病请描述： 注：本指南由中华医学会风湿病学分会制定。 来源：《中华风湿病学杂志》2010年9月 第14卷 第9期 一、概述 银屑病关节炎(psoriatic arthritis，PsA)是一种与银屑病相关的炎性关节病，具有银屑病皮疹并导致关节和周围软组织疼痛、肿、压痛、僵硬和运动障碍，部分患者可有骶髂关节炎和（或）脊柱炎，病程迁延、易复发、晚期可关节强直，导致残疾。约75％PsA患者皮疹出现在关节炎之前，同时出现者约15％，皮疹出现在关节炎后者约10％。该病可发生于任何年龄，高峰年龄为30～50岁，无性别差异，但脊柱受累以男性较多。美国的PsA患病率为0.1％，银屑病患者约5％～7％发生关节炎。我国PsA患病率约为1.23‰。 二、临床表现 本病起病隐袭，约1/3呈急性发作，起病前常无诱因。 (一)关节表现 关节症状多种多样，除四肢外周关节病变外，部分可累及脊柱。受累关节疼痛、压痛、肿胀、晨僵和功能障碍，依据临床特点分为5种类型，60％类型间可相互转化，合并存在。 1.单关节炎或少关节炎型：占70％，以手、足远端或近端指（趾）间关节为主，膝、踝、髋、腕关节亦可受累，分布不对称，因伴发远端和近端指（趾）间关节滑膜炎和腱鞘炎，受损指（趾）可呈现典型的腊肠指（趾），常伴有指（趾）甲病变，此型患者约1/3~1/2可演变为多关节炎类型。 2.远端指间关节炎型：占5％~10％，病变累及远端指问关节，为典型的PsA，通常与银屑病指甲病变相关。 3.残毁性关节炎型：占5％，是PsA的严重类型，好发年龄为20~30岁，受累指、掌、跖骨可有骨溶解，指节为望远镜式的套叠状，关节可强直、畸形，常伴发热和骶髂关节炎，皮肤病变严重。 4.对称性多关节炎型：占15％，病变以近端指（趾）间关节为主，可累及远端指（趾）间关节及大关节如腕、肘、膝和踝关节等。 5.脊柱关节病型：约5％，男性，年龄大者多见，以脊柱和骶髂关节病变为主，常为单侧。下背痛或胸壁痛等症状可缺如或很轻，脊柱炎表现为韧带骨赘形成，严重时可引起脊柱融合，骶髂关节模糊，关节间隙狭窄其至融合，可影响颈椎导致寰椎和轴下不全脱位。 也有学者将PsA分为3种类型：①类似反应性关节炎伴附着点炎的单关节和寡关节炎型；②类似类风湿关节炎的对称性多关节炎型；③类似强直性脊柱炎的以中轴关节病变为主（脊柱炎、骶髂关节炎和髋关节炎），伴有或不伴有周围关节病变的脊柱病型。 (二)皮肤表现 根据银屑病的临床特征，一般可分为寻常型、脓疱型、关节病型及红皮病型4种类型。皮肤银屑病变好发于头皮及四肢伸侧，尤其肘、膝部位，呈散在或泛发分布，要特别注意隐藏部位的皮损如头发、会阴、臀、脐等；皮损表现为丘疹或斑块，圆形或不规则形，表面有丰富的银白色鳞屑，去除鳞屑后为发亮的薄膜，除去薄膜可见点状出血（Auspitz征），该特征对银屑病具有诊断意义。存在银屑病是与其他炎性关节病的重要区别，皮肤病变严重性和关节炎症程度无直接关系，仅35％二者相关。 (三)指（趾）甲表现 约80％PsA患者有指（趾）甲病变，而无关节炎的银屑病患者指甲病变为20％，因此指（趾）甲病变是PsA的特征。常见表现为顶针样凹陷。炎症远端指间关节的指甲有多发性凹陷是PsA的特征性变化，其他有甲板增厚、浑浊、色泽发乌或有白甲、表面高低不平、有横沟及纵嵴，常有甲下角质增生，重者可有甲剥离。有时形成匙形甲。 (四)其他表现 1.全身症状：少数有发热、体质量减轻和贫血等。 2.系统性损害：7％~33％患者有眼部病变，如结膜炎、葡萄膜炎、虹膜炎和干燥性角膜炎等；接近4％患者出现主动脉瓣关闭不全，常见于疾病晚期，另有心脏肥大和传导阻滞等；肺部可见上肺纤维化；胃肠道可有炎性肠病，罕见淀粉样变。 3.附着点炎：特别在跟腱和跖腱膜附着部位。足跟痛是附着点炎的表现。 三、诊断要点 (一)症状和体征 1.皮肤表现：皮肤银屑病是PsA的重要诊断依据，皮损出现在关节炎后者诊断困难，细致询问病史，银屑病家族史，儿童时代的滴状银屑病，检查隐蔽部位的银屑病（如头皮、脐周或肛周）和特征性放射学表现可提供重要线索，但应除外其他疾病，并应定期随访。 2.指（趾）甲表现：顶针样凹陷（>20个），指甲脱离、变色、增厚、粗糙，横嵴和甲下过度角化等。指（趾）甲病变是银屑病可能发展为PsA的重要临床表现。 3.关节表现：累及1个或多个关节，以指关节、跖趾关节等手足小关节为主。远端指间关节最易受累，常不对称，关节僵硬、肿胀、压痛和功能障碍。 4.脊柱表现：脊柱病变可有腰背痛和脊柱强直等症状。 (二)辅助检查 1.实验室检查 本病无特殊实验室检查，病情活动时红细胞沉降率（ESR）加快，C反应蛋白（CRP）增加。IgA、lgE增高，补体水平增高等；滑液呈非特异性反应，白细胞轻度增加，以中性粒细胞为主；类风湿因子（RF）阴性，少数患者可有低滴度的RF和抗核抗体。骶髂关节和脊柱受累的患者中约半数患者人类白细胞抗原（HLA）-B27阳性。 2.影像学检查 (1)周围关节炎：周围关节骨质有破坏和增生表现。末节指（趾）骨远端有骨质溶解、吸收而基底有骨质增生；可有中间指骨远端因侵蚀破坏变尖和远端指骨骨质增生，两者造成铅笔帽（pencil-in-cup）样畸形；或望远镜样畸形；受累指间关节间隙变窄、融合、强直和畸形。长骨骨干绒毛状骨膜炎。 (2)中轴关节炎：表现为不对称骶髂关节炎，关节间隙模糊、变窄、融合。椎间隙变窄、强直，不对称性韧带骨赘形成，椎旁骨化，其特点是相邻椎体的中部之间的韧带骨化形成骨桥，并呈不对称分布。 (三)诊断依据 银屑病患者有上述炎性关节炎表现即可诊断。因部分PsA患者银屑病出现在关节炎后，此类患者的诊断较困难，应注意临床和放射学线索，如银屑病家族史，寻找隐蔽部位的银屑病变，注意受累关节部位，有无脊柱关节病等来作出诊断并排除其他疾病。 关于PsA的诊断标准，目前尚未统一，较简单而实用的标准有Moll和Wright的PsA分类标准：①至少有1个关节炎并持续3个月以上；②至少有银屑病皮损和（或）1个指（趾）甲上有20个以上顶针样凹陷的小坑或甲剥离；③血清IgM型RF阴性（滴度<1：80）。 四、鉴别诊断 (一)类风湿关节炎（RA） 二者均有小关节炎，但PsA有银屑病皮损和特殊指甲病变、指（趾）炎、附着点炎，常侵犯远端指间关节。RF阴性，特殊的X表现如笔帽样改变，部分患者有脊柱和骶髂关节病变；而RA多为对称性小关节炎，以近端指间关节和掌指关节，腕关节受累常见，可有皮下结节，RF阳性，X线以关节侵蚀性改变为主。 (二)强直性脊柱炎（AS） 侵犯脊柱的PsA，脊柱和骶髂关节病变不对称，可为跳跃式病变，发病常在年龄大的男性。症状较轻，有银屑病皮损和指甲改变；而AS发病年龄较轻，无皮肤、指甲病变，脊柱、骶髂关节病变常呈对称性。 (三)骨关节炎（0A） 二者均侵蚀远端指间关节，但OA无银屑病皮损和指甲病变，可有赫伯登（Heberden）结节，布夏尔（Bouchard）结节，无PsA的典型X线改变，发病年龄多为50岁以上老年人。 五、治疗方案及原则 PsA治疗目的在于缓解疼痛和延缓关节破坏，应兼顾治疗关节炎和银屑病皮损，制定的治疗方案应因人而异。 (一)一般治疗 适当休息，避免过度疲劳和关节损伤，注意关节功能锻炼，忌烟、酒和刺激性食物。 (二)药物治疗 参照类风湿关节炎用药。 1.非甾体抗炎药（NSAIDs） 适用于轻、中度活动性关节炎者，具有抗炎、止痛、退热和消肿作用，但对皮损和关节破坏无效。治疗剂量应个体化；只有在一种NSAIDs足量使用1～2周无效后才更改为另一种；避免2种或2种以上NSAIDs同时服用，因疗效不叠加，而不良反应增多；老年人宜选用半衰期短的NSAIDs药物，对有溃疡病史的患者，宜服用选择性环氧化酶（COX）-2抑制剂以减少胃肠道的不良反应。NSAIDs的不良反应主要有胃肠道反应：恶心、呕吐、腹痛、腹胀、食欲不佳，严重者有消化道溃疡、出血、穿孔等；肾脏不良反应：肾灌注量减少，出现水钠潴留、高血钾、血尿、蛋白尿、间质性肾炎，严重者发生肾坏死致肾功能不全。NSAlDs还可以引起外周血细胞减少，凝血障碍、再生障碍性贫血、肝功能损害，少数患者发生过敏反应（皮疹、哮喘）以及耳鸣、听力下降，无菌性脑膜炎等。常用NSAIDs见类风湿关节炎。 2.改善病情的抗风湿药（DMARDs） 防止病情恶化及延缓关节组织的破坏。如单用1种DMARDs无效时也可联合用药，以甲氨蝶呤（MTX）作为联合治疗的基本药物。 (1)MTX：对皮损和关节炎均有效，可作为首选药。可口服，肌肉注射和静脉注射。开始7.5~25 mg，每周1次，宜从小剂量开始。病情控制后逐渐减量，维持量5~10 mg每周1次。常见不良反应有恶心、口炎、腹泻、脱发、皮疹，肝功能受损，少数出现骨髓抑制，听力损害和肺间质病变。也可引起流产、畸胎和影响生育力。服药期间应定期查血常规和肝功能。 (2)柳氮磺吡啶（SSZ）：对外周关节炎有效。从小剂量逐渐加量有助于减少不良反应，使用方法：每日250～500 mg开始，之后每周增加500 mg，直至2.0 g。如疗效不明显可增至每日3.0 g。主要不良反应有恶心、厌食、消化不良、腹痛、腹泻、皮疹、无症状性转氨酶增高和可逆性精子减少，偶有白细胞、血小板减少，对磺胺过敏者禁用。服药期间应定期查血常规和肝功能。 (3)硫唑嘌呤（AZA）：对皮损也有效，常用剂量为1~2mg·kg-1·d-1，一般100 mg/d，维持量50 mg/d。不良反应有脱发、皮疹、骨髓抑制（包括白细胞减少、血小板减少、贫血）、胃肠反应有恶心、呕吐、可有肝损害、胰腺炎，对精子、卵子有一定损伤，出现致畸，长期应用致癌。服药期间应定期查血常规和肝功能等。 (4)环孢素A（CsA）：美国食品和药品管理局（FDA）已通过将其用于重症银屑病治疗，对皮肤和关节型银屑病有效，FDA认为1年内维持治疗，更长期使用对银屑病是禁止的。常用量3~5 mg·kg-1·d-1，维持量是2~3mg·kg-1·d-1。CsA的主要不良反应有高血压、肝肾毒性、神经系统损害、继发感染、肿瘤及胃肠道反应、齿龈增生、多毛等。不良反应的严重程度、持续时间均与剂量和血药浓度有关。服药期间应查血常规、血肌酐和血压等。 (5)来氟米特（LEF）：对于中、重度患者可用LEF，20mg/d。越来越多的国际资料显示LEF治疗PsA有较好疗效，使用方法同RA。主要不良反应有腹泻、瘙痒、高血压、肝酶增高、皮疹、脱发和一过性白细胞下降等。服药期间应定期查血常规和肝功能。 3.依曲替酯 属芳香维甲酸类。开始0.75～1mg·kg-1·d-1，病情缓解后逐渐减量，疗程4~8周，肝肾功能不正常及血脂过高和孕妇，哺乳期妇女禁用。用药期间注意肝功能及血脂等。长期使用可使脊柱韧带钙化，因此中轴病变应避免使用。 4.糖皮质激素 用于病情严重，一般药物治疗不能控制时。因不良反应大，突然停用可诱发严重的银屑病，且停用后易复发，因此一般不选用，也不长期使用。但也有学者认为小剂量糖皮质激 素可缓解患者症状，并在DMARDs起效前起“桥梁”作用。 5.生物制剂 近年来用生物制剂治疗PsA已有大量报道，也取得了很好的疗效，也可与MTX合用。目前在国内应用的生物制剂主要有下列两种。依那西普（etanercept）、注射用重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白：用于中、重度或其他药物治疗疗效不佳的PsA患者，每次25 mg皮下注射，每周2次。另一类为抗肿瘤坏死因（TNF）-α的单克隆抗体，包括注射用英夫利西单抗（infliximab），本品首次3~5 mg/kg静脉滴注后，第2、6周及以后每8周给予相同剂量各1次。注射用阿达木单抗（adalimumab），每2周1次40 mg皮下注射。以上药物使用前应检查血常规、尿常规、肝功能、肾功能、肝炎及结核等相关检查，应用过程中也应定期检查。常见不良反应主要有注射部位的局部反应，如红斑、瘙痒、疼痛和肿胀等，一般持续3~5 d，其他有头疼、眩晕、皮疹、咳嗽、腹痛、血液系统受损、感染、过敏反应等。对于活动性感染、活动性结核、肿瘤、充血性心力衰竭及对本品成分过敏者应禁用。 6.局部用药 (1)关节腔注射长效皮质激素类药物：适用于急性单关节或少关节炎型患者，但不应反复使用，1年内不宜超过3~4次，同时应避开皮损处注射，过多的关节腔穿刺除了易并发感染外，还可发生类同醇晶体性关节炎。 (2)局部治疗银屑病的外用药：以还原剂、角质剥脱剂以及细胞抑制剂为主。根据皮损类型、病情等进行选择。在疾病急性期，以及发生在皱褶处的皮损避免使用刺激性强的药物。稳定期可以使用作用较强的药物，如5％水杨酸软膏、焦油类油青、0.1％～0.5％蒽林软膏等。稳定期皮损可以选用的药物还有钙泊三醇（calcipotriol，一种维生素D3的衍生物）、他扎罗丁（tazarotene，维甲酸类药）等。稳定期病情顽固的局限性皮损可以配合外用皮质类同醇激素，可以在外涂药物后加封包以促进疗效，能够使皮损较快消退，但应注意应用本药需注意激素的局部不良反应，以及在应用范围较广时可能发生的全身吸收作用。 (三)物理疗法 1.紫外线治疗 主要为B波紫外线治疗，可以单独应用，也可以在服用光敏感药物或外涂焦油类制剂后照射B波紫外线，再加水疗（三联疗法）。 2.长波紫外线照射（PUVA）治疗 即光化学疗法，包括口服光敏感药物（通常为8-甲氧补骨脂，8-MOP)，再进行PUVA。服用8-MO期间注意避免日光照射引起光感性皮炎。有人认为长期使用PUVA可能增加发生皮肤鳞癌的机会。 3.水浴治疗 包括温泉浴、糠浴、中药浴、死海盐泥浸浴治疗等，有助于湿润皮肤、祛除鳞屑和缓解干燥与瘙痒症状。 六、外科治疗 对已出现关节畸形伴功能障碍的患者考虑外科手术治疗，如关节成形术等。 七、预后 一般病程良好，只有少数患者（<5％）有关节破坏和畸形。家族银屑病史、20岁前发病、HLADR3或DR4阳性、侵蚀性或多关节病变、广泛皮肤病变等提示预后较差。
