择，手术技术等情况不尽相同，术后出血发生率有明显差异。Lehmkuhl等报道，235例肺移植手术，4例（1.7％）发生术后出血，其中肺动脉出血3例、凝血功能障碍1例。Gomez报道68例肺移植，6例（9％）需再次手术止血，其中4例死亡；与术后出血关系最密切的危险因素是体外循环。（一）大出血原因与预防血管吻合口出血肺动脉与左心房吻合口出血可造成致命大出血，作吻合时要对合准确。由于左心房壁较薄弱，加上连续缝合，一旦出血不易控制。因此，对左房壁薄者可加上垫片，以防撕裂。此外，患者侧卧位术毕变动体*位时宜轻柔，再次肺移植时尤要注意。胸腔粘连处出血胸腔粘连特别是严重肺部感染性病变引起的粘连以及胸部手术后引起的粘连，其粘连条索内含有丰富血管，而且可与体循环的动脉如支气管动脉、食管床动脉或肋间血管形成交通，容易导致大出血。仔细运用电刀分离，用氩气刀喷射创面，结合必要的结扎、缝扎是预防此类出血的关键。肺移植术后大量失血多见于以前有肺手术史或胸腔感染的患者，或有Eisenmenger综合症广泛侧支循环的患者。1986年Burke报道，28例心肺移植，8例围术期死亡，术后出血重要的危险因素为继往开胸手术史。Curtis等报道，有气胸治疗史的囊性肺纤维化患者常常有胸膜腔致密粘连，与其他无胸腔粘连患者相比，肺移植术后出血等手术并发症发生率没有差异。其他来源的出血肋间血管、胸壁组织血管、食管床动脉分支和支气管动脉及其分支多来源于体循环，压力高，也是引起胸腔内大出血的重要原因。肋间血管的破裂多发生于关胸时缝针的损伤或肋骨断端的损伤，因此在关胸前应对肋间的缝线周围仔细检查，如有活动性出血，应严密缝扎；针对肋骨断端，也可以预防性地在其上、下侧缝扎肋间血管，避免术后断端对肋间血管的损伤。严重的胸腔粘连或壁层胸膜剥离，胸膜外胸壁组织损伤出血，这类出血单纯依靠电凝往往难以彻底止血，关胸后痂皮脱落和胸腔负压的形成，将引起较大的活动性出血，因此运用缝扎的方法较为可靠。游离支气管容易损伤支气管动脉及其分支，而此类血管的位置相对隐蔽，容易疏忽，因此在操作中应注意手法轻柔，避免粗暴牵拉游离，多用钳子钳夹周围组织后再离断结扎为妥；关胸前应格外注意支气管周围，观察有无活动性出血。由于肺血管床的压力较低，如果不存在明显的胸部残腔或者明确的凝血机制障碍，通常因肺实质的粗糙面引起的大量胸腔出血较为少见。虽然如此，手术中耐心细致的解剖，肺粗糙面严密褥式缝扎或使用自动切割缝合器，分离粘连时充分利用电刀分离止血，应用氩气电刀止血，将生物胶喷涂于肺出血面等。另外应尽量避免胸部残腔的形成。（二）大出血的监测与治疗术后血性胸液较多者，应严密观察血压、脉搏变化，保持胸腔引流管通畅，及时输入新鲜血液，给予纤维蛋白原、止血药物或钙剂。如果早期出现失血性休克的各种临床表现，中心静脉压低于5cmH2O、尿量小于25ml/h，特别是在输给足够的血液后，休克现象和各种检测指标没有好转，或反而加重，或者一度好转尔后又恶化者，都提示手术后出血。一般认为，血性胸液超过150～200ml/h，并持续呈血性超过3～4h，是剖胸止血的指针。或者胸腔引流量少，但患者出现心率加快、血压下降等出血性休克表现，血球压积和血红蛋白低下（失血时如果未及时补充晶、胶体，血球压积和血红蛋白指数也可假性正常），若有心包填塞的表现或胸片提示胸腔内有较大血凝块时，也应剖胸探查。体外循环手术后引流液多有两种可能：凝血机制障碍、出血。引流液多但激活全血凝固时间（Activated coagulation time，ACT）测定及凝血化验均在正常范围，提示胸腔内活动出血。抢救需要大量输血、输液、补充血容量的不足，同时测CVP以避免补液过多引起肺水肿。大量输血可导致体液转移，血流动力学紊乱，激发炎症反应，增加肾功能不全和肺功能不全。血气分析检测便于及时通过氧气供给和调整补液，纠正电解质、酸碱平衡紊乱，凝血时间的检测以及即时运用凝血制剂纠正凝血功能低下。近来报道，重组活化VII因子治疗肺移植术后出血，剂量为60～90ug/kg，止血效果明显，没有发生与治疗相关的血栓性疾病。抑肽酶也可明显减少术后出血和输血量。保守治疗无效者，剖胸探查均发现为活动性出血。剖胸止血中，先快速清除积存于胸腔的积血和凝血块，然后逐一检查可能的出血点。有时可能出现无法寻及出血点的情况，切忌草率关胸，应清洗胸腔，保证良好视野，并等待血压逐渐恢复正常后，再次逐一查看胸腔。四、气道吻合口并发症肺移植术后气道吻合口并发症较常见，发生率约15％/吻合口或33％/人，其中吻合口狭窄达12％～23％，平均出现在术后3～6个月。发生在术后近期的吻合口裂开、广泛坏死多由于吻合技术缺陷导致，常需立即开胸修补，随着近些年肺移植技术基本成熟规范化现已少见。目前国内外单/双肺移植吻合口都选在支气管水平，以缩短供体支气管长度、减少缺血区域，所以肺移植术后气道并发症主要表现为术后远期支气管吻合口狭窄。（一）气道吻合口狭窄的原因和预防吻合口狭窄是组织缺血状态下的修复和过度增生造成的。手术过程中游离气管/支气管很容易影响血供，因此单、双肺移植均采用支气管吻合，尽可能改善吻合口受者端缺血。为恢复中断的支气管动脉系统，有人建议支气管动脉重建：或将供者支气管动脉的胸主动脉起始处与受者主动脉吻合、或将供者支气管动脉与受者胸廓内动脉吻合；但由于手术时间长、操作复杂，未能推广。此外，采取供肺保护措施、对某些患者术后应用增加血流的药物（如前列腺素、肝素、激素等），可能有助于减少供肺支气管的缺血-再灌注损伤。支气管吻合方式主要有套入式缝合支气管、单纯连续缝合法和改良式套入吻合法等，对气道吻合口并发症都有一定的影响。套入式吻合较单纯连续缝合减轻气道吻合口的缺血，但增加了吻合口狭窄和术后肺炎的风险，在选择吻合方式上目前争议颇多。肺移植术后曲霉菌的感染率较高，约为6.2％～12.8％，许多学者发现如果早期从吻合口坏死组织中检出曲霉菌，则晚期气道并发症的发生率大大增加。曲霉菌感染与支气管壁缺血之间的因果关系不能确定，究竟是吻合口坏死招致曲霉菌感染或是曲霉菌感染导致吻合口坏死还不清楚，但二者常同时存在。吻合口狭窄也与免疫状态下的增生或与大量使用激素等有关。随着对肺移植的深入研究，手术后气道并发症的原因中激素的大量使用是一个不可忽视的方面，实验证明激素并没有防止早期排斥的作用，故有人建议避免术前应用激素，术后最好推迟到2～4周以后；或者改用小剂量用法﹙15mg/d﹚来改善肺的再灌注损伤。（二）气道吻合口狭窄的诊断和治疗临床表现为不同程度的呼吸困难、活动后气急、胸闷、咳嗽、咯痰困难；听诊呼吸音低、增粗，可闻及哮鸣音，远端痰液潴留则可能闻及湿罗音。早期症状和排异反应极其相似，肺功能检查和临床表现均不能鉴别。胸片可显示远端肺不张或萎缩。纤维支气管镜是确诊的关键，通常将口径小于正常的50％作为狭窄的诊断标准，外观表现为纤维素性、肉芽肿性、骨软化和硬性瘢痕组织增生性狭窄。