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子宫肌腺症科普

病请描述:子宫肌腺症 引言 子宫肌腺症,又称子宫内膜异位症,是一种常见的妇科疾病。它是指子宫内膜组织在子宫腔以外的部位生长,导致疼痛、月经不规律、不孕等症状。 一、病因 子宫肌腺症的确切病因尚不完全清楚,但目前认为与以下几个方面有关: 1.子宫内膜种植学说:月经期,子宫内膜脱落,部分内膜碎片可能通过输卵管逆流至腹腔,然后在盆腔内生长,形成子宫内膜异位灶。 2.淋巴及静脉播散学说:子宫内膜异位灶中的内膜细胞可能通过淋巴或静脉途径播散至盆腔其他部位。 3.免疫因素:研究发现,子宫肌腺症患者体内的免疫细胞和炎症因子水平较高,提示免疫因素可能在子宫肌腺症的发生发展中起一定作用。 二、症状 子宫肌腺症的症状因个体差异而异,常见的症状包括: 1.痛经:疼痛多发生在月经前1-2天,呈进行性加重,月经结束后逐渐减轻。疼痛部位多为下腹、腰骶部,可放射至大腿内侧。 2.月经不规律:月经周期紊乱,经量增多或减少,甚至出现闭经。 3.不孕:约40%的子宫肌腺症患者合并不孕,可能与病灶影响输卵管通畅、卵巢功能减退等因素有关。 4.其他症状:部分患者可能出现性交痛、排便痛等不适。 三、诊断 子宫肌腺症的诊断主要依据病史、临床表现和辅助检查。常用的辅助检查方法有: 1.超声检查:可发现盆腔内异常回声区,有助于判断病灶的位置和范围。 2.磁共振成像(MRI):对子宫内膜异位灶的诊断敏感性和特异性较高。 3.腹腔镜检查:是诊断子宫肌腺症的金标准,可直接观察病灶的位置、大小和范围。 四、治疗 子宫肌腺症的治疗原则是缓解症状、控制病情发展、提高生育能力。常用的治疗方法包括: 1.药物治疗:主要包括非甾体抗炎药、激素类药物(如口服避孕药)、促排卵药物等,用于缓解疼痛、调整月经周期、促进排卵等。 (1)孕激素宫内节育器:放置方便,一次放置5年有效,有效改善腺肌病相关痛经、盆腔痛、减少月经量,副作用:甾体激素类共有的子宫不规则出血 (2)口服避孕药:缓解疼痛、减少月经量,副作用:子宫不规则出血,其他少见副作用包括体重增加、头痛、乳房胀痛等 (3)注射GnRH-a类药物:有效、快速缓解疼痛、治疗月经过多以及缩小子宫体积。副作用:低雌激素血症引起的绝经相关症状如潮热、阴道干燥、性欲降低、失眠及抑郁等,长期应用则有骨质丢失的可能 (4)持续使用口服避孕药:缓解疼痛、减少月经量。副作用:40岁以上或有高危因素(如糖尿病、高血压、血栓史及吸烟)的患者,要警惕血栓栓塞的风险 2.手术治疗:对于病变严重、药物治疗无效或合并不孕的患者,可考虑手术治疗。手术方法包括腹腔镜手术和开腹手术,旨在切除病灶、恢复解剖结构、改善生育能力。 手术方式:子宫全切术(失去生育能力)。保留子宫的手术如病灶切除或减少术(需要注意疼痛缓解效果、复发、生育结局的问题) 5、长期管理 需要长期管理、终身管理。 使用药物长期治疗、或手术联合药物进行长期管理,可以有效减少复发。 总结: 子宫腺肌病是常见的妇科疾病,多种因素会升高发病风险 不同症状患者可以选择不同治疗方案,子宫切除虽然可以根治,但对女性的损伤也很多,药物治疗是更好的选择 腺肌病是慢性疾病,手术后容易复发,仅仅短期治疗后也容易反弹,需要长期管理,以达到疗效获益最大化。

何拉曼 2023-11-29阅读量1647

长征医院泌尿系统复杂肿瘤多学...