就医指导 2016-07-05阅读量4044
病请描述： 移动医疗逐年兴盛，为常见病、多发病患者提供了便利。感冒咳嗽是常见病、多发病。一旦感冒咳嗽了，很多人喜欢自行选择服药，或者到药店随便购买药品服药。 作为呼吸内科医生，从多年的从业经验来看，认为感冒咳嗽药各种各样，在药店柜面上感冒咳嗽药可谓林林总总，上药店不能听信非执业医师人员推销用感冒咳嗽药，更不能跟着广告、跟着感觉选择感冒咳嗽药。如果你感冒咳嗽后，应该根据自己的症状、体征、本身基础慢性疾病（如原有慢性支气管炎、原有支气管哮喘、原有过敏性鼻炎、原有心脏疾患、原有糖尿病等）、甚至理化检查等，咨询医生后依此用药才更合理，现在的网络免费咨询其实为广大感冒咳嗽患者开辟了一个宽广易行的咨询通道。如果感冒咳嗽患者自行服药不好转，建议及时到医院检查血常规、血沉、血C反应蛋白等常规血象检查，以判断当前是病毒感染为主，还是病毒感染后继发细菌感染，还是其他因素导致，特别是所谓其他因素导致的感冒咳嗽中，最常见的其他因素就是过敏性鼻炎、过敏性咳嗽等，这种鼻塞、流涕、打喷嚏以及咳嗽常常表现为感冒咳嗽，一般非呼吸内科医生不一定能够马上准确判断，只有专业呼吸内科医生可以明确判断，专业医生给你判断后给予治疗建议，这样治疗就有针对性，不延误病情。 在网络咨询中，经常给予感冒咳嗽患者这样的建议，早期鼻塞、流涕、打喷嚏症状，可以服用正柴胡饮冲剂一天，如果第二天仍然鼻塞、流涕、打喷嚏症状，有咽痒、咳嗽等，可以改服用感冒清热颗粒或感冒清热软胶囊或感冒清热冲剂或感冒清热胶囊等，如果鼻塞、流涕、流黄涕、咳嗽、咳痰、咳黄痰、咽痛甚至发热等，改服用连花清瘟胶囊。必要时加用抗生素治疗用药。如果有发热口表超过38.5度，可以临时口服一粒散利痛片。如果有鼻塞、流涕症状较重，感冒中成药服用不好转的话，可以加服用新康泰克复方盐酸伪麻黄碱缓释胶囊口服对症治疗。这里也会提醒患者，对于抗生素、对于退烧药比如对乙酰氨基酚等要注意自己有没有过敏史，如果有过敏，则要避开服用。网络咨询中，也会提醒，感冒清热颗粒或感冒清热软胶囊或感冒清热冲剂或感冒清热胶囊实质上是一个处方，患者上药店不知能够买到什么的正确药，因为剂型不同，一个药店不可能有所有的药，医生在网络建议用药后，务必要交待患者看药的组成成分。像这个药主要由荆芥穗、薄荷、防风、柴胡、紫苏叶、葛根、桔梗、苦杏仁、白芷、苦地丁、芦根组成，疏风散寒，解表清热，用于风寒感冒，头痛发热，恶寒身痛，鼻流清涕，咳嗽咽干。这样感冒咳嗽患者上药店购买药就不会偏差了。否则，感冒咳嗽患者上药店购买药肯定跟着非执业医师人员推销走、跟着广告走、跟着感觉走。其实并不是这些药就是唯一的处方，比如体质虚的患者感冒，会推荐他使用参苏感冒片等。或者药店根本不会有你医生推荐的药，患者拿着买来的药咨询你医生，医生这时最关键看里面药的成分，看对不对症。比如三九感冒灵颗粒，由于这个药的广告效应，经常会有患者咨询你，殊不知很多感冒患者根本不发烧，大量服用三九感冒灵颗粒，三九感冒灵颗粒中有对乙酰氨基酚，其实是在感冒初期有发烧、肢体疼痛时可以服用，没有发烧、肢体疼痛时，则不是首选用药，多服用对乙酰氨基酚对肝脏是不利的。服用任何感冒药。一般建议服用三天后，评估病情改善情况，可以咨询医生后决定是否继续服用，还是调整服用。这里只是举一个例子，任何药品都有它存在的合理价值，这里不针对任何药品的取舍。比如咳嗽药，种类更是多，如何使用清热止咳颗粒、羚贝止咳糖浆、先声咳喘宁、桂龙咳喘宁、止咳橘红颗粒、急支糖浆、肺宁合剂、养阴清肺糖浆、强力枇杷露、蜜炼川贝枇杷膏等中成止咳药？以及如何使用西药止咳药如阿斯美、复方甘草合剂、氨溴索片、酮替芬、顺尔宁、右美沙芬片、可待因片？这些止咳药，一定要在专业的呼吸内科医生指导下使用，用错了、用反了，只会贻误病情，甚至加重病情。 在感冒咳嗽患者中，有很多咨询者把鼻塞、流涕、打喷嚏症状当成感冒来咨询，关键要问清楚咨询者究竟有什么不适症状，问清楚了才知道咨询者是否得了感冒。有些鼻塞、流涕、打喷嚏症状根本不是感冒，而是过敏性鼻炎。两个疾病防治是不一样的。因为判断是不是过敏性鼻炎的失误，常常因为这个过敏性鼻炎鼻塞、流涕、打喷嚏症状导致的过敏性咳嗽也会误诊，导致治疗用药失误，导致所谓的感冒咳嗽迁延不愈。 在感冒咳嗽患者中，经常还会碰到孕期、哺乳期患者，对于这个问题，在孕期或哺乳期到底要不要用药的问题，一直是常见咨询的问题。但是治疗疾病有个原则，患者在接受诊疗过程中应该是受益者，无论医生给与治疗还是不治疗，都是以患者为中心权衡利弊决定，给任何一名患者用药的原则都是要患者最大受益，用药要安全有效。孕期或哺乳期感冒咳嗽，如果症状持续不好转，建议到医院进一步检查血常规等，判断是病毒感染还是细菌感染，还是其他因素导致，其血常规中白细胞计数、中性粒细胞计数及比例、淋巴细胞计数及比例甚至嗜酸性粒细胞计数及比例等可以判定。依此可以使用对孕期或哺乳期没有影响的药物治疗。不治疗反而可能对孕期宝宝不利，或者影响产妇哺乳。 还有咳嗽患者，经常患者咨询就是怎么治疗咳嗽，其他什么都不告知医生，在网络咨询中，主要要知道患者除了咳嗽之外，还要知道咳嗽多长时间了？还有什么不适症状？比如有咳痰咽痒咽痛胸闷气喘发热吗？咳嗽在白天重还是晚上重？是干咳嗽还是咳痰，咳痰是泡沫样还是粘痰？是清色痰还是黄痰？有没有鼻塞流涕打喷嚏等症状？有吸烟史吗？或者有被动吸烟史吗？有接触有害刺激性物质或气味史吗？以往有基础疾病吗？有药物过敏史吗？用过什么药？治疗效果如何？等等。如果这些回答清楚了，医生可以基本准确建议给患者治疗，患者的咳嗽才有可能好转治愈。科学就医很重要。 写给微医在线咨询患者，相信上述科普能够教会你如何选择药店的感冒咳嗽药。
王智刚 2016-06-07阅读量1.1万
病请描述： 胆心综合征：是指由胆道疾病(急慢性胆囊炎、胆结石等)引起的心脏不适和心电图异常的疾病，心脏不适的严重程度与胆道疾病病情呈正相关，心脏并无器质性病变，心脏症状随胆道疾病的控制或治愈而缓解甚至完全恢复。 冠心病：是指冠状动脉结构和(或)功能异常，引起冠脉狭窄、痉挛和(或)闭塞，造成心肌缺血和(或)梗死的一组临床综合征。胸骨后或心前区痛，疼痛范围手掌大小，阵发性且持续时间短(每次1～15min)，压迫感，频死感，劳力可诱发，疼痛可向左颈部及左上肢放射，休息或舌下含服硝酸甘油可缓解。 【胆心综合征的发生机制】 胆道神经反射学说 心脏受T2～T8脊神经支配，而胆囊受T4～T9脊神经支配，二者在T4～T5脊神经处存在交叉。当胆道疾患所致胆囊胆道压力增高或胆道受到牵拉时，可通过内脏-内脏神经反射的途径，引起冠状动脉痉挛、收缩，使冠脉血流量减少，导致心肌缺氧，从而诱发心绞痛、心肌梗死，尤其易发生于原有冠心病患者。 胆心综合征临床表现： 1、心前区疼痛 胆道疾病可通过内脏大神经产生心前区牵涉性疼痛，其性质可类似冠心病心绞痛，但持续时间一般较长，且常在饱餐后尤其是进食脂肪性食物后发作，夜间平卧时亦易发作，含服硝酸甘油无效。此外，胆道疾病有时确能诱发心绞痛，这是因为胆道疾病通过迷走神经反射，可引起冠脉痉挛、收缩，致心肌缺血缺氧，尤其易发生在原有冠心病患者。 2、心律失常 不少胆道疾病患者因心律失常感到心悸、心慌。心律失常发生率较高可能与胆道疾病通过植物神经、尤其是迷走神经反射引起心脏自主调节紊乱，易产生折返激动有关。临床上以窦性心律失常、过早搏动多见，偶可诱发房颤和阵发性室上性心动过速，当胆道疾病治愈后，上述心律失常可消失。 3、心电图改变 约1 /3患者可出现非特异性的ST段压低和T波低平或倒置。 胆心综合征的心脏症状及心电图改变与冠心病心绞痛很相似，极易误诊为冠心病，特别是以胸痛为主要表现而胆道症状轻微者更易误诊。有报道52例胆心综合征中38例首诊为冠心病，入院后B超检查发现胆石症，追问病史仅有轻微胆道症状，手术后大都心脏症状消失。胆心综合征的发生率在2%～5%至25%～95%不等，而误诊率高达51.1%。 【鉴别诊断】 临床上凡遇到无心脏病史的胆囊胆道疾病时出现的心脏症状及心电图改变，或有冠心病症状而长期应用抗冠心病药物疗效不佳者要想到胆心综合征的可能，尤其是冠心病症状与胆道症状相伴出现时更应考虑胆心综合征。但胆心综合征在胆囊术前不易确诊，多数情况下是手术后或积极有效的胆道内科治疗后心脏症状消失才反过来帮助确诊。胆心综合征常在饱餐后尤其是进食脂肪性食物后发作，夜间平卧时亦易发作，呈绞痛性质，常较持久(数小时甚至十余小时)，含硝酸甘油无效，用抗心律失常药物不能控制心律失常，而阿托品、杜冷丁等减轻胆绞痛的药物可纠正心律失常。胆心综合征的“心绞痛”和心电图异常均为一过性，与胆道疾病严重度相一致，随胆道疾病的治愈而消失。胆心综合征除心脏症状外，大都有胆道疾病本身相应的临床表现，如右上腹痛及压痛、右肩及肩胛区放射痛、黄疸、发热等。 【治疗】 因胆心综合征的心脏损害是继发性损害，并非器质性病变，故首先应积极治疗原发病，只有胆道疾病治愈后才能缓解心脏症状。绝大多数报道，有胆心综合征的病人接受有效胆囊治疗后(不管是手术治疗或内科保守治疗)，病人的心脏症状均逐渐消失。有报道胆道手术治疗胆心综合征治愈率达93.4%。对于有手术指征的胆道疾病患者合并心脏症状时，不是手术的禁忌证而是适应证。当然，胆心综合征发作严重时不宜进行手术，应先积极进行围术期心脏治疗，包括扩冠、营养心肌、纠正心律失常等，争取尽快改善症状及心功能，提高心脏对手术的耐受性。发作期如不经适当的围术期治疗，则术中有发生意外的可能。反过来不及时积极治疗原发病，心脏症状又很难有效持久地改善。故适时地掌握手术时机是治疗的关键。对那些无急症手术指征的胆心综合征，如长期不去除原发病，胆心综合征持续时间过久，心脏也可演变为不可逆转的器质性病变，届时即使治愈原发病，心脏病症状亦不能得到改善。因此，胆心综合征越早治疗效果越好。 （本文源自吴小平，中国实用内科杂志2007年4月第27卷第8期）
赵刚 2016-03-19阅读量4789
病请描述： 脊髓梗死是较为少见。主动脉疾病（包括血栓形成、夹层、动脉瘤、破裂和手术修补等）是其特殊的一类原因[1]。其中，主动脉血栓形成导致脊髓梗死鲜有报道，至今全球仅数例报道[2-5]， 国内尚未有报道。本文报道一例主动脉血栓形成导致的脊髓梗死，并分析其MR影像上的特征。因为主动脉疾病往往以脊髓梗死导致的截瘫（有时甚至为无痛性截瘫）为显著的首发症状送到医院就诊,神经科医生可能忽视主动脉的疾病而导致延误诊断。那么除了仔细询问病史、详尽体检，是否可以通过影像学检查来提供对鉴别诊断有用的信息？本文中，我们报道的这例患者的T2加权磁共振成像（T2 weighted magnetic resonance imaging, T2W MRI）可以同时发现典型的脊髓梗死的信号（“猫头鹰眼”征）、椎体梗死的信号，为“主动脉疾病导致的脊髓梗死”的诊断提供了可靠的证据。 病例报道： 患者，女，51岁，因“腰痛伴双下肢麻木乏力2月余伴二便障碍”于2006年5月4日入院。患者二月余前无明显诱因下出现腰背痛，随即开始出现双下肢活动无力伴麻木感，行走无力，行走一段需休息后可继续行走，伴二便障碍，无抽搐，无发热，无恶心呕吐，无呼吸困难，无咳嗽咳痰，无胸闷等，当地医院诊断为“脊髓病变”，经对症支持治疗后无明显好转，为进一步治疗来我院就诊。既往无“高血压、糖尿病”等病史，体质良好。无不良嗜好。家族史和遗传史无殊。入院查体：体温37.5摄氏度，心率76次/分，呼吸18次/分，血压160/86mmHg；双上肢肌张力无殊，肌力5级，腱反射正常。双下肢肌张力减退，左下肢远端和近端肌力2/5级，腱反射 +，右下肢远端和近端肌力1/5级，腱反射-。双侧巴氏征阴性。脐部5 cm以下浅感觉减退，深感觉无减退。颜面及四肢浮肿，双股动脉、足背动脉搏动减弱。当地和我院的胸部MRI显示胸主动脉血栓形成（从T7到T11椎体水平）；T9椎体到T12椎体水平矢状位上脊髓内有长T1长T2信号，在轴位上有双侧脊髓前角为长T1和长T2信号，表现为“猫头鹰眼”征，T10椎体有长T1和长T2病灶，考虑为椎体梗死灶（图）。入院时肝肾功能、血常规无殊。入院时肝、胆、胰、脾、双肾、肾上腺、双侧肾动脉、和子宫附件B超检查未见异常。