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心脏射频消融手术治疗心动过速

病请描述:心脏射频消融是一种介入治疗快速性心律失常的方法,已有20余年的历史。将很细的导管从颈部、大腿根部放入血管内,到达心脏发病位置后,释放射频电流,从而一次性消除“病灶”。这种方法不开刀,创伤小,成功率极高,目前已成为根治快速性心律失常的首选方法。 中文名 心脏射频消融术 外文名 catheterradiofrequency ablation 损伤范围 1-3 mm 基本设备 射频消融仪及心内电生理检查仪器 简介 心脏射频消融术(catheterradiofrequency ablation)是将电极导管经静脉或动脉血管送入心腔特定部位,释放射频电流导致局部心内膜及心内膜下心肌凝固性坏死,达到阻断快速心律失常异常传导束和起源点的介入性技术。经导管向心腔内导入的射频电流损伤范围在1-3 mm,不会造成机体危害。射频消融术目前已经成为根治阵发性心动过速最有效的方法。基本设备包括X光机、射频消融仪及心内电生理检查仪器。 适应症 心律失常,是指心脏的正常节律发生了异常改变,而快于正常心率(60-100次/分)的心律失常则称为快速性心律失常,常有阵发性室上性心动过速、房速、特发性室速、预激综合症,临床上以心悸、心慌、胸闷、乏力、头晕、目眩等为主要表现,严重者可出现胸痛、呼吸困难、肢冷汗出、意识丧失、抽搐等表现。 一、房室折返型心动过速(预激综合征):房室间存在着先天性“旁路”,导管射频将旁路“切断”,心动过速或预激波将不再存在。 二、房室结折返型心动过速:房室结形成“双径路”,电流在适宜条件下,在两条径路形成的折返环快速运行,引起心动过速;导管射频消融慢径,只保留快径,心动过速就不再具备发作条件。 三、心房扑动(房扑):房扑是心房存在大环路,电流在环路上不停地转圈,心房跳动250-350次/分,心室一般在150次/分;导管射频可以破坏环路,造成双向电流阻滞,从而根治房扑。 四、房性心动过速(房速):房速是左心房或右心房的某一局部有异常快速发放电流的“兴奋点”或者在心房内有小折返运动;电生理检查标测到异位“兴奋点”或折返环,进行消融得到根治。 五、室性期前收缩(早搏):主要用于临床症状明显的单源性的频发室早;常常由于心室“兴奋灶”引起;标测到异位兴奋灶消融,室早即可消失。 六、室性心动过速(室速):包括特发性、束支折返性和疤痕性室速等。特发性室速常见于心脏结构和功能正常人群,没有器质性心脏病证据,但心动过速频繁发作可引起心动过速性心肌病;其发生是由在右或左心室流出道及左心室间隔上的一个“兴奋灶”快速发放电流,导致心动过速。通过导管找到“兴奋灶”,发放射频电流消融,室速可以治愈。束支折返性室速和疤痕性室速多见于扩心病、冠心病和先心病外科手术后等器质性心脏病患者,病人发作时可以出现晕厥、抽搐,往往需紧急抢救。束支折返性室速是电流在心脏的左、右传导束支及左、右心室之间折返环路(“转圈”),导管电极找到并发放射频电流阻断环路;疤痕性室速是由于心脏纤维疤痕组织间的存活心肌细胞产生的折返环路,发放射频电流阻断环路,心动过速同样得到根治。导管射频消融可以根治室速而不能根治心脏病;消融不成功或室速发作有生命危险时,需植入心脏埋藏式除颤器(ICD)预防猝死。 