第一次支气管镜检查一般在术后10～14d进行；有人主张在拔管前或怀疑存在感染、排异时于术后2～3d即可行检查，观察吻合口愈合情况、清除坏死脱落的粘膜及帮助患者排痰。气道吻合口狭窄的治疗主要有激光烧灼、冷冻、球囊扩张、硬支气管镜及硬管扩张、放置气道支架、腔内放射治疗等，一般根据气道狭窄的性质选用。对于吻合口纤维性坏死及局部肉芽肿增生性狭窄, 多采用硬支气管镜下激光烧灼/冷冻来清创治疗，清创时应特别注意防范支气管纵隔瘘，处理后因局部水肿呼吸困难常不会很快好转，待坏死组织脱落后才能明显改善。软骨部的局限狭窄可考虑球囊扩张，但应在早期支气管周围无硬瘢痕组织时才易于成功，用不同的中空金属圆柱管作扩张器，在扩张的时候能保证被扩张的气管通气。扩张和清创无效或骨软化性狭窄需放置支架。目前常用支架分硅胶和记忆合金两种，在纤维性和肉芽肿性狭窄中常放置硅胶支架，便于调整，但有易于闭塞和移位的缺点；骨软化性多选用金属支架，其管腔相对较大不易移位、松脱，对纤毛运动损伤小，但不便做调整和取出。吻合口狭窄大部分是组织的过度增生造成的，所以往往会反复狭窄，近来有人对支气管狭窄复发的患者采用腔内高剂量近距离照射(铱-192)，取得了满意疗效。所有方法都不能奏效的患者，可进行袖状切除狭窄段支气管、双肺叶切除及再植。五、术后心血管系统并发症肺移植术后心血管系统并发症包括左心衰竭、右心衰竭、心肌梗死、心律失常、血栓性疾病等，与之相关的死亡率在小儿为2%，成人为6%。
谢冬 2021-11-18阅读量1.0万
病请描述：首先，给大家还是普及耳熟能详的药物治疗（1）抗氧化剂治疗：氧化应激是特发性弱精子症的重要病因之一。抗氧化剂治疗能阻止及清除活性氧自由基对精子活力造成的影响，改善精子参数，提高自然妊娠率及辅助生殖技术（assisted reproductive technology，ART）的妊娠率及活产率［30-31］（2B）。常用的口服抗氧化剂主要有以下几种：N-乙酰半胱氨酸、维生素E、维生素C、辅酶Q10、左卡尼汀等，一般抗氧化治疗周期为3~6个月［30-33］。现在有一些药物是大杂烩，囊括了很多东西，看起来贵，实际上比较省心。（2）抗感染治疗：附属性腺感染是男性不育的潜在可治愈的病因之一，抗感染治疗的效果取决于感染的病因。对疑似由性传播疾病引起的生殖道感染的患者及其性伴侣进行评估和治疗［30］。对于特定微生物，抗生素治疗可以提高白细胞精液症治愈率，改善精子质量，并可能会改善生育结果［30，33］（2B）。一般现在精子都会带上感染检查一起查，有感染问题就率先解决感染问题！（3）促性腺激素治疗：重组促卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone， FSH）或尿促性激素（human menopausal gonadotropin， hMG）适用于血清FSH正常的少弱精子症和特发性少弱畸精子症（idiopathic oligoasthenoteratozoospermia）。FSH和hMG适用于血清FSH正常的伴有DFI升高的特发性弱精子症患者，能提高精子数量和活力，降低精子DFI（碎片率），提高妊娠率［34］（2D）。与安慰剂或者不治疗相比，FSH和hMG治疗后能改善精子数量及质量，提高自然妊娠率和ART妊娠率（2D）。不推荐使用雄激素治疗弱精子症，因为荟萃分析证明其对精子参数没有改善作用［30］（1A）。（4）其他可供选择的药物：胰激肽原酶可以改善男性生殖器官微循环障碍，改善精子成熟环境，促进精子ATP酶的活性，提高精子活力［35］。补充叶酸和锌可以增强抗氧化能力，降低DFI，改善精子活力及自然妊娠率［33，36］。己酮可可碱是一种竞争性的非选择性磷酸二酯酶抑制剂，提高细胞内环磷酸腺苷水平，从而改善精子活力［33］（2D）。这些可供选择的药物在临床使用比较广泛，但已开展的部分临床随机对照研究认为和安慰剂相比，其疗效差异并没有显著统计学意义［36］。2. 中西医结合治疗：部分特发性弱精子症可以考虑进行中医药治疗或中西医结合治疗。辨病和辨证相结合，首辨虚实，次辨阴阳，指导选择合适的中成药或中药汤剂。治疗原则为虚证当补肾、健脾、益气、养血；实证应活血化瘀、清热利湿。3. 手术治疗（1）VC手术：VC结扎术是治疗临床型VC的方法，对并发临床型VC且未检测到其他病因的弱精子症或少弱精子症的男性不育患者有效。常见术式主要包括传统开放手术、显微外科手术、腹腔镜手术及精索静脉介入栓塞术等；其中显微外科手术（经腹股沟/腹股沟下）是最有效的方法，与非显微手术相比，显微精索静脉结扎术成功率高（VC消失）、并发症（VC复发、鞘膜积液和睾丸萎缩）发生率低［30-31］。适应证：①临床型VC伴弱精子症或少弱精子症的不育男性，治疗后能提高其自然妊娠率（1B）。②临床型VC伴弱精子症及精子DFI增高或ART失败，包括反复妊娠丢失、胚胎着床失败患者（2B）。③临床型VC，如暂无生育要求，但精液参数异常，或患侧睾丸萎缩（相较于对侧绝对值缩小超过2 mL，或者相对值缩小超过20%），伴有或不伴有曲张相关疼痛［30-32，37］（2C）。VC造成的不育与弱精子症及精子DFI升高，其治疗结局可能取决于睾丸损伤程度。经过上述适应证严格筛选的患者VC结扎后，可以改善精液质量和精子DNA完整性，妊娠率高于未手术者［30-32，37］。VC显微结扎术可优化合并VC的不育夫妇所需的ART等级。（2）精道内镜手术：适用于射精管不完全阻塞患者，典型表现为精液量少、精子活力下降、精浆果糖含量减少或缺乏以及pH值降低，典型的影像学表现为精囊（前后径>15 mm）和射精管（宽度>2.3 mm）扩张。精道内镜探查术+经尿道射精管切除术可用于炎症后或囊性精道远端梗阻。如果是前列腺内囊肿引起的梗阻，囊肿切开、去顶或抽吸。手术治疗解除射精管不全梗阻可以改善精子活力，精道内镜探查同时还可以冲洗清除结石或淤积的精液，也可治疗血精。对于其治疗效果评价，目前缺乏荟萃分析或前瞻性随机对照研究，现有研究样本量较小，随访时间较短，且手术过程存在不确定性，其疗效仍需要大样本长时间随访研究以证实［30-32，38］（2D）。4. ART（辅助生殖，试管婴儿）：弱精子症患者经上述常规治疗方法无效时，推荐采用ART助孕（1A）。应根据弱精子症程度分级、病因以及是否合并少精子症或畸形精子症，同时考虑不育年限、女方年龄和女方生育力情况等，选择合适的ART方案。可参考精液处理后的TPMSC而定，处理后低TPMSC（≤5×106）宫腔内人工授精（intrauterine insemination， IUI）的活产率（5.5%）显著低于高TPMSC（15×106~20×106），但TPMSC≤1×106的活产率也有5.1%［39］。标准体外受精（in vitro fertilization，IVF）与卵胞质内单精子注射（intracytoplasmic sperm injection， ICSI）的选择没有明确的TPMSC参考值。