入院诊断为降主动脉胸段血栓形成合并脊髓梗死。即日起予以抗凝治疗。主动脉入院当天突发脐周绞痛，有压痛, 后测血尿淀粉酶正常。入院两天后觉头晕胸闷，测血压升高至236/78mmHg。入院10天后尿量开始减少，从24h尿量300ml减少到次日的24h尿量50ml。辅助检查发现：血尿素氮从入院的27.4 mg/dl逐渐上升到入院10天后的60.6mg/dl；血肌酐也从入院时的1.68mg/dl上升到10天后的6.18mg/dl。考虑为血栓向腹主动脉延长，阻塞了肾动脉，因为肾脏缺血，出现了肾功能衰竭，血压代偿性升高。脐周绞痛可能和肠系膜动脉血供受到主动脉血栓影响有关。家属拒绝手术取栓和血液透析治疗。患者逐渐出现意识障碍，随后家属要求自动出院。 讨论： 脊髓病变有时是主动脉疾病的首发表现[1]。由于主动脉疾病，包括血栓形成、夹层动脉瘤等预后较差，需要及时诊断。作为神经科医生，在查找脊髓病变的原因是，需要考虑到主动脉疾病。在伴有剧烈胸背痛、血压升高或者降低和晕厥时需要考虑主动脉夹层动脉瘤。而主动脉血栓形成则是脊髓病变的更加少见的原因，临床可见股动脉搏动减弱、肾功能异常（影响到肾脏血流）、腹痛（影响到肠系膜动脉血流）等。 除了这些临床表现之外，MR的影像学检查可以提供很重要的诊断依据。轴位上MRI可以看到梗死的脊髓的双侧前角长T1长T2病灶，即“猫头鹰眼”征。这是因为，胸腹段脊髓是由发自肋间动脉和腰动脉的脊髓前和脊髓后动脉供应的，脊髓前动脉吻合差，容易发生缺血，在发自主动脉的肋间动脉或者腰动脉因为夹层或者血栓形成闭塞后，脊髓前动脉容易发生缺血，导致脊髓前部梗死，而前角更容易发生梗死，从而出现MR上的“猫头鹰眼”征，当然，少数患者因为个体差异，脊髓血供代偿差，会发生脊髓前后动脉都严重缺血，发生程度不一的横贯性的梗死。除了供应脊髓外，肋间动脉或者要动脉还供应椎体，因此，在肋间动脉或者腰动脉闭塞时，除了脊髓缺血，椎体也会发生缺血梗死。[6] 从而在MRI上看到相应水平的椎体梗死灶。当然，MRI还可以明确主动脉的病变，能够明确主动脉夹层或者血栓形成的诊断。 由此可见，MRI对主动脉疾病合并的脊髓梗死的诊断具有重要作用；其中，“猫头鹰眼”征合并椎体梗死灶是具有特征性的意义，可以协助区分其他原因所致的脊髓病变。 参考文献： 1. Cheshire WP, Santos CC, Massey EW, Howard JF Jr. Spinal cord infarction: etiology and outcome. Neurology. 1996;47:321-30. 2. Kelley CE. Nontraumatic abdominal aortic thrombosis presenting with anterior spinal artery syndrome and pulmonary edema. J Emerg Med. 1991;9:233-7. 3. Fujigaki Y, Kimura M, Shimizu T, Ikegaya N, Arai T, Hishida A, Kaneko E, Hachiya T.Acute aortic thrombosis associated with spinal cord infarction in nephrotic syndrome.Clin Investig. 1992 Jul;70(7):606-10. 4. Bolduc ME, Clayson S, Madras PN. Acute aortic thrombosis presenting as painless paraplegia. J Cardiovasc Surg (Torino). 1989;30:506-8. 5. Allen JP. Segmental infarction of the spinal cord associated with thrombosis of the abdominal aorta. ky Mt Med J. 1970;67:41-4. 6. Cheng MY, Lyu RK, Chang YJ, Chen CM, Chen ST, Wai YY, Ro LS. Concomitant spinal cord and vertebral body infarction is highly associated with aortic pathology: a clinical and magnetic resonance imaging study. J Neurol. 2009;256:1418-26.
刘建仁 2015-09-04阅读量1.7万
病请描述： 上海市同济医院普外科主任、肝胆胰外科教授施宝民，二十多年来不断探索，尤其在肝胆胰脾外科的基础和临床研究方面成绩斐然，对于肝癌、胆管癌、胰腺肿瘤的根治性切除术、复杂的肝内外胆管结石、门静脉高压症的外科治疗和腹腔镜微创外科技术有较深入研究。 无影灯下，施宝民一双巧手精工细雕，上下翻飞，这双手不仅要稳准狠地切下肿瘤，更要小心翼翼地呵护着邻近的脏器。“外科学本就是用一种创伤治疗另一种创伤，如何把治疗创伤降到最低，达到治疗疾病的目的？要在精准切除病灶局部的同时，最大限度地保留脏器功能。”施宝民说。 上海市同济医院普外科主任、肝胆胰外科教授施宝民，20多年来不断探索，尤其在肝胆胰脾外科的基础和临床研究方面成绩斐然。对于肝癌、胆管癌、胰腺肿瘤的根治性切除术、复杂的肝内外胆管结石、门静脉高压症的外科治疗和腹腔镜微创外科技术有较深入研究。 在不断的积累中，他也在思考着未来外科手术的发展趋势。他说，“外科的宗旨就是以最小的代价换取疾病的治疗。外科的发展是一个从小到大又到准的发展过程，最开始是局部切除，后来发展为扩大根治手术，可是又发现扩大根治手术并没有改变预后，反而增加了并发症。因此近年来，医学界推崇保留脏器功能的精准切除手术。精准切除、微创手术将是未来外科学的发展方向。” 反复手术的难题 对外科医生来说，在胆管结石的众多亚型中，肝内胆管结石是最为棘手的。 施宝民解释说，“肝内胆管结石有三高，高残石率、高复发率、高再次手术率。肝脏就像一棵大树，肝内胆管就像是一根根树枝，某些胆管里出现结石，进行取石手术后，很难一次性取净。过一段时间终末支胆管的结石又会增多，下移到大胆管，再次引起梗阻感染。肝内胆管结石病人反复发作最后发生胆汁性肝硬化、门静脉高压症，由于粘连和出血，往往无法达到手术部位，而使得手术不得不终止。” 这究竟是一种什么病呢？肝内胆管结石是指左右肝管汇合部以上各分支胆管内的结石，可弥漫存在于肝内胆管系统，也可发生在某肝叶或肝段的胆管内，且左叶明显多于右叶。患者症状一般不典型，在病程的间歇期多无症状，或仅表现为右上腹部轻度不适；在急性期则可出现急性化脓性胆管炎的症状（黄疸、畏寒、发热等）。此病可引起严重并发症，主要病理改变是胆道梗阻和感染，重症肝胆管炎常伴有严重的肝细胞损害，甚至导致大片的肝细胞坏死，成为良性胆道疾病死亡的主要原因。长期炎症刺激会导致癌变，形成肝脏的胆管细胞癌。晚期病人会因重度肝硬化而导致肝功能衰竭，最终需要进行肝移植。 肝内胆管结石的发病原因与胆道的细菌感染、寄生虫感染及胆汁滞留有关。此外，胆汁中的黏蛋白、酸性粘多糖、免疫球蛋白等大分子物质，炎性渗出物，脱落的上皮细胞、细菌、寄生虫、胆汁中的金属离子等，均参与结石的形成。还有的患者先天肝管引流不畅，造成胆汁潴留，易感染。 十几年来，外科学家们创用了联合肝段切除的方法，将隐藏在肝内胆管的结石连同部分肝脏一起去除。如果结石仍有残留，还可以经内镜胆道取石手术将残余结石取出。 曾有一位患者30岁时患上了肝内外广泛胆管结石，在20年中先后进行了10次手术，出现了严重的胆道梗阻和感染等并发症，命悬一线。面对这样一个重症患者，施宝民打破手术禁区，为他进行两次手术，先解决胆道梗阻问题，休养一段时间后又进行联合肝段的精准肝切除手术，终于获得了相对较好的效果。 一般情况下，腹部经过一次手术后，腹腔内往往发生粘连，导致脏器移位、解剖困难，再次手术难度加大。因此，以往对于历经腹部多次手术的病人，不论是患者还是医生，基本选择放弃。如今随着医疗技术的进步，以往手术次数不再是手术的绝对禁忌证。而对于那些良性肿瘤或者相对低度恶性肿瘤多次复发者，再次手术切除，甚至减瘤术，在保证生活质量的前提下，仍然可以获得较好的效果。 施宝民曾开展过数例历经多次手术的疑难病例。曾有一位80岁的老太太，曾先后进行过13次手术。20年前曾因为硫酸腐蚀胃部在外院行全胃切除、结肠代胃术，由于手术不顺利，发生了多发肠瘘，气胸、食管瘘等，先后进行腹部及胸部大小手术达11次，给病人造成极大伤害，对手术有极大恐惧感。2013年初，老太太突发腹痛被诊断为胆囊结石并急性胆囊炎，在外院实施胆囊切除术，术后切口不愈合，1个月后才好转。术后4个月，腹痛再次发作，来到同济医院普外科肝胆胰病区就诊，经过检查诊断为胆总管结石并胆管炎。如果不做手术，病人只能坐等病情恶化。在病人及家属的强烈请求下，施宝民和他的团队再次予以手术，手术顺利，术后恢复好。 施宝民说，“以往国外报道腹部手术次数最多的达60余次，主要是反复的肠粘连肠梗阻手术。国内有些专家报道肝内外胆管结石的病人手术高达12次之多。无论手术次数多少，都不是主要目的。关键是在具有可行性的情况下，一刀下去，能解决全部或者部分问题，提高生存或生活质量。” 胰腺手术保留脏器 作为人体最重要的器官之一，胰腺由于位于腹腔的最深面，一旦长了肿瘤，往往早期不易被发现。手术切除率很低，甚至曾经小于20%。即便切除之后，也比较容易复发转移，属于治疗效果最差的肿瘤之一，所以常被称为“癌中之王”，大部分人“谈胰色变”。 在施宝民看来，随着健康意识的普及以及医疗技术的进步，很多早期的胰腺肿瘤能够被发现。患者无需“谈胰色变”，只要早发现早治疗，绝大部分都可以得到满意效果。 他说，超声是首选的检查方法，经验丰富的医生可以发现5毫米左右的胰腺囊肿，CT、磁共振、选择性血管造影等影像学检查都能够发现1厘米甚至以下的肿瘤。还有内镜下的超声，即通过胃镜做胰腺的超声检查，不仅可以发现细微的病灶，还可以在超声引导下，做肿块的穿刺活检，用于定性诊断。这种情况下发现的肿瘤，绝大部分都能够切除，而且如此早期的肿瘤切除之后，预后会大大改善。 除了发现得更早、切除率更高，更重要的是胰腺肿瘤切除也更加精准了。施宝民就十分擅长保留脏器功能的胰腺肿瘤局部切除手术。他说，以往胰头部肿瘤即便是良性病变，也一定要做胰头十二指肠切除术，需要切除胆囊、胆总管、十二指肠、胃远端、胰头、近端部分小肠，是腹部外科传统手术里最大的手术，而目前可以做单纯胰头的切除。 中段胰腺的肿瘤，以往要做创伤更大的合并脾脏切除的胰体尾切除，现在则可以仅作中段肿瘤的切除。胰腺良性的内分泌肿瘤，都可以做局部切除。这样既切除了病变，又保留了胰腺组织，以最小的代价换来肿瘤的切除。这种方法，医学上称之为保留脏器功能的胰腺肿瘤局部切除术。也是近十年才被逐渐重视的较新的外科理念和技术。 另外一个巨大进展就是微创外科技术。目前腹腔镜外科技术已经比较成熟地应用在肝胆胰外科领域。在腹部打上三四个小孔，就可以把病变切除。目前同济医院普外科也开展了经脐单孔腹腔镜手术，比如胆囊切除术、阑尾切除术等。目前95%以上的胆囊切除都可以在腹腔镜下完成。胰腺的腹腔镜微创手术也可以做到肿瘤局部切除、保留脾脏的胰体尾部切除、较大的胰十二指肠切除术等。切口小、痛苦轻，恢复快，第二天就可以下床活动，很多人术后3至5天就可以出院。手术机器人的应用也使得微创胰腺外科进入了一个新的时代。 精准切除部分脾脏 外科手术主要是切除病灶以治疗疾病，但有时候为了完整切除病灶不得不切除过多的正常组织甚至邻近器官。施宝民说，切除病灶和保留脏器功能有时候是一对矛盾，但随着医疗技术的发展，在许多良性病变的外科治疗中，这一矛盾正逐步得到解决。精准的肝脏和脾脏的段切除术就是典型例子。 曾有一名20多岁的大学生，一次体检发现脾脏巨大囊肿，约10厘米×12厘米大小。前往多家大型综合医院就诊，被诊断为脾囊肿，并被告知需要进行全脾切除手术。因病人年纪较轻，不想切除脾脏。最后到某三甲医院，诊断为先天性畸胎瘤，并认为有可能不是脾脏来源。医生为他施行囊肿穿刺引流术，引流效果并不理想，囊肿依然存在，而且出现了发热等症状。病人四处辗转，慕名找到施宝民，经过仔细甄别，确定病人是脾脏囊肿。囊肿位于脾脏上极，原有12厘米大小，穿刺后有所减小，但囊壁较厚，脾脏下极尚有部分可以保留。 于是，施宝民带领手术团队，为患者实施了精准脾脏部分切除术，完整地切除了囊肿及小部分脾脏，术中病理冰冻切片诊断为良性囊肿，成功保留了下极脾脏约7厘米×6厘米大小。手术顺利，出血极少，术后恢复良好，无任何并发症。2月后病人复查，彩色多普勒超声显示剩余脾脏动静脉通畅，脾脏血运良好。 