病请描述:泌尿系统复杂肿瘤MDT研讨会第2期 2023年6月27日(周二)下午2点半,在长征医院门诊4楼远程会议中心举办了泌尿系统复杂肿瘤多学科会诊(MDT)第2次研讨会,会议由泌尿外科任善成主任主持,与会者包括:普外一科张剑教授、泌尿外科任吉忠教授、阴雷副教授、心血管外科乌立晖副教授、肿瘤科柳珂副教授、影像科范丽副教授、病理科张晶副教授以及泌尿外科等科室的医生。此次多学科会诊共讨论2例泌尿外科疑难肿瘤病例。 病例1 肠癌前列腺转移 患者85岁男性,主诉:前列腺癌术后3月,会阴部疼痛伴血尿2月。患者3月前因会阴部疼痛不适在外院前列腺增强MRI检查提示前列腺癌侵及精囊可能,T-PSA 1.07ng/ml,当地医院行前列腺穿刺活检提示前列腺腺癌,GS评分4+4=8分。就诊我院,于2023年3月我院行智能臂辅助腹腔镜下前列腺癌根治术,术中发现前列腺癌侵及双侧精囊和膀胱颈口,术中留置双侧双J管。术后病理提示肠癌前列腺转移。既往史:2020年11月因结肠梗阻在外院行肠镜检查发现升结肠近肝曲可见巨大增值性肿块,菜花样伴肠腔梗阻,镜身无法通过。外院行腹腔镜下右半结肠肿瘤根治性切除术。术后病理提示中分化腺癌,浸润至浆膜层,无淋巴结转移。术后患者疼痛较前减轻,但仍偶有血尿。术后3月复查腹部CT提示盆腔肿物复发可能。近1月患者并发尿路感染,外院予以对症治疗后缓解,但仍有会阴部疼痛。现患者食欲稍差,一般情况稍差。此次会诊主要目的:决定患者下一步治疗方案?是否还有手术机会?放疗、靶向治疗和化疗的时机? 普外一科张剑教授:患者目前肾盂无明显积水,根据患者基因检测结果,患者对免疫治疗可能不够敏感,现阶段首选化疗加放疗的治疗方案,具体可采用卡培他滨联合放疗进行治疗,若患者耐受情况良好,可加用贝伐珠单抗治疗,需要结合患者具体情况制定个体化治疗方案。后期可考虑手术可能性,但需联合骨肿瘤科进一步会诊确定手术方案。 泌尿外科阴雷副教授:患者目前一般情况较差,局部疼痛症状明显。根据病理报告,肿瘤特征是细胞分化差,恶性度高,目前放疗是一个合适的选择,既能控制肿瘤进展,也能有效减轻患者的疼痛症状。 泌尿外科任吉忠教授:患者术中已留置支架管,可以保持尿液引流通畅,对肾功能保护效果较好。在控制肿瘤进展的同时,也要注意提高患者生活质量。放疗可以减轻患者疼痛,在此基础上,适当采用靶向治疗等方式。 肿瘤科柳珂副教授:患者既往肠癌病史,且恶性度较高,浸润浆膜层,要考虑种植转移的可能性。患者肠癌恶性度高,待患者一般情况允许,可考虑完善PET-CT检查。放疗效果较好,但可能诱发或加重患者的感染、血尿症状。目前治疗可选小剂量卡培他滨+贝伐珠单抗联合治疗,后线治疗可考虑靶向药物+放疗+免疫的治疗组合。 影像科范丽副教授:患者肠癌病史,结合病理考虑肠癌前列腺转移,现阶段盆腔病灶复发,后续可考虑完善PET-CT检查,明确全身其他部位转移情况。 病理科张晶副教授:患者病理提示肠癌,已进行多种免疫组化标志物确认,如CDX-2(+),肿瘤恶性度较高,需要更为积极的治疗方式。 泌尿外科任善成教授:患者现阶段一般情况较差,且会阴区明显疼痛,结合各位教授的意见,优先考虑放疗,待患者一般情况缓解,再加用系统治疗,包括化疗和靶向治疗等。患者病情复杂,更应该进行个体化治疗,根据患者病情情况采用合适的治疗方案。 病例2 肾癌肺转移 患者59岁男性,主诉左肾根治术后3年,确诊右肺转移1年余。患者3年前体检发现左肾占位,考虑肾肿瘤,于2020年3月于我院行腹腔镜左肾癌根治术,术后病理:左肾透明细胞肾细胞癌,WHO/ISUP II级,紧贴肾包膜,累犯肾实质及肾窦,肾门血管及输尿管残端未见癌。术后规律复查胸部CT、腹部CT、血尿常规、生化、肿瘤指标等。患者术前肺部CT提示双肺多发小结节,直径小于5mm,建议随访。术后1年半复查胸部CT提示右肺下叶背段脊柱旁见实性结节,大小10mm,PET-CT提示FDG轻度增高,SUV2.4,考虑右肺转移瘤。患者遂于2022年 1月于我院行肺楔形切除术,术后病理:右肺下叶结合病史及免疫组化:大小0.9cm,考虑肾细胞癌肺转移。术后予以多吉美靶向治疗。患者2023年1月胸部CT随访发现右肺3mm结节,较前新发。胸部增强CT示右肺下叶结节1cm,考虑转移瘤可能。患者未予特殊重视。于2023年6月胸部增强CT示右肺中叶内侧段结节,较前明显增大,转移可能。此次会诊主要目的:决定患者下一步治疗方案?是否手术?药物治疗的选择? 心血管外科乌立晖副教授:患者目前肺转移灶考虑单发,存在手术的可能性,但患者有既往肺部病灶手术史,手术难度增大。也可考虑肺肿物的穿刺活检,取得病理后,再配合射频消融治疗。 肿瘤科柳珂副教授:患者肺部转移瘤考虑复发,单用多吉美疗效欠佳。建议更换为索坦药物治疗,或者阿西替尼联合免疫药物的方案,但需要考虑到患者后续用药选择越来越少的情况。 泌尿外科任吉忠教授:患者肾癌恶性度较高,药物治疗应该更加积极,靶向+免疫的联合治疗方案能使患者获得更大益处。用药后,应该更加密切随访患者病情,适时调整用药和治疗方案。 泌尿外科任善成教授:患者肿瘤进展快,治疗应该更为积极。肿瘤组织样本获取困难时,可考虑血液样本的基因检测,根据基因检测结果,选择更合适的靶向药物。目前可考虑靶向+免疫药物的联合治疗,情况允许的话,可配合射频消融,后续根据患者情况变化可进行序贯治疗。 此外,本期MDT讨论中还对第1期会诊过的病例进行了病情跟踪和随访,并制定了下一步明确的个体化治疗方案,与相应患者进行了再次交流。 多学科诊疗(Multi-Disciplinary Treatment,MDT)是一种由多学科专家共同讨论的方法,旨在为患者制定个性化的诊疗方案,优化治疗流程,以达到最佳治疗效果。面对复杂晚期肿瘤患者诊疗困难,疗效差,病情进展快,对患者威胁大等问题,泌尿外科任善成主任积极推动成立了长征医院泌尿系统复杂肿瘤MDT协作专家组,联合了普外科、骨肿瘤科、肿瘤科、影像科、病理科等相关科室的多为专家,针对泌尿系统复杂肿瘤共同进行多学科联合诊治。通过这种综合讨论,针对治疗的模式,为肿瘤患者提供最优化的诊疗方案,争取进一步提高治疗效果,改善患者的生存期和生活质量。 泌尿系统复杂肿瘤MDT研讨会第3期 2023年6月27日(周二)下午2点半,在长征医院门诊4楼远程会议中心举办了泌尿系统复杂肿瘤多学科会诊(MDT)第3次研讨会,会议由泌尿外科任善成教授主持,与会者包括:泌尿外科任吉忠教授、阴雷副教授、肿瘤科王湛副教授、病理科张晶副教授、影像科周秀秀主治医师、血管外科王超主治医师以及泌尿外科等科室的医生。此次多学科会诊共讨论2例泌尿外科疑难肿瘤病例。 病例1 肾癌伴腔静脉癌栓 患者64岁男性,主诉:纳差、反酸2月。患者诉2月前无明显诱因出现食欲减退,伴进食后反酸,近半年体重减轻约10KG。2023年6月,入院后查胸腹部增强CT提示:1.右肾下极巨大肿块占位,性质待定:考虑右肾癌可能大,并累及右肾盂,右肾静脉癌栓形成可能大。2.右肺下动脉局部少许栓塞。MRI平扫提示: 1.右肾下极巨大混杂信号占位,性质待定,右肾癌并累及右肾盂可能大;2.右肾静脉及下腔静脉信号不均,静脉癌栓可能大。PET-CT:1.右肾下极高代谢肿块,考虑恶性肿瘤 ;2.右肾临近下腔静脉、右肾静脉、右肾盂高代谢影。考虑下腔静脉癌栓可能性大。3.慢支,双肺陈旧性肺结核。此次会诊主要目的:1.癌栓明确分级2.肺动脉的二级分支内是血栓还是癌栓3.下一步治疗方案4.手术是否需要准备血管重建材料。 泌尿外科阴雷副教授:患者一般情况尚可,肿瘤负荷较大,可考虑手术治疗,但需进一步明确癌栓的分级、范围,以决定具体手术治疗的方案,同时可以帮助制定术中主要静脉血管阻断的顺序和策略。 泌尿外科任吉忠教授:手术治疗的关键在于腔静脉的阻断,难点在于目前癌栓的范围、形态还不十分明确,建议进一步行肿瘤及瘤栓部位的3D影像重建,以进一步指导精准手术。 血管外科王超主治医师:患者静脉癌栓诊断明确,球囊阻断在腔静脉癌栓治疗中的作用效果不明确。患者右肺下动脉存在血栓可能,建议术前进行积极抗凝治疗,口服抗凝药物或静脉滴注低分子肝素均可,另外要注意围手术期出血风险。 影像科周秀秀主治医师:患者有双肺陈旧性肺结核病史,观察到患者右肺下动脉血栓。另外影像学读片结果提示右肾肿瘤,下腔静脉癌栓Ⅱ级,肾静脉癌栓。 泌尿外科任善成教授:此患者治疗方案考虑手术切除右肾肿瘤,同时取出腔静脉癌栓。建议患者手术前进一步完善3D影像重建,评估腔静脉癌栓的高度及其属支静脉情况;根据3D重建影像,评估术中使用人工血管的可能性和必要性,同时制定血管阻断的顺序和策略。下一步拟安排患者入院进行手术治疗,密切随访患者病情,适时调整用药和治疗方案。 病例2 孤立肾肿瘤复发 患者60岁男性。主诉:双肾癌术后5年余,肉眼血尿伴左肾盂旁肿物2年余。5年前体检发现双肾肿物,考虑肾肿瘤,于2018年1月行腹腔镜左肾部分切除术,术后病理提示左肾透明细胞肾细胞癌,WHO/ISUP I-II级;1月后行机器人辅助腹腔镜右肾部分切除术。2021年6月PET-CT提示双肾部分切除术后,右肾中部可疑病变,肿瘤待排;腹部CT提示右肾紧贴肾盂处占位,于我院行腹腔镜右肾癌根治术,术后病理提示右肾透明细胞肾细胞癌, WHO/ISUP II级,肿瘤大小1.8cm。2021年8月、11月多次出现血尿,腹部CT提示右肾缺如,左肾部分切除术后;左肾门、肾窦区病变,较大者直径3cm。2021年11月,膀胱镜+左输尿管软镜提示肾盂一球形隆起,表面血管怒张,易出血。患者拒绝行左肾癌根治术,予多吉美+替雷丽珠单抗治疗,肿瘤缩小,2022年3月停用单抗。2023年3月、6月,出现肉眼血尿,当地医院查MRI提示肾盂旁见两枚铸形生长软组织结节影,较大者约2.2cm。此次会诊的目的:下一步治疗方案?左肾根治+术后透析?续服多吉美,还是更换?或再次基因检测后决定? 泌尿外科任吉忠教授:患者目前一般情况尚可,但血尿持续时间较久,病史为既往右肾癌根治术以及左肾癌肾部分切除术,术后三个月又发现了左肾肿瘤,经药物治疗,3年内肿瘤进展相对缓慢。目前如进行左肾癌根治术,患者后续需要持续接受血液透析或肾移植治疗,后续生活质量明显降低,同时后续肿瘤存在复发风险,目前在药物治疗的基础上,讨论保肾治疗的可能性及可行方案。 泌尿外科阴雷副教授:患者双侧肾癌手术治疗后复发,目前复发肿瘤为肾癌或肾盂癌性质未定,如行根治性手术切除,则肿瘤控制结果最佳,但患者目前保肾意愿强烈。目前可尝试药物综合治疗,但存在后续肿瘤进展及转移的可能性。 肿瘤科王湛副教授:患者既往使用多吉美+替雷丽珠单抗治疗后,副反应较大,可考虑更换为不良反应较小的药物如阿昔替尼+免疫药物的联合治疗方案。放疗效果较好,但可能诱发或加重患者的感染、血尿症状,治疗过程中需注意对症治疗。 血管外科王超主治医师:患者近3年来,药物治疗控制肿瘤的效果尚可,目前可以继续药物综合治疗,同时考虑进行介入化疗。用药后,应更加密切随访患者病情,适时调整用药和治疗方案。 影像科周秀秀主治医师:结合腹部CT影像读片判断,提示左肾复发肿瘤为肾癌可能性较大,肾盂癌的可能性较小。PET-CT结果显示:全身其它部位未发现明显转移病灶。 病理科张晶副教授:为进一步判断患者复发肿瘤是肾癌还是肾盂癌,建议条件许可情况下行穿刺活检明确肿瘤性质,同时可行基因检测来帮助确定药物治疗的方案。 泌尿外科任善成教授:患者本次复发的肿瘤性质,通过综合判断,是肾癌的可能性更大,证据包括:同时发生肾癌和肾盂癌可能性较低;输尿管软镜检查中未发现典型的肾盂肿瘤。目前可以考虑行介入穿刺活检以明确诊断,但肿瘤位置特殊,可能对穿刺活检造成一定挑战性。如能通过穿刺活检取得病理组织,则可以同时完成基因检测,可以指导下一步综合药物治疗方案,在此基础上,还可以考虑针对肿瘤的包括射频消融技术在内的局部介入治疗。通过上述综合性系统加局部治疗,争取有效控制肿瘤发展,同时保证患者生存质量,后续可根据患者复查情况进一步调整方案。

阴雷 2023-07-10阅读量2219

左心耳封堵术+房颤冷冻消融术...