七、心房颤动(房颤):房颤是最常见的持续性心律失常,研究发现房颤的触发是因为与心房相连的大静脉上的“心肌袖”发放快速电冲动,另外房颤的持续与心房自身重构也有关。采用导管电极在环肺静脉口消融,形成大静脉与心房的“电隔离”,或加上在心房内的某些线形消融,可以达到根治房颤目的。 注意事项 小儿具有血管细、心脏小等特征,实施射频消融术难度高、风险大,需要慎重选择。对于3岁以下的快速型心律失常患儿,尽量先采取药物治疗,3岁以上可以考虑射频消融手术治疗。对于早搏等心律失常,药物不能缩短病程,只是缓解症状,药物治疗要高度警惕其毒副作用;只有当心动过速影响到孩子的生活质量、身体发育时才积极使用抗心律失常药物治疗,适合情况下采用射频消融治疗。 术前注意事项 一、电生理检查和射频消融术一般需要住院进行,需要常规实验室检查(包括心电图和血液化验等)。 二、饮食注意事项:手术前6-8小时内不要进食进饮。 三、告诉医生所用药物的名字和剂量,电生理检查和射频消融术前3-5天停用所有抗心律失常药物,抗心律失常药物可能会影响到检查结果。 四、告诉医生对药物过敏情况。 操作过程 电生理检查和射频消融术是在一个有特殊设备的手术间进行(称为导管室)。导管室工作人员通常包括电生理医生、助手、护士和技师。患者躺在X光检查床上,医务人员会将各种监测装置与患者身体连接,并将您身体用无菌单盖住,医务人员穿戴上无菌手术衣和手套。   首先导管插入部位(腹股沟、手臂、肩膀或颈部)的皮肤消毒,局麻药进行局部麻醉;然后用穿刺针穿刺静脉/动脉血管,电生理检查导管通过血管插入心腔;心脏电生理检查所用的电极导管长而可弯的导管,能将电信号传入和传出心脏。电极导管记录心脏不同部位的电活动,并发放微弱的电刺激来刺激心脏,以便诱发心律失常,明确心动过速诊断;然后医生通过导管找到心脏异常电活动的确切部位(此过程称为“标测”),再通过消融仪发送射频电流消融治疗,从而根治心动过速。 患者感受 整个过程患者一般处于清醒状态,有时医生会用镇静剂来缓解患者紧张,患者会全程监护;电生理检查一般不会引起疼痛,导管行进于血管和心腔时患者不会有感觉;检查时医生可能会用微弱的电流刺激心脏,患者不会感觉到这些电脉冲,往往会诱发出心动过速,感觉和以前发作时一样(可能有头晕、目眩、心悸、胸痛或气短等),告知医生即可;这些操作风险很小,相对而言很安全。 成功率 房室结折返性心动过速、预激综合征等心律失常一次射频消融成功率可以达到98%以上,而房速、房扑、室早、特发性室速等复杂心律失常成功率可以达到90%以上,目前房颤的消融成功率阵发性房颤达到80~90%,持续性和慢性房颤也可达到60~80%,再次消融成功率将进一步提高。 术后注意事项 射频消融术后患者须按照医嘱卧床静养,静脉穿刺处沙袋压迫6小时,动脉穿刺处沙袋压迫8-12小时,并患肢制动(限制不动),注意观察是否出血;   卧床期间给予易消化饮食;   射频消融术后早期密切观察心率和心律情况,如有不适及时向医生汇报,必要时心电图、心脏超声和胸片等检查;   如果术后心动过速再次发作的感觉,但并未真正发作,无要紧张勿需特殊治疗;   术后一般1周后可恢复正常活动;   出院后如有复发,应及时就近记录心电图,并与手术医生取得联系,决定下一步治疗方案。   射频消融术后需要抗凝治疗,一般需要1-3个月的抗凝药物,具体视患者的心律、年龄和全身情况而定。其他辅助药物的应用主要房颤消融术后使用胺碘酮,遵照医嘱服用,才能达到期望疗效。 