施宝民说，以往由于人们认为脾脏没有特别功能，是人体可有可无的器官，一旦发生病变，基本上都是切除；同时由于脾脏富含血液，甚至像豆腐一样质脆，非常容易破裂出血，不易缝合，部分切除之后极易发生再出血，不得不二次手术切除。所以，以往对于脾脏病变以及脾脏破裂等情况，绝大部分病例都实施全脾脏切除术。但随着人们对脾脏功能认识的加深，发现脾脏在免疫调节等方面具有强大功能，切除脾脏的儿童往往日后容易发生凶险性感染，甚至会危及生命，称之为脾切除术后凶险性感染。人既然有这个器官，那这个器官必然有其功能，因此近10年以来保留脾脏的理念得以推广。 以往胃癌、结肠癌、胰体尾肿瘤常常合并脾脏切除，临床现已经不再提倡，除非以上器官的肿瘤侵及脾门及脾脏，为了达到根治切除的目的，必须合并脾脏切除。肝脾疾病的精准切除术是肝胆外科近年来的一大进展，尤其是脾脏的精准部分切除术或又称脾段切除术，目前只在国内少数大型医院开展。 腹部巨大肿瘤切除 作为一名外科主任，施宝民经常参与危重病人的会诊、抢救，对于每一个病人，只要有一线生机，他都选择不放弃。 有一天，同济医院急诊科收治一名急性呼吸窘迫的病人，素有哮喘，但并未坚持用药。此次突然加重，才急来就诊。接诊医生发现病人极度呼吸困难，缺氧紫绀明显，双肺布满哮鸣音。腹部体检更是令人大吃一惊。患者腹部被一个足球大小的肿物明显隆起，腹部皮肤被巨大肿瘤顶压得透亮。急诊科各位医师迅速组织抢救，几个小时以后，紫绀缓解、呼吸困难减轻。 CT检查提示腹腔内一个直径20多厘米的巨大肿瘤。施宝民会诊后，发现肿瘤自腹膜后长出，占据腹腔内2/3空间。考虑病人肿瘤巨大，腹部压迫明显，呼吸严重困难，又加上病人有哮喘病，更是雪上加霜。但是，如果不做处理，病人生还可能极小，呼吸衰竭随时就有生命危险。施宝民仔细分析影像结果，发现尽管肿瘤巨大，还是有切除可能。经过长达两周的营养支持、抗炎、扩管、平喘、持续监护，患者情况明显好转。 在家属的强烈请求下，报医院重大手术批准后，施宝民准备接受挑战，尽力一搏。手术采用上腹部长达40厘米的人字形切口。切开皮肤，由于张力较大腹壁像爆裂的西瓜一样自然裂开，尽管早有预料，还是不免让他倒抽一口冷气。腹腔内肿瘤直径达20多厘米，肿瘤侵犯胆道、肝门，与胰头粘连，并压迫、包绕于腹主动脉、右肾动静脉、左肾静脉、下腔静脉，虽位于后腹膜，但已经突出于腹壁以外，手术困难极大。经过6个小时的顽强奋战，终于完整切除肿瘤。其中没有发生任何副损伤，没有出现惊心动魄的大出血，以最小的代价安全切除了病灶。患者渡过了呼吸衰竭、心衰等一道道难关，最终未发生任何并发症，顺利恢复，切口愈合良好，术后12天治愈出院。 早年曾留学于德法的施宝民，对于国内的医疗问题也有着自己的思考，“现在国内的医院在医疗器械、临床病例上，可能与国际水平差距不大，但是我们在治病的理念上仍然有一定差距。欧美国家有的教授就建议，你们中国病人多，医生临床技能和敬业精神都非常好，但除了治病之外，其他因素考虑得太多，比如费用问题、科室临床考核指标等等。如同中国经济一样，你们应该放慢脚步，不能光讲究数量；不管治疗多少病人，每一个病例都要精细，要以高成功率来考核工作，而不是单纯地依据做了多少手术，看了多少病人。” 医者的身体 站功 憋功 睡功 每天早晨5点50分，晨曦初露的时候，施宝民就已经起床了，他通常步行或者骑自行车7点一刻到医院，7点半开始查房，8点交接班，开始一天忙碌的工作。 每周除了周一门诊外，施宝民其余时间都在忙于手术，管理病人、病例讨论、学术研究及指导研究生等。有时候一天多则五六台手术，少则两三台，常常要忙到晚上八九点。周末如果不是在外地出差，每周日他一定要去医院查房。“我就像张雨生的《大海》歌里唱的一样，一天到晚就像鱼儿不停游，经常一天中静下来喝一杯水的时间都没有。” 身为山东人的施宝民身上透露着一种山东汉子的质朴和热情，他说，病是吃出来的——要节制饮食，祸是说出来的——不乱谈是非，烦恼是想出来的——要平心静气、清心寡欲，健康是走出来的——要保持适当运动。 首先，要有一个良好的生活习惯，作为一个外科医生，要有三功——站功，憋功和睡功。要善于抓住一切机会休息，随时在哪里都能睡，有时在手术室地板上也能睡着。 其次，要保持一个良好的心态。施宝民说，“什么是人才，首先是一个有健全人格的人，掌握了一定技能，其次才成为才。不光要有技能，有一个开放、感恩的心态，遇到不如意的事情不要怨天尤人，这样容易与周围摩擦。如果你无法改变环境，那就积极改变自己的心态。在工作方面，一个座右铭是：做一台手术，出一个精品，交一个朋友。”精心地对待每一名病患，竭尽全力做到一丝不苟。 提问 保胆还是去胆？ 身体周刊：近年胆囊结石和胆囊息肉发病率逐年增加，现在有些医疗机构打出“保胆取石”“保胆取息肉”等多种宣传，很多病人非常纠结，究竟是保胆还是去胆？ 施宝民：对于胆囊结石和胆囊息肉，有的患者合并胆囊炎，有明显症状，非常痛苦；有的患者胆囊功能良好，无任何不适。有些胆囊病变的病人，又想治病，又想保胆，非常纠结。其实，不必烦恼，只要按医疗原则来处理。 胆囊结石比胆囊息肉更常见，胆囊结石处理原则是： 无任何症状，尤其是年轻患者（35岁以下），胆囊功能良好，可以随访观察，每3-6个月复查B超。 虽无症状，但结石大于2.5厘米，胆囊壁增厚，有时合并钙化，年龄大于50岁以上，可考虑预防性切除胆囊。 有症状即合并胆囊炎，一般为非特异性消化系统症状，如消化不良，上腹撑胀，厌油腻、脂肪，进餐或饮酒后加重；如结石嵌顿在胆囊颈部或胆囊管，则会引起急性胆囊炎的症状：右上腹剧烈疼痛、恶心、呕吐、发热及黄疸等。平时虽然没有感觉，但有引起急性胰腺炎者。这些情况均需要手术治疗。 胆囊无功能者，保守治疗无效，须做胆囊切除术。判断胆囊功能可以通过超声检查。 胆囊有功能者，可以试行保守疗法，各类溶石利胆药物均有一定效果，但治愈率较低，结石残留较常见，5年内复发率常达50％以上。 保留胆囊，单纯取出结石，仅适用于特别年轻者，30岁以下，胆囊功能良好且有症状者。但是取石之后，许多病人几年后再次复发，而最终行胆囊切除术。 胆囊息肉样病变发病率约5%，男多于女，分为非肿瘤性与肿瘤性两类，后者又分为良性与恶性。非肿瘤病变中以胆固醇息肉最多见，其次为炎症性息肉、腺瘤样增生、腺肌瘤等。肿瘤性息肉中良性以腺瘤和良性间叶组织肿瘤为主， 恶性即胆囊癌。 处理原则是：直径小于1.0厘米多发、带蒂、不合并结石的胆囊息肉样病变可暂不手术，但需要定期随访；直径虽小于1.0厘米，单发、广基、合并结石者可考虑手术，无结石又无症状，但随访发现有增大趋势者，亦应积极手术治疗；直径大于1.0厘米，单发、广基、合并结石，年龄大于50岁的胆囊壁有增厚者，原则上应手术治疗，并作组织病理学检查。 对于良性息肉，一些学者为保留胆囊的功能而提出采用仅切除息肉而保留功能正常胆囊的治疗方法，目前还未得到普遍认可。 身体周刊：那么到底哪些情况下可以保胆呢？ 施宝民：有一些临床中心报道了保胆的可行性。保胆的前提是胆囊功能良好。如果保留一个没有功能的胆囊，不但没有好处，还有引起急性胆囊炎、急性胰腺炎、胆囊癌的坏处。 如何判断胆囊功能好坏？一是平时的症状，如果饮食正常下无任何不适，或者是饱餐、高脂餐后，没有不舒服或者腹痛；二是B超检查，空腹测量胆囊体积，进食高脂餐后40分钟再测胆囊，如果胆囊体积缩小50%以上，说明胆囊收缩功能良好；三是B超检查胆囊壁光滑，壁厚小于3毫米。 保胆的第二个前提是：保胆后不会复发或引起其他病变。基底宽大的息肉，保胆切除有时不完全，容易导致复发或者癌变；切除部分胆囊壁再次缝合，胆囊形态和收缩功能受到影响，再发胆囊结石和胆囊炎的可能性也增加了。胆囊腺肌病是一种癌前病变，不宜保胆。 有些医院做了保胆手术，报道的复发率并没有几十年前国外研究的那么高，其中主要原因是做了一些无症状的胆囊结石，而这些病人原则上观察无需特别治疗，他们虽然有结石，但可能一辈子都不发生胆囊炎。 我们在临床上也经常碰上在外院做了保胆手术，出现胆囊内血肿、结石复发、无法缓解的胆囊炎、右上腹胀痛不适等术前症状仍然存在等情况，不得不进行了二次胆囊切除术。 所以保胆还是去胆不用纠结，首先看胆囊结石或者息肉需不需要处理，不需要处理就不存在这个问题，定期观察就行。其次，如果需要处理的结石或者息肉，要看胆囊功能是不是正常，如果胆囊功能正常，胆囊炎症不明显，对于年轻病人还是可以试行做保胆手术的，但前提是要有复发切除胆囊的思想等各种准备。
施宝民 2015-04-24阅读量1.2万
病请描述： 随着人们生活水平的提高、饮食结构的变化，胆囊结石和胆囊息肉逐渐增多起来，发病率也是逐年增加。有的合并胆囊炎，有明显症状，非常痛苦；有的胆囊功能良好，无任何不适。查体或者就诊发现之后，有的心事重重，如临大敌，有的则不以为然，引不起重视。该怎样处理好呢？临床上很多病人非常纠结，四处求医，到处咨询，不知道该如何是好。尤其是目前医疗机构众多，专门治疗胆囊疾病的医院都已经出现，打出“保胆取石”“保胆取息肉”的多种广告，鱼目混珠，良莠并存，导致这些胆囊病变的病人，又想治病、又想保胆，非常纠结。 不必烦恼，只要按照医疗原则来处理，绝大多数都会得到正确适当处理的。这种情况必须将结石和息肉分开来讲。 胆囊结石比胆囊息肉更常见，胆囊结石的处理原则是： 1．无任何症状，尤其是年轻患者(35岁以下)，胆囊功能良好，可以随访观察，每3～6个月复查B超。 2．虽无症状，但结石大于2.5cm，胆囊壁增壁，有时合并钙化，年龄大于50岁以上，可考虑预防性切除胆囊。 3．有症状即合并胆囊炎，一般为非特异性消化系统症状，如消化不良、上腹撑胀、厌油腻，脂肪餐或饮酒后加重；如结石嵌顿在胆囊颈部或胆囊管，则会引起急性胆囊炎的症状：右上腹剧烈疼痛、恶心、呕吐、发热及黄疸等。平时虽然没有感觉，但有引起急性胰腺炎者。这些情况均需要手术治疗。 4．胆囊无功能者，保守治疗无效，须做胆囊切除术。判断胆囊功能可以通过超声检查。 5．胆囊有功能者，可以试行保守疗法，各类溶石利胆药物，均有一定的有效率，但治愈率较低，结石残留较常见，而且即便完全排掉了，往往容易复发，5年内复发率常达50％以上。 6．保留胆囊、单纯取出结石，即胆囊切开取石，仅适用于特别年轻者，30岁以下，胆囊功能良好且有症状者。但是取石之后，由于胆囊结石往往有个体的解剖学病因即胆囊发育异常，许多病人几年后再次复发，而最终行胆囊切除术。 胆囊息肉样病变发病率约5%, 男多于女, 与性别、胆石、饮酒、体表葡萄糖耐量、血脂等有相关性。病理分类分为非肿瘤性与肿瘤性两类, 后者又分为良性与恶性。非肿瘤病变中以胆固醇息肉最多见, 其次为炎症性息肉、腺瘤样增生、腺肌瘤等。肿瘤性息肉中良性以腺瘤和良性间叶组织肿瘤为主, 恶性即胆囊癌。 处理原则是： 1. 直径小于1. 0cm 多发, 带蒂, 不合并结石的胆囊息肉样病变可暂不手术, 但需要定期随访; 2. 直径小于1. 0cm , 单发, 广基, 合并结石者可考虑手术; 无结石又无症状, 但随访发现有有增大趋势者, 亦应积极手术治疗; 3. 直径大1. 0cm, 单发, 广基，年龄大于50 岁, 合并结石, 胆囊壁有增厚者, 原则上应手术治疗, 并作组织病理学检查。 4. 对于良性PLG, 有一些学者为保留胆囊的功能而提出采用仅切除息肉而保留功能正常胆囊的治疗方法, 目前还没有得到普遍认可。 那么到底哪些情况下可以保胆呢？目前还是有一些临床中心报道了保胆的可行性。保胆的前提是胆囊功能良好。如果保留一个没有功能的胆囊，不但没有好处，还有引起急性胆囊炎、急性胰腺炎、胆囊癌的坏处。如何判断胆囊功能好坏呢？一是平时的症状，如果饮食正常下无任何不适，或者是饱餐、高脂餐后，没有不舒服或者腹痛感觉；二是采用B超检查的方法：空腹测量胆囊体积，进食高脂餐后40分钟再测胆囊，如果胆囊体积缩小50%以上，说明胆囊收缩功能良好。三是B超检查胆囊壁光滑，壁厚<3mm。 保胆的第二个前提是：保胆后不会引起其它病变或者原有病变复发。基底宽大的息肉，保胆切除有时不完全，容易导致复发或者癌变；而且切除部分胆囊壁再次缝合，胆囊形态和收缩功能受到影响，再发胆囊结石和胆囊炎的可能性也增加了。胆囊腺肌病是一种癌前病变，不宜保胆。 目前有些医院做了保胆手术，报道的复发率并没有几十年前国外研究的那么高，其中主要原因是做了一些无症状的胆囊结石，而这些病人原则是观察无需特别治疗的，因为很多病人虽然有结石，可能一辈子都不发生胆囊炎。我们在临床上也经常碰上在外院做了保胆手术，出现胆囊内血肿、结石复发、无法缓解的胆囊炎、右上腹胀痛不适等术前症状仍然存在等情况，不得不进行了二次胆囊切除术。 所以保胆还是去胆不用纠结，首先看胆囊结石或者息肉需不需要处理，不需要处理就不存在这个问题，定期观察就行。其次，如果需要处理的结石或者息肉，要看胆囊功能是不是正常，如果胆囊功能正常，胆囊炎症不明显，对于年轻病人还是可以试行做保胆手术的，但前提是一定要有复发再次切除胆囊的思想等各方面的准备。
施宝民 2015-04-24阅读量9767