病请描述:    患者准备:完善实验室检查及器械检查,排除左心房及左心耳血栓尤为重要,选择经食管超声心动图或左房/肺静脉CT成像(左心耳三维重建有助于选择房间隔穿刺位点、预选Watchman封堵器型号以及操作风险;肺静脉解剖有助于预判冷冻消融操作的难易程度)。房颤冷冻消融术前一般建议抗心律失常药停用5个半衰期以上(β受体阻滞剂除外),胺碘酮停用2周或以上,目的在于术中提高触发灶的检出率。患者存在抗凝药物使用禁忌,则不应考虑消融治疗。术前4小时禁食、禁水。如果全身麻醉,则术前6-8小时禁食、禁水,有的中心要求10-12小时以上,麻醉师也会关照提醒。术前抗凝治疗,口服新型抗凝药物的患者,一般术前无须停药,手术当日的用药请于术后4-6小时使用。     术后密切关注生命体征,心电、血压、指脉氧监测至少24小时,尤其是出现血压降低、心率过快/过慢、胸闷、呼吸困难、出汗等症状,需警惕心包积液/心脏压塞。术后复查心电图。左心耳封堵术和(或)房颤冷冻消融术术后2小时查一次床旁心脏超声,排除心包积液或其它严重出血性并发症。延迟性心包积液偶可见。左心耳封堵术后24小时内常规行经胸超声心动图,了解封堵器位置,排除心包积液及其它出血并发症。术后次日复查血常规、凝血功能、肝肾功、电解质、心电图。    术后家属及医护观察穿刺点,有无渗血、血肿。有无右下肢静脉瘀血、右下肢动脉缺血症状以及右股神经受损的症状,如足背动脉搏动减弱、静脉显露、水肿、感觉异常。     一般术后6小时,右手桡动脉止血带可去除(全麻患者术中行直接动脉血压监测,故有一个动脉穿刺点)。术后12小时内右髋关节制动,右下肢肌肉自下而上被动按摩,患者主动做勾脚活动。目的是预防右下肢静脉血栓形成。也可术后4小时连续使用低分子肝素2次,间隔12小时。12小时后右髋关节可活动,仍需注意穿刺点有无肿痛。24小时后可下床活动,下床时用手稍微压迫一下右股静脉穿刺点。     术后48小时后可拆线,用拆线包或找个尖刀片挑断缝线,戴无菌手套拔掉线头,碘伏消毒,两三片纱布覆盖,粘胶布固定。右腋静脉穿刺点敷料直接去掉,可涂抹少许碘伏消毒。     术后可预防性使用抗生素24小时。      术后一个月进食易消化的温和食物,杜绝生、硬、带刺、带骨、高温食物,避免辛辣刺激食物。若出现发热、呕血、胸痛(尤其是沿食管区)、新发/多发躯体活动感觉障碍异常,必需立即联系手术医生,警惕少见并发症左心房-食管瘘。      口服质子泵抑制剂(如奥美拉唑)一个月。房颤冷冻消融术后抗凝建议:术后持续抗凝至少3个月,随后根据卒中风险评估决定是否继续抗凝治疗。如利伐沙班标准剂量(也是最大推荐剂量)20mg,1次/日,与食物同服。肌酐清除率30-49ml/min、低体重和>75岁患者,使用15mg,1次/日。具体病人需要个体化处理,综合评估血栓栓塞风险及出血风险。口服胺碘酮(缓慢负荷方案:0.2g 3次/日 4周;随后0.2g 1次/日 直至3个月)或普罗帕酮(无器质性心脏病者)3个月,注意药物的致心律失常作用,如QT间期延长、心动过缓。       左心耳封堵术后抗凝建议(《中国左心耳封堵预防心房颤动卒中专家共识(2019)》):①术后3个月 如GFR≥30 ml/min,且HAS⁃BLED评分<3分,建议:使用NOAC或华法林(维持INR 2~3)+氯吡格雷或阿司匹林抗凝3个月;如GFR≥30 ml/min,且HAS⁃BLED评分≥3分,建议:单独使用标准剂量的NOAC(包括利伐沙班、依度沙班、阿哌沙班或达比加群)抗凝3个月或者单独使用华法林(维持INR 2~3)抗凝3个月;如GFR<30 ml/min(大多数NOAC使用存在禁忌证或慎用情况),且HAS⁃BLED评分<3分,建议:使用华法林(维持INR 2~3)+阿司匹林抗凝3个月;如GFR<30 ml/min,且HAS⁃BLED评分≥3分,建议:单独使用华法林(维持INR 2~3)抗凝3个月,或者使用阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板3个月。②术后3-6个月 ;3个月时复查经食管超声心动图,如果排除装置相关血栓和>5 mm的残余分流,推荐停用口服抗凝药,予阿司匹林+氯吡格雷双联抗血小板继续治疗3个月;③6个月后:6个月时复查经食管超声心动图,如果排除装置相关血栓和>5 mm的残余分流,推荐阿司匹林长期治疗(如果不耐受阿司匹林,可使用氯吡格雷替代)。④特殊情况:(1)如果左心耳封堵术后任何时候经食管超声心动图或心脏CT成像探测到5 mm以上残余分流,均视为封堵失败,假设没有补救措施,则需要长期维持口服抗凝治疗。(2)如果术后任何时候经食管超声心动图探测到装置相关血栓,应加强抗凝(可使用华法林或NOAC+阿司匹林或氯吡格雷)治疗2~3个月后复查经食管超声心动图直至装置相关血栓消失。根据有限证据,如果使用华法林方案,建议维持INR2.5~3.5;如果使用NOAC,建议使用标准剂量利伐沙班或阿哌沙班,避免使用达比加群 ;也可使用低分子肝素抗凝治疗2~4周。(3)如果术后抗凝药物治疗期间发生严重出血,应立即停用,必要时给予抗凝药物的选择性拮抗剂。出血控制后可予低强度抗凝或双联抗血小板治疗,必要时缩短抗凝/双联抗血小板时间。     左心耳封堵术患者,术后3月、6月各进行一次经食管超声心动图,如若不能耐受也可选择CT心脏成像,了解有无装置相关血栓和残余分流。左心耳封堵术患者,术后1、3和6个月各进行1次经胸超声图检查是合理的,探测封堵器是否在位,明确是否存在心包积液及程度,评估心脏收缩和舒张功能、明确瓣膜功能及病变情况,以及其他解剖结构变化。     房颤冷冻消融术后心律失常监测  最少进行 4 次常规随访(如3、6、9、12个月),对患者的临床状态进行评估,包括是否存在房颤,抗心律失常药物的调整,卒中风险及规范抗凝情况等。建议每次随访行24h动态心电图,有症状时行12导联心电图。提倡长期随访,一年后可每半年行一次24h动态心电图,有症状时行12导联心电图。     房颤复发是指术后发生持续时间 ≥30秒的房颤/房扑/房速。术后3个月定义为“空白期”,期间复发会自行纠正,不计入总复发率。晚期复发(术后4~12个月)和远期复发(术后12个月以后)与术前的房颤类型及复发筛查手段有关。肺静脉-左心房传导恢复和非肺静脉触发灶可能是主要原因,此时需要考虑在三维电解剖标测系统指导下行射频消融术。     口服抗凝剂、抗心律失常药等,要警惕药物的副作用,如可见的或隐匿的出血、心动过缓等。有任何明显的不适症状均有必要联系一下手术医生。

蒋伟 2023-06-29阅读量1.5万

今日话题:当颅内静脉窦血栓(...

病请描述:一、背景知识:当颅内静脉窦系统血栓形成(CVST)时,需要进行抗凝等处理,重者需要进行外科处理;相形之下,当颅内动脉瘤破裂后,急性期需要进行止血处理。这两种情况一般不会同时遇到,偶尔遇到了,就要抓住主要矛盾,两者兼顾,各个击破。 这不,老卢同志就遇到这事了。在静脉窦血栓的同时遭遇了颅内动脉瘤破裂,病情雪上加霜。 二、治疗策略:全面分析后,可能较为稳妥的治疗策略如下: (1)急性期先单纯致密栓塞动脉瘤;(2)等动脉瘤相对稳定后再追加抗凝药物治疗似乎是可行的。 然而,动脉瘤栓塞完毕,我们发现由于肝素的使用,直窦及其分支系统显影明显好转,提示局部血栓的存在;同时,上矢状窦前1/3也明显显影不良,提示血栓的存在,整个静脉窦的显影时间明显滞后3-4秒。所有这些,都支持CVST的存在。 三、治疗时间点和术后的小插曲: (1)急性期右侧胚胎型大脑后动脉瘤(Hunt-Hess3级)致密栓塞,手术顺利,术后正常清醒,四肢活动好; (2)术后26小时患者突然出现右侧眼睑下垂,瞳孔散大至5mm,直接和间接对光反射消失。但是,神志清楚,四肢活动好。考虑:动眼神经麻痹。 四、小插曲动眼神经麻痹后的处理 1、立即复查脑CT和DSA:(1)动脉瘤致密栓塞,完全不显影,动脉瘤无增大;(2)出血无增大,排除再出血的可能;(3)整个脑干系统和左侧脑叶呈现明显的低密度,考虑静脉回流障碍所致;(4)脑室引流系统正常引流,未见异常。 2、小插曲出现的原因分析:综合以上现象和脑干的CT低密度表现:术后26小时出现的突发动眼神经麻痹,可能与静脉窦血栓回流障碍引起的动眼神经核麻痹所致,也可能与中脑附近的局部血管痉挛引起所致。 3、处理措施:急诊法舒地尔灌注+肝素灌注。执行时间:出现后6小时执行。术中发现:上矢状窦系统后2/3也显影隐约中断,错错落落,直窦及其属支显影也不太好 4、警报解除:由于动脉瘤完全不显影,法舒地尔和肝素灌注后4小时再次查体,动眼神经麻痹完全恢复,睑裂正常,瞳孔恢复正常。 五、小结: 1、由于动脉瘤已经致密栓塞,由于合并CVST,急性期不要使用止血药物,以免诱发CBST加重; 2、术后根据CT复查情况,酌情采用抗凝药物,抑制并逐渐消除CVST,脑干的弥漫性水肿可能会引发潜在的呼吸循环障碍; 3、尽早廓清颅内血性脑脊液对于防止各种潜在的并发症是有益的,厚厚的积血诱发的血管痉挛可能也参与了颅神经的麻痹症状。 六、康复出院 ​

赵开军 2023-03-18阅读量1975

与肺动脉高压相关的心力衰竭为...

病请描述:右心室 (RV) 不仅仅是左心室 (LV) 的缩小版,而且在许多方面,它在结构、胚胎学、解剖学和功能上都非常不同。在发育过程中,LV 首先发育,起源于初级心场内的内脏中胚层,而RV则起源于次级心场内的心外中胚层(咽部),而不是LV的肌肉子弹形结构,RV是薄壁新月形,收缩更像波纹管。由于这2个结构在产后循环中串联连接,因此薄壁RV射出的每搏输出量 (SV) 需要与LV的每搏输出量相匹配,而没有任何明显的分流。然而,出生后两个心室面临着截然不同的负荷;虽然LV必须产生更高的压力才能将血液喷射到主动脉和全身床中,但正常肺循环中的压力略高于静脉压力。 肺动脉高压是引起右心衰竭的最常见原因 右心衰竭 (RHF) 的病因可分为3大类:(1) 肺动脉高压 (PH);(2) RV/瓣膜病;(3)心包疾病。PH是RHF的最常见原因,全球患病率估计为1%,在65 岁以上的个体中比例高达10%。PH的定义是静息时平均肺动脉压(mPAP)≥25 mm Hg,在1998年在法国依云举行的第二届世界肺动脉高压研讨会上,将 PH 的原因分为5类,以反映共同的病理和临床表现以及可用的治疗方案:肺动脉高压(PAH;第1组);左心疾病导致的PH(第2组);慢性肺病/缺氧导致的PH(第3组);慢性血栓栓塞性PH(第4组);和由于不清楚或多因素机制PH(第5组)。此分类自2013年在法国尼斯举行的第4届世界研讨会上更新,以纳入先进的知识,特别是关于 PAH 的遗传原因。 PAH(第1组PH)是一种罕见但具有破坏性的肺血管病。除了mPAP≥25mm Hg外,肺毛细血管楔压(≤15mmHg)是诊断PAH的必要条件,美国指南还要求肺血管阻力(PVR)>3 Woods单位。尽管近些年在治疗方面取得了进展,但目前5年生存率也仅约为47%-55%。尽管LV和RV具有明显的遗传、形态和解剖学差异,但它们的功能在健康和疾病方面都密不可分。事实上,右心功能障碍的最常见原因是继发于左心衰竭(LHF;第2组PH)的PH,肺毛细血管楔压升高(>15 mm Hg)是区分毛细血管后功能障碍的关键血流动力学参数。LHF导致的PH是大多数专科PH诊所中最常见的诊断,通常与射血分数保留的心力衰竭 (HFpEF) 相关。虽然缺血性心脏病和扩张型心肌病是射血分数降低的HF (HFrEF) 的最常见原因,高血压性心脏病是HFpEF的主要原因,因为硬度增加会损害 LV 的舒张。随后左心充盈压的增加传递到肺循环,导致毛细血管和肺动脉压力被动增加,因此增加RV后负荷。靶向神经激素激活的药物是HFrEF患者的主要治疗方法,但似乎对HFpEF患者几乎没有益处。因此,尽管具有相似的临床表现和症状,但HFrEF和HFpEF是临床上不同的综合征。不管左心疾病的根本原因是什么,PH与运动不耐受、发病率和死亡率增加有关。在这方面,RHF可以被认为是影响左右心的无数疾病的最终共同途径。 RV功能的重要性 RV功能是与左心疾病(包括HFpEF)相关的PAH和PH的症状和预后的最重要预测因子之一。PAH中,RV功能稳定或改善的患者5年生存率>90%;然而,右心室功能下降患者的生存率<30%,与PVR的变化无关,右心衰是最常见的死亡原因。流行病学研究表明,存活率与RV射血分数 (RVEF) 的变化显着相关,而与PVR或压力的变化无关。然而,目前没有直接针对RV的疗法。 RV代偿和失代偿的机制 随着PAP和RV后负荷逐渐增加,RV在发生右心室衰竭 (RVF) 之前经历了从适应(代偿)性重构到适应不良(失代偿)重构的转变。要了解RVF发展中涉及的血流动力学改变,必须相对于其负荷来表达RV功能,称为耦合。耦合是能量转移的一种度量,可以通过收缩末期弹性 (Ees) 和动脉弹性 (Ea) 的比率进行评估,这两种变量都来自不同前负荷和后负荷条件下多个心动周期的压力-容积环分析(图1)。Ees是收缩末期压力/容积关系的斜率,是与负荷无关的RV收缩性测量。这与更传统的测量形成对比,例如每搏输出量 (SV) 和心输出量 (CO),它们都是负荷依赖。Ea是RV负荷的心室独立测量值,反映了PVR×心率 (HR)。Ees/Ea的比值≈2与RV与其负荷的耦合一致,代表了最小流量时的最佳流量输出能源成本。 图片 图 1. 右心室 (RV) 压力-容积环。 随着PH的进展, PVR的增加导致Ea和RV壁应力的增加,并且是适应性重塑和进展为RVF的关键驱动因素。在LV等凸结构中,可以使用拉普拉斯定律评估与压力(RV收缩压[RVSP])、腔半径和壁厚有关的壁应力。虽然正常的RV是新月形的,但它在响应压力负荷过载时会呈现出更加凸出的几何形状。RV肥大 (RVH) 是一种初始适应性反应,尽管后负荷增加(即心室动脉耦合),但它会降低壁应力以恢复耦合。通过Frank-Starling机制,持续和渐进的压力负荷过载最终会导致RV扩张以维持SV和CO。随着SV下降以维持CO进一步增加Ea,HR也会增加。HR和RV壁变薄的联合增加会增加壁应力,并且随着RV与负载脱钩 (Ees/Ea=≈1.3),RVF随之而来。旨在恢复 RV 功能的治疗可以恢复心室动脉耦合。