国内的胚胎实验室专家共识认为，标准IVF需要在30~50 μL的液滴内加5000~10 000条精子，或在1 mL的培养液内加15万~30万条精子［40］。受精方式的选择不能机械地看TPMSC，需要参考原发/继发不育、精子形态等综合判断。、100%精子不动可能与不全射精管梗阻、精子鞭毛超微结构异常有关，应明确其病因并尽可能纠正其潜在原因。在ICSI周期取卵日出现精液中精子100%不动，如考虑输精管道梗阻因素，则可以实施附睾或睾丸取精。如非输精管道梗阻因素，建议再取一份精液判断有无活动精子，两份精液均没有活动精子则可通过以下方法挑选存活精子：①己酮可可碱体外处理［41］；②精子尾部柔韧性试验［42］；③低渗肿胀试验［43］；④通过非接触式1.48 mm激光打靶系统辅助选择［44］。以上方法无法挑选出存活精子时，可以选择睾丸取精ICSI或供精助孕［45］。ICSI治疗结局与精子来源以及挑选方法密切相关，挑选出存活精子能够提高ICSI受精率、卵裂率及妊娠率，但目前还没有证据证实哪一种挑选方法更有优势［46-48］。需要强调的是，由于弱精子症大多数病因未能查明，通过ART能获得自己的子代，但并非解决不孕不育的最佳途径。ART特别是ICSI的子代安全性问题也一直受到密切关注，使用ICSI助孕可能会增加子代心血管、骨骼神经、泌尿生殖等系统出生缺陷率，甚至增加自闭症风险［49］。ART时代，男科医生更不能忽视弱精子症的病因检查和常规治疗。5. 必要的遗传咨询：需要行遗传咨询的弱精子症主要有以下几种，①染色体结构异常，如平衡易位、罗伯逊易位等；②Y染色体AZFc缺失；③其他单基因突变疾病。该类患者虽然可以通过ART生育子代，但子代可能出现相同症状或携带其他缺陷，所以对于施行ART的夫妇来说，遗传咨询是必要的，有条件的可行遗传学检测［29］。在明确基因诊断结果和临床意义后，对于符合指征的患者可建议产前诊断或胚胎植入前遗传学检测（preimplantation genetic testing， PGT）。总结：弱精症的治疗方式也是通过检测所指向的！需要通过检测有的放矢的去治疗！
夏烨 2021-08-30阅读量9874
病请描述：阴茎异常勃起（priapism）是一种较少见的病理性勃起状态，可以发生于任何年龄段。由于缺血性阴茎异常勃起可引起严重后果，包括勃起功能障碍（erectiledysfunction，ED）、阴茎海绵体纤维化和阴茎畸形等，成为泌尿男科的急症之一。一.诊断（一）诊断原则 阴茎异常勃起的诊断应根据患者的主诉、病史、体检及辅助检查结果进行综合评估，关键在于尽早判断是否存在阴茎海绵体缺血性表现，因为缺血性阴茎异常勃起需要尽早处理。 （二）诊断方法 阴茎异常勃起的主要症状为非性刺激下持续4小时以上的疼痛或无明显疼痛的阴茎勃起，通过问诊和体检基本可以明确诊断。 1、病史 详细询问病史有助于寻找可能的病因，并在局部对症治疗的同时积极处理原发病。病史应包括： （1）阴茎异常勃起的持续时间及变化情况； （2）疼痛的性质及程度； （3）以往异常勃起的发作次数、发作原因、治疗方法和疗效； （4）与阴茎异常勃起相关的药物使用情况，如抗高血压、抗凝、抗抑郁药物，PDE5抑制剂、藻酸双酯钠及阴茎海绵体注射的血管活性药物等； （5）骨盆、生殖器或会阴部外伤，特别是会阴部骑跨伤史； （6）镰状细胞性贫血或其他血液疾病史； （7）其他疾病史，如肿瘤病史、神经系统病史（癫痫、脑动脉瘤、椎间盘突出、损伤性截瘫等）； （8）长期肠外高营养病史； （9）既往阴茎勃起功能状态。 2、体格检查 体格检查包括全身系统性检查和局部查体，以局部查体为主。 （1）阴茎检查：阴茎硬度、温度、触痛程度和颜色变化等是阴茎异常勃起的重要体征。查体要注意是否可触及海绵体搏动。缺血型阴茎异常勃起的阴茎勃起硬度为4级（完全勃起，硬度坚硬）， 皮温较低、颜色暗紫，疼痛明显，很少能触及海绵体搏动。而非缺血型的阴茎异常勃起阴茎勃起硬度多为2～3级（不完全勃起，硬度一般），皮温稍高，可触及海绵体搏动，疼痛不明显。 （2）腹部、会阴部和肛诊检查：偶尔可发现这些部位的创伤或恶性肿瘤的证据。 3、实验室检查 （1）血液学检查：白细胞计数和分类、血小板计数检查可发现血液病患者，同时帮助判断是否存在急性感染；镰状细胞性贫血患者的网织红细胞计数升高；血红蛋白电泳有助于诊断镰状细胞性贫血或其他血红蛋白病。 （2）阴茎海绵体内血气分析：是区分缺血型和非缺血型阴茎异常勃起的可靠诊断方法之一，应尽早检查。缺血型阴茎异常勃起患者阴茎海绵体内血液粘稠，由于缺氧而呈黑紫色，血量少，甚至难以抽出，血气分析的典型表现为PO2<30mmHg，PCO2>60mmHg，pH<7.25；非缺血型阴茎异常勃起患者阴茎海绵体内血液充足，鲜红色，血气分析结果与正常动脉血相似。正常动脉血:PO2>90mmHg，PCO2<40mmHg，pH=7.4。 4、影像学检查 （1）彩色多普勒超声检查：多取平卧或截石位，是鉴别缺血型和非缺血型阴茎异常勃起的另一个可靠诊断方法。缺血型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦血流速度缓慢或消失；而非缺血型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦有正常或高流速的血流，有时可显示海绵体动脉周围高速的动脉血湍流现象和动脉-海绵体瘘。彩色多普勒超声可以评估阴茎海绵体结构状态，可能发现阴茎海绵体动静脉瘘或假性动脉瘤，有助于确定损伤部位，为进一步血管造影和栓塞做准备。 （2）动脉造影：是一项有创检查，主要用于非缺血型阴茎异常勃起。目前多采用高选择性双侧阴部内动脉造影术，用于阴茎海绵体动脉瘘和假性动脉瘤的确定和定位诊断，还可同时为需要介入治疗的患者施行动脉栓塞术（不准备行栓塞术者并非必须）。二.治疗 （一）治疗原则 阴茎异常勃起的治疗目的是：消除持续勃起状态、恢复阴茎海绵体正常血流和保护阴茎勃起功能。一般推荐采取阶梯式的治疗方式，从简单无创到有创。在有创治疗前，建议检测凝血功能。 1、缺血型阴茎异常勃起 一旦确诊需要立即治疗。最初的治疗应为阴茎海绵体减压和阴茎海绵体内注射拟交感神经药物，并可重复进行；当海绵体减压和海绵体注射治疗无效时，可选择手术治疗。 2、非缺血型阴茎异常勃起 首先推荐保守治疗并密切观察病情变化。对保守治疗无效，并明确有阴茎海绵体动脉病变者，可行高选择性阴部内动脉栓塞术，或开放性手术治疗。 （二）治疗方法 1、缺血型阴茎异常勃起的治疗 （1）病因治疗：对有基础疾病，如镰状细胞性贫血或其他血液系统疾病的患者，应积极处理原发疾病，可视病情决定是否进行阴茎海绵体局部对症处理。 （2）一般治疗：镇静、镇痛和阴茎局部冷敷、口服拟交感神经药物缩血管等对症治疗能使少部分患者的病情得到缓解或完全解除，同时视病情需要进行全身治疗和专科治疗。 （3）阴茎海绵体注射药物治疗 海绵体注射拟交感神经药物能显著提高缺血型阴茎异常勃起的缓解率。常用的拟交感神经药物有间羟胺（阿拉明）、去氧肾上腺素（新福林）和肾上腺素等。间羟胺（阿拉明）是一种选择性肾上腺素能受体激动剂，无间接的神经递质释放作用，对阴茎异常勃起具有较好的治疗作用，心血管不良反应也较小。新福林、肾上腺素、麻黄素和去甲肾上腺素也有类似效果。阴茎海绵体注射药物使用方法：患者平卧位，可在注射前预防性应用抗高血压药物（如舌下含服硝苯地平缓释片12.5mg）；将间羟胺用生理盐水10倍稀释，取0.5ml～1ml海绵体内注射；新福林可用生理盐水稀释成100μg/ml，每次海绵体内注射1ml，而后按压注射点，轻柔按摩阴茎海绵体；若无效，可每间隔5～10min重复，一般间羟胺总剂量不超过6mg，新福林总剂量不超过1000μg。使用肾上腺素10μg/次、麻黄素50μg/次或去甲肾上腺素10μg/次也可取得类似效果。该法对早期缺血型阴茎异常勃起效果较好，与阴茎海绵体减压同时应用疗效更佳。阴茎海绵体内药物注射治疗期间建议密切观察病情，急性血压升高、头痛、面色苍白、反射性心动过速、心律失常是其主要不良反应；对心血管风险较高的患者应慎用，并同时进行心血管监护。阴茎海绵体内药物注射1小时，如果阴茎异常勃起仍无缓解，则需进一步治疗。 （4）阴茎海绵体减压治疗：应在局麻和无菌条件下进行。会阴部消毒后，阴茎根部阻滞麻醉，用粗注射针头穿刺阴茎海绵体或阴茎头，或对流穿刺冲洗，吸出积血，直至流出的血液颜色变红、阴茎变软，以使阴茎海绵体内血流恢复正常，注意挤压阴茎海绵体脚，并冲洗至阴茎海绵体变软；此后，应定期挤压阴茎海绵体以促进血液回流。此法可重复进行，疗效为30%～50%。海绵体注射或减压处理后，阴茎呈半勃起状态即可；一般很少发生自发性再勃起，一旦发生可重复处理，并可以与海绵体注射拟交感神经药物联合使用。 （5）阴茎海绵体分流术：何时决定终止非手术治疗取决于异常勃起持续的时间及对上述治疗的效果。当异常勃起时间超过24小时，由于缺血和酸中毒损害了海绵体内平滑肌细胞对拟交感神经药物的反应性，可能会使得拟交感神经药物的效果明显降低。在上述治疗无效后，可考虑应用海绵体分流术。缺血型阴茎异常勃起超过72小时可直接考虑手术处理。手术方法分为远端分流（Winter法、Ebbehoj法和Al-Ghorab法）、近端分流（Quackles法和Grayhack法）。建议首先选用远端分流术，近端分流术使用较少。Winter方法就是用Tru-cut穿刺针于阴茎头部穿通至阴茎海绵体尖。Ebbehoj方法就是用尖刀于阴茎头部穿通至阴茎海绵体尖。而Al-Ghorab方法是经阴茎头背侧冠状沟切口切至阴茎海绵体尖端。Al-Ghorab法的疗效好于Winter法。Quackles法是指近端阴茎海绵体与尿道海绵体吻合。Grayhack法是阴茎海绵体与大隐静脉吻合,或阴茎海绵体与阴茎背深静脉吻合。近端分流术较远端分流术的技术要求高，并发症多，尤其是术后ED的发生率更高。对于持续时间较长的阴茎异常勃起（>48小时），以上分流术常难以达到满意疗效，采用T形分流+海绵体隧道术或Al-Ghora+海绵体隧道对长时间的异常勃起有较好效果，但此类术式对海绵体平滑肌有一定程度的损伤，可能增加术后ED的发生率。长时间的异常勃起可导致海绵体平滑肌出现不可逆的纤维化，即使分流使阴茎疲软，但仍可因海绵体严重纤维化而导致阴茎短缩，给以后的阴茎假体植入术带来困难。因此，为了保留阴茎长度和减少手术并发症，有学者认为可一期行阴茎假体植入术，但需切实做好病情评估、严格掌握适应症，并做好患者的知情同意和风险告知。 2、非缺血型阴茎异常勃起的治疗 （1）保守治疗：包括阴茎局部冰敷、加压包扎和特定位置（如会阴部等）的压迫等。大部分非缺血型阴茎异常勃起可自行缓解。 （2）选择性动脉栓塞：对于经保守治疗无效且持续不能缓解的非缺血型阴茎异常勃起患者，推荐应用高选择性海绵体动脉栓塞术。高选择性血管造影及栓塞术是目前诊断和治疗非缺血型阴茎异常勃起较为常用、效果明确、安全迅速、预后良好的方法。动脉栓塞应用可吸收性材料，如明胶海绵、自体血凝块等，可降低ED和其他并发症的风险。使用可吸收材料进行栓塞可使74%的非缺血型异常勃起缓解，术后ED的发生率仅为5%；使用不可吸收材料，如钢圈等进行栓塞，可使78%的患者病情缓解，术后ED的发生率则高达39%。 （3）手术治疗：当其他治疗方法均无效后，可选择手术治疗。手术结扎动脉瘘口或切除假性动脉瘤的有效率在60%以上，但手术难度较大，术中找到瘘口是关键，需要借助术中超声，术后ED的发生率相对较高，可达50%以上。对于少数反复发作的阴茎异常勃起患者，每次发作时应该按照上述的方法进行治疗，都应尽快去除病因或尽早进行海绵体分流手术。三.预后 （一）预后 阴茎异常勃起的预后取决于不同的病因、类型、就诊的早晚和不同的治疗手段。尽管全身治疗有一定效果，但由于缺血性异常勃起单独通过全身治疗仅仅可以达到35%的缓解率，同时给予及时的阴茎局部治疗是明智的，可以明显提高治疗的疗效。镰状细胞贫血性疾病导致的缺血性异常勃起仅仅通过全身治疗，可以达到0%～37%的缓解率；白血病引起的异常勃起，针对病因治疗多可自行消退。缺血型异常勃起的持续时间与海绵体纤维化程度以及远期阴茎勃起功能障碍密切相关。随着缺血时间的延长，阴茎海绵体组织病理改变逐渐加重，若缺血时间超过6小时，局部的进行性缺血、酸中毒将诱发海绵体组织的损害；持续勃起12～24小时，则出现间质细胞和小梁水肿，较轻的内皮损害，平滑肌细胞变性；持续勃起24～48小时，表现为内皮细胞破坏，血小板凝集，平滑肌细胞变性坏死；持续勃起超过48小时，表现为明显的血栓形成，白细胞浸润，平滑肌组织坏死纤维化，继而出现永久性ED。因此，早期明确阴茎异常勃起的病因，迅速而有效地缓解阴茎异常勃起状态，是预防并发症发生、保持患者阴茎勃起功能的关键。单纯阴茎海绵体抽吸或联合冲洗可以使约30%的缺血性异常勃起获得缓解，结合海绵体注射拟交感神经药物可以使43%～81%的患者得到缓解。综合最新的文献报道，各种远端分流手术的有效率分别为Al-Ghorab法74%、Ebbehoj法73%、Winter法66%；术后ED的发生率分别为25%、14%、25%。随着远端分流术手术技术的改进，近端分流术由于可能合并尿道的损伤、阴茎海绵体炎、特别是肺栓塞等并发症，其应用已经明显减少；近端分流手术的有效率分别为Quackles法77%、Grayhack法76%；术后ED的发生率为49%、52%。非缺血型阴茎异常勃起不属于急症，亦很少出现阴茎海绵体组织的损伤与纤维化，观察等待可以使约60%的患者病情自行缓解；超选择性海绵体动脉栓塞以其良好的疗效及预后，成为非缺血型阴茎异常勃起治疗的首选方法，术后阴茎勃起功能正常，罕见并发症发生，远期性功能保存率80％～100％。