病请描述： 临床上经常有一些患者出现上腹部不适、隐痛等症状，难以区别是胆囊炎还是胃病引起的。通常急性胆囊炎或胆结石急性发作者一般会出现右上腹剧烈绞痛、阵发性加重，疼痛常常放射至右肩或右背，常伴有恶心呕吐、发热等症状。慢性胆囊炎一般表现为腹胀、上腹或右上腹不适、持续性右上腹钝痛或右肩胛去疼痛，还会出现胃部灼热、恶心、嗳气、反酸等消化不良症状。胆囊炎患者多在进食油腻食物或饱餐后出现上腹部疼痛发作等消化道症状，而胃病患者多在空腹、饥饿时上腹痛发作，进食后疼痛可以减轻。但有时由于慢性胆囊炎的表现也可以类似于慢性胃炎等胃病，或二者具存在。临床上往往需要专业医生详细询问病史，进行必要的体征检查、胆道B超或胃镜等。
赵刚 2015-04-05阅读量9219
病请描述： 胆囊切除术后综合症（postcholecystectomy syndrome）是指胆囊切除术后原有症状没有消失，或在此基础上又有新的症状发生，常见症状有腹痛，复发性胰腺炎，黄疸，胆总管扩张，肝功能障碍等。一般认为胆囊切除后约有25％～30％可出现一过性症状，可很快消失，约有2％～8％可因症状持续，而需要积极治疗。 胆囊术后综合征的病因主要包括： ①胆管结石是胆囊切除术后综合征最常见的原因。文献报告发生率为5%～75%，甚至可高达87.8%。可分为残留结石和再发结石。残留结石多因术中探查不仔细或技术不熟练所致。或术中探查发现有肝内胆管结石，限于技术困难，难以清除。或因病情危重，不允许详细探查或取石。再发结石是指手术时已取净，以后又发生的结石。有人认为两年以上出现症状者，可定为再发结石。 ②胆管损伤后狭窄。损伤后胆汁外渗，发生胆汁性腹膜炎，即便愈合也将继续纤维化性狭窄，胆汁引流不畅，胆管炎反复发作。狭窄、感染与再发结石，互为因果，形成恶性循环。 ③胆囊管遗留过长。胆囊切除术后胆囊管残留超过25px者为残留过长。一般不引起症状，但如胆囊管内有结石，或胆管下端梗阻时，胆汁引流不畅，腔内压力增高，遗留胆囊管扩张并继发感染，形成有炎症的小胆囊。主要症状为腹痛，发热，少数出现黄疸。其它症状有消化不良，厌食、腹胀、恶心呕吐等。 ④胆道术后功能紊乱 年轻女性多见，精神因素或内分泌功能紊乱可诱发。表现为阵发性右上腹痛，伴腹胀、多汗、心率快等。但无感染症状，X线或B超无阳性发现。 ⑤患者的一些症状在胆囊切除术前业已存在，胆囊病变掩盖了这些症状。胆囊切除术时忽视了伴随疾病如食管裂孔疝、溃疡病、慢性胰腺炎、慢性肝炎等，胆囊切除术后，胆囊疾病症状消失，胆系外疾病症状表现出来了。 胆囊术后综合征需要做哪些检查： ERCP对胆囊切除术后综合征有确切的诊断价值， ERCP能直接准确清晰地显示胆系和病变全貌，病变的形态、大小、位置和数量。 B超检查可发现胆管扩张，胆石、胆道肿瘤、胰腺炎等。简单、迅速有一定诊断价值，但有局限性，不能显示胆系全貌及全部病征。 上消化道造影 诊断食管裂孔疝、溃疡病、十二指肠憩室等很有帮助。 肝胆CT扫描 诊断肝肿瘤、肝内外胆管扩张、胆石病、慢性胰腺炎等。 内镜检查 包括食管镜、胃镜、十二指肠镜等。 生化检查 白细胞计数、血尿淀粉酶、肝功能、谷丙转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶等对胆道梗阻等病情的诊断很有帮助。
赵刚 2015-04-05阅读量9565
病请描述： 胆囊炎是较常见的疾病之一，发病率较高。根据其临床表现和临床经过，又可分为急性的和慢性的两种类型，常见胆石症合并存在。胆石症是威胁老年人健康的重要疾病之一。 疾病描述 胆囊炎是较常见的疾病之一，发病率较高。根据其临床表现和临床经过，又可分为急性的和慢性的两种类型，常见胆石症合并存在。近年来由于现代化检测技术，如B 型超声扫描、经纤维十二指肠镜逆行胰胆管造影术(ERCP)、经皮肝穿刺胆道造影术(PTE)、放射性核素闪烁扫描、电子计算机X 线体层摄影(CT)、磁共振显像(MRI)等的临床应用，使胆石症、胆囊炎的发现逐年增多。随着人类平均寿命的延长，老年人中胆石症、胆囊炎也明显增多。老年人胆石症、胆囊炎的发生率增加与老年人胆系解剖和生理学上发生一定变化有关。随着年龄增长，胆总管直径也在发生变化，12 岁时直径为6.8mm，70 岁时可为9.2mm，更重要的是胆总管末端的生理性狭窄亦随年龄增加而更趋变窄，这使得胆汁的排放阻力增加。年龄增大，胆囊收缩功能减退，胆囊内出现胆汁淤滞，胆汁黏稠度亦增加，易产生胆石。以上因素可能是老年人胆石症、胆囊炎的发病率随年龄而增长的基础因素。急性胆囊炎患者中有胆石者约占90%以上，其发病率居外科急腹症的第2 位，慢性胆囊炎患者中有胆石者约占70%。 症状体征 1.急性胆囊炎 急性结石性胆囊炎的临床表现和急性无结石性胆囊炎基本相同。 (1)症状： ①疼痛：右上腹剧痛或绞痛，多为结石或寄生虫嵌顿梗阻胆囊颈部所致的急性胆囊炎，疼痛常突然发作，十分剧烈，或呈现绞痛样，多发生在饱餐特点是进食高脂食物后，多是发生在夜间，右上腹一般性疼痛，见于胆囊管非梗阻性急性胆囊炎时，右上腹疼痛一般不剧烈，多为持续性胀痛，随着胆囊炎症的进展，疼痛亦可加重，疼痛呈现放射性，最常见的放射部位是右肩部和右肩胛骨下角等处，乃系胆囊炎症刺激右膈神经末梢和腹壁周围神经所致。 ②恶心、呕吐：是最常见的症状，如恶心、呕吐顽固或频繁，可造成脱水，虚脱和电解质紊乱，多见于结石或蛔虫梗阻胆囊管时。 ③畏寒、寒战、发热：轻型病例(炎症为卡他型者)常有畏寒和低热；重型病例(急性化脓坏疽型者)则可有寒战和高热，热度可达39℃以上，并可出现谵语、谵妄等精神症状。 ④黄疸：较少见，如有黄疸一般程度较轻，表示感染经淋巴管蔓延到了肝脏，造成了肝损害，或炎症已侵犯胆总管。 (2)主要特征：腹部检查可见右上腹部及上腹中部腹肌紧张、压痛、反跳痛、Murphy 征阳性。伴胆囊积脓或胆囊周围脓肿者，于右上腹可扪及有压痛的包块或明显肿在的胆囊。当腹部压痛及腹肌紧张扩展到腹部其他区域或全腹时，则提示胆囊穿孔。或有急性腹膜炎。有15%～20%的病人因胆囊管周围性水肿、胆石压迫及胆囊周围炎造成肝脏损害，或炎症累及胆总管，造成Oddi 括约肌痉挛和水肿、导致胆汁排出障碍，可出现轻度黄疸。如黄疸明显加深，则表示胆总管伴结石梗阻或并发胆总管炎的可能。严重病例可出现周围循环衰竭征象。血压常偏低，甚至可发生感染性休克，此种情况尤易见于化脓坏疽型重症病例时。尚可有精神萎靡、纳差、乏力和便秘等。 (3)老年急性胆囊炎的主要特点：老年患者机体反应能力弱，虽是急性炎症，但部分患者起病较缓慢，且不典型。有的患者出现类似右下肺炎、心肌梗死、右侧肾盂炎等胃肠道以外的症状。临床表现如腹痛、发热、腹部触及肿大的胆囊及包块，和年轻患者比，往往缺如或较轻微。即使出现胆囊坏疽及穿孔等合并症，其腹部表现也不典型，甚至穿孔后胆囊内容物向上流到结肠间隙，可出现急性阑尾炎或急性结肠憩室炎的表现，极易混淆诊断。但有的老患者起病急，病情变化快。胆囊坏疽、穿孔、腹膜炎、休克等，常常是急性胆囊炎的最初临床表现。老年性胆囊炎患者多伴有胆总管结石，故黄疸的发生率较高(约为59%)，且程度较青壮年患者重。另外，老年人患急性胆囊炎后，病情的演变也亦不典型。在青壮年常常依靠疼痛的轻重、体温和白细胞的波动去评价胆囊炎病情的变化，但在老年患者，特点是机体虚弱的老年患者，用这些指标去观察胆囊炎病情的演变是很不可靠的。掌握老年急性胆囊炎的这些特点对做出正确的病情判断是非常重要的。 2.慢性胆囊炎 (1)症状：持续性右上腹钝腹痛或不适感；有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状；右下肩胛区疼痛；进食高脂或油腻食物后症状加重；病程长，病情经过有急性发作和缓解相交替的特点，急性发作时与急性胆囊炎症状同，缓解期有时可无任何症状。 (2)体征：胆囊区可有轻度压痛和叩击痛，但无反跳痛；胆汁淤积病例可扪到胀大的胆囊；急性发作时右上腹可有肌紧张，体温正常或有低热，偶可出现黄疸；病毒性胆囊炎时可有肝脾肿大。临床检查：发现对诊断有意义的阳性压痛点，胆囊压痛点在右腹直肌外缘与肋弓的交点，胸椎压痛点在8～10 胸椎旁，右膈神经压痛点在颈部右侧胸锁乳突肌两下角之间。 疾病病因 胆囊内结石突然梗阻或嵌顿胆囊管是导致急性胆囊炎的常见原因，胆囊管扭转、狭窄和胆道蛔虫或胆道肿瘤阻塞亦可引起急性胆囊炎。此外，增龄老化过程中，胆囊壁逐渐变得肥厚或萎缩，收缩功能减退，造成胆汁淤滞、浓缩并形成胆酸盐；胆总管末端及Oddi 括约肌变得松弛，容易发生逆行性感染；全身动脉粥样硬化，血液黏滞度增加可加重胆囊动脉缺血。这些病理生理变化是老年人胆囊炎胆石症发生率较年轻人增高的原因，也是急性坏疽性胆囊炎、胆囊穿孔更多见于老年患者的原因。胆囊管或胆囊颈梗阻后，胆囊内淤滞的胆汁浓缩形成胆酸盐，后者刺激胆囊黏膜引起化学性胆囊炎(早期)；与此同时胆汁潴留使胆囊内压力不断增高，膨胀的胆囊首先影响胆囊壁的静脉和淋巴回流，胆囊出现充血水肿，当胆肿内压＞5.39kPa(1375pxH2O)时，胆囊壁动脉血流阻断，胆囊发生缺血性损伤，缺血的胆囊容易继发细菌感染，加重胆囊炎进程，最终并发胆囊坏疽或穿孔。若胆囊管梗阻而没有胆囊壁的血液循环障碍和细菌感染，则发展为胆囊积液。近年的研究表明，磷脂酶A 可因胆汁淤滞或结石嵌顿从损伤的胆囊黏膜上皮释放，使胆汁中卵磷脂水解成溶血卵磷脂，后者进而使黏膜上皮细胞的完整性发生变化引起急性胆囊炎。 病理生理 1.西医病因病理 (1)急性胆囊炎：至今对本病的发病学了解仍很不够。历来认为与胆囊管结石梗阻后的胆汁淤滞、黏膜损伤、胆囊缺血及细菌感染有关。 ①胆囊管梗阻：通常认为胆囊管被结石或寄生虫梗阻后可引起急性胆囊炎，理由是：胆盐刺激，胆囊壁缺血，继发感染，胰液反流侵蚀。也有人认为在急性胆囊炎的发病上，机械和血管的因素可能比胆盐浓度增高所致的刺激更重要。 ②感染：包括细菌感染和寄生虫感染。感染的细菌主要是在肠杆菌、副大肠杆菌、伤寒杆菌、副伤寒杆菌、葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌和产气杆菌等。其感染途径有：血源性感染(细菌随血流进入胆囊)、胆源性感染(肠道内细菌细门静脉进入肝脏后未被消灭感染胆囊、肝内细菌经淋巴管进入胆囊)、上行性感染(胆道蛔虫携带肠内细菌钻入胆道引起梗阻和胆囊炎症)、侵蚀性感染(胆囊邻近的组织器官有炎症时，细菌可侵蚀、蔓延到胆囊)。华支睾吸虫和梨形鞭毛虫等均可引起胆囊炎，特别是华支睾吸虫与胆道感染关系尤为密切。 ③神经、精神因素：凡能招致迷走神经张力减低的因素，均有可能发生急性胆囊炎或是胆管炎发病的一个重要附加因素。据文献报道，疼痛、恐惧和焦虑等精神因素，可招致急性胆囊炎的发生，影响胆囊的排空导致胆汁淤积。 ④激素因素：胆囊收缩素能使胆汁分泌增加，胆囊收缩和胆总管括约肌松弛，以保持胆汁的正常分泌和排出。凡肠腔内存在有胆盐浓度升高和氨基酸、脂肪增多的因素时，胆囊可停止收缩处于扩张状态，于是胆汁淤积而发病；性激素：妇女在妊娠时，由于性激素的影响，胆囊排空延缓，胆囊扩张，胆汁淤积常易发生急性胆囊炎。另外，创伤、烧伤或手术后，有时可发生急性胆囊炎，这可能与出血、麻醉、发热、进食量少继发感染等引起的脱水有关，因脱水可使胆汁黏稠度增加，致胆囊排空延缓。 (2)慢性胆囊炎：慢性胆囊炎既是有胆石发生的基础，也是胆石形成后的后果。它体现了胆囊与结石互相影响的长期过程，其机制大致同急性胆囊炎。慢性胆囊炎其病情呈慢性迁延性经过，临床上有反复急性发作等特点，本病病例远较急性胆囊炎为多。 ①结石因素：通称结石性胆囊炎。约70%的慢性胆囊炎由此种因素引起，是因胆结石长期刺激胆囊壁发生炎症所致，在此基础上还可继发细菌感染。 ②细菌感染：通称细菌性胆囊炎，细菌还经血液、淋巴或邻近组织器官炎症的直接蔓延，以及通过十二指肠乳头开口上行至胆囊等途径而感染。 ③病毒感染：通称病毒性胆囊炎。常发生在患病毒性肝炎时，可能与肝炎病毒直接或间接对胆囊侵袭有关。 ④化学因素：通称化学性胆囊炎。因胆盐过度浓缩或胰液消化酶反流进入胆囊所致，常见于胆结石刺激导致肝胰壶腹括约肌痉挛时。 ⑤寄生虫因素：通称寄生虫性胆囊炎。常见的有华支睾吸虫、肠梨形鞭毛虫，血吸虫和蛔虫等。 ⑥急性胆囊炎后遗而来。 总之，不论何种病因引起，其共同的病理特点是胆囊纤维组织增生、囊壁增厚、胆囊因瘢痕组织收缩，而致囊腔变窄和萎缩，胆囊与周围组织粘连致并发幽门梗阻等。倘炎症侵犯胆囊管造成梗阻，胆囊亦可胀大，并可使囊壁变薄。 诊断检查 诊断 1.急性胆囊炎 (1)多以食用油腻食物为诱因。 (2)突发右上腹持续性剧烈疼痛伴阵发性加重，可向右肩胛部放射，常有恶心、呕吐、发热。 (3)右上腹有压痛、肌紧张，墨菲征阳性，少数可见黄疸。 (4)白细胞及中性粒细胞计数增高，血清黄疸指数和胆红素可能增高。 (5)B 超可见胆囊肿大，胆囊壁增厚或毛糙，囊内有浮动光点，伴有结石时可见结石影像。 (6)X 线检查：胆囊区腹部平片可有胆囊增大阴影。 2.慢性胆囊炎 (1)持续性右上腹钝痛或不适感，或伴有右肩胛区疼痛。 (2)有恶心、嗳气、反酸、腹胀和胃部灼热等消化不良症状，进食油腻食物后加重。 (3)病程长，病情经过有急性发作和缓解交替的特点。 (4)胆囊区可有轻度压痛的叩击痛。 (5)胆汁中黏液增多，白细胞成堆，细菌培养阳性。 (6)B 超可见胆囊结石，胆囊壁增厚，胆囊缩小或变形。 (7)胆囊造影可见胆结石，胆囊缩小或变形，胆囊收缩功能不良，或胆囊显影淡薄等。 实验室检查 1.急性胆囊炎血常规：急性胆囊炎时，白细胞总数轻度增高(通常在1.2 万～1.5 万/mm3之间)，分类中性粒细胞增多。如白细胞总数超过20×10E9/L，并有显着的核左移和中毒性颗粒，则可能是胆囊坏死或有穿孔等并发症发生。 2.慢性胆囊炎十二指肠引流：如B 管胆汁中黏液增多；白细胞成堆，细菌培养或寄生虫检查阳性，对诊断帮助很大。 其他辅助检查 1.急性胆囊炎 (1)超声检查：B 超发现胆囊肿大、壁厚、腔内胆汁黏稠等常可及时做出诊断。值得提出的是，老年人临床表现不典型常需借B 超等影像学检查才能确诊。B 型超声检查简便易行，可测定胆囊大小，囊壁厚度，尤其对检测胆石准确可靠，是论断急性胆囊炎影像学检查的首选方法，也是观察老年人病情演变的指标之一。 (2)放射线检查：腹平片具有论断意义的阳性发现是：①胆囊区结石；②胆囊阴影扩大；③胆囊壁钙化斑；④胆囊腔内气体和液平(见于产气细菌感染引起者)。胆囊造影：①口服法：胆囊一般不显影；②静脉注射法：应用60%的泛影酸钠(sodium diatrizoate)，用量按2.2ml/kg 计算，与等量5%葡萄糖溶液混合后，快速静脉点滴，如胆囊呈现圆弧状或环形显影，对急性胆囊炎则有诊断意义。 (3)放射性核素检查：放射性核素胆系扫描对诊断急性胆囊炎的敏感性为100%，特异性为95%，亦具有诊断价值。静脉注射131 四碘四氧荧光99mTc 后90min内，倘胆囊区无故放射性物质，则表示有胆囊管梗阻，可考虑是急性胆囊炎。 2.慢性胆囊炎 (1)超声波检查：如发现胆囊结石、胆囊壁增厚、缩小或变形，有诊断意义。 (2)腹部X 线平片：如系慢性胆囊炎，可发现胆结石、胀大的胆囊、胆囊钙化斑和胆囊乳状不透明阴影等。 (3)胆囊造影：可发现胆结石、胆囊缩小或变形、但囊浓缩及收缩功能不良、胆囊显影淡薄等慢性胆囊炎影像。当胆囊不显影时，如能除外系肝功能损害或肝脏色代谢功能失常所致，则可能是慢性胆囊炎。 (4)胆囊收缩素(C．C．K)试验：口服胆囊造影剂使用胆囊显影后，将C．C．K作静脉注射，在15min 内分次连续摄胆囊片，如胆囊收缩幅度小于50%(表示胆囊收缩不良)，并出现胆绞痛，为阳性反应，表示为慢性胆囊炎。 (5)纤维腹腔镜检查：直视下如发现肝脏和胀大的胆囊为绿色、绿褐色或绿黑色。则提示黄疸为肝外阻塞；如胆囊失去光滑、透亮和天蓝色的外观，变为灰白色，并有胆囊缩小和明显的粘连，以及胆囊变形等，则提示为慢性胆囊炎。 (6)小剖腹探查：小剖腹探查是近年来新提倡的一种诊断疑难肝胆疾病及黄疸的方法，它既能对慢性胆囊炎作出明确诊断，又能了解肝脏的表现情况。 鉴别诊断 1.急性胆囊炎应与引起腹痛(特别是右上腹痛)的疾病进行鉴别 这些疾病主要有：急性胰腺炎、右下肺炎、急性膈胸膜炎、胸腹部带状疱疹早期、急性心肌梗死和急性阑尾炎等。上述疾病都有各自的临床特点和特殊的检查方法，只要详细地询问病史，细致地分析病情，动态地观察病情变化，鉴别一般不难。 2.慢性胆囊炎应注意与消化性溃疡、慢性胃炎、胃消化不良、慢性病毒性肝炎、胃肠神经功能症和慢性泌尿道感染等鉴别。慢性胆囊炎时，进食油腻食物后常有恶心和右上腹不适或疼痛加剧，此种情况消化道疾病少见。另外，可借助消化道钡餐造影、纤维胃镜、肝功能和尿液检查进行鉴别。
赵刚 2015-04-05阅读量1.3万
病请描述： 自发性非创伤性颅内出血是导致死亡的重要原因。尽管如此，目前许多报道缺乏特异性的目标治疗，最近的研究提示，良好的内科治疗对颅内出血死亡率可能有潜在的直接影响。AHA/ASA指南的目的是提醒临床医生，他们的治疗在决定颅内出血患者预后中所起的重要作用，并提出循证医学的治疗指南。 最近的关于颅内出血指南的发表于2007年，目前的这篇文献更新2007版指南，要点包括颅内出血的急诊诊断与评估，病因的判断，止血治疗，血压处理，颅内压处理，发热，血糖，癫痫，脑积水，铁离子，颅内压监测，组织氧合，血肿清除，脑室出血，支持治疗的撤除，再出血的预防，护理，康复，远期处理等。 颅内出血急诊诊断和评估及病因的判断 颅内出血是医学急症。快速诊断和仔细处理颅内出血是至关重要的，因为在出血后最初的数小时内，病情恶化是很常见的。超过20%以上的患者在入院前急救评估与入院后首次评估Glasgow昏迷评分降低2分以上。在那些入院前神经系统症状恶化的患者中，Glasgow昏迷评分平均降低6分的患者死亡率大于75%。在到达医院后最初1小时内，15%的患者Glasgow昏迷评分降低2分以上。早期神经系统症状恶化的危险和差的远期预后的高发生率提示，早期有力治疗很重要。 院前处理 院前处理的主要目的是提供呼吸和心血管支持，转运患者至就近的具有处理卒中医疗设备的医疗机构。第二个急诊处理的主要目的是获取主要病史，包括发病时间，或者患者最后表现为正常的时间，既往病史及用药情况，服用的药物等。急诊处理的最后一点是提前通知急诊科，即将有卒中患者到达，以准备启动应急通路和准备会诊。提前通知医院急诊科的措施已经证实能明显缩短CT扫描时间。 急诊处理 每一个急诊科都要准备治疗颅内出血患者或有计划转运患者至三级医疗机构是非常重要的。处理颅内出血患者的重要设施及资源包括：神经病学，神经影像学，神经外科学，训练有素的护士，内科医生。在急诊科内科医师和护士的协同工作下，尽快联系会诊，完成临床评估。对于颅内出血患者，急诊科处理包括血肿穿刺的外科干预，脑室外引流，侵入性监测和处理颅内压，血压的处理，气管插管，凝血异常的纠正。许多医疗中心都有治疗缺血性卒中的应急通路，但很少有中心具有处理颅内出血的应急通路。这些通路需要更加有效，标准，综合治疗重症颅内出血患者。 神经影像学 突然起病的神经功能缺损症状多是血管源性的，仅靠临床特点不能确定是缺血性或出血性。呕吐、收缩压大于220mmHg、头痛、昏迷、发病数分钟或数小时意识障碍进行性加重均提示颅内出血，但是所有这些表现都是非特异性的。初次评估时CT或MRI都是合理的。CT对确定急性颅内出血是非常敏感的，被认为是金标准。梯度回波和T2加权对急性颅内出血的检测和CT一样敏感，且对陈旧性出血的检测更加敏感。 颅内出血发生后神经系统症状恶化的高发生率可能与起病后数小时内活动性出血有关。从起病到第一次神经影像学检查的时间越短，随后的影像学发现血肿扩大的几率就越高。在那些起病后3小时内行神经影像学检查的患者，28%-38%在随后的影像学复查中显示血肿扩大1/3以上。血肿扩大预示着临床症状的加重，死亡率增加。因此，确定患者血肿扩大的危险因素是当前研究的活跃领域。CT动脉造影或增强CT扫描根据血肿周围出现增强的外渗物确定血肿扩大的高危患者。MRI动、静脉成像，CT动、静脉成像对于检测颅内出血的原因是敏感的，包括动静脉畸形，肿瘤，Moyamoya病，颅内静脉窦血栓形成等。对临床高度怀疑或无创性检查提示血管源性的颅内出血考虑全脑血管造影检查。 总之，颅内出血是一个医学急症，有着高的死亡率，应该迅速的诊断和合理的治疗，起病数小时内血肿扩大和症状加重是较常见的。 推荐建议： 1.鉴别缺血性卒中和颅内出血，推荐快速的CT或MRI检查。（Class I; Level of Evidence: A） 2.为了确定那些有血肿扩大风险的患者，可考虑CT动脉造影或增强的CT检查(Class IIb; Level of Evidence: B)。当临床怀疑或影像学支持潜在的结构损害，如血管畸形，肿瘤等，考虑CT动脉造影，增强CT，CT静脉造影，增强MRI，MRI动脉成像，MRI静脉成像。(Class IIa;Level of Evidence: B，新的推荐建议) 颅内出血的内科治疗 止血治疗/抗血小板聚集/预防深静脉血栓形成 潜在的凝血功能异常可导致颅内出血。颅内出血风险包括：口服抗凝药物，获得性或先天性的凝血因子缺乏，血小板数量和质量的异常。口服抗凝药物治疗的患者占颅内出血的12%-14%，随着越来越多的使用法华林，这个比例会更高。认识到潜在的凝血功能异常，治疗过程中纠正凝血功能。对那些凝血因子缺乏或血小板减少患者，可补充凝血因子或血小板。 对于那些口服抗凝药物治疗的患者出现危及生命的出血如颅内出血时，推荐尽快纠正国际标准化比值（INR）。以前推荐静脉使用维生素K和新鲜冰冻血浆，但是目前，凝血素复合浓缩液（PCCs），重组Ⅶa因子（rFVIIa）已成为潜在的治疗方法。对于口服抗凝药物相关的危及生命的出血，即使是静脉使用维生素K，也只是一种辅助治疗，因为维生素K纠正INR需要数小时。新鲜冰冻血浆的疗效因可能发生过敏反应、感染性输血反应，耗时较长及需要大量的血浆等受到限制。一个研究表明，新鲜冰冻血浆24小时纠正INR与输注血浆的时间相关，在24小时的时候，17%的患者INR仍不能降至1.4以下，提示冰冻血浆不能快速有效的纠正凝血异常。 凝血素复合浓缩液（PCCs）是一种血浆中提取的凝血因子浓缩液，主要用于纠正IX因子缺乏症，除了含有IX 因子，还含有II, VII, 和X因子，越来越多的推荐凝血素复合浓缩液（PCCs）治疗华法林有关的出血。凝血素复合浓缩液（PCCs）可以快速的给药和吸收重组，少量的凝血素复合浓缩液（PCCs）就含有高浓度的凝血因子，还可灭活感染源。不同的凝血素复合浓缩液（PCCs）制剂凝血因子的含量不同（大多数VII因子含量低）。数个研究已经证实，对于口服抗凝药物的患者，PCCs可以快速的在数分钟内纠正INR。非随机化的回顾性研究和病例对照研究表明，PCCs联合应用维生素K与维生素K联合应用新鲜冰冻血浆相比，能更加快速的纠正INR，在临床预后无明显差异。一个随机化研究比较PCCs联合应用新鲜冰冻血浆和单用PCCs治疗口服抗凝药物相关的颅内出血，接受PCCs治疗纠正INR需要的时间更短，需要的新鲜冰冻血浆量更少，虽然临床结果无显著性差异。但是冰冻血浆治疗的副作用更多，主要是血容量负荷过大。尽管PCCs理论上能增加血栓形成并发症风险，实际上，这个风险相对较低。尽管缺乏大量的，设计良好的随机对照试验，在指南中，越来越多的推荐PCCs应用于口服抗凝药物相关的危及生命的出血或颅内出血的治疗。 已经批准用于血友病和先天性VII缺乏的治疗的重组Ⅶa因子（rFVIIa）,目前已经关注用于治疗自发性颅内出血或抗凝药物相关的颅内出血。在口服抗凝药物相关的颅内出血，尽管重组Ⅶa因子（rFVIIa）能快速的纠正INR，但是它不能补充维生素K依赖因子，不能像PCCs一样很好的储存凝血因子。根据目前能获取的有限的数据，美国血液病学会循证医学综述不推荐常规使用rFVIIa作为华法林拮抗剂。 rFVIIa也实验性应用于非抗凝药物相关的颅内出血治疗。一个2期的随机临床试验显示，与安慰剂相比，在颅内出血后4小时内应用rFVIIa治疗能降低血肿扩大的速度，改善临床预后，但是更容易发生血栓形成事件（7%vs2%）。随后的3期临床试验显示，安慰剂与20ug/kg、80 ug/kg rFVIIa在改善临床预后上无明显差异，尽管两种剂量的rFVIIa都能减少血肿的扩大。总的严重的血栓形成不良事件发生率相似。大剂量的rFVIIa组80 ug/kg与安慰剂相比，有更高的动脉不良反应事件发生率。作者注意到该试验治疗组间基线的不平衡，尤其在大剂量rFVIIa治疗组，颅内出血患者数量明显较多。rFVIIa对颅内出血患者哪些亚组治疗有效还需进一步确定，目前rFVIIa对颅内出血（不管是否口服抗凝药物）治疗的有效性还需进一步证实。 关于既往使用抗血小板聚集药物或存在血小板功能不全对颅内出血患者血肿扩大速度或临床预后影响的那些研究得出的结论不一致。在1个有关颅内出血的神经保护的研究中，报道的使用抗血小板聚集药物与血肿扩大及临床预后无关。其他的研究显示，血小板功能障碍与血肿扩大和临床预后有关。在血小板计数正常的患者输注血小板或其他药物是安全和有效的，但在使用抗血小板药物或血小板功能不全的患者，其安全性和疗效还不清楚。 颅内出血患者是发生血栓形成的高危人群。妇女和南美人更是高危人群。随机试验显示，在颅内出血后间断呼吸压迫联合弹力袜与单独应用弹力袜相比，能更好的降低无症状的深静脉血栓形成。2个小规模的随机对照试验显示，颅内出血后4天和10天，小剂量皮下注射肝素在深静脉血栓形成发生率上无差别，且不增加出血风险。一个非对照试验显示，在颅内出血后2天使用小剂量肝素，能降低血栓形成发生率，而不增加再出血。 推荐建议： 1.严重的凝血因子缺乏或血小板减少患者，应分别补充相应的凝血因子和血小板(Class I;Level of Evidence: C)。 2.因口服抗凝药物治疗导致INR升高的颅内出血患者，应停用华法林，接受维生素K依赖因子替代治疗，纠正INR，静脉使用维生素K（Class I; Level of Evidence: C）。