赵飞 2020-06-20阅读量1.6万

心力衰竭病人的急诊处理以及长...

病请描述: 心力衰竭患者的就医指征: 当患者出现呼吸困难,包括活动时气促、乏力,平卧不能正常呼吸等,需及时就诊。 当患者出现严重的呼吸困难,伴咳嗽,可咳出粉红色泡沫痰,或有脸色苍白、大汗淋漓、心跳过速等时,需立即拨打急救电话,送急诊科进行抢救处理。 医生根据患者病史,尤其是心脏病病史,典型症状、体征等,通常不难诊断该病。对于疑似的患者,可行实验室检查、影像学检查等辅助判断。 就诊科室 一般就诊于心血管内科。如果出现急性心力衰竭症状应去急诊科进行抢救处理。 相关检查 查体 详尽的体格检查对该病的诊断具有重要意义,尤其是心肺部的听诊。 实验室检查 BNP及NT-proBNP 即血浆脑钠肽(BNP)和氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)。主要用于诊断心衰或评估心衰的严重程度,一般如未经治疗患者指标正常,基本可排除心衰。但许多疾病可导致该指标增高,因此该检查特异性不高。 肌钙蛋白 严重心衰患者的肌钙蛋白可略微升高。此外,该指标还可协助明确是否存在急性冠状动脉综合征。 其他常规检查 包括血尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质、甲状腺功能检查等。主要用于排查其他疾病,并评估患者病情。 心脏相关特殊检查 心电图 心脏常规检查,但心力衰竭本身并无特异性心电图表现,可判断是否有心跳节律异常,是否有心梗发生等。 心导管检查 从手臂或者腿部动脉插入导管,进入到主动脉测定下心室的动脉压力,还可以注入造影剂,显示出冠脉和心脏的情况。 6分钟步行试验 主要适用于慢性心衰患者的运动耐力评价,还可判断患者心衰严重程度以及治疗效果等。 检查要求患者在平直的走廊里尽快行走,测定6分钟步行距离,将<150m、150m~450m、>450m分别诊断为重度、中度和轻度心衰。 影像学检查 超声心动图 可以评估心脏结构和功能状态,是心衰最有价值的检查,简便可重复。 X线检查 主要用于鉴别心衰与肺部疾病,是确诊左心衰竭肺水肿的重要依据。 心脏磁共振(CMR) 是评价心室容积、室壁运动的金标准。可用于排查众多心脏相关疾病。 冠状动脉造影(CAG) 可确诊是否有冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)。 鉴别诊断 支气管哮喘 左心衰竭严重时的“心源性哮喘”需与支气管哮喘相鉴别。 心力衰竭患者多有基础的器质性心脏病,体位改变可影响到呼吸,严重时可咳粉红色泡沫痰。 支气管哮喘患者多有青少年期过敏史,可咳白色黏痰,血浆BNP水平可辅助鉴别。 心包相关疾病 心包积液、缩窄性心包炎等,可使心脏被压缩,腔静脉回流受阻,肝大、颈静脉怒张等,根据病史、超声心动图等可确诊。 肝硬化伴下肢水肿 与慢性右心衰竭鉴别,肝硬化常伴腹腔积液,基础心脏病体征、有无颈静脉怒张等均可帮助鉴别。 对于急性心力衰竭的患者,需优先解除严重呼吸困难、缺氧等威胁患者生命的症状,治疗目标以改善症状、稳定血流动力学状态、维护重要脏器功能为主。 对于慢性心力衰竭的患者,治疗目标为缓解临床症状、延缓疾病进展、改善长期预后、降低病死率与住院率,并尽可能提高患者生活质量。 总体来说,对于心力衰竭患者需采取综合治疗,主要包括祛除诱因、针对病因治疗及对症支持治疗,治疗手段包括药物、心脏再同步化治疗(CRT)、植入型心律转复除颤器(ICD)等。 急性期治疗 急性心力衰竭、或慢性心力衰竭的急性加重时,患者可出现急性肺水肿、休克、晕厥甚至心脏骤停,可威胁患者生命。此时,医生会优先控制患者症状、尽可能保护患者重要器官功能、改善预后。 家庭急救措施 如果患者发生急性心衰或心衰突然加重,需要及时进行抢救,不及时可危及生命,在家中可参考如下步骤进行施救: 施救者需保持冷静,及时拨打急救电话,等待急救; 抬高患者上躯干(半卧位或高坐位),双腿下垂; 有条件者立即给患者吸氧; 把患者胸前衣物剪开或敞开,保证患者呼吸顺畅; 对患者进行安抚镇静; 患者发生心脏骤停及时进行心肺复苏操作。 一般治疗 生活方式管理 学习了解疾病管理相关知识,正确认识疾病,保持情绪稳定。 患者在治疗期间还需要特别注意监测自己体重变化。 饮食上需严格限制水分及钠盐摄入,以预防水钠潴留。 休息与活动 对于病情不稳定或急性期患者应严格限制体力活动,可高坐位或半卧位休息,但应同时预防深静脉血栓、肌肉萎缩、压疮等的发生。 对于病情稳定的患者,可遵医嘱适度运动。 药物治疗 患者可在医生指导下使用以下药物进行治疗。 利尿剂 利尿剂可以通过增加排尿来减轻患者心脏负担,是心衰治疗的基础药,长期应用利尿剂应警惕电解质紊乱。 RAAS抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):改善临床症状,降低患者死亡风险。 血管紧张素受体措抗剂(ARB):作用和ACEI类药物类似,但患者耐受性更好,如果患者不能耐受ACEI类,可改为此药。 醛固酮受体拮抗剂:在ACEI基础上加用可以改善预后。 血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI):可抑制血管收缩,减轻心肌重构。 β受体拮抗剂 美托洛尔等,可抑制交感神经活性,长期应用可减轻症状、延缓疾病进展,改善预后、降低死亡率。 正性肌力药 洋地黄类药物:可以增加心肌收缩力,低氧血症、心肌梗死、心肌缺血等易发生洋地黄中毒。血液流出道不畅(肥厚型心肌病等)的患者禁用。 其他:β受体激动剂、磷酸二酯酶抑制剂(PDEI)等。 硝酸酯类药物 硝普钠等,可以扩张血管减轻心脏负担,缓解心绞痛、高血压等患者的症状。 抗凝和抗血小板药物 心衰时血液瘀滞、心肌收缩异常可形成血栓,易致栓塞,因此需应用抗血小板(阿司匹林等)、抗凝(华法林等)药物治疗。 手术治疗 心脏再同步化治疗(CRT) 相当于给心脏装上了一个电子助力泵,植入后可以让左右心室同时泵血,从而改善心脏的泵血功能,帮助患者改善症状,进行更多活动,延长患者寿命。 植入型心律转复除颤器(ICD) 主要目的是防止异常的心脏节律发生,它可以自动检测心脏是否会出现严重的异常节律,如果出现会自动进行电击帮忙纠正,对于心衰患者,植入ICD可以避免室颤的发生,改善患者长期预后。 心脏移植 治疗顽固性、难治性心衰的最终选择,但是价格昂贵、供体难寻。

赵飞 2020-06-19阅读量1.1万

房颤的治疗(国家标准)