李慧婷 2022-04-09阅读量9288

肺移植手术常见风险

病请描述:临床工作中,经常有患者咨询,谢大夫,如果我做肺移植,术后有哪些常见风险?每一种终末期肺病病因不同,围术期风险也有差异,最常见的风险分析如下:手术相关风险一、肺叶扭转二、血管吻合口并发症由于肺移植血管吻合技术注意到吻合口对位不准确可能造成的肺动脉扭转,因此术后一般不会出现单纯的肺血管扭转。(一)血管吻合口狭窄这是一种少见、但死亡率较高的并发症,从术后早期到术后2~3年均可能发生,甚至远至术后6年。可能的原因包括:吻合技术失误、供受者血管直径差距较大、吻合口距离上叶动脉太近等。吻合口小部分狭窄患者的临床症状可不明显,狭窄范围较大时则会出现较为明显的肺缺血或肺水肿的表现。常见的临床症状有咳嗽、咯血, 发烧、胸痛、呼吸困难、持续性肺动脉高压表现、低氧血症、胸腔积液等,扣诊患侧呈实音,听诊患侧呼吸音减弱。诊断主要依靠实验室检查以及影像学检查。动脉血气分析显示通气/血流(V/Q)比值增加、氧分压下降。胸部X线/CT可见移植肺出现肺缺血或肺水肿表现,肺血管造影以及核磁共振成像(MRI)可较为准确的观察到血管吻合口狭窄的程度。食管内超声心动图也可以观察血管狭窄的程度。当移植患者术后出现血管吻合口狭窄时,主要治疗措施包括手术和血管介入治疗。可采取电视胸腔镜辅助手术(VATS)对出现狭窄的吻合血管进行切除、修剪后进行重新吻合。也可采取血管介入进行球囊扩张或放入血管支架以扩张出现狭窄的血管。(二)血管吻合口的血栓形成      在移植肺血管吻合的手术操作中,肺静脉采用的是左房袖-左房袖的吻合方式。虽然也曾有人在动物实验中证实肺静脉-肺静脉的吻合方式也是可行的,但是该吻合术式发生吻合口血栓形成的比率较高,基本不采用。如果吻合技术恰当,肺静脉栓塞发生率很低。Bartley P等报道,60例单肺移植、74例双肺移植患者中均只有1例发生肺静脉栓塞[。      肺静脉发生栓塞的临床表现有咳泡沫状血痰,胸痛、胸闷、呼吸困难等肺水肿的症状,胸管的引流液有所增加、肺动脉楔压升高,但单凭症状诊断肺移植后肺静脉栓塞有困难。X线片可显示移植肺出现弥漫性间质性肺水肿表现;肺核素灌注扫描显示移植肺灌注降低;肺血管造影可以较为清晰地显示栓塞的部位以及程度。对于左房血栓,使用血管造影检查效果一般不佳,可以采用食管内超声心动图观察血管吻合口的情况以及左房内有无血栓。三、肺移植手术后胸腔大出血大量持续胸腔出血是肺移植术后早期死亡的危险因素。各个移植中心报道的肺移植受者选择,手术技术等情况不尽相同,术后出血发生率有明显差异。Lehmkuhl等报道,235例肺移植手术,4例(1.7%)发生术后出血,其中肺动脉出血3例、凝血功能障碍1例。Gomez报道68例肺移植,6例(9%)需再次手术止血,其中4例死亡;与术后出血关系最密切的危险因素是体外循环。(一)大出血原因与预防血管吻合口出血肺动脉与左心房吻合口出血可造成致命大出血,作吻合时要对合准确。由于左心房壁较薄弱,加上连续缝合,一旦出血不易控制。因此,对左房壁薄者可加上垫片,以防撕裂。此外,患者侧卧位术毕变动体*位时宜轻柔,再次肺移植时尤要注意。胸腔粘连处出血胸腔粘连特别是严重肺部感染性病变引起的粘连以及胸部手术后引起的粘连,其粘连条索内含有丰富血管,而且可与体循环的动脉如支气管动脉、食管床动脉或肋间血管形成交通,容易导致大出血。仔细运用电刀分离,用氩气刀喷射创面,结合必要的结扎、缝扎是预防此类出血的关键。肺移植术后大量失血多见于以前有肺手术史或胸腔感染的患者,或有Eisenmenger综合症广泛侧支循环的患者。1986年Burke报道,28例心肺移植,8例围术期死亡,术后出血重要的危险因素为继往开胸手术史。Curtis等报道,有气胸治疗史的囊性肺纤维化患者常常有胸膜腔致密粘连,与其他无胸腔粘连患者相比,肺移植术后出血等手术并发症发生率没有差异。其他来源的出血肋间血管、胸壁组织血管、食管床动脉分支和支气管动脉及其分支多来源于体循环,压力高,也是引起胸腔内大出血的重要原因。肋间血管的破裂多发生于关胸时缝针的损伤或肋骨断端的损伤,因此在关胸前应对肋间的缝线周围仔细检查,如有活动性出血,应严密缝扎;针对肋骨断端,也可以预防性地在其上、下侧缝扎肋间血管,避免术后断端对肋间血管的损伤。严重的胸腔粘连或壁层胸膜剥离,胸膜外胸壁组织损伤出血,这类出血单纯依靠电凝往往难以彻底止血,关胸后痂皮脱落和胸腔负压的形成,将引起较大的活动性出血,因此运用缝扎的方法较为可靠。游离支气管容易损伤支气管动脉及其分支,而此类血管的位置相对隐蔽,容易疏忽,因此在操作中应注意手法轻柔,避免粗暴牵拉游离,多用钳子钳夹周围组织后再离断结扎为妥;关胸前应格外注意支气管周围,观察有无活动性出血。由于肺血管床的压力较低,如果不存在明显的胸部残腔或者明确的凝血机制障碍,通常因肺实质的粗糙面引起的大量胸腔出血较为少见。虽然如此,手术中耐心细致的解剖,肺粗糙面严密褥式缝扎或使用自动切割缝合器,分离粘连时充分利用电刀分离止血,应用氩气电刀止血,将生物胶喷涂于肺出血面等。另外应尽量避免胸部残腔的形成。(二)大出血的监测与治疗术后血性胸液较多者,应严密观察血压、脉搏变化,保持胸腔引流管通畅,及时输入新鲜血液,给予纤维蛋白原、止血药物或钙剂。如果早期出现失血性休克的各种临床表现,中心静脉压低于5cmH2O、尿量小于25ml/h,特别是在输给足够的血液后,休克现象和各种检测指标没有好转,或反而加重,或者一度好转尔后又恶化者,都提示手术后出血。一般认为,血性胸液超过150~200ml/h,并持续呈血性超过3~4h,是剖胸止血的指针。或者胸腔引流量少,但患者出现心率加快、血压下降等出血性休克表现,血球压积和血红蛋白低下(失血时如果未及时补充晶、胶体,血球压积和血红蛋白指数也可假性正常),若有心包填塞的表现或胸片提示胸腔内有较大血凝块时,也应剖胸探查。体外循环手术后引流液多有两种可能:凝血机制障碍、出血。引流液多但激活全血凝固时间(Activated coagulation time,ACT)测定及凝血化验均在正常范围,提示胸腔内活动出血。抢救需要大量输血、输液、补充血容量的不足,同时测CVP以避免补液过多引起肺水肿。大量输血可导致体液转移,血流动力学紊乱,激发炎症反应,增加肾功能不全和肺功能不全。血气分析检测便于及时通过氧气供给和调整补液,纠正电解质、酸碱平衡紊乱,凝血时间的检测以及即时运用凝血制剂纠正凝血功能低下。近来报道,重组活化VII因子治疗肺移植术后出血,剂量为60~90ug/kg,止血效果明显,没有发生与治疗相关的血栓性疾病。抑肽酶也可明显减少术后出血和输血量。保守治疗无效者,剖胸探查均发现为活动性出血。剖胸止血中,先快速清除积存于胸腔的积血和凝血块,然后逐一检查可能的出血点。有时可能出现无法寻及出血点的情况,切忌草率关胸,应清洗胸腔,保证良好视野,并等待血压逐渐恢复正常后,再次逐一查看胸腔。四、气道吻合口并发症肺移植术后气道吻合口并发症较常见,发生率约15%/吻合口或33%/人,其中吻合口狭窄达12%~23%,平均出现在术后3~6个月。发生在术后近期的吻合口裂开、广泛坏死多由于吻合技术缺陷导致,常需立即开胸修补,随着近些年肺移植技术基本成熟规范化现已少见。目前国内外单/双肺移植吻合口都选在支气管水平,以缩短供体支气管长度、减少缺血区域,所以肺移植术后气道并发症主要表现为术后远期支气管吻合口狭窄。(一)气道吻合口狭窄的原因和预防吻合口狭窄是组织缺血状态下的修复和过度增生造成的。手术过程中游离气管/支气管很容易影响血供,因此单、双肺移植均采用支气管吻合,尽可能改善吻合口受者端缺血。为恢复中断的支气管动脉系统,有人建议支气管动脉重建:或将供者支气管动脉的胸主动脉起始处与受者主动脉吻合、或将供者支气管动脉与受者胸廓内动脉吻合;但由于手术时间长、操作复杂,未能推广。此外,采取供肺保护措施、对某些患者术后应用增加血流的药物(如前列腺素、肝素、激素等),可能有助于减少供肺支气管的缺血-再灌注损伤。支气管吻合方式主要有套入式缝合支气管、单纯连续缝合法和改良式套入吻合法等,对气道吻合口并发症都有一定的影响。套入式吻合较单纯连续缝合减轻气道吻合口的缺血,但增加了吻合口狭窄和术后肺炎的风险,在选择吻合方式上目前争议颇多。肺移植术后曲霉菌的感染率较高,约为6.2%~12.8%,许多学者发现如果早期从吻合口坏死组织中检出曲霉菌,则晚期气道并发症的发生率大大增加。曲霉菌感染与支气管壁缺血之间的因果关系不能确定,究竟是吻合口坏死招致曲霉菌感染或是曲霉菌感染导致吻合口坏死还不清楚,但二者常同时存在。吻合口狭窄也与免疫状态下的增生或与大量使用激素等有关。随着对肺移植的深入研究,手术后气道并发症的原因中激素的大量使用是一个不可忽视的方面,实验证明激素并没有防止早期排斥的作用,故有人建议避免术前应用激素,术后最好推迟到2~4周以后;或者改用小剂量用法﹙15mg/d﹚来改善肺的再灌注损伤。(二)气道吻合口狭窄的诊断和治疗临床表现为不同程度的呼吸困难、活动后气急、胸闷、咳嗽、咯痰困难;听诊呼吸音低、增粗,可闻及哮鸣音,远端痰液潴留则可能闻及湿罗音。早期症状和排异反应极其相似,肺功能检查和临床表现均不能鉴别。胸片可显示远端肺不张或萎缩。纤维支气管镜是确诊的关键,通常将口径小于正常的50%作为狭窄的诊断标准,外观表现为纤维素性、肉芽肿性、骨软化和硬性瘢痕组织增生性狭窄。第一次支气管镜检查一般在术后10~14d进行;有人主张在拔管前或怀疑存在感染、排异时于术后2~3d即可行检查,观察吻合口愈合情况、清除坏死脱落的粘膜及帮助患者排痰。气道吻合口狭窄的治疗主要有激光烧灼、冷冻、球囊扩张、硬支气管镜及硬管扩张、放置气道支架、腔内放射治疗等,一般根据气道狭窄的性质选用。对于吻合口纤维性坏死及局部肉芽肿增生性狭窄, 多采用硬支气管镜下激光烧灼/冷冻来清创治疗,清创时应特别注意防范支气管纵隔瘘,处理后因局部水肿呼吸困难常不会很快好转,待坏死组织脱落后才能明显改善。软骨部的局限狭窄可考虑球囊扩张,但应在早期支气管周围无硬瘢痕组织时才易于成功,用不同的中空金属圆柱管作扩张器,在扩张的时候能保证被扩张的气管通气。扩张和清创无效或骨软化性狭窄需放置支架。目前常用支架分硅胶和记忆合金两种,在纤维性和肉芽肿性狭窄中常放置硅胶支架,便于调整,但有易于闭塞和移位的缺点;骨软化性多选用金属支架,其管腔相对较大不易移位、松脱,对纤毛运动损伤小,但不便做调整和取出。吻合口狭窄大部分是组织的过度增生造成的,所以往往会反复狭窄,近来有人对支气管狭窄复发的患者采用腔内高剂量近距离照射(铱-192),取得了满意疗效。所有方法都不能奏效的患者,可进行袖状切除狭窄段支气管、双肺叶切除及再植。五、术后心血管系统并发症肺移植术后心血管系统并发症包括左心衰竭、右心衰竭、心肌梗死、心律失常、血栓性疾病等,与之相关的死亡率在小儿为2%,成人为6%。