吴玉伟 2021-05-31阅读量1.1万
病请描述：阴茎异常勃起它是一种疾病，在医学概念上是这样认为的，是在没有性欲还没有性刺激的状态下，阴茎的勃起持续超过6个小时，叫阴茎异常勃起。 常见原因 原因总述：阴茎异常勃起主要分为两个类型，低流量型的主要原因包括血细胞性和血栓性因素、药物因素、肿瘤、神经因素、炎症、感染以及其他特发性因素，高流量型则多有会阴部或阴茎的外伤史，由损伤导致。 症状起因：1、低流量型阴茎异常勃起的病因（1）血细胞性和血栓性因素镰状细胞贫血是最常见的儿童低流量型阴茎异常勃起的原因，主要是由于镰状细胞导致白膜下小静脉阻塞，阴茎静脉回流障碍引起。地中海贫血及球形红细胞增多症可引起血液黏滞性过高，阴茎静脉回流受阻而引起此病。白血病也是引起阴茎异常勃起的原因之一，可能与白细胞计数增多引起血液黏稠度增常加有关。 （2）药物因素药物因素是最常见的成人低流量型阴茎异常勃起的原因。由于阴茎海绵体内药物注射的广泛应用，使得低流量型阴茎异常勃起的发生率明显增加。抗抑郁药、镇静剂和一些抗高血压药物，滥用可卡因、大麻、酒精等，也可引起阴茎异常勃起。 （3）肿瘤一些盆腔肿瘤和阴茎异常勃起的发生有关，如膀胱癌、前列腺癌、尿道癌和转移至阴茎的肿瘤等。阴茎癌的直接浸润以及腹膜后纤维化，均可压迫血管，阻断阴茎静脉回流。 （4）神经因素传染病（如梅毒感染）、脑瘤、癫痫、中毒、脑外伤、脊髓损伤等可能影响神经系统的勃起中枢；脊髓损伤患者，特别是高位脊髓损伤患者，容易发生阴茎异常勃起；极少数椎管狭窄患者，比如马尾压迫综合征也可发生间断性阴茎异常勃起。 （5）炎症和感染盆腔感染导致血管神经束受压也是引起低流量型阴茎异常勃起的原因之一。 （6）特发性因素原因不清，而且多为低流量型阴茎异常勃起。 2、高流量型阴茎异常勃起的病因大多数高流量型阴茎异常勃起患者有会阴部或阴茎外伤史。 阴茎海绵体动脉与海绵体窦形成异常血管通道，使动脉灌流和静脉回流功能失衡，阴茎海绵体内血液的高灌注率和低流出率是高流量型阴茎异常勃起的发病机制。 常见疾病 镰状细胞贫血、地中海贫血、球形红细胞增多症、白血病、膀胱癌、前列腺癌、尿道癌、转移癌、阴茎癌、梅毒感染、脑瘤、癫痫、中毒、脑损伤、脊髓损伤、马尾压迫综合征、椎管狭窄、盆腔感染、会阴部外伤、阴茎外伤、低流量型阴茎异常勃起、高流量型阴茎异常勃起等。 体格检查 1、阴茎检查阴茎硬度、温度、触痛程度和颜色变化等是阴茎异常勃起的重要体征。 查体要注意阴茎上是否可触及海绵体搏动。 低流量型阴茎异常勃起患者的阴茎勃起硬度为4级，皮温较低、颜色暗紫，疼痛明显，很少能触及海绵体搏动。 而高流量型异常勃起患者阴茎勃起硬度多为2～3级，皮温稍高，阴茎上可触及海绵体搏动，疼痛不明显。 2、腹部、会阴部和肛诊检查偶尔可发现这些部位的创伤或恶性肿瘤的证据。 实验室检查 1、血液学检查白细胞计数和分类、血小板计数检查可发现血液病患者，同时帮助判断是否存在急性感染；镰状细胞贫血患者的网织红细胞计数升高；血红蛋白电泳有助于诊断镰状细胞贫血或其他血红蛋白病。 2、阴茎海绵体内血气分析是区分低流量型和高流量型阴茎异常勃起的可靠诊断方法之一，应尽早检查。 低流量型阴茎异常勃起患者阴茎海绵体内血液黏稠，由于缺氧而呈黑紫色，血量少，甚至难以抽出，血气分析的典型表现为PO<30mmHg，PCO>60mmHg；高流量型阴茎异常勃起患者阴茎海绵体内血液充足，鲜红色，血气分析结果与正常动脉血相似，PO>90mmHg，PCO<40mmHg，pH为7.4。 影像学检查 1、彩色多普勒超声检查多取平卧或截石位，是鉴别低流量型和高流量型阴茎异常勃起的另一个可靠诊断方法，在没有明显延迟患者治疗的情况下，可作为血气分析之后的诊断选择。 低流量型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦血流速度缓慢或消失；而高流量型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦有正常或高流速的血流，有时可显示海绵体动脉周围高速的动脉血湍流现象和动脉-海绵体瘘。 彩色多普勒超声可以评估阴茎海绵体结构状态，可能发现阴茎海绵体动静脉瘘或者假性动脉瘤，有助于确定损伤部位，为进一步血管造影和栓塞做准备。 2、动脉造影动脉造影是一项有创检查，主要用于高流量型阴茎异常勃起。 目前多采用高选择性阴部内动脉造影术，用于阴茎海绵体动脉瘘和假性动脉瘤的确定和定位诊断，还可同时为需要介入治疗的患者施行动脉栓塞术。 3、MRI如果有神经系统体征，需作大脑或相应脊髓节段的MRI。 诊断原则 阴茎异常勃起的诊断并不困难，可根据阴茎持续勃起，局部不适感，无性欲，试图进行性生活则感到疼痛，可明确诊断。 诊断重点是搞清原因及分型。 在诊断时，要详细询问病史，包括阴茎勃起的原因，持续时间，最近用药情况以及有否阴茎海绵体内注射药物等。 鉴别判断 1、高流量阴茎异常勃起少见，绝大多数是由于会阴部或阴茎外伤引起动脉与海绵体组织间形成了瘘管。 高流量型阴茎异常勃起抽吸出的血液外观鲜红色，血气测定结果与动脉血一致，二维超声扫描和脉冲多普勒超声分析显示阴茎背动脉和阴茎深动脉血流良好，明显高于正常人阴茎松弛状态时的血流水平。 其是由于动脉灌注量失去调节所致，多用手术治疗。 2、低流量阴茎异常勃起临床常见，近半数是特发的，另一部分常与口服或局部注射药物，血细胞性或血栓性因素有关。 低流量型阴茎异常勃起抽吸的血液暗红色，较黏稠，血气分析呈低氧、高碳酸血症、酸中毒表现，超声检查海绵体动脉血流缺失，严重的低流量型阴茎异常勃起类似于急性骨筋膜室综合征。 其主要是静脉回流严重受阻，可用保守治疗。 在发病初期，海绵体抽吸的血液呈鲜红色或脉冲多普勒超声存在动脉搏动，并不能完全排除低流量型阴茎异常勃起，尤其在海绵体注射血管活动性药物诱发的阴茎异常勃起的病例。 此时应给予α-肾上腺受体兴奋剂做进一步鉴别，注药后阴茎持久性消肿说明是静脉阻塞型异常勃起（低流量型），暂时性消肿提示（高流量型）阴茎异常勃起。 治疗原则 阴茎异常勃起应做急症处理，保守治疗疗效欠佳，一般主张手术治疗，治疗成功的标志主要为恢复海绵体循环、异常勃起消退、保存性功能。
吴玉伟 2021-05-11阅读量1.2万