病请描述:房颤的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗两方面。药物治疗不可以根治房颤,药物治疗的主要目的是恢复窦性心律、控制快速心室率 、防止血栓形成,预防脑卒中。手术治疗可以根治房颤但是有一定复发率,主要包括射频消融和外科迷宫手术。急性期治疗第一次房颤发作的患者建议及时去医院就诊,由医生进行处理。如果房颤再次发作,可以采取上次的治疗经验,比如服用药物等,为去医院就诊争取更多时间。一般治疗心理护理:和患者充分沟通,消除其思想顾虑和悲观情绪。给氧及血氧监测:缺氧可导致或加重房颤,当患者动脉血氧分压(PaO2)低于60 mmHg时应给予吸氧并进行血氧监测。心电监护:对因房颤导致血液动力学不稳定的患者应行心电监护。病因治疗:伴有潜在病因的患者,如甲状腺功能亢进、感染、电解质紊乱等,应针对病因治疗。药物治疗药物治疗房颤可控制节律、心室率、预防血栓栓塞的发生。抗凝药物房颤患者栓塞发生率较高,应积极配合使用抗凝药物进行预防。抗凝治疗一定要有专科医生指导,抗凝过度可能导致出血,抗凝强度不够则没有预防作用。合并瓣膜病患者应采用华法林抗凝,需定期监测INR,将值控制在2.0~3.0。非瓣膜病患者应根据CHA2DS2-VASc评分法(具体评分细则如下表)进行危险分层评估后用药。≥2分的患者需要使用抗凝药物预防血栓形成,常用药物包括新型口服抗凝药(如达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班等)以及华法林。患者应在医师指导下选取合适抗凝药物,一般而言,新型口服抗凝药疗效稳定,不需要反复复查凝血指标,同时颅内出血等大出血事件风险较低,为多数房颤患者的优选方案。CHA2DS2-VASc评分法危险因素 分值充血性心力衰竭/左心功能不全 1高血压 1年龄≥75岁 2糖尿病 1中风/短暂性脑缺血发作(TIA)/血栓史 2血管病变 1年龄65~74岁 1性别(女性) 1总分值 9危险因素充血性心力衰竭/左心功能不全高血压年龄≥75岁糖尿病中风/短暂性脑缺血发作(TIA)/血栓史血管病变年龄65~74岁性别(女性)总分值需要电复律的房颤患者当房颤持续时间不超过48h,可在使用抗凝药的同时进行电复律;超过48h,需接受3周抗凝药物治疗后再行电复律,或经过经食道超声心动图证实无左房血栓形成并给予充分抗凝的同时可行电复律。待心律转复后继续抗凝治疗4周。节律控制药物IA类(奎尼丁、普鲁卡因胺)、IC类(普罗帕酮)或III类(胺碘酮)药物均可能转复房颤。房颤持续时间越短,用药越及时,转复成功率越高。用药注意事项IC类药物可致房室传导阻滞,室性心律失常、低血压,严重器质性心脏病患者不宜使用。胺碘酮是目前常用的维持窦性心律药物,可用于合并器质性心脏病的患者,不良反应包括低血压、心动过缓以及肝功能异常、甲状腺功能异常、肺纤维化等。控制心室率药物有效控制心室率,可以尽可能降低房颤引起的心脏功能紊乱。控制心室率的常用药物包括:β受体阻滞剂,如阿替洛尔和美托洛尔,经常单独应用。钙通道拮抗剂,如维拉帕米和地尔硫䓬,多用于无器质性心脏病。洋地黄类如地高辛,目前医生多用于伴有左心衰时的心室率控制。手术治疗房颤的常见的手术治疗包括射频消融和外科迷宫手术。射频消融射频消融对房颤有显著的治疗效果,适用于绝大多数房颤患者。其主要优势包括微创、无痛、恢复快等。2018欧洲心脏病学会指南指出,目前房颤消融成功率可达60%~90%,再次消融成功率将进一步提高。射频消融治疗术一般是比较安全的,但也同样存在一定的风险性,比如可能导致房室传导阻滞、血栓形成、心脏压塞和局部血管出血等。术后须卧床6~12小时,同时在穿刺部位压迫止血,术后应继续服用抗凝药2~3个月,对于术中消融范围广泛的患者可给予4周的抑酸药物治疗以预防食管黏膜损伤。术后需定期复查动态心电图以评估手术效果。外科迷宫手术治疗外科迷宫手术即按照心脏“迷宫路线”进行切割和缝合心房肌肉,是最早的房颤非药物治疗方法之一,被称为外科治疗房颤的金标准。目前主要用于因合并其他心脏疾病需要行心脏手术治疗的房颤患者,可有效维持窦性心律,具有较高的成功率。随着新型外科手术技术的发展,迷宫手术治疗房颤从以往的1个小时缩短到20分钟左右。但是该手术缺点是手术创伤大,特别是术后出血和病态窦房结综合征的发病率较高。术后需严密监测患者心电图,每日进行一次心排出量测定。术后常规抗凝治疗6~8周,如果同时为心脏瓣膜置换术者,则术后终生抗凝治疗。射频消融及外科手术风险血管穿刺并发症:包括局部出血、血肿形成、穿刺部位的感染等;心脏组织损伤:如房室传导阻滞、瓣膜反流、肺静脉狭窄、心脏穿孔及心包压塞;术中可出现冠心病、心衰等基础疾病加重;脑梗及脑出血;伤口感染;其他:如食管黏膜损伤及左心房食管瘘、心脏损伤后综合征、药物过敏及药物不良反应等。其他治疗电复律是治疗房颤的物理疗法,是指将两个电极片放置在患者胸部的适当部位,通过除颤仪发放电流,重新恢复窦性心律的方法。电复律适用于:紧急情况下出现的房颤(如心肌梗死、心率极快、低血压、心绞痛、心衰等);房颤症状严重,患者难以耐受;上次电复律成功,未用药物维持而又复发的房颤。电复律不是根治房颤的方法,房颤往往会复发,而且部分患者还需要继续服用抗心律失常药物维持窦性心律。

