知识库 > 头部 > > 焦虑 > 内容

焦虑内容

影响哮喘控制的因素

病请描述:       影响哮喘控制的因素很多,包括依从性、环境因素、药物因素和共患疾病等。一.依从性差        这是影响哮喘控制的最重要和最常见的原因之一,主要表现为:(1)担心激素不良反应而拒绝吸入糖皮质激素(ICS)治疗;(2)不能正确使用药物吸入装置;(3)不能客观、正确地评估和监测自己的病情,症状好转则自行减量或停药;(4)不能定期来医院复诊;(5)擅自采用所谓能"根治"哮喘的"验方"。二.环境因素        环境因素主要有过敏原、烟草烟雾、大气污染、职业性暴露,不能除去环境因素的影响,哮喘则难以控制。1.常见的过敏原:        (1)室内外吸入性过敏原:尘螨、霉菌、花粉类[52]、蟑螂、动物皮毛和分泌物、丝织品、香料等;(2)食入变应原:鸡蛋、奶制品、肉制品、豆制品、海产品、水果、干果等;(3)接触性过敏原:化妆品、染发剂、油漆等。2.烟草烟雾:        母亲孕期吸烟、儿童主动(或被动)吸烟均可增加哮喘发病率。吸烟不仅是哮喘的触发因素,也是导致重症哮喘的重要原因,吸烟使哮喘难以控制,并改变炎症进程。约35%急诊就诊的哮喘急性发作患者有吸烟史。吸烟和被动吸烟哮喘患者比不吸烟哮喘患者症状更重、发作次数更多、肺功能减退更快。吸烟也是导致患者对治疗产生抵抗的原因,吸烟使哮喘患者对吸入或口服激素治疗出现抵抗或反应降低,影响茶碱类药物的代谢,导致其半衰期较不吸烟者缩短50%左右。成人和儿童被动吸烟与哮喘疗效不佳有关。戒烟可以帮助哮喘患者控制症状,减少急性发作。3.大气污染:        大气中可吸入颗粒物(PM2.5)、氮氧化物、二氧化氮(NO2)、臭氧、二氧化硫(SO2)、二氧化碳(CO2)、酸性气溶胶、甲醛、燃料烟雾、涂料、化学物质(如挥发性有机物、氯气)和生物污染物(如内毒素)等,吸入气道后通过氧化应激损伤、炎症通路、异常免疫反应以及增强对过敏原的敏感性等机制,诱发和加重哮喘。随着空气污染程度的加重,哮喘症状加重、哮喘急诊率和住院率升高。越来越多的证据显示重症哮喘与大气污染密切相关。4.职业性暴露:        职业性致敏物多达300多种,工作环境中动物或植物蛋白类、无机及有机化合物类等(如邻苯二甲酸酐、甲苯二异氰酸甲脂)的尘埃或气体吸入气道后,通过过敏(如酸酐、谷物)或非过敏(如异氰酸盐)机制引发哮喘。随着工业不断发展,职业性哮喘的发病率会不断增高。9%~15%的成人哮喘患者与职业有关,职业暴露会使哮喘难以控制,避免职业暴露是防治的最重要措施。三.药物        药物可以诱发或加重哮喘,至今发现可能诱发哮喘发作的药物有数百种之多,包括阿司匹林等抑制前列腺素合成的非甾体类抗炎药(NSAID)、β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。其机制为药物过敏和药物反应两种类型。药物过敏指患者对某种药物产生不耐受或过敏反应,包括阿司匹林、青霉素及亚硫酸盐、酒石酸盐、食物添加剂等,成人哮喘患者2%~25%对阿司匹林过敏。药物反应指因某些药物的药理机制而引起的哮喘反应,包括NSAIDs、β受体阻滞剂、ACEI等。四.共患疾病影响哮喘控制的共患疾病很多。1.上呼吸道感染:        呼吸道病毒感染与哮喘发病、加重有关,其中呼吸道合胞病毒(RSV)感染是婴幼儿喘息发作最重要的危险因素,约占70%,其次为鼻病毒、腺病毒、变形肺病毒、博卡病毒。呼吸道合胞病毒感染与难治性哮喘有关。在成人,曲霉、肺炎支原体和衣原体感染可能起一定作用。2.鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉:        鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉在重症哮喘患者中十分常见,75%~80%的哮喘患者合并鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉。54%的重症哮喘患有鼻窦炎,尤其是迟发性哮喘。哮喘共患鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉(CRSwNP)比共患鼻炎-鼻窦炎无鼻息肉(CRSsNP)哮喘更难以控制。哮喘共患鼻息肉者急性发作率和住院率增高。比利时和中国的研究结果均显示,哮喘共患CRSwNP的患者嗜酸粒细胞炎症、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化酶(MPO)水平明显高于哮喘共患CRSsNP者,鼻炎-重症哮喘患者共患Th2免疫嗜酸粒细胞鼻息肉时,血清金黄色葡萄球菌肠毒素(SAEs)则会放大嗜酸粒细胞炎症及IgE的生成和浓度。鼻炎-鼻窦炎严重程度与哮喘气道炎症和肺功能异常有关,可能的机制有:(1)鼻部介质释放:上、下气道的炎症相似,炎症细胞渗出进入全身循环,在肺组织产生生物学作用,导致气道反应性增高;(2)鼻-支气管反射:鼻-鼻窦黏膜上皮受炎症刺激后,经过副交感神经的鼻-支气管反射,即"神经放大作用"而引起支气管痉挛;(3)鼻后滴漏直接作用:鼻黏膜的炎性产物通过口咽直接进入下气道,导致支气管平滑肌收缩或炎症加重,可刺激哮喘发作,加重气道炎症和阻塞;(4)纤毛清除功能受损:上下气道炎症使上皮细胞下的M-胆碱能神经受体暴露。治疗鼻炎、鼻窦炎和鼻息肉能够改善哮喘控制,尤其是需要全身使用激素的重症哮喘。3.社会和心理因素:        英国的一项调查结果显示,贫困人群哮喘症状发生频率和严重程度均较高。美国调查过敏性哮喘患病率的研究结果显示,低收入哮喘患者住院率和病死率更高。哮喘是身心疾病,受生物学(身)、精神心理学(心)和社会诸因素相互作用的影响。孕期产妇精神紧张、压力大可以导致出生的孩子哮喘发病率增高。强烈的精神刺激和焦虑、恐惧、愤怒、激动可激发和加重哮喘,其中以焦虑最明显,其次为愤怒、抑郁、恐惧和兴奋。25%~49%成人重症哮喘伴有焦虑和抑郁。焦虑、郁闷和愤恨等消极心情可促进人体释放组胺等物质,导致或加重哮喘。精神心理因素可以引起哮喘发作,而哮喘本身亦会引起消极情绪反应,形成恶性循环,导致哮喘难以控制。明尼苏达多相个性调查表(minnesotamultiphasicpersonalityinventory,MMPI)显示,有显著心理障碍者重症哮喘更为常见。重症哮喘患者通常有某些共同的心理特征,如缺乏战胜疾病的信心,无助感增强,甚至强烈否认病情,拒绝他人帮助等。这些心理障碍不仅影响哮喘患者的病情、病程和转归,还涉及患者的生命质量、精神状态、人格、家庭和社会。纠正哮喘患者的心理障碍对预防哮喘发作非常重要。4.声带功能障碍(vocalcorddisfunction,VCD):        VCD是一种非器质性的功能失调,指在呼吸周期吸气相声带反常内收,声门裂变窄,产生喉水平的气流阻塞,表现为胸腔外气道阻塞症状,而反复发作性呼吸困难、喘鸣、咳嗽、胸闷气短等。VCD多见于青少年人群,经常被误诊为持续性哮喘,而给予高剂量吸入激素、全身激素及支气管舒张剂治疗。鼻窦炎和胃食管反流可加重VCD。哮喘和VCD共患则增加了诊断的难度和疾病的严重程度,尤其是重症哮喘。VCD流量-容积吸气曲线平直或截断,而哮喘则没有这种情况。5.肥胖:        肥胖是儿童和成人哮喘的重要危险因素,导致患者生活质量下降、体重指数增加、哮喘相关误学天数、住院时间、急诊就诊次数和活动受限增加。肥胖儿童因哮喘住ICU和住院时间延长,使用氧气、沙丁胺醇和静脉使用激素的剂量增大,而且比正常体重的儿童更严重。重症哮喘患者的病情严重程度随体重指数的增加而增加,其中70%的重症哮喘患者超重或肥胖。肥胖哮喘患者对吸入糖皮质激素不敏感。其独特的临床表型多伴有胃食管反流病,质子泵抑制剂的使用增多、骨密度分数增高、肺功能用力肺活量(FVC)下降、血清IgE水平随BMI增加而下降。湿疹病史更多见,鼻息肉史少见。其机制可能为:(1)机械因素:由于肥胖者过多的脂肪在膈肌、胸壁和腹腔内沉积,改变了呼吸力学,使肺和胸廓顺应性下降,膈肌位置上移,导致肺容积减少,功能残气量、FEV1和FVC的下降,引起浅快呼吸及通气驱动功能受损。限制性通气功能障碍的程度与肥胖程度呈正相关。随着体重指数增加,FEV1/FVC比值下降(每增加5个单位,比值下降1%以上)。(2)上调气道炎症反应:肥胖是以炎性细胞因子、脂肪因子[瘦素、脂联素、抵抗素、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]等增加为特征的全身性和气道炎症。(3)共患疾病:肥胖者出现睡眠呼吸障碍和胃食管反流、血脂异常者多于非肥胖者。6.阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypoventilationsyndrome,OSAHS):        哮喘合并OSAHS也称为重叠综合征(alternativeoverlapsyndrome),其共患率高于正常人。OSAS使哮喘难以控制,反复急性发作,OSAHS加重哮喘的机制:(1)神经反射:呼吸暂停刺激喉、声门处的神经受体引起支气管反射性收缩,上气道狭窄使气道阻力、胸腔负压及迷走神经张力增高致气道反应性增高,甚至诱发喘息;(2)气道炎症:OSAHS的上气道和全身炎症可累及下气道,导致哮喘发作甚至致死性哮喘的风险;(3)OSAHS患者常与胃食管反流性疾病相伴随,胸腔负压和腹内压增高,胸腹压力差增加,易于反流,胃酸反流引起喉炎及喉水肿,加重上呼吸道阻塞;(4)气道重塑:OSAHS患者夜间反复间歇缺氧,可导致缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor,HIF)表达增多,而HIF的表达与气道重塑密切相关;(5)肥胖:OSAHS患者瘦素水平高使气道反应性增高,通过胰岛素抵抗和脂代谢紊乱途径引起肥胖,导致哮喘难以控制。7.内分泌因素:         月经前后、月经初潮、绝经、甲腺状腺疾病等均会使哮喘加重或恶化。约40%的孕龄期哮喘妇女为月经性哮喘(perimenstrualasthma,PMA)。患者常常症状重,控制困难,是致死性哮喘的触发因素。目前认为,哮喘对免疫反应诱导变应性炎症并影响神经内分泌功能,特别是对下丘脑有重要作用,而神经和内分泌可调控免疫反应。PMA患者常对阿司匹林敏感,且FVC占预计值%降低,提示前列腺素在PMA中起重要作用,月经期前后2~7d雌激素、黄体激素明显下降,触发炎症致哮喘症状加重。女性重症哮喘患者可合并甲状腺功能亢进危象。甲状腺功能与哮喘风险相关,甲状腺激素受体基因编码多态性影响对支气管舒张剂的反应,提示甲状腺激素至少在某种程度上影响哮喘气道收缩机制。 8.胃食道反流(gastroesophagealrefluxdisease,GERD):         GERD是指胃内容物通过食管下端括约肌频繁逆流到食管内从而引起的一系列临床症候群,哮喘合并GRED约占60%~80%。有报道哮喘患者共患GERD的比例(34%~89%)明显高于健康人群(5%~10%),尤其是重症哮喘患者。GERD使哮喘加重,其可能机制:(1)伴有GERD的哮喘患者常同时有迷走神经高反应性的自主调节障碍,导致食管下端括约肌张力降低和频发的短暂松弛,酸性胃内反流物刺激食管中、下段黏膜感受器,通过迷走神经反射性地引起支气管平滑肌痉挛;(2)吸入气道内的酸性胃反流物可以增强支气管对其他刺激物如对乙酰胆碱的高反应性;(3)微量胃内容吸入气道酸化直接刺激呼吸道内迷走神经感受器而引起气道收缩,气道阻力增加将显著增高气道反应性;(4)酸性胃内容物可激活局部的轴索反射,通过局部神经反射引起支气管黏膜释放炎症性物质(如P物质)等,从而导致气道水肿。对有典型GRED症状的患者,如胸骨后烧灼感、反复发作性呛咳、进食酸性食物或饮料以及过量饮食后出现咳喘,应高度怀疑是否患有GRED。

王智刚 2019-03-16阅读量1.2万

华荣主任携手南方+为头痛的你...