PPCs与新鲜冰冻血浆相比不能改善临床预后，但有更少的并发症，可以替代新鲜冰冻血浆（Class IIa; Level of Evidence: B）。rFVIIa不能替代所有的凝血因子，尽管能降低INR，但在体内并不能恢复凝血，不推荐常规使用rFVIIa作为口服抗凝药物并发颅内出血的拮抗药物(Class III; Level of Evidence: C)。 3.尽管在非凝血性疾病导致的颅内出血患者，rFVIIa能限制血肿扩大，但是使用rFVIIa，血栓形成的不良反应事件增加，对于非选择性的颅内出血患者，rFVIIa没有明确的临床有效性。因此，rFVIIa不推荐应用于非选择性的颅内出血患者(Class III; Level of Evidence: A)。需要进一步的研究明确rFVIIa对于哪些选择性颅内出血患者的有效性。 4.既往使用抗血小板聚集药物的颅内出血患者，输注血小板治疗疗效不清楚，有待进一步研究(Class IIb; Level of Evidence: B)。 5.颅内出血患者除应用弹力袜外，还应加用间歇性呼吸压迫预防深静脉血栓形成(Class I;Level of Evidence: B) 6.对于那些缺乏肢体活动的颅内出血患者，发病后1-4天，确定活动性出血停止后，可考虑使用小剂量低分子肝素或普通肝素皮下注射预防深静脉血栓形成(ClassIIb; Level of Evidence: B)。 血压的处理 血压及颅内出血的结局 在急性颅内出血患者，血压常常明显升高，颅内出血患者血压增高较缺血性卒中更明显。在颅内出血后数天，血压常常自发降低，但部分患者血压持续升高。血压增高的潜在病理生理机制包括神经内分泌系统的激活及颅内压的升高，包括交感神经系统、肾素-血管紧张素轴、糖皮质系统的激活。理论上，升高的血压可能导致血肿扩大，加重血肿周围水肿，导致再出血，都可能导致严重的后果。但颅内出血后数小时内血压增高与血肿扩大（或最终的血肿体积）的相关性还不明确。 一个系统回顾和来自中国的大样本的多点研究显示，颅内出血后12小时内收缩压大于140-150mmHg有双倍风险的死亡率和致残率。与缺血性卒中一样，颅内出血患者血压水平和差的预后之间的呈U形或J形相关。只有一个研究显示低的收缩压（小于140mmHg）与差的预后相关。 降血压治疗的作用 INTERACT试验是一个开放、随机对照试验，纳入以中国人群为主的发病后6小时内能评估、监测、治疗的404位颅内出血患者。203位患者随机分配到静脉使用降压药物在1小时内将收缩压降至140mmHg以下，并维持24小时，201位患者分配至血压控制在180mmHg左右（之前AHA推荐的血压水平）。结果显示，积极降低血压组与对照组相比，在基线和24小时的时候，有着低的相关性和绝对的血肿扩大的趋势。在积极降血压组，没有病情恶化和严重不良反应事件，两组间多个临床结果指标也无明显差异，如致残率，生活质量等，虽然该试验不能明确的测试这些临床结果指标。该试验为颅内出血患者早期降血压提供了有力的依据，但是该试验结果还不能达到指南推荐的标准。其他的研究，如ATACH实验也证实了颅内出血患者早期降血压治疗的安全性和可行性。 关于颅内出血的机制的进一步理解以及2007年美国心脏病学会颅内出血治疗指南发表后积极降血压的安全性的理解，INTERACT 和ATACH试验是颅内出血患者降血压治疗的最可靠的证据。尽管这些研究表明，积极的降血压治疗是临床可行的和安全的，但是目标血压，降血压治疗的持续时间，降血压治疗能否改善预后还不清楚。 推荐建议： 1.在颅内出血患者血压干预的临床试验没有完成以前，临床医师可参照目前不完全有效的证据处理血压。在不同情况下，推荐的目标血压见表1 (Class IIb; Level of Evidence: C). 2.对于收缩压波动在150-220mmHg的颅内出血患者，收缩压降至140mmHg是安全的(Class IIa; Level of Evidence: B)。 收缩压大于200mmHg或平均动脉压大于150mmHg，考虑静脉使用降压药物积极降血压，每5分钟监测1次血压 收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg.颅内压升高，可考虑监测颅内压，或间歇，持续使用静脉降压药物，保持颅内灌注压大于60mmHg。 收缩压大于180mmHg或平均动脉压大于130mmHg，没有颅内压升高的证据，考虑间歇性或持续性静脉降血压药物适量降低血压，如平均动脉压110mmHg或目标血压160/90mmHg，每15分钟评估1次。 住院病人治疗及继发的脑损伤的预防 一般监测 颅内出血患者内科情况及神经系统症状常常是不稳定的，尤其在发病后数天内。在专门的神经ICU中治疗颅内出血与低的死亡率有关。生命体征的监测，神经系统症状体征的评估，持续的心肺功能监测，包括血压，心电图，氧饱和度。接受扩血管药物治疗的患者可考虑持续动脉血压的监测。 护理 在ICU病房中，颅内出血患者的特异性护理包括：1.颅内压的监测，颅内灌注压监测，血流动力学监测。2.处理颅内压，血压，机械通气，发热，血糖的器具。3.通过体位保持，气道保持，生理能耐受的活动等预防制动导致的并发症。脑损伤联盟关于卒中中心的文献认为监测和预防并发症的护理人员应接受专门训练。这些文献也推荐护理人员应接受详细的神经系统功能评估训练，包括标准化量表，如国际健康组织卒中量表，Glasgow昏迷量表，Glasgow结果量表。 一个纳入颅内出血患者的包含49家医院的加拿大研究显示，在调整病情严重程度，并发症，医院条件后，高比率的训练有素的护士和良好的医护沟通与30天时较低死亡率独立相关。 推荐建议 颅内出血患者的监测和处理应在具有神经病学ICU专业知识的医师和护士的ICU中进行(Class I; Level of Evidence: B)。 血糖的处理 无论有无糖尿病的颅内出血患者，入院时的高血糖预示着死亡风险增加和预后较差。一个随机对照研究显示，应用胰岛素严格控制血糖(80-110 mg/dL)可改善预后，在外科治疗的颅内出血患者，越来越多的使用胰岛素控制血糖。尽管如此，最近更多的研究显示，应用胰岛素严格控制血糖的治疗计划使系统性低血糖或脑低血糖事件发生率增加，死亡的风险增加。目前颅内出血患者高血糖处理的最佳方案及目标血糖还有待确定。但应避免高血糖。 体温的处理 在脑损伤的体外模型实验中，发热可加重病情。在基底节区和脑叶出血患者，发热的发生率较高，尤其是脑室出血。入院后72小时后还存活的颅内出血患者，发热与预后相关，发热也是独立的预测因子。这些数据都提示颅内出血患者应积极治疗保持正常体温。尽管如此，没有数据研究发热与预后的相关性。颅内出血患者降体温治疗也没有系统的研究。 癫痫和抗癫痫药物的应用 在颅内出血后2周内癫痫的发生率为2.7-17%，大部分患者发生在发病时或发病后不久。在选择性的颅内出血患者，持续的脑电图监测发现28-31%患者有癫痫样的放电，而大部分患者没有接受预防性抗癫痫药物治疗。在一个大样本的单中心的研究中，在脑叶出血后预防性应用抗癫痫药物不能降低癫痫的发生率。在一个前瞻性的研究中，癫痫的发生与神经系统症状体征加重和死亡率有关。脑电图检测到的亚临床癫痫的影响还不清楚。最近，一个颅内出血的神经保护研究的安慰剂组数据分析显示，即使在校正了颅内出血预后的其他预测因子后，没有明确的癫痫发作而接受抗癫痫治疗（主要是苯妥英钠）在90天时有更高的死亡率和致残率。另外一个最近的单中心的观察性研究得出相似的结论，尤其是苯妥英钠。因此，仅那些有临床癫痫发作的患者，或者脑电图有癫痫样放电伴意识状态改变时才推荐使用抗癫痫药物。对于那些与颅脑损伤不相匹配的意识水平降低的颅内出血患者，可考虑持续的脑电图监测。预防性应用抗癫痫药物的有效性还不能确定。 推荐建议： 血糖的处理：应监测血糖，推荐正常的血糖(Class I: Level of Evidence: C)。 癫痫和抗癫痫药物：有临床癫痫发作应使用抗癫痫药物(Class I; Level of Evidence: A)。 在与颅脑损伤不相匹配的意识水平降低的颅内出血患者，可考虑持续的脑电图监测(Class IIa; Level of Evidence: B)。意识状态改变的患者，若脑电图监测发现癫痫样放电应使用抗癫痫药物(Class I; Level of Evidence: C)。不推荐使用预防性的抗癫痫药物(Class III; Level of Evidence:B)。 铁离子 在兔模型中，应用铁螯合剂去铁敏系统治疗可改善颅内出血导致的DNA损伤，减轻水肿，促进功能恢复。关于颅内出血患者体内铁离子所起的作用，目前的研究报道较少，这些研究显示，在颅内出血患者，高的血清铁蛋白水平与差的预后有关，与血肿周围水肿的体积有关。 铁离子介导的毒性是脑出血治疗的有前途的目标。除了螯合铁离子，去铁敏还显示出其他的神经保护作用。它促进血红素加氧酶的转录，抑制血红蛋白介导的谷氨酸兴奋毒性，抑制缺氧诱导分子脯氨酰羟化酶。这个领域需要进一步的研究，目前还没有的治疗推荐建议。 治疗步骤/手术 颅内压的监测和治疗 颅内出血的患者常常需要监测颅内压。尽管如此，仅有很少的关于颅内出血患者颅内压增高发生率和治疗措施的研究发表。有证据显示，一些患者存在不同的压力梯度，颅内压升高发生在血肿内和血肿周围，而不是远离血肿的部位。颅内压升高的常见原因是脑室内出血导致脑积水所致，或者血肿的占位效应。小量的颅内出血或脑室内出血不需要降低颅内压治疗。 颅内压的测定需要插入脑实质的装置检测，多在床旁。纤维光学技术可用于两种类型的装置。插入侧脑室的脑室内导管可行脑脊液引流，这对于脑积水的患者也可降低颅内压。脑实质导管插入脑实质监测颅内压，但不能引流脑脊液。没有发表的研究显示处理颅内压影响临床预后，因此，颅内出血患者是否监测和处理颅内压还不清楚。与监测颅内压插入导管有关的风险包括感染、颅内出血。总体上，使用脑室内导管较脑实质导管颅内感染和颅内出血的风险更高，尽管相关的数据不是来自于颅内出血患者，而是来自于颅脑损伤或非动脉瘤性的蛛网膜下腔出血。在108个装置的研究报道中，感染的发生率为2.9%，颅内出血发生率为2.1%。直接的比较各种监测装置是在1993年-1997年的536个颅内监测装置的报道（274个脑室内导管，229个脑实质导管，33个其他类型的装置），总的感染发生率为4%，颅内出血发生率为3%。在插入监测装置前，应检查凝血功能。既往使用抗血小板聚集药物的患者在操作前应补充血小板，口服华法林的患者应使用华法林拮抗剂。使用脑实质或脑室内颅内压监测装置应根据特殊要求而定，如脑积水是否需要脑脊液引流，收集脑脊液，平衡监测风险。 颅内压的治疗应根据颅内压增高的潜在原因不同而选择治疗方案，尤其是由于脑积水或血肿的占位效应导致。因为颅内出血患者颅内压的处理的报道很少，颅内压处理的原则多借用颅脑损伤的指南，强调保证颅内灌注压在50-70mmHg，取决于脑自我调节。Glasgow昏迷评分小于等于8分，有脑疝形成的，脑室内出血或脑积水考虑颅内压监测和治疗。 许多的研究评估脑室体积和脑室扩大对于临床预后的影响。一项随访902位患者的研究显示，早期的外科手术清除血肿，377位患者有脑室内出血，208位患者有脑积水。与以前的研究一样，该研究显示脑积水预示预后差。因此，脑积水是颅内出血相关死亡的重要原因。意识水平下降的患者应考虑降低颅内压治疗。 小量的病例研究报道颅内出血患者应用脑组织氧和微量渗析监测。因为患者数量小，数据有限，没有关于这方面技术推荐指南。 推荐建议： 1.Glasgow昏迷评分小于等于8分的颅内出血患者，有脑疝形成的患者，明显的脑室内出血或脑积水患者考虑颅内压监测和治疗，取决于脑自我调节，推荐颅内灌注压维持在50-70mmHg (Class IIb; Level of Evidence:C)。 2.意识水平下降的脑积水患者推荐脑室引流(Class IIa; Level of Evidence: B)。 脑室出血 脑室出血发生在45%的自发性脑出血患者。脑室出血可是原发的、继发的。大部分的脑室出血是继发性，继发于基底节区或丘脑的高血压脑出血。理论上，插入脑室导管能协助从脑室引流血液和脑脊液，但是单独使用脑室导管是无效的，因为很难保证导管的持续开放，引流血液的速度是缓慢的。最近，越来越多的兴趣在使用溶栓药物辅助脑室导管。 动物模型和临床报道脑室内注射纤维蛋白溶解剂，如尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等，在脑室出血的患者可降低死亡率，通过加速血液的清除及血凝块的溶解。最近的关于血凝块溶解试验研究，前瞻性的评估了52为脑室内出血患者脑室内注射重组组织型纤溶酶原激活剂的安全性，该治疗方法的有效性还需进一步证实。 有些报道脑室出血其他的治疗方法如外科内窥镜清除血肿，脑室造口引流术，脑室腹腔分流，腰椎穿刺等，关于这些治疗的数据较少。 