赵飞 2020-06-19阅读量1.2万

颈动脉狭窄知多少

病请描述:远离卒中     邻居张先生最近遇到了一件烦心事,他的父亲患有高血压和高脂血症十多年了,近日突然出现左侧眼睛视物不清,到医院检查后发现老爷子有颈动脉狭窄,这令原本工作就很忙碌的张先生有些不知所措。张先生的父亲所患的颈动脉狭窄到底是一种什么病?       今天,小编带你了解颈动脉狭窄的原因,并指导你如何及时发现颈动脉狭窄,避免发生中风(也就是我们常说的“脑中风”或“脑卒中”)。 1.颈动脉狭窄的原因     颈动脉狭窄在临床上最常见的原因是颈动脉粥样硬化,而形成动脉粥样硬化的重要危险因素有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等。动脉硬化以后,血管壁上沉积了大量的脂质斑块,这些斑块占据了血管腔,造成血管的狭窄。就好像自来水管一样,如果管道里沉积了大量的水垢,水流就不通畅了;再加上颈动脉有个“Y”字形分叉,当血液向上流动时,分叉的地方更易出现冲击、旋涡,从而使得斑块更容易在此形成。斑块不断长大后,会加重血管的阻塞,或斑块脱落后随血液流动阻塞血管,使供应大脑的血流越来越少,造成脑缺血,就会对大脑造成不可逆的损伤,导致脑中风的发生! 2.如何识别颈动脉狭窄 1)无症状性颈动脉狭窄 许多颈动脉狭窄患者临床上无任何神经系统的症状和体征。有时仅在体格检查颈部超声时发现颈动脉搏动减弱或消失,颈根部或颈动脉行经处闻及血管杂音。 2)有症状性颈动脉狭窄 a.脑部缺血症状:可有耳鸣、眩晕、黑蒙、视物模糊、头昏、头痛、失眠、记忆力减退、嗜睡、多梦等症状。眼部缺血表现为视力下降、偏盲、复视等。 b.短暂性脑缺血发作(TIA):局部的神经功能一过性丧失,临床表现为一侧肢体感觉或运动功能短暂障碍,一过性单眼失明或失语等,一般是短暂性、可逆性的,仅持续数分钟,发病后24h内完全恢复。影像学检查无局灶性病变。 c.缺血性脑卒中:通常表现为有一侧肢体感觉障碍、偏瘫、失语等脑组织损伤的症状,严重者甚至出现昏迷,危及患者生命。 附:颈动脉狭窄计算公式: 狭窄程度(%)=(1-最窄处管径/狭窄病变远端正常颈内动脉管径)×100% 颈动脉狭窄程度分级: ▶<50%为轻度狭窄 ▶50%~69%为中度狭窄 ▶70%~99%为重度狭窄 ▶99%~100%为极重度狭窄或次全闭塞 很多人在颈动脉狭窄早期是没有症状的,这时我们又该怎么办呢?     颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化,约占90%以上,其他原因包括慢性炎症性动脉炎、纤维肌性发育不良、颈动脉迂曲等。动脉粥样硬化斑块累及颈动脉导致动脉狭窄甚至闭塞而引起脑缺血及卒中症状,是全身性动脉硬化在颈动脉的表现,病变特点是主要累及颈动脉分叉及颈内动脉起始,可导致相应器官供血区的血运障碍。 因此,想要及早发现颈动脉狭窄,预防中风,我们应从定期专业的体格检查着手。 (温馨提示:远离卒中—如果您的年龄超过40岁,伴有高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、长期吸烟、饮酒、有心血管病家族史等高危因素,一定要及早做颈动脉超声筛查,尽早弄清楚自己是否存在颈动脉斑块、狭窄。如果您已经查出有颈动脉斑块、狭窄,则应尽快明确斑块的性质,评估颈动脉狭窄的程度,积极去除促进动脉硬化发生的因素,通过治疗、生活方式的改变等,降低罹患中风的机率。同时,一定要注意定期复查,一般每半年一次。如果斑块变大或者超声回声由中强回声变为低回声、混合回声,则需要我们引起高度重视)