病请描述:【健康科普】华荣主任携手南方报业媒体女神节献礼啦!专业知识为您解读省中医院“头痛专科”有口皆碑的女神止痛好法子“解郁和中汤”。33岁的张女士,是一位职场的成功女性,也是一名全能妈妈,但从一年前开始,每至大姨妈(月经)光临前她就开始头痛,以双颞、太阳穴为主,还伴随着腹胀腹痛拉肚子等症状,常常持续1周多,痛得甚至不能工作。张女士得的是普通头痛吗?为什么总是月经前发作呢? 广东省中医院脑病中心内科主任医师华荣从事中医内科、急诊临床教学工作近30年,她认为,门诊头痛患者女性较为多见,女性患病率约是男性2-4倍,部分女性头痛又有经期见后发作的特点,这种头痛我们叫经行头痛。   什么是经行头痛呢? 经行头痛是经期前后发作的头痛,与现代医学月经相关性偏头痛、经前期综合征相关,在女性偏头痛中占35-54%。经行头痛较非经期发作的偏头痛发作时间更长,伴随症状更多,治疗更难,致残率更高。现代医学认为,月经相关性偏头痛的的病机与三叉神经血管、雌激素水平波动、前列腺素和遗传因素等相关。 那经行头痛有什么特点呢?华荣主任介绍,临床发现经行头痛的女性,多数在青春期发病,有家族史,经期发作为主,怀孕期多数消失,产后气血亏虚而病情反复且加重。 经行头痛与气血失和有关 经行头痛为什么发病有这些特点呢?华荣主任从中医的角度来探讨经行头痛的病机和治法。 肝脾胃气血失和,冲任督受损是经行头痛的重要病机。 临床上经行头痛发作时常常伴发恶心呕吐、胃脘胀闷等脾胃症状,日久则出现以及焦虑、失眠、健忘等。中焦脾胃为脏腑气机之枢纽,辨证要重视“木郁克土”或“土壅木郁”,以致肝脾胃气机失调的病机改变经行头痛。 在偏头痛基础之上,应重视冲任督脉损伤的因素。其病理过程为:脏腑(尤其是肝脾胃)功能失调以致气机不利,气血失和,阻滞经络(以冲任督为要),上下不通,脑窍不宁的病理过程环环相扣,并在经期阴阳转化动荡之时发为头痛。 治疗要疏肝健脾 病机知道了,经行头痛该怎么治呢? 华荣主任认为,疏肝解郁,健脾和中,调畅气机为治疗大法。 针对经行头痛“肝脾胃气血失和,冲任督受损”的病机,临证以“疏肝解郁,健脾和中,调畅气机”为法,其中尤以健脾为要。脾胃运化、升降气机有赖肝气条达、疏泄之助;肝血涵养依赖后天脾土运化水谷精微。所以临床中依据病机偏胜,健脾、调肝、和胃的治法可有所侧重,但三者不宜独行,不可偏废,当肝脾胃同调,和谐统一。 方药自拟解郁和中汤 基于临床研究经行偏头痛病机认识,华荣主任经过多年摸索形成基本方,命名为“解郁和中”方,基本由炒白术、茯苓、法夏、厚朴、延胡索、白芷、桂枝、白芍等组成。并依据临证脾虚、肝郁、胃滞偏重,经前多热,经后易虚,头痛部位等原则适当加减。如:经前期加郁金,菊花;经后期加当归,仙鹤草;脾虚为主加党参,黄芪;肝郁甚者,加郁金、香附;食少胃胀,胃气上逆者,加莱菔子、麦芽、丁香、柿蒂;反酸者,加左金丸;便秘者,加火麻仁。 临床观察,经治疗后,头痛发作次数可逐渐减少,发作程度减轻;坚持治疗,力求根治,治效者众。 名医简介:华荣 广东省中医院脑病中心内科主任医师、名医和流派工作室专职,硕士研究生导师,首届国医大师李振华、张学文教授的继承人,师承中医脑病专家、全国名中医刘茂才教授。担任世界中联古代经典名方临床研究专业委员会常务理事、广东省保健协会脑健康分会副主任委员、中华中医药学会脑病分会委员、中国中西医结合学会第一届眩晕病专业委员会常委、广东省中医药学会脑病专业委员会常委。擅长治疗脾胃病、头痛、眩晕、失眠、中风、癫痫及疑难杂症等。 出诊信息: 周二上午芳村分院专家门诊下午芳村分院内科门诊 周三上午固生堂岭南中医馆(东山门诊部) 周三夜诊大德路总院特需门诊 周四上午大德路总院神经内科门诊 周五上午大德路总院流派门诊原文转自南方+ 【记者】严慧芳 【通讯员】宋莉萍文灼

华荣 2019-03-13阅读量1.2万

大便出血,怎么思考,怎么办?

病请描述:许多患者因为便血就诊,非常恐惧焦虑。 没关系,今天我值班,就给大家科普一下“大便出血”的思路。 一,辨病 很多情况容易大便出血,首先,便秘;其次,痔疮、肛裂等肛门疾病;再次,肠炎 或者IBD炎症性肠病;此外,肠道肿瘤;另外,肝硬化等内科疾病;等等…… 二,排除上述那些危及生命的重大疾病。 肠镜检查非常重要,现在无痛技术相当普及,完全不用担心肠镜检查难受。 三,着眼于“痔、瘘、裂”等肛门良性疾病和“便秘”等慢性病。 这些病症往往相互影响、互为因果。 需要指出,不尽便秘容易导致痔疮症状加重和疾病进展,腹泻同样是痔病发病的重要原因之一。 四,常规就诊的“痔疮”患者如何自我保健? 1.最重要的是,必须控制解大便时间。想如厕的时候,等一下,别急,先用力顺时针方向按摩腹部,特别是左下腹,等待便意思加强的时候,抓紧时间如厕,排出大便后,尽快起身,一般也就一两分钟吧,目测每一次大便的平均量到了,就一定先起身擦拭。(俗称,大便要像做小偷) 2.辨清是便意(大便不尽感)还是真有大便堵着出不来。大便不尽感,这东西相当要命。 记住:千万不要觉得似乎还有大便就再去延长大便的时间。其实90%大便量都是前10%的时间做完的。后面时间效率极低,但出血风险增大不少。请一定注意⚠️这一点。 若真有大量粪便,过二十分钟半小时后再有急便感时再排也没关系。切不要久蹲马桶?。 3.注意不要食用辛辣刺激食物和饮酒。 4.可以身边常备肛门用的痔疮栓,比如“太宁”或“普济栓”适用于大便比较困难和干结的情况;“麝香痔疮栓”可以用于便意较多的人。 5.如果大便干结困难,或者相反稀烂频繁都要对症治疗的,否则大便不正常也会引起你所述不适。 五,我院“曙光医院特色中药制剂” 我院自制制剂效果极佳,“痔血安合剂”口服,“消痔膏”外敷,配合栓剂使用,疗效确切。

陆宏 2019-02-26阅读量1.3万

勃起功能障碍诊断治疗指南20...