病请描述： 来源；中华消化外科杂志 2.1肝癌高危人群的监测筛查 对肝癌高危人群的筛查，有助于肝癌的早期发现、早期诊断、早期治疗，是提高肝癌疗效的关键。在我国，肝癌高危人群主要包括：具有乙型肝炎病毒(，HBV)和(或)丙型肝炎病毒(HepatitisCvirus，HCV)感染、过度饮酒、非酒精性脂肪性肝炎、长期食用被黄曲霉毒素污染的食物、各种其他原因引起的肝硬化以及有肝癌家族史等人群，尤其是年龄>40岁的男性人群风险更大。借助于肝脏超声检查和血清甲胎蛋白(Alpha-fetoprotein，AFP)进行肝癌早期筛查，建议高危人群至少每隔6个月进行1次检查［3］。 2.2肝癌的影像学检查 各种影像学检查手段各有特点，应该强调综合应用、优势互补、全面评估。 2.2.1超声检查(Ultrasonography，US)：超声检查因操作简便、实时无创、移动便捷等特点，是临床上最常用的肝脏影像学检查方法。常规灰阶超声可早期、敏感地检出肝内占位性病变，可鉴别其是囊性或实质性、良性或恶性，并观察肝内或腹腔内相关转移灶、肝内血管及胆管侵犯情况等。彩色多普勒血流成像可观察病灶内血供，同时明确病灶性质及与肝内重要血管的毗邻关系。超声造影检查可提示肝肿瘤的血流动力学变化，帮助鉴别诊断不同性质肝肿瘤，在评价肝癌的微血管灌注和引导介入治疗及介入治疗后即刻评估疗效方面具有优势。超声联合影像导航技术为肝癌的精准定位和实时微创消融提供了有效的手段［4］(证据等级3)。术中超声及术中超声造影检查能更敏感地显示肝内直径约为5mm的肝癌，更好地协同手术治疗［5］(证据等级3)。超声弹性成像可检测肝实质和肝内占位性病灶的组织硬度，为明确肝癌手术的可行性提供更多的辅助信息［6-7］(证据等级3)。多种超声技术的联合应用，可为肝癌精准的术前诊断、术中定位、术后评估起到重要作用［8］。 2.2.2X线计算机断层成像(Computedtomography，CT)和磁共振成像(Magneticresonanceimaging，MRI)：动态增强CT和多模态MRI扫描是肝脏超声和血清AFP筛查异常者明确诊断的首选影像学检查方法。 目前肝脏动态增强CT除常应用于肝癌的临床诊断及分期外，也应用于肝癌局部治疗的疗效评价，特别是对经动脉化疗栓塞(Transarterialchemoembolization，TACE)后碘油沉积观察有优势。同时，借助CT后处理技术可进行三维血管重建、肝脏体积和肝脏肿瘤体积测量、肺和骨等其他脏器转移评价，广泛应用于临床。 肝脏多模态MRI检查具有无辐射影响、组织分辨率高、可多方位多序列参数成像的优势，且具有形态结合功能(包括扩散加权成像等)综合成像技术能力，成为肝癌临床检出、诊断、分期和疗效评价的优选影像技术。多模态MRI检出和诊断直径≤2.0cm肝癌的能力优于动态增强CT［9-10］(证据等级1)。 使用肝细胞特异性对比剂钆塞酸二钠(Gd-EOB-DTPA)可提高直径≤1.0cm肝癌的检出率以及对肝癌诊断与鉴别诊断的准确性［11-15］(证据等级2)。多模态MRI检查在评价肝癌是否侵犯门静脉、肝静脉主干及其分支、以及腹腔或后腹膜淋巴结转移等方面较动态增强CT也更显优势。 肝癌影像学诊断主要根据为“快进快出”的强化方式［16-18］(证据等级1)。动态增强CT和MRI动脉期(主要在动脉晚期)肝肿瘤呈均匀或不均匀明显强化，门静脉期和(或)平衡期肝肿瘤强化低于肝实质。肝细胞特异性对比剂Gd-EOB-DTPA(钆塞酸二钠注射液)增强MRI检查显示：肝肿瘤动脉期明显强化，门静脉期强化低于肝实质，肝胆特异期常呈明显低信号，5%～12%分化较好的小肝癌，肝胆特异期可呈吸收对比剂的稍高信号［19］(证据等级3)。 肝癌MRI诊断，尚需结合其他征象(如包膜样强化、T2加权成像中等信号、扩散受限等)进行综合判断［20］(证据等级3)，肝细胞特异性对比剂Gd-EOB-DTPA增强MRI检查联合应用肝胆特异期低信号、动脉期强化和扩散受限征象可明显提高小肝癌的诊断敏感性，同时有助于鉴别高度异型增生结节等癌前病变［21］(证据等级3)。 基于肝癌CT和(或)MRI信息的临床数据挖掘建立融合模型有助于改善临床决策(病人治疗方案选择、疗效评价及预测等)［22-24］(证据等级3)。 2.2.3数字减影血管造影(Digitalsubtractionangiography，DSA)：DSA是一种侵入性创伤性检查，多主张采用经选择性或超选择性肝动脉进行DSA检查。该技术更多用于肝癌局部治疗或急性肝癌破裂出血治疗等。DSA检查可显示肝肿瘤血管及肝肿瘤染色，还可明确显示肝肿瘤数目、大小及其血供情况。DSA检查能够为血管解剖变异、肝肿瘤与重要血管解剖关系以及门静脉浸润提供准确客观的信息，对于判断手术切除的可能性、彻底性以及制定合理的治疗方案有重要价值。 2.2.4核医学影像学检查：(1)正电子发射计算机断层成像(Positronemissiontomography/CT，PET/CT)，氟-18-脱氧葡萄糖(18F-FDG)PET/CT全身显像的优势在于①对肿瘤进行分期，通过一次检查能够全面评价有无淋巴结转移及远处器官的转移［25-26］(证据等级1)。②再分期，因PET/CT功能影像不受解剖结构的影响，可准确显示解剖结构发生变化后或者解剖结构复杂部位的复发转移灶［27-28］(证据等级2)。③疗效评价，对于抑制肿瘤活性的靶向药物，疗效评价更加敏感、准确［29-30］(证据等级2)。④指导放疗生物靶区的勾画、确定穿刺活检部位［27-28］(证据等级2)。⑤评价肿瘤的恶性程度和预后［31-34］(证据等级2)。碳-11标记的乙酸盐(11C-acetate)或胆碱(11C-choline)PET显像可提高对高分化肝癌诊断的灵敏度，与18F-FDGPET/CT显像具有互补作用［35-36］。 (2)单光子发射计算机断层成像(Singlephotonemissioncomputedtomography/CT，SPECT/CT)：SPECT/CT已逐渐替代SPECT成为核医学单光子显像的主流设备，选择全身平面显像所发现的病灶，再进行局部SPECT/CT融合影像检查，可同时获得病灶部位的SPECT和诊断CT图像，诊断准确性得以显著提高［37］(证据等级3)。 (3)正电子发射计算机断层磁共振成像(Positronemissiontomography/MRI，PET/MRI)：1次PET/MRI检查可同时获得疾病解剖与功能信息，提高肝癌诊断的灵敏度［38］。 2.2.5穿刺活检：具有典型肝癌影像学特征的肝占位性病变，符合肝癌临床诊断标准的病人，通常不需要以诊断为目的的肝病灶穿刺活检［39-40］(证据等级1)。对于能手术切除或准备肝移植的肝癌病人，不建议术前行肝病灶穿刺活检，以减少肝肿瘤播散风险。对于缺乏典型肝癌影像学特征的肝占位性病变，肝病灶穿刺活检可获得明确的病理诊断。肝病灶穿刺活检可对明确病灶性质、肝病病因、肝癌分子分型［41］，为指导治疗和判断预后提供有价值的信息。 临床应根据肝病灶穿刺活检的病人受益、潜在风险以及医师操作经验来进行综合评估。肝病灶穿刺活检需要在超声或CT引导下进行，可采用18G或16G肝穿刺空芯针活检获得病灶组织，进行组织学诊断。肝病灶穿刺活检主要风险是出血和肿瘤针道种植转移。