童仙君 2020-06-04阅读量1.2万

嗜铬细胞瘤

病请描述:嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma)起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织,这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺,引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。 一、诊断 1.定性诊断 嗜铬细胞瘤的诊断是建立在血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定的基础上的。 2.定位诊断 利用各种影像学检查可协助对嗜铬细胞瘤进行定位,来指导治疗。 (1)B超:可以检出肾上腺内直径>2厘米的肿瘤,一般瘤体有包膜,边缘回声增强,内部为低回声均质。如肿瘤较大,生长快时内部有出血、坏死或囊性变,超声表现为无回声区。但B超对于过小或是肾上腺外一些特殊部位的肿瘤(如颈部、胸腔内等)不能显示。 (2)CT:是目前首选的定位检查手段。嗜铬细胞瘤在CT上多表现为类圆形肿块,密度不均匀,出血区或钙化灶呈高密度,增强扫描时肿瘤实质明显强化,而坏死区无或略有强化。CT诊断肾上腺内嗜铬细胞瘤的敏感性达到93%~100%,但特异性不高,只有70%。对于肾上腺外嗜铬细胞瘤,如腹腔内小而分散的肿瘤不易与肠腔的断面相区分,因此有可能漏诊。 (3)MRI:在MRI的T1加权像实性肿瘤强度类似肝实质,T2加权像信号较高。坏死、囊变区在T1像呈低信号,在T2像为高信号。MRI诊断嗜铬细胞瘤的敏感性及特异性与CT相似,其优势在于是三维成像,有利于观察肿瘤与周围器官与血管的解剖关系。 (4)同位素131Ⅰ标记MIBG扫描:MIBG(间碘苄胍)是去甲肾上腺素的生理类似物,可被摄取和贮存于嗜铬细胞瘤内,经同位素131Ⅰ标记后,能显示瘤体。 二、治疗 嗜铬细胞瘤一旦确诊并定位,应及时切除肿瘤,否则有肿瘤突然分泌大量儿茶酚胺、引起高血压危象的潜在危险。近年来,随着生化试验及显像技术的发展,嗜铬细胞瘤的定性和定位诊断技术大为提高,因此术手术成功率得以提高。术前应采用α受体阻滞药使血压下降,减轻心脏负荷,并使原来缩减的血管容量扩大,以保证手术的成功。 1.药物治疗 1)嗜铬细胞瘤的定性及定位的:诊断一旦明确,应立即用药物控制,以防出现高血压急症。主要用药为长效α受体阻滞药,包括酚苄明和哌唑嗪。 2)合并高血压急症时:可静脉给以酚妥拉明。如疗效不好可静脉输注硝普钠。 2.术前准备和药物治疗 1)α-肾上腺素能受体阻断剂:①酚妥拉明:用于高血压的鉴别诊断,治疗高血压危险发作或手术中控制血压。②酚苄明:常用于术前准备,术前口服,直至血压接近正常,服药过程中应严密监测卧、立位血压和心率的变化。③哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪:均为选择性突触后α1肾上腺素能受体阻滞剂。应用时易致严重的直立性低血压,故应在睡前服用,尽量卧床。④乌拉地尔(压宁定):可阻断α1、α2受体,并可激活中枢5-羟色胺1A受体,降低延髓心血管调节中枢的交感反馈作用,故在降压的同时不增加心率。 2)β肾上腺素能受体阻断剂:因使用α受体阻断剂后,β受体兴奋性增强而致心动过速、心肌收缩力增强、心肌耗氧量增加,应使用β受体阻滞剂改善症状。 3)钙通道阻断剂(CCB):CCB可用于术前联合治疗,尤适用于伴冠心病或儿茶酚胺心肌病患者,或与α、β受体阻断剂合用进行长期降压治疗。常用硝苯地平。 4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):如卡托普利。 5)血管扩张剂:硝普钠是强有力的血管扩张剂,主要用于嗜铬细胞瘤患者的高血压危象发作或手术中血压持续升高者。严密监测血压,调整药物剂量,以防血压骤然下降,并监测氰化物的血药浓度。 6)儿茶酚胺合成抑制剂:α-甲基对位酪氨酸为酪氨酸羟化酶的竞争性抑制剂,阻断儿茶酚胺合成。根据血压及血、尿儿茶酚胺水平调整剂量,可逐渐增加。常见的副作用有嗜睡、抑郁、消化道症状、锥体外系症状如帕金森病等。减量或停药后上述症状可很快消失。 3.131Ⅰ-MIBG治疗 主要用于恶性及手术不能切除的嗜铬细胞瘤。 4.嗜铬细胞瘤所致高血压危象的治疗 应首先抬高床头,立即静脉注射酚妥拉明。密切观察血压,当血压降至160/100mmHg左右时,停止注射。继之缓慢滴注。 5.术后处理 在肿瘤切除后,患者血压很快下降。如术后仍存在持续性高血压,可能是肿瘤未切除干净或已伴有原发性高血压或肾性高血压。儿茶酚胺在手术后7~10天即可恢复正常水平。因此在术后1周时要测定儿茶酚胺或其代谢物以明确肿瘤是否完全切除。 对于不能手术的患者或者恶性肿瘤扩散的患者,可以长期药物治疗。多数的肿瘤生长很慢。应用肾上腺素能受体阻滞剂以及a甲基酪氨酸长期治疗可有效抑制儿茶酚胺合成。 6.恶性嗜铬细胞瘤的治疗 恶性嗜铬细胞瘤可以在腹膜后复发或是转移到骨、肺、肝脏等处。复发有可能在第1次术后的数年或数十年后才发生,需要长期随诊观察。放疗虽效果不是很好,但对控制骨转移有好处。可以联合应用环磷酰胺、长春新碱、达卡巴嗪(甲氮咪胺)化疗。 7.家族性嗜铬细胞瘤的处理 家族性嗜铬细胞瘤通常是多发的或是累及双侧肾上腺,而且复发率高。可供选择的方案有对小的、无功能的肿瘤进行随诊观。