病请描述:一、   定义 阴茎勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是指阴茎持续不能达到或维持足够的勃起以完成满意的性生活,病程三个月以上。 二、病因ED 的病因错综复杂,通常是多因素所导致的结果。阴茎的勃起是神经内分泌调节下一种复杂的血管活动,这种活动需要神经、内分泌、血管、阴茎海绵体及心理因素的密切协同,并受全身性疾病、营养与药物等多因素的影响,其中任一方面的异常均可能导致ED。浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚 (1)、精神心理性病因:如日常夫妻关系不协调、性知识缺乏、不良的性经历、工作或经济压力、对媒体宣传的不正确理解、对疾病和处方药副作用的恐惧所致的焦虑和抑郁性心理障碍和环境因素等; (2)、内分泌性病因:性腺功能减退、甲状腺疾病、肢端肥大症等因睾酮、LH、FSH分泌异常所致; (3)、代谢性病因:以糖尿病及血脂代谢异常多见,其中糖尿病患者,可发生不同程度的自主神经、躯体神经以及周围神经功能性、器质性或神经递质改变。糖尿病还可引起阴茎海绵体白膜的异常,主要表现为包膜厚度增加,胶原的波浪样结构消失,海绵体与平滑肌之间大量增生的胶原纤维致使海绵体的顺应性下降,即海绵体舒张功能受损。血脂异常主要通过两种方式影响阴茎动脉血流:一是导致髂内动脉、阴部内动脉和阴茎动脉等大血管粥样硬化,减少了阴茎动脉血流量;二是损伤血管内皮细胞,影响阴茎勃起过程中的血管平滑肌松弛; (4)、血管性病因:为影响阴茎动脉血流灌注及静脉闭合机制的因素,包括:动脉粥样硬化、动脉损伤、动脉狭窄、阴部动脉分流及心功能异常、先天性静脉发育不全、各种原因造成的瓣膜功能受损(老年人的静脉退化、吸烟、创伤、糖尿病等可能使静脉受损后出现闭塞功能障碍)、海绵体白膜变薄、异常静脉交通支和阴茎异常勃起手术治疗后造成的异常分流等; (5)、神经性病因:为大脑、脊髓、海绵体神经、阴部神经以及神经末梢、小动脉及海绵体上的感受器病变等因素 (6)、药物性病因:包括神经精神方面药物、抗高血压药、抗雄激素活性药物、引起高泌乳素血症的药物等; (7)、其他病因:如年龄、海绵体勃起组织异常、海绵体平滑肌张力的改变等因素.三、分类 (1)、按发病时间分类 原发性ED: 指从首次性交即出现不能正常诱发勃起和/或者维持勃起。包括原发心理性ED 和原发器质性ED。 继发性ED: 是相对于原发性ED 而言,是指有正常勃起或性交经历之后出现的勃起功能障碍。 (2)按程度分类 目前,有多种勃起功能量表被用来评价ED 病变程度。例如IIEF、BMSFI、EDTIS 等。但应用最为广泛和便利的是IIEF-5 量表。 (一)根据IIEF-5 评分分类: 正常值:各项得分相加,≥22 分为勃起功能正常;12~21 分为轻度ED;8~11 分为中度ED;5~7 分为重度ED。 (二)按阴茎勃起硬度分级:Ⅰ级,阴茎只胀大但不硬为重度ED;Ⅱ级,硬度不足以插入阴道为中度ED;Ⅲ级,能插入阴道但不坚挺为轻度ED;Ⅳ级,阴茎勃起坚挺为勃起功能正常。 (3)、按是否合并其他性功能障碍分类 (一)单纯性ED: 指不伴有其他性功能障碍而单独发生ED。往往仅有轻中度ED 和ED 病史较短的患者属于此种类型。 (二)复合性ED: 合并其他性功能障碍的ED 称之为复合性ED。常见合并发生的性功能障碍包括射精功能障碍和性欲障碍。其他性功能障碍可以和ED 有共同的致病因素,同时发生,如前列腺癌去势治疗可同时导致性欲减退和ED;也可序贯发生,如早泄患者长期病变可造成心理性ED,严重的ED 患者可造成性欲减退。 (4)、按ED 的病因分类 包括精神心理性、内分泌性、代谢性、血管性、神经性、药物性、和其它病因引起的ED四、诊断      与其他疾病的诊断一样,详细的搜集病史、全面而又有针对性的体格检查和基本实验室检查时诊断勃起功能、分析勃起功能障碍病因,以及与患者及其配偶商讨治疗方法的基本条件。 一.问诊ED 的诊断主要依据患者的主诉,因此获得客观而准确的病史是该病诊断的关键。应设法消除患者的羞涩、尴尬和难以启齿的心理状态。应鼓励患者的配偶参与ED 的诊断。 (一)发病与病程 发病是否突然,还是缓慢;程度是否逐渐加重;是否与性生活情境相关;有无夜间勃起及晨勃。 (二)婚姻及性生活状况 是否已婚,有无固定性伴侣,性欲如何;性刺激下阴茎能否勃起,硬度是否足以插入;阴茎勃起能否维持到性交完成;有无早泄等射精功能障碍;有无性高潮异常等。偶尔出现性交失败,不能轻易诊断为勃起功能障碍。 (三)精神、心理、社会及家庭等因素 发育过程中有无消极影响与精神创伤;成年后有无婚姻矛盾、性伴侣不和或缺乏交流;有无意 外坎坷、工作压力大、经济窘迫、人际关系紧张、性交时外界干扰等情况存在;是否存在自身不良感受、怀疑自己的性能力、自卑、性无知或错误的性知识、宗教和传统观念影响等因素。 (四)非性交时阴茎勃起状况 过去有无夜间勃起及晨勃;性幻想或视、听、嗅和触觉刺激有无阴茎勃起。 (五)伴随疾病、损伤、药物及不良习惯1. 伴随疾病a) 全身性疾病:心血管病、高血压、高脂血症、糖尿病和肝肾功能不全等;b) 神经系统疾病:多发性肝硬化症、重症肌无力、脑萎缩和睡眠障碍等;c) 生殖系统疾病:阴茎畸形、阴茎硬结症和前列腺疾病等;d) 内分泌性疾病:性腺功能低下、高泌乳素血症、甲状腺功能异常等;e) 心理性疾病:抑郁、焦虑、恐惧和罪恶感等。2.损伤a) 神经系统疾病及损伤:脊髓损伤、脑外伤、交感神经切除术;b) 骨盆及会阴部损伤:生殖器和骨盆创伤、尿道与前列腺手术、盆腔脏器手术、腹膜后淋巴 结清扫术和盆腔放射治疗等。3. 药物、不良生活方式及嗜好 (六)患者治疗预期 应充分了解患者对阴茎勃起功能障碍的认识及治疗预期,有助于针对患者施行个体化治疗方案。 二.体格检查 体格检查的重点为生殖系统、第二性征及局部神经感觉。50岁以上男性应常规行直肠指诊。既往3-6个月内如患者未行血压及心率检查,应行血压及心率测定。 (一)第二性征发育:注意患者皮肤、体型、骨骼及肌肉发育情况,有无喉结,胡须和体毛分布与疏密程度,有无男性乳腺发育等。 (二)生殖系统检查:注意阴茎大小,有无畸形和硬结,睾丸是否正常。 (三)局部神经感觉:会阴部感觉、提睾肌反射等。 三.实验室检查 实验室检查应根据患者其他主诉及危险因素行个体化安排,包括血常规、血生化、黄体生成素(LH)、泌乳素(PRL)、睾酮(T)及雌二醇(E2)等。对50岁以上的或怀疑前列腺癌患者应检测前列腺特异抗原(PSA)。 四.特殊检查1、阴茎夜间勃起测试(Nocturnal Penile Tumescence,NPT):夜间阴茎勃起是健康男性从婴儿至成年的生理现象,是临床上鉴别心理性和器质性ED的重要方法。NPT是一种能够连续记录夜间阴茎胀大程度、硬度、勃起次数及持续时间的方法,并可以在家中监测。正常人夜间8h熟睡时阴茎勃起约3~6次,每次持续15min以上。勃起硬度>70%为正常勃起,40%~70%为无效勃起,<40%为无硬度性勃起。由于该监测方法也受睡眠状态的影响,通常需要连续观察2~3个夜晚,以便更准确的了解患者夜间勃起情况。2、视频刺激下阴茎硬度测试(Visual Stimulation Tumescence and Rigidity,VSTR):近年来,有学者应用VSTR方法,在诊断记录患者口服PDE5抑制剂后阴茎勃起情况,适用于门诊患者快速初步诊断及评价患者对药物治疗的反应情况。3、阴茎海绵体注射血管活性药物试验(Intracavernous Injection,ICI)阴茎海绵体注射血管活性药物试验主要用于鉴别血管性、心理性和神经性ED。注射药物的剂量常因人而异,一般为前列腺素E1约10~20μg,或罂粟碱15~60mg(或加酚妥拉明1~2mg)。注药后10min之内测量阴茎长度、周径以及勃起阴茎硬度。勃起硬度≥Ⅲ级,持续30min以上为阳性勃起反应;若勃起硬度≤Ⅱ级,提示有血管病变;硬度Ⅱ~Ⅲ级为可疑。注药15min 后阴茎缓慢勃起,常表明阴茎动脉供血不全。若注药后勃起较快,但迅速疲软,提示阴茎静脉闭塞功能障碍。由于精神心理、试验环境和药物剂量均可影响试验结果,故勃起不佳也不能肯定有血管病变,需进行进一步检查。ICI 试验可发生低血压、头痛、血肿、海绵体炎、尿道损伤和异常勃起等不良反应。规范操作可以减少阴茎血肿及尿道损伤的发生。阴茎根部扎止血带可以降低低血压和头痛的发生率,如注药后阴茎勃起超过1h患者应及时到医院就诊,避免因异常勃起给患者造成阴茎损伤。4、阴茎彩色多普勒超声检查(Color Doppler Duplex Ultrasonography,CDDU)CDDU是目前用于诊断血管性ED最有价值的方法之一。 评价阴茎内血管功能的常用参数有:海绵体动脉直径、收缩期峰值流速(Peak Systolic Velocity,PSV),舒张末期流速(End-Diastolic Velocity,EDV)和阻力指数(Resistance Index,RI)。目前该方法还没有统一的正常值。一般认为,注射血管活性药物后阴茎海绵体动脉直径>0.7mm或增大75%以上,PSV≥30cm/s,EDV<5cm/s,RI>0.8为正常。PSV<30cm edv="">5cm/s,RI<0.8,提示阴茎静脉闭塞功能不全。5、神经诱发电位检查神经诱发电位检查包括多种检查,如阴茎感觉阈值测定、球海绵体反射潜伏时间、阴茎海绵体肌电图、躯体感觉诱发电位及括约肌肌电图等。目前相关研究甚少,应用价值尚需进一步临床验证。目前应用较多的检查为球海绵体反射潜伏时(Bulbocavernosus Reflex,BCR),该法主要用于神经性ED的间接诊断和鉴别诊断。该检查在阴茎冠状沟和其近侧3cm处分别放置环状刺激电极,而在双侧球海绵体肌插入同心圆针式电极记录反射信号;由直流电刺激器发出方形波刺激,测量并记录刺激开始至反应起始的潜伏时间。BCR的正常均值是30ms~45ms,超过均值三个标准差以上者为异常,提示有神经性病变的可能。6、阴茎海绵体灌注测压及造影阴茎海绵体造影术,用于诊断静脉性ED。注入血管活性药物前列腺素E1 约10~20μg(或罂粟碱15~60mg/酚妥拉明1~2mg)5~10min 海绵体平滑肌松弛,用80~120ml/min 流量快速注入造影剂。静脉功能正常者在海绵体内压100mmHg 时,维持灌流速度应低于10ml/min,停止灌注后30s 内海绵体内压下降不应超过50mmHg。观察阴茎海绵体形态,阴茎和盆腔静脉回流情况。在注入造影剂后30~60、90、120 及900s 时摄前后位片。静脉漏的X 线表现:1.阴茎背深静脉及前列腺周围静脉丛显影;2. 阴部内、外静脉系统显影;3. 阴茎浅静脉显影;4. 尿道海绵体显影;5. 少数患者可发现会阴丛显影。静脉闭塞功能正常者在海绵体外难以见到造影剂影像。先天性或创伤性静脉漏者,可分别在阴茎脚或损伤处显示静脉漏影像。海绵体或白膜病变性静脉漏的典型表现是阴茎所有静脉通道的弥漫性泄露。7、阴部内动脉造影选择性阴部内动脉造影术,主要适应征:1. 骨盆外伤后ED;2. 原发性ED,疑阴部内动脉血管畸形;3. NPT 和ICI 试验反应阴性,需要进一步诊断者;4. 彩色多普勒检查显示动脉供血不全并准备行血管重建手术者。