推荐建议： 尽管脑室出血患者脑室内注射重组组织型纤溶酶原激活剂的并发症少，但该治疗方法的安全性和有效性不确定，还需进一步研究证实(Class IIb; Level of Evidence: B)。 脑出血的外科治疗 目前关于确定颅内出血是否需要外科手术清除血肿以及在手术时间的选择上仍存在争议。血肿周围脑组织损伤的病理生理学机制主要是血肿的机械性压迫以及随后血凝块产生的毒素效应。早期手术治疗减轻血肿对脑组织的机械性压迫以及毒素效应能减少脑组织的损伤，但是对于一个仍有活动性脑出血的患者而言，外科手术风险更大。此外，外科手术清除血肿都要行颅骨切除术，即使是最浅表的脑出血可能都要从正常的脑组织切开，以清除血肿。外科手术治疗脑出血试验的局限性是那些大量脑出血有脑疝形成风险的中青年患者，因为在临床试验中，该类患者病情危重，不可能随机化分组进行治疗，此类患者是否适合外科手术治疗目前意见仍不确定。 经颅手术治疗脑出血 绝大部分关于外科手术治疗脑出血的随机对照试验，都没有纳入小脑出血患者，而小脑出血患者约占10%-15%。既往的指南引证非随机对照研究显示，血肿直径﹥75px，或出现脑干受压，或出现脑积水的小脑出血患者，外科手术清除血肿疗效较好，而该组患者内科保守治疗疗效差。若小脑出血血肿直径﹤75px，未出现脑干受压或脑积水，不需外科手术治疗也能达到良好疗效。尽管目前还没有关于小脑出血患者外科手术清除血肿的随机对照试验研究，但早期的研究显示手术和内科保守治疗的疗效差别，临床实际操作中，该类患者不适合进行随机对照研究。此外，仅应用脑室导管引流小脑血肿，而不及时手术清除血肿的治疗方法并不恰当，目前不推荐使用，尤其是那些脑池受压的颅内出血患者。 STICH试验研究显示血肿扩展至皮质表面25px内的脑出血患者，96小时外科手术治疗优于保守治疗，但是未达到统计学差异（优势比0.69,95%可信区间0.47-1.01）。格拉斯哥昏迷评分在9-12之间的脑叶出血患者，外科手术治疗较内科保守治疗疗效更好。多个试验经校正后显示浅表的脑出血患者外科手术治疗较内科保守治疗的疗效并不能达到统计学差异，因此作者建议进一步的临床试验证实该类患者手术治疗疗效。相反，STICH试验研究还显示，血肿距离皮质表面大于25px，或者格拉斯哥昏迷评分≦8的脑出血的患者手术治疗疗效差于内科保守治疗。另一个随机对照试验，纳入108例起病8小时内的幕上皮层下或壳核出血量大于30ml的患者，随机分组进行手术治疗或内科保守治疗。结果显示，手术治疗疗效明显优于内科保守治疗，但是总的存活率无显著差异。其它的随机对照试验因纳入患者数量少，不能确定以出血部位进行分组后亚组间的治疗疗效，或仅仅将脑深部出血患者进行随机分组，或者就没有报道相关试验结果，因而这些实验数据对整体的研究结果没有确切意义。评估外科手术治疗丘脑及脑桥出血存在一定的限制。 脑出血的微创手术治疗 如果外科手术清除血肿的适应症存在一定的争议，那么清除血肿的方法选择更没有明确的指南。一些医疗机构开展微创血肿清除术，这些微创手术应用立体定向技术联合溶栓药物或内窥镜吸引术。随机对照试验显示，皮层下脑出血12-72小时内行进行溶栓药物强化血肿吸引术，以及内窥镜吸引术（不论是否采取立体定向），都能增加血肿清除率，降低死亡率，但是采取以上微创手术并没有显示出能改善预后。 手术治疗时机 目前关键的问题是缺乏关于早期手术治疗脑出血时间窗的共识。临床研究报道显示的手术治疗时间窗很宽，从起病后4-96小时不等。这些研究中治疗时间窗的差异难以直接比较和分析不同时间段手术的治疗效果。一个来自日本的回顾性研究，纳入100例发病7小时内手术治疗的壳核出血患者（其中60例患者3小时内手术），结果显示手术治疗疗效较预期好。然而，随后的一些随机对照试验显示，发病12小时内手术治疗疗效有好有差。小部分的随机对照试验显示发病4小时内进行手术治疗增加了再出血的风险。 随机对照试验研究结果显示，患者发病后24小时，48小时，72小时，96小时进行手术治疗分别与内科保守治疗相比，手术治疗并没有更好的疗效。然而在STICH试验的亚组研究中手术治疗浅表脑出血效果较好，而且在发病后12-72小时内行微创手术治疗皮层下脑出血能降低死亡率。 建议： 1.对于大多数脑出血患者来说，手术治疗的有效性还不确定（Ⅱb, C）。（新的建议） 2.小脑出血伴神经功能恶化或脑干受压或合并脑室梗阻导致脑积水应尽快手术清除血肿（Ⅰ；B）(修订以往的指南)。不推荐此类患者仅采用脑室引流术而不采取血肿清除术（Ⅲ；C）。（新的建议） 3.脑叶出血﹥30ml,距离皮层表面小于25px，可考虑采用标准的经颅血肿清除术清除幕上血肿（Ⅱb, B）(修订以往的指南) 4.利用立体定向或内窥镜吸引术（联合或不联合应用溶栓药物）等微创血肿清除术疗效仍不确定，需要进一步研究证实（Ⅱb, B）。（新的建议） 5.虽然理论上可行，但目前还没有明确的证据表明，超早期手术清除幕上血肿能够改善预后，降低死亡率。过早的手术治疗因为增加再出血的风险可能是有害的。（Ⅲ；B）。(修订以往的指南) 预后及治疗的撤退 许多观察性研究和流行病学研究都已经确定了许多预测急性脑出血预后的因素。在这些研究中，已经确定了许多关于死亡率和功能恢复的预测模型。大部分预测模型包括：患者的病情特征如格拉斯哥昏迷评分、NIHSS、年龄、血肿大小及位置，是否合并脑室出血及脑室出血量。但是目前还没有脑出血的预测模型考虑到治疗局限性的影响，这些局限性包括放弃复苏治疗，放弃支持治疗等。 大部分脑出血患者死亡发生在入院后，而患者死亡多是因为认为患者预后差而放弃治疗所致。一些研究已经确定，入院后1天内放弃支持治疗和其它早期治疗措施（如放弃复苏）是预后的独立预测因素。因为没有考虑到治疗有限性，所以无论是现在的预测模型还是以往预测方法均可能存在偏倚。越来越多的关注到脑出血后早期医生就做出有限治疗的决定，不准确的悲观预测差的预后，对危重的脑出血患者不能提供强有力的治疗，而该类患者仍然可能有好的疗效。 放弃复苏治疗的定义是指在呼吸心跳停止的情况下不做任何复苏措施，但是在临床实践中，脑出血后早期常常因为不能进行侵入性治疗而仅给予药物治疗，这一点提示，即使不考虑患者的个体差异，医院内早期进行侵入性治疗在决定患者的预后方面可能起重要作用。 无论是医生，病人还是家属都想尽早得知脑出血患者的预后情况，但是目前对于这种预后的预测还是存在着一些不确定的因素。鉴于这些不确定的因素以及潜在的较差预测结果，我们在做出准确预侧脑出血患者的预后时，尤其决定放弃治疗时应十分谨慎。因此，在没有绝对禁忌症的情况下推荐对所有患者实施强有力的治疗。脑出血后几天内不建议撤除支持治疗或放弃复苏治疗。 建议： 脑出血后早期推荐强有力的治疗，若要放弃复苏治疗，推荐延缓至入院后至少第2天（Ⅱa, B）。之前存在复苏治疗禁忌的患者不在此建议之内。因为没有考虑到放弃复苏治疗或撤退临床支持治疗的影响因素，我们目前的对脑出血的预测方法可能存在着一定的偏倚。在任何时候考虑放弃复苏治疗时，患者都应接受合理的内科治疗和外科干预，除非已明确没有任何治疗价值。（修订以往的指南） 再出血的预防 人口统计学研究显示首次脑出血存活患者在1年内再次出血的几率是2.1%-3.7%/年/人，高于再次梗塞率。 已经明确的再次出血的危险因素是初次脑出血在脑叶。淀粉样血管病出血复发率高。 高血压性血管病导致的脑出血的特征性部位为基底节区，丘脑，脑干，也可复发，但比较少见。一些研究显示，与脑出血复发有关的其它因素包括：高龄，脑出血后抗凝治疗，脑出血前的其他部位出血史，携带载脂蛋白E 2 或 4等位基因，MRI T2加权梯度回波成像上大量的微小出血灶等。 高血压是目前预防再次出血可以调控的最重要的危险因素。培哚普利预防再次脑卒中的研究（PROGRESS）数据显示控制血压的重要性。该研究显示，服用培哚普利和吲达帕胺的脑血管疾病患者组，首次发生脑出血的风险显著降低（校正危害比0.44，95%可信区间为0.28-0.69），同样的，也降低了再次出血的风险，尽管没有明显的统计学意义（校正危害比0.37,95%可信区间为0.10-1.38）。特别值得注意的是，无论是脑叶出血还是大脑半球深部出血，控制血压均能降低其再出血率。然而目前还没有关于降低再出血风险的最佳血压控制范围的相关数据。根据国际联合委员会关于预防，检测，评估和治疗高血压的新的建议，血压控制的合理目标是BP﹤140/90（合并糖尿病，慢性肾病患者BP﹤130/80） 口服抗凝药物与差的脑出血预后有关，而且会增加再出血的风险。因此脑出血后服用抗凝药物预防血栓形成及导致出血的利弊也引起重视。假定一位69岁的有脑叶出血病史且伴有非瓣膜病变性房颤的老年男性患者，根据马尔可夫模型预测，长期服用抗凝药物可能会缩短其生存期，因为再出血的风险增大。然而关于深部大脑半球出血的患者服用抗凝剂，预防血栓形成及再次出血，利弊权衡更不明确。抗血小板聚集药物与抗凝药物相比，再次出血的风险明显降低，表明脑出血后选择抗血小板聚集药物预防脑血栓形成可能较为安全。目前，一项随机双盲试验研究表明：高危房颤有华法林禁忌的患者每日服用75mg氯吡格雷和75-100mg阿斯匹林，其安全性和有效性均较好。尽管既往脑出血病史是该研究的纳入标准之一，作者并没有报道既往脑出血患者所占的比例，因此，该研究结论可能并不能直接适用于既往有脑出血病史的患者。联合应用氯吡格雷和阿斯匹林，严重的脑血管事件绝对风险降低0.8%/年，然而严重出血事件绝对风险增加0.7%/年。 通过降低胆固醇水平预防脑卒中的研究（SPARCL）显示，既往有脑卒中病史患者随机服用大剂量的阿托伐他汀会使脑出血风险增加（未校正的危险比1.68；95%可信区间1.09-2.59）。对于有脑出血病史的患者，他汀类药物治疗降低缺血性心血管事件和脑血管事件的利弊仍不确定。频繁饮酒（每天大于两次）会增加再次出血的风险，因此脑出血后应戒酒。其它的一些行为，比如过度劳累、性活动、压力等与脑出血无关，虽然关于这方面研究报道数据很少。 建议： 1.确定患者再次出血的风险可能会影响其它的治疗决定，应考虑以下再次出血的高危因素：初次脑出血的部位，年龄，服用抗凝药物，携带载脂蛋白E2或E4等位基因，MRI上大量微小出血灶。（Ⅱa, B）（新的建议） 2.脑出血急性期渡过后，若没有禁忌症，应严格控制血压，尤其是由高血压血管病变引起的脑出血患者。（Ⅰ；A）（新的建议） 3.脑出血急性期后，目标血压应控制在﹤140/90（若合并糖尿病，慢性肾病BP﹤130/80）。（Ⅱa, B）（新的建议） 4.脑叶出血后，对于那些非瓣膜病变性心房纤颤患者，应避免长期使用抗凝药物治疗，因为该类患者长期口服抗凝药物有较高的再次出血的风险（Ⅱa, B）。若是有明确的使用这些药物适应症，可以考虑在非脑叶出血后使用抗凝剂，或者脑出血后使用抗血小板聚集治疗。（Ⅱb, B）（以往的指南） 5.避免过量饮酒有益（Ⅱa, B）。没有足够的证据表明应限制他汀类药物治疗，体力活动及性活动。（Ⅱb, C）（新的建议） 康复 一般来说，脑出血后的最初几周恢复情况较快，而且可能会持续数月，但是大约半数幸存者日常生活仍需要他人帮助。然而，病人在恢复的速度和程度方面差异较大，而且并没有一个硬性规定何时恢复结束。患者的认知、心情、所受刺激，以及社会的支持均会影响他的恢复情况，而且很难判定患者所具备的恢复潜力。一个简单的90天后的预测恢复情况是根据患者的年龄、出血量、出血部位、入院时的意识水平，以及上次出血的认知恢复情况进行评分。因为脑出血部位多位于脑叶，可能会破入脑室，因此临床上可能会出现一些与病灶大小不相称的一些特殊的认知功能的损害或是机体的功能恢复较慢，这些情况在康复治疗中需要特别的处理。 最近几年，卒中后的康复受到越来越多的关注。一方面，需要制定康复方案，保证最优的康复，另一方面，迫于国库在健康花费上的压力。越来越多的证据表明，组织良好的多学科的卒中单元与传统的卒中病房相比，更有益于提高颅内出血患者存活率，促进康复，回归家庭。已经做了许多努力把这种联合治疗的卒中单元模式引进社区，早期出院和以家庭为基础的康复计划耗费大，但是有效的。与传统的门诊康复相比，稳定期患者以家庭为基础的康复同样有效。这些计划的成功取决于照料者的训练和支持。尽管如此，任何国家和地区的卒中康复都取决于可获得的资源及费用选择。康复的关键部分包括对患者和照料者卒中二级预防的教育，达到康复目标的方法。康复计划应考虑到患者生活方式的改变，是否合并抑郁，照料者负担等适合患者和照料者。 推荐建议： 考虑到颅内出血可能造成的潜在的严重后果和致残性，推荐所有颅内出血患者接受康复治疗(Class IIa; Level of Evidence: B)。如果可能的话，尽早开始康复治疗是有效的，社区康复可作为加速患者出院计划的一部分，家庭为基础的康复措施也能促进康复(Class IIa; Level of Evidence: B)。 （郭晓燕 摘译）
刘建仁 2015-03-31阅读量1.8万