因此，术前应检查血小板和凝血功能，对于有严重出血倾向的病人，应避免肝病灶穿刺活检。为了降低肿瘤结节破裂和针道种植转移的发生，可选择同轴针引导穿刺，穿刺后明胶海绵封闭针道，穿刺路径应尽可能经过正常肝组织，避免直接穿刺肝脏表面结节。应在影像显示肿瘤活跃的肿瘤内和肿瘤旁取材，取材后肉眼观察取材的完整性以提高诊断准确性。另外，受病灶大小、部位深浅等多种因素影响，肝病灶穿刺病理学诊断存在一定的假阴性率，特别是对于直径≤2cm的病灶，假阴性率较高。因此，肝病灶穿刺活检阴性结果不能完全排除肝癌可能，仍需定期随访。对于活检组织取样过少、病理结果阴性但临床上高度怀疑肝癌的病人，建议重复肝病灶穿刺活检或者密切随访。 2.3肝癌的血液学分子标志物 血清AFP是当前诊断肝癌和疗效监测常用且重要的指标。血清AFP≥400μg/L，排除妊娠、慢性或活动性肝病、生殖腺胚胎源性肿瘤以及消化道肿瘤后，高度提示肝癌。血清AFP轻度升高者，应作动态观察，并与肝功能变化对比分析，有助于诊断。血清甲胎蛋白异质体(Lensculinarisagglutinin-reactivefractionofAFP，AFP-L3)、异常凝血酶原(ProteininducedbyvitaminKabsence/antagonist-Ⅱ，PIVKAⅡ或Des-gammacarboxyprothrombin，DCP)和血浆游离微小核糖核酸(microRNA)［42］也可作为肝癌早期诊断标志物，特别是对血清AFP阴性人群。肝癌早期诊断及疗效评价的其他新型标志物介绍见附录2。 要点论述： (1)借助肝脏超声检查联合血清AFP进行肝癌早期筛查，建议高危人群每隔6个月进行至少1次检查。 (2)动态增强CT和多模态MRI扫描是肝脏超声和血清AFP筛查异常者明确诊断的首选影像学检查方法。 (3)肝癌影像学诊断依据主要根据“快进快出”的强化方式。 (4)肝脏多模态MRI检查是肝癌临床检出、诊断、分期和疗效评价的优选影像技术。 (5)PET/CT有助于对肝癌进行分期及疗效评价。 (6)具有典型肝癌影像学特征的肝占位性病变，符合肝癌临床诊断标准的病人，通常不需要以诊断为目的的肝病灶穿刺活检。 (7)对血清AFP阴性人群，可借助AFP-L3、PIVKAⅡ和血浆游离微小核糖核酸进行早期诊断。 2.4肝癌的病理学诊断 肝占位性病灶或肝外转移灶活检或手术切除组织标本，经病理组织学和(或)细胞学检查诊断为肝癌。病理学检查申请单应提供病人的HBV/HCV感染史、肿瘤血清学分子标志物以及影像学检查等相关信息。 肝癌的病理学诊断规范由标本处理、标本取材、病理学检查和病理报告等部分组成。 2.4.1肝癌标本处理和取材。(1)标本处理要点包括：①手术医师应在病理申请单上标注送检标本的部位、种类和数量，对手术切缘和重要病变可用染料染色或缝线加以标记。②尽可能将肿瘤标本在离体30min内完整送达病理科切开固定。③10%中性福尔马林溶液固定12～24h；④肝穿刺组织应先放在纸片上再放入固定液固定，以防组织收缩或弯曲断裂。 (2)标本取材要点：肝癌周边区域是肿瘤生物学行为的代表性区域［43］。为此，应采用“7点”基线取材法(图1)，在肿瘤12点、3点、6点和9点位置的癌与癌旁肝组织交界处按1∶1取材；在肿瘤内部至少取材1块；对距肿瘤边缘≤1cm(近癌旁)和>1cm(远癌旁)范围内的肝组织区域分别取材1块。鉴于多结节性肝癌具有单中心和多中心两种起源方式，在不能排除由肝内转移引起的卫星结节的情况下，单个肿瘤最大直径≤3cm的肝癌组织，应全部取材检查。实际取材的部位和数量还须根据肿瘤直径和数量等情况综合考虑［44］(证据等级2)。对于癌旁肝组织过少的肝癌则不适宜“7点”基线取材和微血管侵犯(Microvascularinvasion，MVI)病理学分级诊断。
张振国 2020-07-07阅读量1.0万
病请描述： 心力衰竭患者的就医指征： 当患者出现呼吸困难，包括活动时气促、乏力，平卧不能正常呼吸等，需及时就诊。 当患者出现严重的呼吸困难，伴咳嗽，可咳出粉红色泡沫痰，或有脸色苍白、大汗淋漓、心跳过速等时，需立即拨打急救电话，送急诊科进行抢救处理。 医生根据患者病史，尤其是心脏病病史，典型症状、体征等，通常不难诊断该病。对于疑似的患者，可行实验室检查、影像学检查等辅助判断。 就诊科室 一般就诊于心血管内科。如果出现急性心力衰竭症状应去急诊科进行抢救处理。 相关检查 查体 详尽的体格检查对该病的诊断具有重要意义，尤其是心肺部的听诊。 实验室检查 BNP及NT-proBNP 即血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）。主要用于诊断心衰或评估心衰的严重程度，一般如未经治疗患者指标正常，基本可排除心衰。但许多疾病可导致该指标增高，因此该检查特异性不高。 肌钙蛋白 严重心衰患者的肌钙蛋白可略微升高。此外，该指标还可协助明确是否存在急性冠状动脉综合征。 其他常规检查 包括血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、甲状腺功能检查等。主要用于排查其他疾病，并评估患者病情。 心脏相关特殊检查 心电图 心脏常规检查，但心力衰竭本身并无特异性心电图表现，可判断是否有心跳节律异常，是否有心梗发生等。 心导管检查 从手臂或者腿部动脉插入导管，进入到主动脉测定下心室的动脉压力，还可以注入造影剂，显示出冠脉和心脏的情况。 6分钟步行试验 主要适用于慢性心衰患者的运动耐力评价，还可判断患者心衰严重程度以及治疗效果等。 检查要求患者在平直的走廊里尽快行走，测定6分钟步行距离，将＜150m、150m~450m、＞450m分别诊断为重度、中度和轻度心衰。 影像学检查 超声心动图 可以评估心脏结构和功能状态，是心衰最有价值的检查，简便可重复。 X线检查 主要用于鉴别心衰与肺部疾病，是确诊左心衰竭肺水肿的重要依据。 心脏磁共振（CMR） 是评价心室容积、室壁运动的金标准。可用于排查众多心脏相关疾病。 冠状动脉造影（CAG） 可确诊是否有冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）。 鉴别诊断 支气管哮喘 左心衰竭严重时的“心源性哮喘”需与支气管哮喘相鉴别。 心力衰竭患者多有基础的器质性心脏病，体位改变可影响到呼吸，严重时可咳粉红色泡沫痰。 支气管哮喘患者多有青少年期过敏史，可咳白色黏痰，血浆BNP水平可辅助鉴别。 心包相关疾病 心包积液、缩窄性心包炎等，可使心脏被压缩，腔静脉回流受阻，肝大、颈静脉怒张等，根据病史、超声心动图等可确诊。 肝硬化伴下肢水肿 与慢性右心衰竭鉴别，肝硬化常伴腹腔积液，基础心脏病体征、有无颈静脉怒张等均可帮助鉴别。 对于急性心力衰竭的患者，需优先解除严重呼吸困难、缺氧等威胁患者生命的症状，治疗目标以改善症状、稳定血流动力学状态、维护重要脏器功能为主。 