谢冬 2021-11-18阅读量1.0万

那么2021年最新指导该如何...

病请描述:首先,给大家还是普及耳熟能详的药物治疗(1)抗氧化剂治疗:氧化应激是特发性弱精子症的重要病因之一。抗氧化剂治疗能阻止及清除活性氧自由基对精子活力造成的影响,改善精子参数,提高自然妊娠率及辅助生殖技术(assisted reproductive technology,ART)的妊娠率及活产率[30-31](2B)。常用的口服抗氧化剂主要有以下几种:N-乙酰半胱氨酸、维生素E、维生素C、辅酶Q10、左卡尼汀等,一般抗氧化治疗周期为3~6个月[30-33]。现在有一些药物是大杂烩,囊括了很多东西,看起来贵,实际上比较省心。(2)抗感染治疗:附属性腺感染是男性不育的潜在可治愈的病因之一,抗感染治疗的效果取决于感染的病因。对疑似由性传播疾病引起的生殖道感染的患者及其性伴侣进行评估和治疗[30]。对于特定微生物,抗生素治疗可以提高白细胞精液症治愈率,改善精子质量,并可能会改善生育结果[30,33](2B)。一般现在精子都会带上感染检查一起查,有感染问题就率先解决感染问题!(3)促性腺激素治疗:重组促卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone, FSH)或尿促性激素(human menopausal gonadotropin, hMG)适用于血清FSH正常的少弱精子症和特发性少弱畸精子症(idiopathic oligoasthenoteratozoospermia)。FSH和hMG适用于血清FSH正常的伴有DFI升高的特发性弱精子症患者,能提高精子数量和活力,降低精子DFI(碎片率),提高妊娠率[34](2D)。与安慰剂或者不治疗相比,FSH和hMG治疗后能改善精子数量及质量,提高自然妊娠率和ART妊娠率(2D)。不推荐使用雄激素治疗弱精子症,因为荟萃分析证明其对精子参数没有改善作用[30](1A)。(4)其他可供选择的药物:胰激肽原酶可以改善男性生殖器官微循环障碍,改善精子成熟环境,促进精子ATP酶的活性,提高精子活力[35]。补充叶酸和锌可以增强抗氧化能力,降低DFI,改善精子活力及自然妊娠率[33,36]。己酮可可碱是一种竞争性的非选择性磷酸二酯酶抑制剂,提高细胞内环磷酸腺苷水平,从而改善精子活力[33](2D)。这些可供选择的药物在临床使用比较广泛,但已开展的部分临床随机对照研究认为和安慰剂相比,其疗效差异并没有显著统计学意义[36]。2. 中西医结合治疗:部分特发性弱精子症可以考虑进行中医药治疗或中西医结合治疗。辨病和辨证相结合,首辨虚实,次辨阴阳,指导选择合适的中成药或中药汤剂。治疗原则为虚证当补肾、健脾、益气、养血;实证应活血化瘀、清热利湿。3. 手术治疗(1)VC手术:VC结扎术是治疗临床型VC的方法,对并发临床型VC且未检测到其他病因的弱精子症或少弱精子症的男性不育患者有效。常见术式主要包括传统开放手术、显微外科手术、腹腔镜手术及精索静脉介入栓塞术等;其中显微外科手术(经腹股沟/腹股沟下)是最有效的方法,与非显微手术相比,显微精索静脉结扎术成功率高(VC消失)、并发症(VC复发、鞘膜积液和睾丸萎缩)发生率低[30-31]。适应证:①临床型VC伴弱精子症或少弱精子症的不育男性,治疗后能提高其自然妊娠率(1B)。②临床型VC伴弱精子症及精子DFI增高或ART失败,包括反复妊娠丢失、胚胎着床失败患者(2B)。③临床型VC,如暂无生育要求,但精液参数异常,或患侧睾丸萎缩(相较于对侧绝对值缩小超过2 mL,或者相对值缩小超过20%),伴有或不伴有曲张相关疼痛[30-32,37](2C)。VC造成的不育与弱精子症及精子DFI升高,其治疗结局可能取决于睾丸损伤程度。经过上述适应证严格筛选的患者VC结扎后,可以改善精液质量和精子DNA完整性,妊娠率高于未手术者[30-32,37]。VC显微结扎术可优化合并VC的不育夫妇所需的ART等级。(2)精道内镜手术:适用于射精管不完全阻塞患者,典型表现为精液量少、精子活力下降、精浆果糖含量减少或缺乏以及pH值降低,典型的影像学表现为精囊(前后径>15 mm)和射精管(宽度>2.3 mm)扩张。精道内镜探查术+经尿道射精管切除术可用于炎症后或囊性精道远端梗阻。如果是前列腺内囊肿引起的梗阻,囊肿切开、去顶或抽吸。手术治疗解除射精管不全梗阻可以改善精子活力,精道内镜探查同时还可以冲洗清除结石或淤积的精液,也可治疗血精。对于其治疗效果评价,目前缺乏荟萃分析或前瞻性随机对照研究,现有研究样本量较小,随访时间较短,且手术过程存在不确定性,其疗效仍需要大样本长时间随访研究以证实[30-32,38](2D)。4. ART(辅助生殖,试管婴儿):弱精子症患者经上述常规治疗方法无效时,推荐采用ART助孕(1A)。应根据弱精子症程度分级、病因以及是否合并少精子症或畸形精子症,同时考虑不育年限、女方年龄和女方生育力情况等,选择合适的ART方案。可参考精液处理后的TPMSC而定,处理后低TPMSC(≤5&times;106)宫腔内人工授精(intrauterine insemination, IUI)的活产率(5.5%)显著低于高TPMSC(15&times;106~20&times;106),但TPMSC≤1&times;106的活产率也有5.1%[39]。标准体外受精(in vitro fertilization,IVF)与卵胞质内单精子注射(intracytoplasmic sperm injection, ICSI)的选择没有明确的TPMSC参考值。国内的胚胎实验室专家共识认为,标准IVF需要在30~50 μL的液滴内加5000~10 000条精子,或在1 mL的培养液内加15万~30万条精子[40]。受精方式的选择不能机械地看TPMSC,需要参考原发/继发不育、精子形态等综合判断。、100%精子不动可能与不全射精管梗阻、精子鞭毛超微结构异常有关,应明确其病因并尽可能纠正其潜在原因。在ICSI周期取卵日出现精液中精子100%不动,如考虑输精管道梗阻因素,则可以实施附睾或睾丸取精。如非输精管道梗阻因素,建议再取一份精液判断有无活动精子,两份精液均没有活动精子则可通过以下方法挑选存活精子:①己酮可可碱体外处理[41];②精子尾部柔韧性试验[42];③低渗肿胀试验[43];④通过非接触式1.48 mm激光打靶系统辅助选择[44]。以上方法无法挑选出存活精子时,可以选择睾丸取精ICSI或供精助孕[45]。ICSI治疗结局与精子来源以及挑选方法密切相关,挑选出存活精子能够提高ICSI受精率、卵裂率及妊娠率,但目前还没有证据证实哪一种挑选方法更有优势[46-48]。需要强调的是,由于弱精子症大多数病因未能查明,通过ART能获得自己的子代,但并非解决不孕不育的最佳途径。ART特别是ICSI的子代安全性问题也一直受到密切关注,使用ICSI助孕可能会增加子代心血管、骨骼神经、泌尿生殖等系统出生缺陷率,甚至增加自闭症风险[49]。ART时代,男科医生更不能忽视弱精子症的病因检查和常规治疗。5. 必要的遗传咨询:需要行遗传咨询的弱精子症主要有以下几种,①染色体结构异常,如平衡易位、罗伯逊易位等;②Y染色体AZFc缺失;③其他单基因突变疾病。该类患者虽然可以通过ART生育子代,但子代可能出现相同症状或携带其他缺陷,所以对于施行ART的夫妇来说,遗传咨询是必要的,有条件的可行遗传学检测[29]。在明确基因诊断结果和临床意义后,对于符合指征的患者可建议产前诊断或胚胎植入前遗传学检测(preimplantation genetic testing, PGT)。总结:弱精症的治疗方式也是通过检测所指向的!需要通过检测有的放矢的去治疗!