选择性阴茎动脉造影可以明确动脉病变部位和程度,并可同时进行扩张或介入治疗。由于该技术并非绝对安全,可造成出血或动脉内膜剥脱等并发症,所以要慎重采用。 五、治疗1、治疗原则 治疗ED 前应明确其基础疾病、诱发因素、危险因素及潜在的病因,应对患者进行全面的医学检查后确定适当的治疗方案。尤其应该区分出心理性ED、药物因素或者不良生活方式引起的ED,以上原因引起的ED 有可能通过心理辅导或去除相关因素使之得到改善。器质性ED 或混合型ED 通常要借助药物等治疗方法。作为一种同时影响生理和心理的慢性疾病,ED 治疗的目标应该是全面康复:达到和维持坚挺的勃起硬度,并恢复满意的性生活。以往治疗以患者能够达到充分勃起、完成性交为目的,现在人们认识到勃起硬度与患者的自尊心、自信心及治疗满意度等相关。ED的治疗不仅涉及患者本人,也关系到患者伴侣,因此应该既有和患者本人单独的沟通,也有夫妇双方共同参与治疗。2、性心理治疗    与正常人相比,ED 患者更容易出现幸福感降低,自信心和自尊心的下降等心理问题。患者教育或咨询就可能使其恢复良好的性功能。如果患者有明显的心理问题,应该进行心理疏导或治疗,部分患者可能需要辅助药物治疗。在与患者沟通时,应该尽量建立互相信任和良好的关系,使患者能够坦诚的陈述病情。同时要善于发现患者的情绪症状,对存在明显的情绪异常,怀疑有抑郁障碍或其他精神疾患时应该安抚患者并建议患者到精神科咨询。对新婚或刚经历性生活的患者的咨询往往可以获得很好的结果。当然,部分这样的患者通过一段时间的PDE5抑制剂辅助治疗可能会更好。老年患者往往有很多复杂因素,年龄、伴发疾病、用药、伴侣关系、身体状况、性生活预期、心理社会因素等等,需要泌尿科、妇产科、内科、精科等多个科室协同诊断和治疗。3、药物治疗     一. PDE5 抑制剂治疗(按需、长程)5 型磷酸二酯酶(PDE5)抑制剂使用方便、安全、有效、易被多数患者接受,目前作为治疗ED的首选疗法。PDE5 主要分布在阴茎海绵体平滑肌中,能够特异性降解阴茎海绵体平滑肌细胞内NO 诱导下合成的第二信使cGMP,使其浓度降低,抑制阴茎海绵体平滑肌松弛,使阴茎保持疲软状态。性刺激促使阴茎海绵体神经末梢和内皮细胞释放NO,增加cGMP 的生物合成。口服PDE5 抑制剂后,抑制cGMP 的降解而提高其浓度,促使海绵体平滑肌松弛,引起阴茎海绵体动脉扩张,海绵体窦膨胀而血液充盈,强化阴茎勃起。目前常用的PDE5 抑制剂包括西地那非、伐地那非和他达拉非。3 种PDE5 抑制剂药理作用机制相同,口服后有足够性刺激才能增强勃起功能,对ED 患者总体有效率80%左右。近年有研究表明,长程治疗(Chronic administration),可改善血管内皮功能,提高血管弹性,有助于促进患者勃起功能“正常化”(normalization)。1.西地那非(sildenafil,商品名:万艾可) 西地那非,1998 年上市,市场上第一个PDE5 抑制剂。西地那非的剂量分别为50mg 和100mg。 西地那非推荐起始足量,根据疗效与不良反应调整剂量。西地那非50mg 和100mg 的有效率分别为77%和84%,安慰剂有效率为25%;西地那非对于糖尿病患者勃起功能改善率为66.6%,性交的成功率为63%;而安慰剂对照组分别为28.6%和33%。西地那非在口服后30-60 分钟起效,高脂饮食后可能影响吸收,饮食对药效影响不大,酒精对其药代动力学无明显影响。2.他达拉非(tadalafil,商品名:希爱力) 他达拉非,2003 年2 月批准用于临床。他达拉非的结构与西地那非和伐地那非有明显差别,具有半衰期长(17.5h)的特点。他达拉非的有效浓度可维持36 小时。饮食对其药效影响不大,酒精对药代动力学无明显影响。服用他达拉非10mg 和20mg 的患者,有效率分别为67%和81%;安慰剂为35%。统计显示,他达拉非可显著提高患者IIEF、SEP2、SEP3、GAQ 和满意度评分。他达拉非推荐起始足量,应根据疗效与不良反应调整剂量。他达拉非可使64%的糖尿病性ED 患者勃起功能得到改善;对照组为25%[74] 。他达拉非药物代谢动力学见表5,不良反应见表6。3.伐地那非(vardenafil,商品名:艾力达) 伐地那非,2003 年3 月上市。伐地那非的结构与西地那非结构轻微差异,临床总体疗效和西地那非类似,脂肪餐可影响其吸收,酒精对其疗效无明显影响。伐地那非10mg 和20mg 的有效率分别为76%和80%。临床研究结果显示伐地那非可以显著提高国际勃起功能指数(IIEF)、性生活日记(SEP)2 和3、综合评价问题(GAQ)和满意度评分;伐地那非推荐起始足量,应根据疗效与不良反应调整剂量。伐地那非可使72%的糖尿病患者勃起功能得到改善,安慰剂为13%。    二、其他药物 (1)、雄激素 雄激素缺乏可导致性欲降低或丧失,也可使阴茎夜间勃起的频率、幅度和持续时间减少。各种原因所致的原发性或继发性性腺功能减退症患者往往合并ED,对此类患者给予雄激素治疗除可增强性欲,亦可改善勃起功能。睾酮水平较低的ED 患者,雄激素补充治疗能改善初次对PDE5 抑制剂无反应患者的勃起功能,与PDE5i 合用有一定增效作用。雄激素补充治疗睾酮水平低下的ED 患者是安全的,但对于前列腺癌或怀疑前列腺癌的患者,禁忌应用雄激素补充疗法。因此,在补充雄激素前,应常规进行前列腺直肠指检(DRE)、PSA 测定及肝功能检测。接受雄激素补充治疗的患者应定期进行肝脏功能、前列腺癌指标的检测。雄激素治疗改善勃起功能的效果与血清睾酮水平有一定的相关性,对于睾酮水平正常的ED 患者,由于没有循证医学证据,不推荐采用睾酮治疗。用于ED 治疗的雄激素主要有:十一酸睾酮胶丸、注射剂和贴剂等。 (2)、 中成药治疗 中药治疗阳痿有着几千年的历史,也是中华民族治疗阳痿的主要药物。目前市场上治疗阳痿的中成药的种类繁多,需要在中医辨病辨证论治的基础上应用,主要针对心理性及轻、中度器质性ED患者。主要治疗中成药如:右归丸(胶囊)、左归丸、知柏地黄丸、六味地黄丸、归脾丸、逍遥散(丸)、疏肝益阳胶囊、龙胆泻肝丸、血府逐瘀丸等 三、海绵体内注射 对于口服药物治疗无效的ED 患者,可以采用海绵体内注射疗法,其有效率高达85%。前列地尔(前列腺素E1,PGE1)是国外第一个也是唯一个获得批准海绵体内注射治疗ED 的药物,目前也是单独应用于海绵体注射治疗最多的药物。其作用机理是通过平滑肌细胞表面受体刺激产生腺苷酸环化酶,该酶使ATP 转化为cAMP,从而使阴茎海绵体平滑肌细胞内钙离子浓度下降,导致平滑肌松弛。有效治疗剂量为5-20μg,开始勃起的时间为5-15 分钟,维持时间根据注射量的多少而定。前列地尔的主要不良反应是注射时或注射后局部疼痛。 罂粟碱(Papaverine):罂粟碱是非特异性磷酸二酯酶抑制剂,通过阻断cGMP 和cAMP 降解,使 细胞内钙离子浓度下降,导致海绵体平滑肌松弛。罂粟碱注射剂量为15-60mg,其不良反应主要有阴茎异常勃起和海绵体纤维化等。 酚妥拉明(Phentolamine):单独应用无明显改善阴茎勃起功能的效果,常与罂粟碱和前列地尔(PGE1)联合使用。     四、器械(真空装置)治疗 (1)、真空装置按需治疗 真空装置通过负压将血液吸入阴茎海绵体中,然后在阴茎根部套入缩窄环阻止血液回流以维持勃起。该方法适用于PDE5 抑制剂治疗无效,或不能耐受药物治疗的患者,尤其适用于偶尔有性生活的老年患者。不良反应包括阴茎疼痛、麻木、射精延迟等。使用时应告知患者,负压助勃时间不宜超过30 分钟。禁忌症包括自发性异常勃起、间歇性异常勃起和阴茎严重畸形患者。使用真空装置时,凝血障碍或接受抗凝治疗的患者出现瘀点、瘀斑和血肿的风险较高。单独应用PDE5 抑制剂或真空装置治疗无效的患者,可以联合治疗。 (2)、手术或创伤后勃起功能的真空装置康复治疗ED 是前列腺癌根治术(RP)后常见并发症。术后由于海绵体神经损伤和动脉灌注减少,导致海绵体组织缺氧、凋亡和胶原沉积,并最终导致静脉漏。真空勃起装置(Vacuum erection device,VED)可通过扩张海绵体动脉,改善缺氧,预防阴茎海绵体组织的凋亡和纤维化。术后早期应用VED 可促进勃起功能的恢复,保持阴茎长度。VED 通常在术后1 个月内开始使用,每日1 次,每次10 分钟,或连续两次负压吸引,每次5 分钟,间隔短暂的吸引释放,连续3-12 个月。与RP 术后单独应用PDE5 抑制剂相比,联合应用PDE5 抑制剂和VED 对勃起功能的康复效果更好。在术后5 年仍然获得自然插入硬度的患者中,60%患者将VED 作为阴茎勃起早期康复疗法 五、阴茎假体植入术 随着新药问世和对勃起功能障碍发病机制了解增多,外科手术治疗逐渐减少,但仍然有一些勃起功能障碍患者需要手术加以解决,一般都是经其他各种治疗无效者。假体植入就是一种效果较好的外科治疗方法。 阴茎假体通常可分为2 种类型,非膨胀性和可膨胀性。非膨胀性假体通常也指半硬棒状柱体。非膨胀性阴茎假体适合于严重肥胖或不能灵活操作者,或难以负担可膨胀性假体费用者,以及性交频率较低的老年人。可膨胀性假体适合于年龄较轻、社交活动多、性生活频繁的患者,或阴茎硬结症患者,二次假体植入者,以及合并神经病变的患者。阴茎假体通常通过三种路径植入:冠状沟下、耻骨下和阴茎阴囊交界部,路径的选择通常由假体类型、患者解剖条件、手术史和术者习惯决定     六、血管手术 (1)、阴茎静脉漏的手术治疗 静脉闭塞功能障碍(静脉漏)性ED 的血流动力学基本明确,但是较难鉴别功能性异常(平滑肌功能障碍)和解剖结构缺陷(白膜异常)。目前,对于静脉闭塞功能障碍性ED,没有明确的标准化诊断程序,随机对照的临床研究结果并不充分,其手术的有效性尚待验证。 (2)、动脉性ED 的手术治疗 阴茎动脉重建手术血管性ED 的手术治疗已经有30 多年的历史,手术方式多种多样,但是由于选择标准、疗效评价并未统一,其效果尚存争议,而显微外科技术的应用也未实现标准化,仅作为可选择的方法之一。 六、阴茎勃起功能障碍的预防ED 的预防与治疗是一个整体,应根据个体化的原则,采取综合措施。重视对男性人群及ED 患者的相关宣教,针对ED 危险因素,采取早期干预。由于多数中老年男性ED 与动脉粥样硬化、高血压、糖尿病等相关,因此,ED 的预防与心脑血管疾病的防治是统一及互利的。此外,需兼顾勃起功能与社会心理、神经、内分泌、泌尿生殖疾病和创伤等多种因素关系密切的特点。ED 的预防目标和措施是:对于有ED 危险因素但勃起功能正常的男性,控制危险因素,降低发生ED 的可能性;对于勃起功能减退的男性,早期干预,恢复和保护勃起功能;对于勃起功能障碍的男性,积极治疗,达到勃起功能的康复,提高性生活质量。ED 的预防措施中,发现和治疗可纠正的病因,改善生活习惯,控制ED 相关危险因素最为重要证据支持以下预防措施:1. 戒烟,体育锻炼和减轻体重,低脂肪高纤维素饮食。2. 控制伴随疾病,如冠心病、高血压、糖尿病、高脂血症、代谢综合征等。3. 规律的性生活有助于改善勃起功能。4. 使用PDE5 抑制剂如西地那非早期治疗轻度ED。 因直肠癌、前列腺癌等行盆腔器官根治性切除术或放疗后的患者,ED 预防有积极意义。根治性前列腺切除术中保留双侧勃起神经[177],手术后或根治性放疗后早期每日小剂量持续应用西地那非或真空负压装置,能够有效预防ED,促进勃起功能的提高。