吴玉伟 2020-05-27阅读量1.1万

长期打呼噜后引起的九大类疾病

病请描述:        1、高血压 ,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征(OSAHS)与高血压发生有密切的相关关系,至少50%的高血压患者伴有OSAHS,OSAHS患者中30%同时患有高血压,且高血压的程度与呼吸暂停的严重程度相关。OSAHS是独立于年龄、肥胖、吸烟等因素之外的高血压危险因素。OSAHS患者即使清醒时血压正常,其24小时的平均血压也会高于正常。特别是夜间血压的杓形下降消失,甚至呈反构形改变。         2、心脑血管疾病,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征(OSAHS)患者冠心病的发病率是非OSAHS患者的2倍。OSAHS不但增高脑血管意外的发病率,而且增加其死亡率。近60%的脑血管意外的患者伴有OSAHS,其中,35%在睡眠中发病。近50%的OSAHS患者睡眠中出现心律失常,心律失常的发生多伴有低氧血症,且多发生在REM(快速眼球运动)期。当血氧下降到一定程度时,严重的心律失常可发生睡眠猝死。         3、代谢综合征,以糖代谢和脂质代谢紊乱为主要内容,同时患有高血压、脂质异常、高胰岛素血症和胰岛素抵抗等疾病的临床现象被称为代谢综合征。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征(OSAHS)患者代谢综合征的患病率较高,OSAHS是代谢综合征的独立危险因素,是多种心血管疾病发生和发展的病理学基础。         4、肺动脉高压和肺心病,OSAHS患者肺动脉高压的发生率为17%~42%,合并慢性阻塞性肺部疾病(COPD)者高达60%~79%。而肺动脉高压是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征(OSAHS)患者发展为肺心病的主要病理学基础。         5、胃食管反流病,观察发现阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征(OSAHS)患者合并胃食管反流病的发生率在59%~70%. OSAHS可以引起和加重胃食管反流、反流又会加重OSAHS,二者互相影响和加重病情。         6、心理和行为异常,56%的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征(OSAHS)患者出见抑郁、29%的患者有突发的猜疑、嫉妒等行为。且随年龄的增加OSAHS和抑郁症呈同步增加,治疗 OSAHS可使精神症状明显缓解。         7、日间嗜睡,是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征(OSAHS)最为常见的临床症状或合并症,特别是中重度患者,患者的嗜睡是无法克服和不可抗拒的。嗜睡的严重程度不尽相同,轻者只是觉得日间疲劳、没精神、早晨不愿意起床。重者可在开会、看书和坐车时打吨,甚至开汽车或骑自行车时打瞌睡而发生生产和交通事故。         8、对于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征(OSAHS)患者,病情严重者还可以出现红细胞增多症、缺氧性胰岛素抵抗及夜尿增多、蛋白尿等肾损害和肝损害。         9、性功能减低在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征(OSAHS)中重度患者中较为常见。