夏烨 2021-08-30阅读量9874

脊髓血管畸形的治疗

病请描述:诊断和评估一直保持对此类脊髓血管畸形的高度警惕,尤其是在排除退变、肿瘤及脱髓鞘性疾病后,根据临床症状及检查予以鉴别是诊断此类疾病的关键。  磁共振是诊断脊髓血管畸形的首选影像学检查方法。在磁共振上,绝大多数患者都表现为脊髓高信号,这与脊髓后表面sDAVFs相关的弥漫性静脉淤血导致的脊髓水肿有关。脊髓水肿可能是仅有的影像学特征,因而医生应该始终将硬脊膜动静脉瘘的鉴别诊断放在心中。硬脊膜动静脉瘘一般在MRI不表现为强化,或仅表现为不均匀强化。环形强化很罕见,一旦出现,其与脊髓肿瘤的鉴别诊断很困难。髓周动静脉瘘在磁共振上可表现为明显的迂曲血管流空影。以及由于急性/亚急性髓内出血或水肿导致的脊髓局灶性水肿。球状的流空影提示动脉瘤或静脉曲张。尽管磁共振对于动静脉瘘的诊断至关重要,但仍无法定位瘘口的位置,因而脊髓血管造影很有必要。目前快速对比增强MRA序列和CT血管造影能够发现80%的患者瘘口所在节段。MRA能够敏感地发现造影剂第一次通过静脉的图像,从而可准确诊断或估计dAVF瘘口的位置。大部分患者仍需行脊髓血管造影(DSA),这仍然被视为诊断脊髓动静脉瘘的金标准。而无创血管造影至少可以通过引导聚焦造影、缩短检查时间、减少射线暴露及造影剂用量和降低操作风险来起到补充作用。数字减影脊髓血管造影不仅能够明确dAVF诊断,而且可以评估血管构筑,从而精确定位瘘口位置。这对于病变的精确定位、制定手术或介入治疗计划尤为重要。造影必须准确辨别所有供血动脉以及引流静脉,脊髓前动脉造影剂注射后的延迟性静脉回流提示静脉高压,从而增加脊髓动静脉瘘诊断的可靠性。脊髓血管造影应评估亚当凯维奇动脉(Adamkiewicz动脉)是否显影以及椎管内静脉系统是否早显或停滞。脊髓后动脉和肋间动脉也要进行选择性地检查。髓内T2相改变和迂曲静脉的位置不一定与瘘口在同一水平。若DSA阴性需要进一步行双侧髂内动脉造影。罕见情况下,硬脊膜动静脉瘘可异常复杂,涉及多个节段的供血动脉,这些病变往往多发于颅颈交界区,会导致脑干水肿或缺血(盗血现象)。图3:图中磁共振所示图片来自一名表现为一过性下肢轻瘫症状的52岁男性。首次MRI检查除马尾部位血管扩张外未发现其它明显异常(左侧最上图,箭头)。胸部磁共振显示出硬膜内脊髓背侧血管增多(右上图)。脊髓血管造影显示L1脊膜动静脉瘘并脊髓背侧扩张的动脉化静脉(第二排;红色箭头指示瘘口,蓝色箭头指示脊髓背侧动脉化的静脉)。术中探查发现瘘口引流静脉位于脊髓背侧L1神经根入口处(第三排;神经根入口处位于吸引头尖端)。术中先行临时阻断夹阻断瘘口,双极电凝处理瘘口处引流静脉,断开动静脉间异常交通(底图),然后去除临时阻断夹,硬膜水密缝合。图4:图中所示来自一名急性轻偏瘫和复视的54岁女性患者。磁共振显示右下桥脑缺血性梗死(最上排图)。头颈部血管造影显示颈部硬脊膜动静脉瘘。供血动脉起自椎动脉C3段,静脉沿颈髓和脑干表面向头端引流。给予患者行颈部椎板切开术和硬脊膜动静脉瘘断开术。术中发现三条起源于C2神经根前方的供血动脉予以电凝切断。切断引流静脉前先采用临时阻断夹阻断静脉,电生理监测脊髓无异常神经活动改变后,在背侧神经根入口水平予以切断。患者术后轻瘫症状明显好转。6个月后随访复查MRI已经显示缺血灶未进一步扩大。图5:磁共振矢状位(左)和脊髓血管造影前后位(右)显示髓周动静脉瘘。注意到马尾区域粗大迂曲扩张的髓周血管流空影。患者行导管内栓塞治疗。由于涉及马尾区域,如采用开放手术很难全切病变。治疗模式硬脊膜动静脉瘘和髓周动静脉瘘的治疗都可采用显微手术离断以及血管内液体栓塞的办法治疗。显微手术由于治疗效果确切而被广泛应用,但近年来血管内治疗技术的发展使得其在动静脉瘘治疗中的适应症越来越宽。相对于某些颅内动静脉瘘难以到达,脊膜动静脉瘘一般通过显微手术都可到容易达到。显微手术是一种很好的选择,原因是:1).  硬脊膜动静脉瘘和髓周动静脉瘘的血管直径相对较细,且走形迂曲难以进行导管的超选,造成瘘口部位难以到达;2). 动静脉瘘供血动脉一般与脊髓主要供血动脉(脊髓前动脉、脊髓后动脉,Adamkiewicz动脉)关系密切,栓塞可能会损伤这些主要脊髓供血动脉而导致脊髓缺血;3).  大多数瘘口都位于脊髓后方,手术容易到达。手术的治疗目的是减缓或终止脊髓神经功能的进一步损害,通过栓塞或手术阻断异常交通血管(供血动脉远端或引流静脉近端),甚至直接手术去除动静脉瘘处病变血管达到治疗目的。一旦诊断明确很少采取保守观察治疗,因为这一疾病进行性发展的概率很高。在致残前实施早期干预可获得良好的预后。功能的恢复遵循特定的规律;运动功能首先恢复,其次是感觉,然后是肠道、膀胱和性功能。然而在进行栓塞治疗的患者中,仅有三分之二可获得运动功能的恢复,三分之一可以获得感觉功能的改善。更少比例的患者可获得肠道、膀胱及性功能的恢复。术后症状改善后再次加重提示动静脉瘘再通(经过血管内栓塞治疗)或再次形成异常交通。医生在选择治疗方式的时候应充分考虑病变的血管构筑和医生团队本身的治疗经验。对于I型脊髓血管畸形即背侧型硬脊膜动静脉瘘,显微手术通常是最有效和效果最持久的选择。替代治疗部分学者倾向于采用血管内方式来治疗硬脊膜动静脉瘘,尤其是在目前Onyx胶广泛应用的时代。这些学者把血管内栓塞治疗动静脉瘘作为第一选择,只有在栓塞无法操作或再通的患者身上才会采用手术治疗。血管内治疗的确有其优势,其中包括微创和手术风险小,而且血管内栓塞的方法也可立即进行术后抗凝,尤其是对于围手术期即发现脊髓静脉丛血栓形成的患者,这是一个重要考虑因素。然而,这一治疗方式同样具有误栓脊髓正常供血动脉,从而引起脊髓缺血的风险。尤其在栓塞Adamkiewicz动脉供血的脊髓节段时风险尤其大,因为其供血区域远端缺乏侧枝血管供应。血管内栓塞治疗在用于动静脉瘘治疗时应采用液体栓塞材料。而且对于供血动脉远端有分支供应脊髓的动静脉瘘患者应设为血管内栓塞的相对禁忌症。放射治疗也曾用于治疗动静脉瘘,但由于没有深入研究及应用,目前也不推荐期作为常规方式用于治疗动静脉瘘。手术治疗的适应症1.    无法进行供血动脉血管内栓塞治疗,2.    术前已经评估认为侧枝循环丰富,栓塞治疗后再通可能性大,3.    栓塞治疗后血管再通,4.    脊髓中央前动脉供血的I型腹侧硬脊膜动静脉瘘,栓塞误伤中央前动脉风险大。笔者倾向于采用显微手术处理I型动静脉瘘因为手术风险小且疗效确切同时可保留供应脊髓的侧枝血管。对于其它类型的处理取决于术者的个人经验及病变的位置和血管构筑。脊髓髓内血管畸形的细节见于相关章节术前考虑 手术时机目前仍有争议。然而对于破裂的动静脉瘘,则倾向于选择予以手术断开瘘口。笔者喜欢在术后检查患者神经功能的改善情况以便于确认手术的有效性。在进行影像学诊断后,可根据患者的脊髓功能进行分类。主要对脊髓动静脉瘘的的评分系统是Aminoff-Logue评分系统。 Aminoff-Logue评分表   类别   描 述   0   正常   1   下肢乏力,异常的站姿或步态,但运动正常   2   活动轻度受限   3   需一根手杖、棍或其他支撑辅助行走   4   需两根手杖、棍或其他助步器   5   无法行走,限制于轮椅或床    显微手术切断硬脊膜动静脉瘘(I型)对于大多数动静脉瘘后正中入路足可安全地暴露术野范围。笔者喜欢在不破坏侧方小关节及关节囊的情况下尽量向侧方咬除椎板增加暴露。椎板间的黄韧带要处理完全。笔者建议可向病变上下各延伸一个节段来增加暴露以便进行临近节段的探查,这是因为部分动静脉瘘可能会累及临近神经根。在处理胸段脊髓腹侧髓周动静脉瘘时往往需要部分内侧小关节和椎弓根切除来进一步增加暴露。椎板开窗术和半椎板切开术可以作为潜在的选择方案,但笔者一般不采用。在肥胖患者中,术中定位复杂的胸段动静脉瘘往往非常困难。对于复杂病例,笔者往往术前与脊髓造影医生仔细讨论病变血管构建及位置。术前可行病变临近椎弓根附近的畸形供血动脉超选并以可电解式弹簧圈栓塞作为标记。另外,可术前在累及的神经根相对应的椎弓根处注射X线不可透的药物以便术中在侧位下定位。笔者建议可采用浸泡过凝血酶的明胶海绵对硬膜外出血进行压迫止血,彻底的硬膜外止血有助于为硬膜打开后的显微外科操作提供清晰干净的视野。硬脊膜动静脉瘘通常是在通过扩大的双侧椎板切除以及硬脊膜打开后很容易识别。需要强调的是动静脉瘘本身是在神经根袖套附近的硬膜内,引流静脉往往伴随神经根向脊髓背侧走行。因此,手术需要处理的地方就是硬膜内的引流静脉(分叉之前),手术的目的是在尽可能靠近硬膜的地方夹闭或断开引流静脉。如果有必要,可以术中行吲哚菁绿(ICG)动态血管造影来帮助确定瘘口及引流静脉的位置。图6:术中ICG动态血管造影(右上角图)显示在造影动脉期,引流静脉在其余动脉显影前已经显影。在术前血管造影已经发现多支动脉供血或者瘘有硬膜内外累及时,直接离断或电凝瘘口非常必要,而此时术中ICG可以起到定位及确认断开的作用,具有重要意义。  术中需要常规应用术中的运动及感觉诱发电位,当临时阻断动静脉瘘时,如果脊髓诱发电位显示脊髓功能出现障碍,可立即将阻断夹去除以避免脊髓损伤,这一操作在处理髓周动静脉瘘时尤其重要。阻断瘘口会使动脉化的引流静脉由红色变为蓝紫色。术中可用荧光血管造影来确认是否成功阻断(ICG或荧光素)脊髓背侧的迂曲的引流静脉会在成功阻断后萎陷。术中避免分离这些背侧引流静脉以避免脊髓损伤。术中需仔细检查硬膜内侧瘘(神经袖套)附近的小供血动脉,笔者往往会阻断小硬膜穿支供血动脉。图7:术中的血管荧光造影可用以确认硬脊膜动静脉瘘的成功断开。阻断后脊髓圆锥背侧迂曲的引流静脉在动脉期不显影(黑色箭头),而离端后的动脉化的引流静脉(蓝色箭头)变成蓝紫色。如硬膜切开后未发现明显动脉化的引流静脉,笔者会检查术前所怀疑的神经根四周,如仍无法发现,则可行侧位X光以确认暴露节段是否正确。正如上述所提及,术中荧光血管造影可用来检查附近 静脉的早期显影。髓周动静脉瘘的显微外科切除髓周动静脉瘘或畸形即使在硬膜切开后也不易识别,切断齿状韧带并进一步采用缝线牵拉旋转脊髓/圆锥会暴露腹侧或侧方的病变以及前方供血的血管畸形。脊髓的轻微旋转需要在神经电生理监测下进行。在分离操作中,断开供血动脉前避免损伤瘘口附近扩张的引流静脉。当近端马尾被血管畸形或瘘所累及时,全切病变往往十分困难。在这些病变中,将病变去动脉化以及电凝萎缩引流静脉即可(原位闭塞技术)。当处理脊髓前方或后方单支动脉供血的动静脉瘘时,可用临时阻断夹阻断可疑的供血动脉和瘘口,用术中荧光造影来进一步确认。伴行的正常脊髓血管也可同时进行评估,而电生理监测用来常规监测脊髓功能的完整性。当确认瘘口阻断后,近端的引流静脉予以电凝并切断后移除临时阻断夹,硬膜水密缝合。具有脊髓或神经压迫效应的扩张静脉可用双极电凝来进一步萎陷或直接软膜外切除。显微外科切除硬膜外动静脉瘘硬膜外动静脉瘘往往是高流量的血管病变,手术风险相对较大。这些病变需要彻底的离端和切除而非仅电凝髓周静脉,否则瘘将靠硬膜外动脉化的静脉丛继续存在。术前栓塞可减少术中出血。手术的具体方案制定取决于病变的范围和位置。体节性或青少年型脊髓血管畸形这种病变的处理原则是进行稳定病变和症状的姑息手术。建议行分期行血管内部分栓塞,以缩小病变体积、减轻静脉瘀血、降低血流和减少栓塞相关动脉瘤的发生。除非术前评估风险不大,一般不采取开放手术。球型动静脉畸形此类II型动静脉畸形是由多条源于脊髓前或后动脉供血的引流入髓内静脉的髓内病变。这些病变为髓内动静脉畸形,将会在脊髓髓内血管畸形章讨论。闭合切口硬脊膜要水密缝合。在硬脊膜有缺损的情况下要采用硬膜成形术来进行修补。术后考虑术后患者进入ICU病房过夜进行密切观察。术后应该逐渐减少激素的应用。术后脊髓血管造影用以确认脊髓动静脉畸形瘘管成功断开。患者应在术后24小时内平躺,病头可逐渐抬高。这一操作可降低CSF漏的风险。影像学随访包括术后1、3、5和10年的脊髓血管造影,如症状复发需尽早复查。点睛之笔l   硬脊膜动静脉瘘是由不同亚型的血管畸形组成,它们具有相似的血管病理解剖学,即神经根动脉和静脉之间的异常连接。l   推荐在严重神经功能障碍发生前进行早期干预。l   充分了解脊髓动静脉瘘的血管构筑对有效离断瘘口非常必要Contributors: Benjamin K. Hendricks, MD, and Marcus André Acioly, MD