邓刚 2018-12-17阅读量1.1万

血精的精囊镜微创诊治--&l...

病请描述:32岁的王先生婚后三年一直没有孩子,刚开始几年王先生觉得自己工作忙也无暇顾及,但是近几年眼看着身边的同学都有孩子了,难免会在意。最近大半年王先生感到性欲下降、房事也时感力不从心,甚至发现自己的精液呈黄褐色表面还有一些血丝,莫非有什么问题?!结果到医院一检查,还真是有问题。杭州市第一人民医院泌尿外科主任医师邓刚说,正常的情况下男性精液应该是乳白色。但是一旦精液中混有血液就是血精症,一般呈粉红色、红色、棕红色或直接带有血丝。王先生的精液质量分析提示精液呈咖啡色,红细胞3+,白细胞++/高倍,合并精子活力中度减弱。经过检查诊断考虑为精囊炎、血精、弱精子症、慢性前列腺炎。患者症状明显,且因反复血精,精神和心理压力都较大,导致长期不育。小王经过一段时间治疗很多症状缓解,但是仍然时不时出现血精,心中难免很是焦虑。邓刚主任医师在详细评估患者情况后,决定为其实施精囊镜探查术。这是一个微创的检查治疗新技术:术中见小王前列腺小囊内都被很多棕褐色小结石填塞满了,只好给予取石钳完整取出后,精囊镜才能进入两侧精囊腺腔,也发现很多混浊絮状物及结晶和斑块堵塞,反复冲洗钳取出结石治疗后,总算是把小王两侧精囊腺腔“打扫”的干干净净,畅通无阻了。术后小王的精液很快恢复成乳白色,半年不到来向邓主任报喜媳妇也怀孕了。浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚男性精囊腺是重要的男性生殖道腺体,分泌的精囊液占精液总量的60-70%,可以说就是我们亿万"小蝌蚪"精子温暖的游泳池;但是精囊腺位置深而隐蔽,和前列腺又是紧密的邻居,慢性前列腺炎常常殃及精囊腺,这“兄弟俩”一直以来是男性生殖系疾病内镜诊治的“死角”和“禁区”,尤其对慢性精囊炎更是缺少有效办法,反复迁延往往导致结石和血精。近年发展起来的精囊镜技术为精囊腺疾病的诊治提供了新思路,是当前临床诊治精囊疾病的最新的手段。经尿道精囊镜检属微创手术范畴,创伤小,可通过射精管逆行进入精囊,腔镜下依次检查精囊腔和射精管,针对血精、少弱精症、梗阻性无精、不育症、精囊结石及肿瘤等病变开展相关检查治疗,不仅可以准确地寻找出血部位和原因,对出血点灼烧止血、对可疑的病变取组织活检、对积血块进行冲洗清除,配合钬激光,如发现肿瘤可予以切除,如为结石可击碎后取出,同时可局部注入敏感抗生素控制感染,疏通精液排出的通道,以防止血精的复发,探寻精子的温床,从而达到有效治疗的目的。最后,邓刚主任医师提醒除了积极治疗之外,治疗期间,应减少性刺激和调整性生活,同时可参加慢跑、散步等适度的体育运动。饮食方面,护理血精该要注意不要进食辛辣助火的食品,如大蒜、大葱、生姜、辣椒,特别是烟、酒,以免加重前列腺、精囊腺充血、出血。注意房事卫生和节律,避免熬夜、久坐,并保持生殖泌尿道清洁,及早诊治前列腺炎,尿道炎等疾病,以便清除感染源。

邓刚 2018-12-17阅读量9561

性功能障碍的分类方法(二)

病请描述:(1)性功能障碍可有公开与隐蔽之分:如公开的性功能障碍可包括下列几种情形,有病人自己通晓的,如ED;有从现有主诉中推断出来的,如病人明知有ED却以不育为主诉;有从采集病史时得到的与性无关的主诉中获得启示,如病人明知症结的所在却否认它的重要性,作为自我防卫机制而掩盖事实或轻视它。当病人与医生相处自如后,这些性功能障碍或迟或早总会发现。一旦症状或综合症状公开之后,医生的治疗处理就轻松些了,因没有必要去克服阻力来发现并向病人指明现有主诉及掩盖在其下面的性障碍之间的联系。 隐蔽的性功能障碍指那些并未在病人头脑中与他现存的症状联系起来的性问题。这些症状包括疲劳、头痛、背痛、胃肠不适、月经周期紊乱或痛经。查明并确证病人的症状与性挫折之间的未意识到的联系就成了治疗学家的任务。   (2)原发性的或继发性的:如果先前有过正常的性功能表现,然后出现性功能障碍就称之为继发性的;如果从来没有达到能插入阴道程度的勃起,那就是原发性的。这一划分对于功能障碍原因的诊断评价是重要的。有些原发性的为终身的,是无法治疗的,有些是可以得到治疗纠正的。   (3)完全性的或境遇性的:如果ED或无高潮是境遇性的(在特定情况下或与特定对象时发生),就可以肯定这种障碍无疑是心理性的(除非单纯因酒精或药物引起);如果性功能障碍发生在所有情况下,即完全性的,它可能是心理性的,也可能是器质性的,或两者兼而有之。最典型的情况是性功能障碍仅局限地发生在婚姻内部,因此,医生要检查婚姻关系的本质如何。如果在夫妻之间存在经济、情趣、志向等其他非性方面的冲突,迟早总会影响到夫妻间性生活的和谐,这是非性因素所致性功能障碍中常见的病因之一。   (4)内心冲突或人际关系因素:由于焦虑或其他消极情绪所导致的性功能障碍是内心因素引起的,因此,所有的性功能障碍都具有内心世界的成分,在这种情况下,内心冲突的和人际关系的区分意味着可以追踪占据主导地位的因素。如果在妇女婚前的性关系中就存在无性高潮的消极联系,其病因很明显是原发性内心因素的。如果曾经历过一段良好的性功能行使时期,由于婚姻冲突而造成的破坏无疑是人际关系作怪而占据主导地位,尽管如上所述它也必然有内心因素的成分存在。   (5)久远的(内在的)或即刻的(直接的)因素:不论是心因的或人际的,性功能障碍的原因可以是久远的,也可以是即刻的。即刻因素诸如行为焦虑、监视自己的性表现或作为一个旁观者、对性伴侣的反应程度过分敏感,他们往往回避性接触,也回避谈论性问题。这种影响往往具有短期效果,而久远影响比较恒定,一般难于逆转,如过去创伤性性经历造成的性功能障碍。   (6)   医源性的和精神障碍性的:前者如糖尿病,是非常典型的医源性原因;后者如抑郁症,还有其他精神疾患虽不直接影响性功能,但因所服药物系具有中枢抑制作用,所以也间接造成性功能障碍。

叶臻 2018-12-07阅读量9329

性功能障碍的分类方法(一)

病请描述:人们经常会对自己的性功能性心理感到困惑,我是不是正常呀?有没有什么问题呀?别人是不是比我更好呀?其实很多人并非真的有什么问题,而只是性的不和谐与不自信而已。或者说他们没有真正的爱与真正的激情,即使在做爱时也是思前想后,顾左右而想它,那样的话怎么能够充分宣泄性的能量,得到性的愉悦呢?   性心理障碍 (1)性欲期障碍:性欲低下、性欲亢进(性成瘾)、性厌恶。 (2)性兴奋期障碍: 男性:勃起功能障碍(阳痿,ED)。 女性:性唤起障碍(阴道干燥,性感缺失,持续性唤起)、阴道痉挛、性交疼痛。 (3)性高潮期障碍: 男性:早泄、射精迟缓、不射精。 女性:性高潮障碍。 (4)性身份障碍(性别转换症)。 (5)性偏好障碍(性欲倒错),很多也仅仅看作是性多元表现的人,而非过去意义上的患者。 (6)性取向障碍(同性恋),绝大多数已经排除在外,仅保留自我适应不良的那少数需要帮助的人。 (7)脑器质性疾病和精神疾病引起的性行为障碍(继发性,如老年痴呆猥亵幼女往往发生于性欲已消失多年之后,突然对女孩感兴趣)。   鉴别诊断要注意,如喜穿异性服装有几种情况:异装症者可从中得到性的满足;同性恋者自己并无快感,主要是吸引同性的注意力;性别转换症者主要是厌恶自己的生殖器,仅穿异性服装并不能给他们带来满足。 治疗性心理障碍的原则为自愿求治,成功取决于真诚的合作。病人往往在反复被抓、劳教、离婚等不得已情况下才求治,所以惩罚和处理是必要的,可以督促他们求治,这些患者不仅仅是追求性的满足,而且以此对抗孤独感和性压抑,就像借酒浇愁。要与病人讨论治疗计划,坦诚相待,交待各阶段的治疗目标,取得病人的真诚合作。除医生外还应取得单位、家庭、亲朋等多方面的帮助,调动各种积极因素。采取领悟心理疗法、行为(厌恶)治疗并配合心理治疗、药物治疗,如安定或三环类抗抑郁药等可解除病人的烦恼。 性焦虑 凡是不能纳入性心理障碍和性功能障碍的,或者达不到上述诊断标准的,都可以归类于性焦虑,如肾亏或肾虚,所谓肾亏完全是一种文化病,只在中国、印度等东方文化中才会出现,国际疾病分类仅把它列在附录的“文化特定性障碍”里,即只在某种特定文化中发现、也仅存在于那种特定环境之中。实际上它只不过是由于对精液、阴液丢失的担忧而引起的种种性焦虑,而所谓躯体症状是焦虑所致植物神经功能紊乱,是纯粹的心理作用。几千年封建文化和愚昧的沉淀,使肾亏这个子虚乌有的问题把亿万国人搅得心神不安,男亏、女亏、老亏、少亏,简直成了民族灾难,更要命的是很多本应血气方刚的年轻人也为此惶惶然不可终日。