对于慢性心力衰竭的患者，治疗目标为缓解临床症状、延缓疾病进展、改善长期预后、降低病死率与住院率，并尽可能提高患者生活质量。 总体来说，对于心力衰竭患者需采取综合治疗，主要包括祛除诱因、针对病因治疗及对症支持治疗，治疗手段包括药物、心脏再同步化治疗（CRT）、植入型心律转复除颤器（ICD）等。 急性期治疗 急性心力衰竭、或慢性心力衰竭的急性加重时，患者可出现急性肺水肿、休克、晕厥甚至心脏骤停，可威胁患者生命。此时，医生会优先控制患者症状、尽可能保护患者重要器官功能、改善预后。 家庭急救措施 如果患者发生急性心衰或心衰突然加重，需要及时进行抢救，不及时可危及生命，在家中可参考如下步骤进行施救： 施救者需保持冷静，及时拨打急救电话，等待急救； 抬高患者上躯干（半卧位或高坐位），双腿下垂； 有条件者立即给患者吸氧； 把患者胸前衣物剪开或敞开，保证患者呼吸顺畅； 对患者进行安抚镇静； 患者发生心脏骤停及时进行心肺复苏操作。 一般治疗 生活方式管理 学习了解疾病管理相关知识，正确认识疾病，保持情绪稳定。 患者在治疗期间还需要特别注意监测自己体重变化。 饮食上需严格限制水分及钠盐摄入，以预防水钠潴留。 休息与活动 对于病情不稳定或急性期患者应严格限制体力活动，可高坐位或半卧位休息，但应同时预防深静脉血栓、肌肉萎缩、压疮等的发生。 对于病情稳定的患者，可遵医嘱适度运动。 药物治疗 患者可在医生指导下使用以下药物进行治疗。 利尿剂 利尿剂可以通过增加排尿来减轻患者心脏负担，是心衰治疗的基础药，长期应用利尿剂应警惕电解质紊乱。 RAAS抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：改善临床症状，降低患者死亡风险。 血管紧张素受体措抗剂（ARB）：作用和ACEI类药物类似，但患者耐受性更好，如果患者不能耐受ACEI类，可改为此药。 醛固酮受体拮抗剂：在ACEI基础上加用可以改善预后。 血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）：可抑制血管收缩，减轻心肌重构。 β受体拮抗剂 美托洛尔等，可抑制交感神经活性，长期应用可减轻症状、延缓疾病进展，改善预后、降低死亡率。 正性肌力药 洋地黄类药物：可以增加心肌收缩力，低氧血症、心肌梗死、心肌缺血等易发生洋地黄中毒。血液流出道不畅（肥厚型心肌病等）的患者禁用。 其他：β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）等。 硝酸酯类药物 硝普钠等，可以扩张血管减轻心脏负担，缓解心绞痛、高血压等患者的症状。 抗凝和抗血小板药物 心衰时血液瘀滞、心肌收缩异常可形成血栓，易致栓塞，因此需应用抗血小板（阿司匹林等）、抗凝（华法林等）药物治疗。 手术治疗 心脏再同步化治疗（CRT） 相当于给心脏装上了一个电子助力泵，植入后可以让左右心室同时泵血，从而改善心脏的泵血功能，帮助患者改善症状，进行更多活动，延长患者寿命。 植入型心律转复除颤器（ICD） 主要目的是防止异常的心脏节律发生，它可以自动检测心脏是否会出现严重的异常节律，如果出现会自动进行电击帮忙纠正，对于心衰患者，植入ICD可以避免室颤的发生，改善患者长期预后。 心脏移植 治疗顽固性、难治性心衰的最终选择，但是价格昂贵、供体难寻。
赵飞 2020-06-19阅读量1.1万
病请描述：阴茎有两条阴茎海绵体和一条尿道海绵体，外面被坚韧的白膜包绕，当有性刺激时，流入阴茎的血液大量增加，而流出明显减少，使海绵体迅速增大，内压增加而坚硬勃起，性兴奋消退后，阴茎静脉开放，血液流出增加，内压下降而缩小变软，此过程必须在阴茎结构正常、支配神经和血管正常、雄性激素正常、精神状态健全的条件下，受到性刺激时才能完成。阴茎勃起后，由于其内压很高而变得坚硬，这时容易发生破裂折断等损伤，阴茎骨折正是这个原因导致的。 1.病因 除阴茎被剪断或割断等自残或故意损伤外，还有很多意外会导致损伤，如：包皮嵌顿，性交时用力不当，阴茎持续勃起等。 2.临床表现 由于阴茎的主要结构是动脉、静脉和海绵状血管窦，阴茎被切断后必然会发生大出血，可导致出血性休克，甚至死亡。几种常见的损伤有如下表现： （1）包皮嵌顿：由于包皮口狭窄，当新婚第一次性生活或手淫，包皮上翻后不能复位时，由于包皮口紧紧卡住阴茎冠状沟，使静脉回流障碍，导致包皮及龟头严重淤血、水肿甚至坏死。 （2）阴茎折断：性交时用力不当，使阴茎屈曲成角而造成阴茎白膜破裂，就像轮胎的外胎破裂一样。常见表现是性交时突然听到阴茎喀嚓一声，伴明显疼痛，阴茎变软，局部肿胀。 （3）阴茎持续勃起：阴茎异常勃起后不能变软，持续数小时或数天，伴明显疼痛的情况。外伤是引起这种病变的原因之一。往往表现为会阴部外伤后，阴茎持续勃起。 3.检查 （1）有外伤史，有阴茎外伤史或不适当性交史。阴茎折断患者常有性交不当史，损伤部位在阴茎远端1/3多见，约20%患者伴有尿道损伤。 （2）阴茎血肿，阴茎B超可显示阴茎白膜破损和局部血肿。 （3）阴茎近端异物缩窄，远端肿胀。 4.诊断 阴茎损伤诊断较易，应特别注意有无合并尿道损伤。局部撕脱伤或阴茎断端创面裸露。系带撕裂，视诊即可确诊。阴茎开放性损伤可有外伤史及阴茎创面或伤口，是否伤及尿道可用B超检查或尿道造影作出明确诊断。 5.治疗 阴茎被切断后首先要采取紧急止血措施，如阴茎部分切断，可用绳索结扎阴茎根部，如从阴茎根部切断则应进行压迫止血，用毛巾、衣服等干净布类即可。其次是被切断阴茎的处理，如保存得当，处理及时，可做阴茎再植。如阴茎没有完全离断，不可将其剪断，应保持在原位，因即使只有很少组织相连，尚保存少量血供，亦有利于离断阴茎的存活。如阴茎完全离断，应将离断的阴茎进行清洗、消毒，并立即冷藏，可放入塑料袋中扎紧袋口，装在冰壶中，周围加上冰块。因低温下保存可延长其变质时间，如处理得当，受伤后可以增加再植成功率。 （1）包皮嵌顿 包皮嵌顿的处理主要是尽快复位，因嵌顿时间越长，局部水肿、淤血越严重，复位就越困难。可自己试行复位，先用手握住包皮及龟头用力挤压10～15分钟，使包皮及龟头肿胀减轻，然后把润滑剂涂在冠状沟上，最后在推着龟头的同时将包皮口拉至龟头前面，如无法复位应马上到医院急诊。阴茎被异物嵌顿，如手淫时将环状物套在阴茎上，阴茎勃起后由于龟头变大使环状物箍住龟头而不能脱出，继而发生阴茎龟头水肿、淤血、坏死的情况。处理与包皮嵌顿相似，如不能取出则应把环状物锯断取出。 （2）阴茎折断 阴茎折断时须加压包扎阴茎，避免血肿进一步加重，同时马上到医院行阴茎白膜修补术。 （3）阴茎持续勃起 这是由于阴茎动脉破裂后血液流至海绵体引起的，必须马上到医院进行处理。医生将通过血管造影检查确定动脉破口的位置，并将破口栓塞。
吴玉伟 2020-04-25阅读量9925