戴大伟 2021-08-11阅读量1.1万

阴茎异常勃起

病请描述:阴茎异常勃起它是一种疾病,在医学概念上是这样认为的,是在没有性欲还没有性刺激的状态下,阴茎的勃起持续超过6个小时,叫阴茎异常勃起。 常见原因 原因总述:阴茎异常勃起主要分为两个类型,低流量型的主要原因包括血细胞性和血栓性因素、药物因素、肿瘤、神经因素、炎症、感染以及其他特发性因素,高流量型则多有会阴部或阴茎的外伤史,由损伤导致。 症状起因:1、低流量型阴茎异常勃起的病因(1)血细胞性和血栓性因素镰状细胞贫血是最常见的儿童低流量型阴茎异常勃起的原因,主要是由于镰状细胞导致白膜下小静脉阻塞,阴茎静脉回流障碍引起。地中海贫血及球形红细胞增多症可引起血液黏滞性过高,阴茎静脉回流受阻而引起此病。白血病也是引起阴茎异常勃起的原因之一,可能与白细胞计数增多引起血液黏稠度增常加有关。 (2)药物因素药物因素是最常见的成人低流量型阴茎异常勃起的原因。由于阴茎海绵体内药物注射的广泛应用,使得低流量型阴茎异常勃起的发生率明显增加。抗抑郁药、镇静剂和一些抗高血压药物,滥用可卡因、大麻、酒精等,也可引起阴茎异常勃起。 (3)肿瘤一些盆腔肿瘤和阴茎异常勃起的发生有关,如膀胱癌、前列腺癌、尿道癌和转移至阴茎的肿瘤等。阴茎癌的直接浸润以及腹膜后纤维化,均可压迫血管,阻断阴茎静脉回流。 (4)神经因素传染病(如梅毒感染)、脑瘤、癫痫、中毒、脑外伤、脊髓损伤等可能影响神经系统的勃起中枢;脊髓损伤患者,特别是高位脊髓损伤患者,容易发生阴茎异常勃起;极少数椎管狭窄患者,比如马尾压迫综合征也可发生间断性阴茎异常勃起。 (5)炎症和感染盆腔感染导致血管神经束受压也是引起低流量型阴茎异常勃起的原因之一。 (6)特发性因素原因不清,而且多为低流量型阴茎异常勃起。 2、高流量型阴茎异常勃起的病因大多数高流量型阴茎异常勃起患者有会阴部或阴茎外伤史。 阴茎海绵体动脉与海绵体窦形成异常血管通道,使动脉灌流和静脉回流功能失衡,阴茎海绵体内血液的高灌注率和低流出率是高流量型阴茎异常勃起的发病机制。 常见疾病 镰状细胞贫血、地中海贫血、球形红细胞增多症、白血病、膀胱癌、前列腺癌、尿道癌、转移癌、阴茎癌、梅毒感染、脑瘤、癫痫、中毒、脑损伤、脊髓损伤、马尾压迫综合征、椎管狭窄、盆腔感染、会阴部外伤、阴茎外伤、低流量型阴茎异常勃起、高流量型阴茎异常勃起等。 体格检查 1、阴茎检查阴茎硬度、温度、触痛程度和颜色变化等是阴茎异常勃起的重要体征。 查体要注意阴茎上是否可触及海绵体搏动。 低流量型阴茎异常勃起患者的阴茎勃起硬度为4级,皮温较低、颜色暗紫,疼痛明显,很少能触及海绵体搏动。 而高流量型异常勃起患者阴茎勃起硬度多为2~3级,皮温稍高,阴茎上可触及海绵体搏动,疼痛不明显。 2、腹部、会阴部和肛诊检查偶尔可发现这些部位的创伤或恶性肿瘤的证据。 实验室检查 1、血液学检查白细胞计数和分类、血小板计数检查可发现血液病患者,同时帮助判断是否存在急性感染;镰状细胞贫血患者的网织红细胞计数升高;血红蛋白电泳有助于诊断镰状细胞贫血或其他血红蛋白病。 2、阴茎海绵体内血气分析是区分低流量型和高流量型阴茎异常勃起的可靠诊断方法之一,应尽早检查。 低流量型阴茎异常勃起患者阴茎海绵体内血液黏稠,由于缺氧而呈黑紫色,血量少,甚至难以抽出,血气分析的典型表现为PO<30mmHg,PCO>60mmHg;高流量型阴茎异常勃起患者阴茎海绵体内血液充足,鲜红色,血气分析结果与正常动脉血相似,PO>90mmHg,PCO<40mmHg,pH为7.4。 影像学检查 1、彩色多普勒超声检查多取平卧或截石位,是鉴别低流量型和高流量型阴茎异常勃起的另一个可靠诊断方法,在没有明显延迟患者治疗的情况下,可作为血气分析之后的诊断选择。 低流量型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦血流速度缓慢或消失;而高流量型阴茎异常勃起患者的海绵体动脉和海绵窦有正常或高流速的血流,有时可显示海绵体动脉周围高速的动脉血湍流现象和动脉-海绵体瘘。 彩色多普勒超声可以评估阴茎海绵体结构状态,可能发现阴茎海绵体动静脉瘘或者假性动脉瘤,有助于确定损伤部位,为进一步血管造影和栓塞做准备。 2、动脉造影动脉造影是一项有创检查,主要用于高流量型阴茎异常勃起。 目前多采用高选择性阴部内动脉造影术,用于阴茎海绵体动脉瘘和假性动脉瘤的确定和定位诊断,还可同时为需要介入治疗的患者施行动脉栓塞术。 3、MRI如果有神经系统体征,需作大脑或相应脊髓节段的MRI。 诊断原则 阴茎异常勃起的诊断并不困难,可根据阴茎持续勃起,局部不适感,无性欲,试图进行性生活则感到疼痛,可明确诊断。 诊断重点是搞清原因及分型。 在诊断时,要详细询问病史,包括阴茎勃起的原因,持续时间,最近用药情况以及有否阴茎海绵体内注射药物等。 鉴别判断 1、高流量阴茎异常勃起少见,绝大多数是由于会阴部或阴茎外伤引起动脉与海绵体组织间形成了瘘管。 高流量型阴茎异常勃起抽吸出的血液外观鲜红色,血气测定结果与动脉血一致,二维超声扫描和脉冲多普勒超声分析显示阴茎背动脉和阴茎深动脉血流良好,明显高于正常人阴茎松弛状态时的血流水平。 其是由于动脉灌注量失去调节所致,多用手术治疗。 2、低流量阴茎异常勃起临床常见,近半数是特发的,另一部分常与口服或局部注射药物,血细胞性或血栓性因素有关。 低流量型阴茎异常勃起抽吸的血液暗红色,较黏稠,血气分析呈低氧、高碳酸血症、酸中毒表现,超声检查海绵体动脉血流缺失,严重的低流量型阴茎异常勃起类似于急性骨筋膜室综合征。 其主要是静脉回流严重受阻,可用保守治疗。 在发病初期,海绵体抽吸的血液呈鲜红色或脉冲多普勒超声存在动脉搏动,并不能完全排除低流量型阴茎异常勃起,尤其在海绵体注射血管活动性药物诱发的阴茎异常勃起的病例。 此时应给予α-肾上腺受体兴奋剂做进一步鉴别,注药后阴茎持久性消肿说明是静脉阻塞型异常勃起(低流量型),暂时性消肿提示(高流量型)阴茎异常勃起。 治疗原则 阴茎异常勃起应做急症处理,保守治疗疗效欠佳,一般主张手术治疗,治疗成功的标志主要为恢复海绵体循环、异常勃起消退、保存性功能。