叶臻 2018-12-07阅读量1.1万

遗传性舞蹈病

病请描述: 遗传性舞蹈病(hereditary chorea),亨廷顿病又称亨廷顿舞蹈病或慢性进行性舞蹈病,1872 年George Huntington 首次对该病进行了全面系统的描述并指出其具有遗传性,遂又称为亨廷顿病(Huntington disease,HD)。该病为常染色体单基因显性遗传,定位于4号染色体短壁的IT15基因上编码谷氨酸的CAG三核重复序列异常扩增引起的进行性神经变性疾病。患者主要表现为进行性加重的运动、认知和精神障碍。河北省人民医院生殖遗传科张宁 遗传方式:亨廷顿病属常染色体单基因显性遗传,其致病基因IT15(又称HTT 基因)位于染色体4p16.3,外显率100%,受累个体后代50%发病,偶见散发病率,男女无显著差异。该病在欧洲人群中的患病率约为5~7 /10 万。 CT 或MRI 检查,其特征性表现为基底节及皮层脑萎缩。 发病机制及临床表现: 本病发病年龄可见于25 ~50 岁,通常在30~40岁之间,本病病程呈进行性缓慢进展,发病后平均生存15~20年,死亡原因常以心力衰竭、呼吸困难、肺炎等并发症所致 亨廷顿舞蹈病主要侵犯基底节和大脑皮质,以尾状核、豆状核为主,也常累及大脑皮层的额叶和颞叶。患者脑部病理变化为基底节与大脑皮质的变性、萎缩。基底节的萎缩以其中的尾核及壳核最明显,大脑皮质的萎缩以额叶最明显。脑部变性区伴有神经胶质增生。造成舞蹈样运动、认知障碍、精神异常。 该病首发症状常可见面部抽搐,其后逐渐波及其他部位,可见震颤及随意运动失去控制,从初起时的动作笨拙、不能完成精细动作,逐渐发展成周身不自主的舞蹈样动作或舞蹈手足徐动症。语言、吞咽功能日渐受损。情绪变得压抑,痴呆多在不自主动作出现数年后发生。 运动障碍症状: 1.舞蹈症:常以手足活动笨拙、持物易于失手、面部不能安宁、坐立不安起病。逐渐发展波及肢体多关节乃至全身。以近端关节和躯干部为重,以致行走时出现较为明显的臂和腿部异常运动,呈现特征性欢快,顿跃状步态。 2.肌张力障碍:随病情进行性发展,舞蹈样不自主运动逐渐减少、代之以缓慢进展的肌肉僵直、肌张力障碍、动作缓慢、姿位不稳,多数患者尚有眼运动异常与吞咽困难,以及手足徐动、口舌部运动障碍。 认知与精神症状: 主要涉及情绪、思维及精神障碍。认知功能减退,可有情绪激动、记忆力下降、强迫症、严重者可导致自杀,晚期时可出现痴呆。此外还可有人格和行为异常、睡眠和性功能障碍,人格改变可出现在认知和运动症状出现前数年。 诊断方法及标准:影像学检查: 头颅CT可显示尾状核变性,脑室扩大,但早期多正常。头MRI可显示尾状核萎缩,T2像壳核高信号。PET结合18-F脱氧葡萄糖显像可检查出尾状核、壳核代谢明显减退,并先于CT和MRI所见。 基因检测:亨廷顿病为具有完全外显的常染色体单基因显性遗传特点,因此基因诊断可以为产前诊断和遗传咨询提供可靠的依据。针对IT15基因CAG三核苷酸重复序列检测,对确诊以及产前诊断有很大意义。 中国神经精神疾病诊断标准(第三版)亨廷顿病亨廷顿病系常染色体单基因显性遗传病,常在20~30岁出现舞蹈样运动。早期以额叶功能紊乱为主,到晚期记忆仍可相对完整,只能损害只是本病症状之一。部分病例早期表现为抑郁、焦虑或明显偏执的人格改变。病程进展缓慢,常在10~15年内死亡。根据舞蹈样运动、只能损害及亨廷顿家族史可做诊断。1.       符合脑变性疾病所致精神障碍的诊断标准。2.       皮质下功能常先受损,如以思维迟缓、运动迟缓,或以淡漠、抑郁的人格改变为特征。3.       不自主舞蹈样动作,可伴有僵硬或椎体束性痉挛。4.       父母或兄弟姐妹中有亨廷顿病,或提示有本病家族史。5.       疾病进展缓慢,常在10~15年内死亡。6.       排除其他舞蹈性运动障碍、皮克病或克-雅病。 治疗: 目前尚无根治性治疗方法,主要从临床症状的三方面给予对症治疗。控制不自主运动药物有丁苯喹嗪、氟哌啶醇等,抗精神异常药物有帕罗西汀、舍曲林、氟西汀等,改善认知功能药物有盐酸美金刚、盐酸多柰哌齐及心理疗法加以干预等。 亨廷顿病的基因治疗目前尚处于临床前阶段,主要方法有:诱导突变基因沉默、减少mHtt 蛋白表达;加强mHtt蛋白清除;导入神经营养因子基因、抑制神经元死亡;诱导神经干细胞分化,补偿神经元缺失;以及纠正由mHtt 蛋白导致的细胞基因转录异常、钙信号传导异常和线粒体代谢紊乱。动物实验业已证实上述方法可减轻亨廷顿病引起的神经元病理变化和动物运动障碍。

张宁 2018-11-26阅读量9517

转载《关于宝宝和猫猫-弓形虫...

病请描述: 转载自北京协和医院张羽医生随着健康知识的普及,很多人都知道,如果孕期感染了弓形虫,会生出傻孩子或者怪胎。以下是孕妇感染弓形虫可能发生的情况:孕期感染弓形虫,会导致胎儿宫内死亡、自然流产。如果孩子侥幸存活,妊娠得以继续,弓形虫可能侵犯胎儿的中枢神经系统,发生脑积水、小头畸形、脑钙化、肝脾肿大、腹水、胎儿宫内生长受限等等问题。宝宝出生后面临抽搐、脑瘫、视听障碍、智障等,死亡率达72%。河北省人民医院生殖遗传科张宁 听听,多吓人,要是这么笼统的一看,一旦感染弓形虫,简直是万劫不复,还不赶紧送走猫猫,哪怕再爱,也不能把祸根留在身边了。 弓形虫的病原微生物主要是刚地弓形虫,传染途径主要是摄取被猫科动物的体液或粪便污染过的食物,弓形虫的感染绝大多数都是通过食物摄入,所谓的“虫从口入”。吃生肉或者半生不熟的肉,尤其是现代人喜食生牛肉是城市人群重要的感染途径之一。进行屠宰或者运输工作的工人如果接触生肉或生内脏后,没有清洁双手就进食也很危险。再有就是养猫的家庭,可能通过接触猫猫的粪便致病。 实际上,只有首次感染弓形虫的猫会在感染最初两周内传播虫卵。而且,猫粪中的卵囊要“孵化”一天才具有传染性。如此算来,准妈咪养到一只刚好具有危险性的猫的概率应该是不大的。而且,目前唯一确认的终宿主是猫科动物。狗虽是弓形虫的中间宿主,但是它的粪便和排泄物都没有传染性,单纯和狗接触不会感染弓形虫病。 国外妊娠期弓形虫病发生率约为0.2% ~1% ,我国报道弓形虫感染率为4.9% ~8.4%。弓形虫感染的孕妇一般没有明显的症状,需要了解病史,如养猫、接触其污物,或生食肉类、或厨具不卫生(生、熟不分)等等才能追根溯源。血清学检测弓形虫抗体(TOXO IgG和IgM)有一定参考价值,但不能因为孕妇抽血化验的一个阳性结果,就盲目引产,放弃胎儿。医生会建议可疑患者在妊娠20周后作进一步检查,如羊水穿刺、经皮穿刺取脐带血及B超来综合判断。 妊娠期弓形虫病如积极治疗,可降低先天弓形虫病的发生,同时能减少严重的胎儿损害。早期宫内治疗远比等到孩子出生后再治疗的效果好,能够明显降低中枢神经系统后遗症、智障、视网膜病变的发生率。欧洲主要用螺旋霉素治疗,而WHO与美国则在孕12周后用磺胺嘧啶与乙胺嘧啶治疗。据报道,先天弓形虫感染率可下降70%。 一些欧洲国家规定对孕妇常规进行弓形虫抗体检查,做法是在怀孕早期进行血清抗体检查,如果为阴性(即没有感染过),告诉孕妇注意预防感染,并定期复查;一旦发现孕妇出现急性感染,即给予螺旋霉素治疗,同时对胎儿进行羊膜穿刺和超声检查,如果证明胎儿发生感染,孕妇则采用磺胺加乙胺嘧啶治疗。要是发现胎儿有明显的病症,父母可考虑终止妊娠。但这种方法是否值得采用,仍有争论。由于孕妇在妊娠期间的感染和胎儿感染的机会都很小,鉴于收益和成本的比例,以及可能由此带来的心理问题,英美的研究结论是这种筛检不值得常规做。 是否应该对孕妇进行弓形虫感染的筛检是个严肃的公共卫生问题,需要在大量详实的调研资料的基础上,分析成本和收益,同时还需考虑社会经济学、心理学、伦理学等诸多因素,由国家制定政策。 目前,我国还没有相关方面的立法可循,很多医院对早孕妇女进行TORCH筛查,其实真正宫内感染的发生率不是很高,而且,由于试剂盒本身的质量以及检验方法等等问题,可能存在一定比例的假阳性和假阴性结果,不仅浪费钱财,而且还引起病人和家属的焦虑,带来很大精神负担,甚至可能会造成难以弥补的损失。 我本人更倾向于建议女性在怀孕之前检测弓形虫,如果没有近期感染证据,同时进行预防弓形虫感染的健康宣教,预防方法是: (1)怀孕的妇女避免与猫的粪便接触,家庭成员应及时做好猫的粪便清洁工作;(2)避免动物尤其是猫的粪便污染水源,蔬菜等;(3)不要吃生肉,或者半生不熟的肉;(4)厨房里要生、熟食品分离,生、熟食分别加工,如用两块菜板,两把刀具等;(5)饭前便后要养成洗手的习惯。 这样,能够在很大程度上预防真正发生在孕早期的这部分危害性最大的感染。希望国内产科学界能够组织大规模多中心的临床观察实验,得出一个科学的结论,指导临床工作,给大众一个相对明确的指导意见。 目前,许多医院对孕妇普遍进行弓形虫抗体检查。有些医院的检查和处理没有规范,检查归检查,结果无所谓,也不做处理。很多孕妇会怀着一颗忐忑的心,带着全家老小的顾虑和担心,甚至含着泪水,捏着一张检查阳性的化验单来我的门诊进行咨询。阳性怎么办?要不要治疗或终止妊娠?还有的人在这个医院化验阳性,到另一个医院化验又变成阴性了,到底相信哪个?要知道,在美国,如果初级医疗单位发现阳性结果,是不能作为确诊依据的,必须将血清送到国立专门机构进行确证实验。为此,2008年,北京大学第一医院的产科专家董悦教授曾经专门撰文《对围产期TORCH感染筛查的重新评价》,目的是呼吁不要只管化验,更要学会专业科学的看待结果,针对每一个孕妇,都要具体分析孕期感染微生物类型,感染时间,以及具体到每一个孕妇到底会不会发生宫内传播,给予个体化的专业咨询意见,切不可听风就是雨,只要阳性就盲目引产。 有一些行事谨慎的人家可能会把猫猫送人,或者,暂时寄养在朋友家里,等过了危险期再接回来,我认为这么做是可以接受的,孕育下一代的事情毕竟很重要。如果,你爱猫猫,离开它活不了,实际上留下猫猫也是完全可以的,但是,准妈妈们还是把打扫猫沙猫舍这样的活儿交给家人做吧,不要亲力亲为。若是本人和猫猫相依为命,一定要注意以上所述的预防措施,防止“虫”从口入。 也会偶尔碰到一些“弃宠”的家庭,就是把曾经的猫猫抛弃,使他们成为流浪猫。我只想说,我们人类在打算创造一个未知新生命的同时,不要轻易抛弃另一个已经存在的生命。

张宁 2018-11-26阅读量7087

男性不育,会是精子太少或不够...

病请描述:看到在进行下面相关知识的邀稿,并给了模板(黑字部分),我把模板的顺序颠倒了一些。最近一直在写关于自然流产方面的知识,本来想过一阵子写精液检查的问题。看了别人用这个标题写的文章,感觉太“恶心了”,其实这个题目很好写。所以就忍不住想写两笔。关于中国精液的问题,我早就想写一点东西了。只是题目和思路一直没有想好,或许我会叫“乱花渐欲迷人眼的精液化验”吧。河北省人民医院生殖遗传科张宁下面所涉及的问题是给的问题模板,我觉得有些问题可以放在一起讲,更容易让人理解,所以就打乱了顺序。在我进行下面讲述时,想大家先和我统一一下“世界观”。这样我们看待问题的角度才会一样。1, 在物质世界中有两个恒定不变的定律“相对论”和“测不准原则”,只要是关于测量的问题,都会充斥着不可靠性在其中。只是有时我们不是很重视这些问题而已。2, 疾病往往是一个综合征。而不是一个“指标”或者“症状”。我们把“不孕症”作为一个病去看,精液检查只是这个病的一个指标,即使指标正常也是或需要治或不需要治。而不是靠精液检查来诊断不育的。这就是我通常所提到的“庸医治症(症状、指标),中医治病,上医治心”。3, 怀孕是夫妇两个人的事情,我们诊断不育的标准是“夫妇同居不避孕1年不孕”。而过去的诊断标准是“夫妇同居不避孕2年不孕”。之所以将同居不避孕2年不孕的诊断标准变为1年,是因为因人类社会文明的发展,人类的生育年龄后移了,违背了自然规律。而人类最佳生育年龄是女性的21~28岁。自女性28岁后生育力逐渐下降,至32岁后生育力下降速度将会加快,35岁后生育力下降速度会进一步加快。但是不孕症诊断标准:从夫妇同居不避孕2年未孕诊断为不孕,变为1年诊断不孕,无形中所需要诊治的群体数量增加了。如果对患者进行个体化分析,这样因为诊断标准的更改,有许多人“被误伤了”。4, 不孕症的病因可以是精子不好,诸如或少精子症,或弱精子症,或其它异常,或女性排卵障碍,或女方输卵管阻塞。但是我们诊断不育的标准却不是少精子症,精子活力低,女性排卵障碍等,因为“个体差异”的存在,这些均不是导致不孕的绝对因素。因此在一年以上不怀孕的群体中去进行精液检测比在孕前作为常规体检去检查精液更有意义。☆     1.什么是少精症,精子少于2000万/ml(20×106/ml)即可以确诊么?☆     2.只要少精就会影响生育吗?达到什么程度会严重影响授孕?☆     4.什么是弱精症? ☆     5.只要弱精就会影响生育吗?达到什么程度会严重影响授孕?我的答案是当然不能确诊。当然是不一定会影响到生育。这个概念不知道把多少人带到沟里了。我觉得两个问题应该放在一起阐述更好理解。(首先纠正一下感念,没有少精症。有少精子症和少精液症。精液量少我们称之为精浆异常。通常说的少精症是精子数量少。但是我所说的把人带到沟里的不是这个。) 在第四版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》中精液检查的正常标准的确是精子密度大于20×106/ml。但是我想问个问题,如果少精子症可以影响生育的话,19×106/ml l就是异常,影响生育?21×106/ml就是正常吗,不影响生育吗?显然这种说法缺乏逻辑性。 01年出版的第四版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》,我们一直参考上述标准,而11年出版的第五版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》将精子浓度的正常值规定为15×106/ml。但目前因为我国绝大多数医院使用的是计算机精液分析,如果要采用第五版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》,医院计算机软件存在无法更新的问题。因此5年时间过去了大多数医院还在采用第四版中所引用的标准。其实我想说,从第四版到第五版的诊断标准,精子密度整整差了5百万(5×106/ml)。那过去被误伤的患者群体呢?因此靠指标去看病本身是不可靠的。 我认为精液质量的好坏是否影响到生育需要评估的是一份精液标本中有多少个“活力好的精子,严谨的说法是有多少个向前运动的精子”而不是死精子占精子总数的百分比。就是众人所说的成活率,也许许多人都很重视自我身上的的瑕疵,又或者不孕的群体过度焦急想找原因,而草率的轻易接受一个所谓的原因。且生育相关的问题很容易联想到精子,而这部分患者大多数伴有十分焦虑的心境,因此过度的看重了这份精液报告带给我们的价值。 其实根本没有精子活力与成活率的说法。我们将精子分为“向前运动的精子”和“原地打转的精子”和“不动的精子”。不动的精子不一定是死精子,你如何去计算成活率,因此科学的说法是活动率,但是认为只有向前运动的精子可以游动进入女性体内和卵子结合,而原地打转的精子是不可能进入女方体内的,因此活动率这个数值对评估能否怀孕也没有太大的帮助。通常我们所想要了解的活力应当是向前运动精子的百分比,在第四版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》中称为a级精子与b级精子,正常参考值为a+b>50%。但是a级和b级精子本身是一种不严谨的说法,首先精子是a级还是b级与检测时的温度有关系,因此第五版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》取消了a级精子与b级精子分类而统称为PR,即“前向运动精子”,正常参考值下限为32%。。在精子活力评估中我不知道是否存在一个这样的类似误区。假如说精子活力是50%,你认为是所有精子的活力都是50%还是说活力好的(前向运动)精子占到了50%?显然第一种说法是错误的。因此精子活力反应的是前向运动精子和非前向运动精子的情况,将前向运动精子的百分比乘以密度,我们得以计算出精液标本中大概前向运动精子的总数,对这个总数的评估有助于我们评估患者的生育能力。因此抛开精子密度谈活力或者抛开活力谈精子密度都是没有意义的,同时还有一个非常重要的容易被忽视的指标精液量。因为不同的精液总量同样预示着前向运动精子的总数。但其实这样计算也有很大的不准确性,我们知道一般精液量在2~7ml,而我们通常进行精液检查检测的精液标本是5微升,千分之一的检测,因此也只是只见一斑,因为不可避免的抽样误差的存在因此极易造成对精液真实结果的评估失真。 如果问什么样的精子质量可以生育,什么样的精子质量不可以生育?我想这几乎是一个无解的问题。首先要从检查方法上考虑,是用的计算机精液检测还是“手工”精液检测,如果是计算机精液检测用的是荧光识别系统进行检测还是利用灰度识别系统进行的检测。而且这个报告出自哪个检测机构。比如北京协和医院的医生在制定诊疗方案的时候会参考一个乡镇卫生院的血常规结果吗?这是一个道理。  目前不同医院有的使用计算机辅助精液检测有的使用手工精液检测。即使同是使用的计算机辅助精液检测系统(CASA),在检测程序,版本,厂家,计数板规格也各不相同。而统统的套用了《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》中使用的手工进行精液检测方法的正常参考值范围。因此患者如果没有这点常识在进行精液报告解读一份计算机分析的精液报告时,而套用了报告单下面的正常值时就会容易被误导。例如计算机辅助精液分析系统容易将检测标本中的杂质误认为是精子,而这些杂质又是不动的,因此会造成计算机检测出来的精子密度较实际高,而精子活力较实际水平低的情况。同时还有一些更专业的问题,就是计算机精液检测是进行随机检测,而计数板检测是进行计数固定的计数格检测。计算机精液检测更容易受标本分布不均的影响尤其是在精子密度较少的情况。我知道这点对于非专业人士是比较抽象的。但是总的来说计算机精液分析对精子密度的检测肯定是高于实际的,因此我认为计算机检测的精子密度低于40×106/ml都有可能存在生育力低的情况,当然我同样也不会以这一个数字做为诊断依据,同时需要对照病史,和女方情况给出具体建议。 假如您了解了精液检查的误差问题,希望没有给您带来的困惑。任何测量都是有误差的,不止医学即使是你的手表时间。其实血常规,尿常规的误差应该更大,只是你对待这些结果不像对待精液结果那样重视。其实不仅是患者,有很多医务人员因为自己的一知半解,或者纯粹书本的理论也过度的关注了精液报告。尤其作为一个专科医生有时太过专注是不好的事情。许多医务人员和患者把注意力集中在了比如精液量1.8ml,而正常值是2.0ml,精子(a+b)活力是45%而正常值是50%。我想如果你精子密度高的情况下a+b就算只有25%也是没有问题的。我们能不能怀孕,是看是否有足够数量的活精子,而不是看有多少的死精子,以及活精子与死精子的比例。精液报告后边所提示的正常值是一个很教条的东西,必须要把精子的密度与精子活动率结合起来去看才有意义。但是大多数患者只关注了“成活率”或者“活力”,那我反问一下,假如您精液中就三个精子,一个死的两个活的这样成活率就60%,您能怀孕吗? 精液报告在大多数情况下只能作为对不孕人群的筛查。除非患者的精子极少,甚至没有的时候,或者只有极少的活精子大多数精子都是死的等极端情况下才有意义。因此我个人非常反对新婚夫妇在孕前检查时查精液。即使精液指标不好也是可以怀孕的,但是如果精液检查指标不好可能给被检测者带来更大的困惑和压力,甚至给性生活带来压力。即使对于一个的确存在一年以上不孕的患者,检查出来精液指标异常了我也不希望这个指标给你带来太大的打击,我想同一份精液质量,你一周和爱人性交5次和性交1次所带来的效果是完全不同的。但也许导致你们不孕的主要因素并不是你的精子质量而是你爱人的一些因素,例如女方排卵障碍,输卵管阻塞这些才是导致不孕的绝对因素,而精液检查精子质量低并不是不孕的绝对因素。通常我的女患者有排卵障碍时,男方只要精液检查不是处于极度异常的情况我都会建议他们先给女方促排卵尝试,而不给男方治疗,并且鼓励他们增加性生活的次数。 我不知道我在上述讲述精子“正常值范围”的时候我没有直接说精子正常值而是说“正常参考值”您有没有注意。也就是说我们针对精液报告的态度应当是参考,而不是以这个来判定是否正常。 ☆ 3.少精症影响胎儿质量么?☆ 6.弱精症影响胎儿质量么?☆ 7.少精与弱精发病率高吗?是否常常同时出现?我想精子出现问题导致自然流产和胎儿出生缺陷,就像从高处同时落下的铁球比木球先着地一样容易被人接受且深入人心。去谈这个问题我认为本没有太大的意义,以我门诊的经验大多数人来检查都会存在或多或少的问题。但是我想这些问题相当大的原因归结于“检测方法自身的问题”,当然“医务人员和患者的认识偏差”也同样重要。其实胎儿出现缺陷或自然流产很容易让人联想到精子的原因,的确有这种可能。