吴玉伟 2021-05-11阅读量1.2万

“难以拖延的定时...

病请描述:“难以拖延的定时炸弹!”——膀胱癌 浙江大学附属杭州市第一人民医院泌尿外科 何晗 何康炜  蒋康 最近73岁的李大伯可谓烦心事连连,一个月前反复出现胸口疼痛,心慌气短,在家人劝说下前往当地医院就诊。经过一系列的检查发现冠状动脉出现了严重的狭窄,狭窄程度达到了95%,已经严重影响了心脏的供血,在医生的建议下立即行了心脏支架置入术。做完了手术的李大伯刚松了口气,结果又一桩烦心事让大伯再次苦恼了起来...原来,做完心脏支架置入术后十余天的李大伯早起解手的时候突然发现自己小便颜色呈红色,当时还心想是不是跟自己吃的一大堆药有关,所以就再度去医院查了B超,发现了膀胱里长了块东西,小便带血都是因为这个。李大伯一开始也没当回事,但反反复复的血尿让他十分不安,就慕名来了杭州市第一人民医院泌尿外科专家门诊找邓刚主任就诊。邓主任详细了解了他血尿的症状,看到他的B超检查报告后,当即判断李大伯发生膀胱肿瘤,遂安排了李大伯住院接受治疗。住院后的李大伯又完善了一部分检查,泌尿系CT考虑是膀胱恶性肿瘤,随后又做了膀胱镜检查,膀胱镜下可以发现膀胱内有很大块新生组织,取了组织活检,活检的病理结果显示这是高级别膀胱尿路上皮癌,这是一种恶性程度很高的膀胱癌。这一结果顿时让李大伯很不安,心沉入了谷底,当即向邓刚主任寻求建议。此时的邓刚主任也陷入了两难之际,原因是高级别膀胱癌理应行膀胱癌根治性手术治疗,可是李大伯本身有严重冠心病,高血压病,糖尿病,且刚做完心脏支架置入术,目前在口服两种强效抗凝药:阿司匹林和氢氯吡格雷,手术中和手术后大出血、血管栓塞的风险很大,而且术中李大伯脆弱的心脏耐受能力也是个未知数。当即邓刚主任也将这些高危风险告诉了李大伯及家属,李大伯非常信任邓主任,坚决要求根治性膀胱肿瘤手术。邓刚主任当机立断,立刻组织了多学科科室MDT,心内科、麻醉科、神经内科、内分泌科进行多学科会诊,对患者进行全面的评估和准备。由于风险极大,有关科室甚至给出的意见是暂缓手术,一年后再行手术治疗。邓刚主任团队却认为病人病情等不起这么长时间,对于这种恶性程度很高的肿瘤,急需及早治疗。立即组织全科室和医疗组成员进行了多次讨论,研究患者的手术方案。最终,邓刚主任顶着围手术期可能出现严重出血,心肺功能衰竭,静脉栓塞等一系列不可估的状况的严重并发症压力,在医院医务科的主持下,与患者及其家属行政谈话并签署了手术知情同意书。来到手术当天,麻醉起效后,邓刚主任以及他的医疗组成员立即行动了起来,精准熟练地手术,忙碌了大半天时间,成功给李大伯做了腹腔镜下膀胱癌根治性切除术+回肠膀胱术+肠粘连松解术+盆腔淋巴结清扫术,术中邓主任可谓步步为营,将出血的可能降到了最低,手术可谓相当成功。术后,李大伯恢复的也很快,没过多少天就开心的出院了,毕竟这颗膀胱里的“定时炸弹”已经被邓刚主任安全的拆除了。膀胱恶性肿瘤作为泌尿外科最高发的泌尿系肿瘤,近些年来发病率也日益增加。低级别、单发肿瘤可以通过微创的经尿道膀胱肿瘤电切术以及术后膀胱灌注化疗进行治疗,但高级别的膀胱肿瘤则需要行全膀胱切除盆腔淋巴结清扫术并尿流改道手术。随着医疗的进步,一般的全膀胱切除术已经成了比较常规的手术,但像李大伯这种合并多种的严重病症的病人也越来越多,极大增加了手术难度,但是,兵来将挡水来土掩,我们杭州市一医院泌尿外科团队总能找到一套最安全可靠的手术方案。也许你也有认识的病人,那么不妨来杭州市一医院,来找邓刚主任及其团队。 膀胱癌相关资料:世界范围内,膀胱癌发病率居泌尿系肿瘤第1位,居全身恶性肿瘤的第9位,在男性排第7位,女性排在第10位之后,死亡率居恶性肿瘤的第13位。膀胱癌可发生在任何年龄,甚至儿童也可能发生。膀胱癌的年龄发病率在45岁前处于较低水平,自45岁开始逐渐升高,农村地区发病高峰岀现在80岁。膀胱癌的年龄死亡率在60岁以上组逐渐增高,85岁以上组死亡率最高。中国相对于其他国家而言,膀胱癌发病水平中等。但近10年间,不论是男性还是女性,也不论城市或农村,膀胱癌发病率均呈现逐年增长趋势,应引起重视。血尿是膀胱癌最常见的症状,80%-90%的患者以间歇性、无痛性全程肉眼血尿为首发症状。血尿程度可由淡红色至深褐色不等,多为洗肉水色,可形成血凝块。有些也可表现为初始血尿或终末血尿,前者常提示膀胱颈部病变,后者提示病变位于膀胱三角区、膀胱颈部或后尿道。少数患者仅表现为镜下血尿。血尿持续的时间、严重程度和肿瘤恶性程度、分期、大小、数目和形态并不一致。膀胱癌患者亦有以尿频、尿急和尿痛,即膀胱刺激征为首发症状,此为膀胱癌另一类常见的症状,常与弥漫性原位癌或肌层浸润性膀胱癌有关。其他症状还包括:输尿管梗阻导致的腰部疼痛,膀胱出口梗阻导致的尿潴留,营养不良或静脉、淋巴管堵塞导致的下肢水肿,巨大肿瘤导致的盆腔包块。晚期患者可表现为体重减轻、肾功能不全、腹痛或骨痛。少部分患者是体检或因其他疾病进行例行检查时偶然发现膀胱肿瘤。膀胱癌患者一般无临床体征,体检触及盆腔包块是局部进展性肿瘤的证据国,因此查体对早期患者(如Ta、Tl期等)的诊断价值有限。临床上常用的诊断方法主要是影像学检查:超声、CT、磁共振等,以及内镜检查:膀胱镜检查加活检、诊断性经尿道电切术。膀胱癌的发生、发展是一个多因素、多步骤的复杂过程,与吸烟、职业暴露、饮食、长期使用某些药物、感染以及基因多态性等具有一定的相关性。吸烟是膀胱癌的主要致病因素,有研究认为既往吸烟者患膀胱癌风险是非吸烟者的2.2倍,而目前吸烟者的患病风险是非吸烟者的4.1倍;研究还表明戒烟可改善膀胱癌患者的预后,并且50岁前戒烟可降低一半的患癌风险。职业暴露也是一明确的危险因素,约10%的膀胱癌患者是由于职业的原因长期暴露于油漆、染料、金属和石油产品所致,主要致癌物为芳香胺、多环芳烃、氯代烃等化学物质。目前的研究表明家族史对膀胱癌的发生没有明显的影响,也没有发现对膀胱癌有明显意义的。遗传变异,而遗传易感性可能是通过影响其他危险因素的敏感性对膀胱癌的发生产生作用。对于早期肌层非浸润性膀胱癌可以行保留膀胱的膀胱镜下电切手术,但是肌层非浸润性膀胱癌、原位癌和广泛多发和复发的肌层非浸润性膀胱癌可以行微创腹腔镜下膀胱根治性切除盆腔淋巴结清扫术和尿流改道术。邓刚主任门诊时间:周一上午专家门诊,周四上午名医门诊。 

邓刚 2021-03-29阅读量9788