但是精液检查是检查不出来这种“相关性”的,我可以跟您说目前没有检查方法可以检查出来这种相关性。即使可以检查出这种相关性也因为一次射精过程中千百万条的精子同时进入女方体内,无法确定具体是哪个精子和卵子结合,因此去谈类似检测是完全没有意义的。在这里我用几个隐喻。假如让如此之大的患者群体去做血常规化验,我想血常规结果没在正常范围之内的患者群体也同样会不小。假如你来我的门诊做了一个血常规的化验,白细胞高,白细胞的正常值是4~10×109/L,假如你的白细胞是12×109/L,我说你这种情况需要住院输液。你在没有任何发热、不适的情况下我觉得你肯定会不认同。其实任何检测或测量都是不准确的,在医学诊疗中应当更注重“逻辑关系”而不是“因果关系”。逻辑关系应当注重对患者临床表现及病史的评估。医生看的应该是病,而不是一个指标。只是假如你的血白细胞增高了你不会太在意,而当你因为不孕或反复流产已经饱受疾病困扰与折磨之后你就会更注重的这个想当然的结果。孕妇的血白细胞有生理性增高,要大于16×109/L才考虑有感染可能,但是鉴于孕妇的特殊心理状态,即使是轻度升高在11~15×109/L之间她们也会异常关注。而血常规后边的正常参考值是不提供孕妇这个特殊生理群体的正常值范围的。假如一个孕妇的血白细胞大于16×109/L,在没有任何症状的前提下,医务人员往往也不做任何处理,即使建议孕妇使用抗生素,孕妇往往也会评估白细胞升高与使用抗生素利弊而担心药物对胎儿的影响拒绝使用。精液检查是查什么的?评估生育能力的。就算说的在“天花烂坠”,少精子症,弱精子症,畸形精子症都是和胎儿出生缺陷与自然流产没有任何相关性的。及时现在开展的“精子DNA碎片”之类的检测意义也相当有限。精液是怎么做的?你在一个显微镜下,数数一个高倍镜下有几个精子,再通过除以计数的精液体积就得出了精子的密度,那么假如显微镜下精子少就会导致自然流产或胎儿出生缺陷?这肯定是站不住脚的理论。在计数一定精子之后,分别计数这些精子有几个是向前运动的,有几个是原地打转的,有几个是不动的,再计算得出百分比,得出所谓的精子“活力”,如果向前运动精子数目比例低就会导致自然流产或胎儿出生缺陷?和卵子结合的精子肯定是活的精子,那你关注这些活精子的半分比干什么?你射精射在了阴道里,精子和卵子受精的部位在距离此处“十万八千里”的输卵管壶腹部。死精子是不可能漂过去的!其实从接触到的一些常识性的科普资料中我们都听说过这么一句话“最优秀的一个精子和卵子结合了,所以我们每个来到这个世上的生命都是最幸运的那个”。如果您同意原地打转的精子和死精子不可能和卵子见面更谈不上授精了,因此成活率和自然流产与胎儿出生缺陷的关系也是站不住脚的。关于精子畸形率的说法,这是一个升级版的概念。因为精子畸形率的名称给更多的人带来了迷惑。我认为应该把精子畸形率的命名更改一下,其实人家这个检测本来真正的名称是“精子正常形态百分比”。太可悲了,很多男科医生都不知道畸形率的概念是怎么来的!什么样的精子是正常形态什么样的精子是畸形精子,谁说了算?总的有个标准吧?那正常形态精子的标准从何而来?摘自第五版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》中的原文如下:由于人类精子形态的多样性,造成精子形态评估困难。但是,通过观察从女性生殖道,特别是性交后宫颈粘液回收的精子,或者从卵子透明带表面回收的精子,有助于定义具备潜在受精能子精子的外观(形态学正常)。从上述文字中的表述,我们得知正常精子形态是以女方体内精子的形态做为正常形态精子的标准的,也就是说只要进入女性体内的精子从逻辑上判断不论别人说它是否正常那么它都是正常的。只要确实是畸形的精子就不可能进入女方体内。那我们做精子“正常形态检测”有什么意义呢?精子畸形率检测最早的应用是试管婴儿(体外受精-胚胎移植)助孕技术,因为此时精子和卵子的受精部位从人体内移到了人体外,而以人类目前的精液处理能力是不足以把所有形态上有缺陷的精子统统处理去除的。鉴于畸形精子提示低受精率的存在,所以要参考精子正常形态百分比进行计算,在体外的环境下一个卵子要加入多少个精子才能完成授精。畸形率检测主要适用于做试管婴儿的夫妇决定授精方式,因为试管婴儿采取的是体外授精而不是体内授精。畸形精子是指精子形态不是正常的,而不代表携带的遗传物质是异常的。如果你能自然怀孕根本不用考虑畸形率的问题。即使是外观畸形的精子所携带的遗传物质也不一定有问题。即使是畸形精子同样可以在进行试管婴儿时进行显微授精,并且没有数据表明和胎儿出生缺陷有关。(关于畸形精子症的问题,我打算在以后的文章中再做详细的阐述,以免将问题扯的太远。)当畸形率的概念人们慢慢搞清楚后,现在又出现了“精子DNA碎片”之类的检测。这些检测我没有见过,也不了解。但是我在这里可以这样说这又是一个概念的升级,“精子DNA碎片”出来的结果无非也依然是一个百分比,而这个百分比依然是人为规定的,或许随着认识的深入我们更能给出一些对现有检测模式的评价。就一句话就足以否定,因为一次射精过程中千百万条的精子同时进入女方体内,无法确定具体是哪个精子和卵子结合,你不论百分比如何最后需要的只是一个精子。而你去给精液中的所有精子而不是活精子去检查“精子DNA碎片”有什么意义?因为一个人精液中死精子的百分比是不同的必然会对这个结果产生影响。 ☆ 8.少、弱精症会遗传吗?弱精子症,或者说死精子多没有听说过会遗传。但是精子数量少有遗传的风险,但是前提条件是分娩的宝宝是“男孩”,因为人类明确的与精子数量减少的相关基因在Y染色体上。但是如果是基因缺陷导致的精子数量减少,往往是极其严重的精子数量减少。精液报告单往往提示“偶见精子”,或精子密度低于2百万/ml的患者群体中。对于担心的患者可以进行“Y染色体微缺失检测”。但是这个基因检测项目中涉及的基因没有被发现可以导致诸如其它异常。 还有一种导致精子数量减少甚至大多数情况下没有精子的遗传病,是克氏征,大概在男性中的发生率为1/700,染色体核型为47,XXY。这种遗传病为精子和卵子结合时发生的受精错误有关系。多了一条X染色体,这条染色体一般认为来自母方卵子在受精前最后一次减数分裂时候的错误有关系。而这种染色体病导致的精液异常,多数为精液中完全没有精子,有极少情况下患者会有极少数的精子。假如有极少数的精子是可以通过第二代试管婴儿-显微受精(ICSI)解决生育要求的。而这种情况我可以明确的告诉您是不会遗传给下一代的,因为假如在精液中发现了少数的精子,这些精子只要是活的携带的遗传物质一般认为是没有问题的。 这篇文章已经写完了,下面是我想对患者说的话:我觉得在现实医疗中有很多疾病都无法有效治疗,在网络医疗更不可能轻易的诊治了。但是网络平台能对患者进行很好的科普与教育,这才是最重要的。 我认为假如您能怀孕,而妻子发生自然流产或者出生缺陷,本来去查精液就是一个错误的方向。也就是说您在可以让妻子怀孕的情况下,假如您检查出来的精液结果有问题,而我告诉您精液检查本身是评估生育力的。这说明什么问题?我们精液检查目前使用的“检测方法太烂了”,或者说给你“检测的机构做的太烂了”,而大多数人却认为问题发生在自己的身上。就像你去参加一个考试没有通过,有些人认为是自己没有准备充足,有些人会抱怨“考试题出偏了”,“题太烂了”。不知道您会对自我如何界定。 中国的男科医学发展目前还存在很多问题与瓶颈。首先去哪里找那么多的男科医生,要知道在此之前是没有男科这个专业的。而即使是在目前,依然没有男科医生的执业注册。如果一个生殖中心的医生要负责男科这部分患者,这个男医生要注册泌尿外科。而许多泌尿外科医生其实不直接从事与生殖有关的工作,却可以直接做生殖男科。例如反复自然流产在教科书中是属于妇产科教材中的内容,因此一个泌尿外科医生做起来自然不够专业。对于不孕的夫妇,我认为女性可能涉及输卵管,排卵,子宫内膜等问题,而这些问题统统涉及妇产科专业,而所谓的泌尿外科对这些却一套不通。不孕诊治的逻辑思维应当是夫妇双方的问题,可是目前中国的诊疗是不孕群体男方找男大夫(泌尿外科)看,女方找女大夫(妇产科)看,这就无异于头疼治头,脚疼治脚。而泌尿外科大夫能看的也只有精液报告了,因此和我们的患者都过度的关注了这份精液报告。我认为对于大多数不育的情况下如果男方精液不是极度的异常,尤其有过妊娠史的情况下,应当再审视女方的原因。对双方病史综合评估来考虑到底是哪个最主要的原因导致了不育。就是所谓的用心去看病而不是用眼去看病。 我国的专业男科医师注册问题相信不久会得到解决的。我想一个专业的男科医生不仅要对泌尿外科的知识有所了解,最重要的是对精液检测的流程熟悉,甚至应当有1年左右的精液操作精液,这样才能真正读懂精液报告单的意义。其次还要对辅助生育技术有一定的了解,知道什么样的精子有一定的治疗可能性,治疗价值,什么样的精液水平只有做辅助生育技术的可能。再者对女性不孕有相当的知识,其次就是要对遗传学有一定的了解。而目前我想大多数由泌尿外科医生兼职的男科医生对相关知识的了解是不够丰富的。且男科市场目前只存在利润而不存在医疗风险,因此许多中医大夫也进来趟这个浑水。且在不涉及医疗风险的前提下很少会有人去计较是否属于非法行医。 如果一个医生只会用精液报告单下面的正常值给你看病,我想这是一种不够专业的表现。希望我这篇文章能给更多的人解开心结。我认为目前没有十分可靠的药物能对提高精子的质量,因为首先精液检查的不准确性就可以完全的影响对药物治疗效果的观察,而目前使用的许多药物我想大家看说明书都没有写可以治疗精子的问题吧,因此也就是说我们通常使用的药物没有特效药。目前许多患者的诊治还停留在用一段药物后观察精液指标的变化而不是观察爱人是否已经怀孕,及时怀孕也应当想一想爱人是否也同时进行了相关治疗。我认为评估药物的效果与用药的价值应当以女方是否妊娠为结论而不是精液指标的变化,因为精液指标的检测本身就是一个非常模糊,“定性而半定量”的检测。及时在不用任何药物的情况下定期多次复查精液就可以观察出每次精液检测的不同,有时候还相差甚大,我认为理论上相差甚大的可能性应当是不大的,因为人类的生育能力即使波动也不应当有太大的波动。如果有患者愿意通过药物治疗我建议在用药前先检测两次精液作为参考再和用药后的精液指标进行对比。 而我所能做的就是用我的经验去给人解读这份精液报告到底会对不育造成多大的影响,或者从参数上去分析这份精液报告的可信度有多高。这就是我一个生殖男科医生的告白,目前我还是注册的妇产科专业,但是为了配合医院生殖医学的发展,我马上就要更改注册为泌尿外科了,而在此之前我的工作一直是复发性流产诊治,女性促排卵,遗传咨询,甚至是胎儿出生缺陷预防,产前诊断,更早之前曾在实验室从事过大概1年左右的精液检测。解决男性不育的可靠办法是增加性生活频率,必要时使用辅助生育技术,同时积极寻找女方的问题。

张宁 2018-11-26阅读量9017