王智刚 2020-04-28阅读量1.0万

阴囊损伤

病请描述:阴囊软组织松弛,睾丸活动度较大,但阴囊内容物组织脆嫩,抗损伤能力较差。因此,阴囊及其内容物的损伤临床上并不少见,一般多发生于青壮年,病人往往同时出现睾丸、鞘膜、精索及阴囊壁的损伤,常见的致伤原因多为直接暴力。 1.病因 (1)创伤:枪弹造成的损伤常有多处合并伤,在受到弹片伤时,睾丸会有部分、大部分或全部缺损。因为睾丸活动度大,直接穿刺伤伤及睾丸可能性小。 (2)挫伤:由于踢打、坠落或骑跨引起。 2.临床表现 (1)局部剧痛,痛感可放射至下腹部、腰部或上腹部,甚至可发生痛性休克。疼痛时还可伴有恶心、呕吐症状。 (2)检查可见阴囊肿胀、皮肤青紫淤血,患侧睾丸肿大质硬,有明显触痛。常伴有阴囊血肿、鞘膜积液或鞘膜积血等。后期睾丸缺血萎缩时,睾丸小而软。 (3)睾丸破裂时,睾丸界限触不清;睾丸脱位时,阴囊空虚,常在下腹部、会阴部扪及睾丸状肿物;睾丸扭转时,睾丸升高呈横位或附睾位于睾丸前方,精索变粗,上抬阴囊和睾丸时,疼痛不减轻或反而加重。 3.检查 B超及多普勒检查对判断睾丸破裂及睾丸血供减少有一定价值。睾丸破裂时,可出现睾丸低回声区;睾丸扭转时,可出现伤侧睾丸血流灌注减少。若不能明确诊断,可进行手术探查。 4.诊断 阴囊致伤后,由于阴囊肿胀、疼痛及淤斑等临床表现,诊断并不困难,重要的是确定睾丸有无损伤。如被贻误,常常招致血肿形成,继而发生感染或压迫睾丸、缺血,最终致睾丸萎缩,影响患者的性功能和生育能力。 5.鉴别诊断 (1)急性附睾炎、睾丸炎 亦有睾丸疼痛及阴囊肿胀等症状,检查睾丸及附睾,肿大、质硬、触痛明显。但本病多见于成年,发病较缓,阴囊虽有肿胀,却无皮肤青紫淤血等改变。常有尿道内使用器械和留置导尿的既往史,且伴有发冷、发热等全身症状。血常规检查示中性粒细胞数明显增高。 (2)嵌顿性斜疝 腹股沟斜疝嵌顿时,可有阴囊部剧烈疼痛症状,且触痛明显。但本病一般有可复性阴囊或腹股沟部肿物的病史,且有腹部胀痛、恶心、呕吐、无肛门排气排便等症状。检查腹部,肠鸣音亢进,有气过水声,可扪及阴囊内椭圆形肿物,睾丸正常、无触痛,移动时疼痛症状无改变。 (3)睾丸肿瘤 睾丸进行性肿大、质硬,但无外伤史。肿块有沉重感且无弹性,无明显触痛。AFP甲胎蛋白、HCG人绒毛膜促性腺激素等肿瘤标记物检查,有时可呈现阳性。腹膜后淋巴结CT检查或淋巴造影检查,有时可发现癌肿浸润的肿大淋巴结。必要时行手术探查和活体组织学检查,可发现肿瘤细胞。 6.治疗 (1)清创缝合术 对开放性睾丸损伤应彻底清创,清除异物,剪除失活的睾丸组织,止血后缝合睾丸白膜。合并精索动脉损伤者,若睾丸损伤不重可保留,可用显微外科技术修复。对睾丸肿胀严重者,应切开白膜减张后缝合,以免压力过高压迫睾丸组织致睾丸萎缩。还应于阴囊内置橡皮引流,防止发生阴囊血肿和感染。 (2)睾丸切除术 睾丸切除的惟一适应证是睾丸血供完全停止。对睾丸损伤严重、睾丸组织完全损坏、必须行睾丸切除的病例,应争取保留一部分睾丸白膜,因为紧贴白膜的内面,有许多分泌雄激素的细胞。对睾丸扭转,如睾丸已经坏死,则行睾丸切除术。 (3)非手术治疗 睾丸损伤合并休克者,应积极抗休克治疗,同时镇痛、止血及抗感染治疗。对病情平稳者应卧床休息,抬高阴囊,局部冷敷,以减轻疼痛,促进损伤愈合。对早期睾丸脱位可以试行手法复位,若水肿明显,手法复位难以成功,应尽早施行开放手术复位并固定。对于睾丸扭转,应在数小时内行手术复位,并将睾丸固定于阴囊底部,可以避免睾丸萎缩或坏死,防止再次发生扭转。

吴玉伟 2020-04-25阅读量1.0万

精索恶性肿瘤

病请描述:1.精索恶性肿瘤 精索恶性肿瘤是一种少见的恶性生殖系统肿瘤。精索恶性肿瘤约占精索肿瘤的30%,包括横纹肌肉瘤、恶性纤维组织瘤、脂肪肉瘤、输精管肿瘤、乳头状癌、纤维肉瘤和平滑肌肉瘤等。其中横纹肌肉瘤最多见,恶性程度很高。纤维肉瘤、平滑肌肉瘤的恶性程度相对较低。精索恶性肿瘤可发生于任何年龄,多数发生在40~50岁,但横纹肌瘤主要发生在婴幼儿和青少年,肿瘤部位多发生于阴囊内精索末端,肿块质地坚硬,表面不平,边界不清,生长发展迅速,可侵犯内环及阴囊,常有憾窝和腹股沟淋巴结转移。本病主要表现为阴囊肿大,可以摸到阴囊内质韧、不规则的肿块。早期需要通过手术治疗,然后根据不同的组织学类型采取适宜的治疗方法,如化学治疗、放射治疗。本病恶性程度高,生长迅速,容易发生淋巴结或血行转移,加重病情。早诊断、早治疗,可延长患者生存期。 2.主要表现 (1)阴囊肿大。 (2)可以摸到里面有质韧、不规则的肿块。 (3)肿块生长较快。 3.诊断依据 (1)精索部位扪及与睾丸分界清楚的肿块: 于腹股沟内环之下精索处触及质地柔软、生长缓慢、体积大小不等的肿瘤,常为脂防瘤。 于精索近附睾处触及结节状、增长缓慢、质地硬韧、体积较小肿瘤,多为纤维瘤。 (2)阴囊部位坠胀不适或钝痛:疼痛可放射到腹股沟部,下腹部及腰部等:肿瘤转移时。可出现腹痛,腹胀、恶心、呕吐等症状。 (3)阴囊内长期缓慢生长的肿物迅速发展,淋巴造影、B型超声及CT检查证实腹膜后淋巴结转移时,常提示为恶性肿瘤。 (4)必要时活组织检查可以发现肿瘤细胞。 4.病理分型 (1)精索恶性肿瘤包括: (2)横纹肌肉瘤 (3)恶性纤维组织瘤 (4)脂肪肉瘤 (5)输精管肿瘤 (6)乳头状癌 (7)纤维肉瘤 (8)平滑肌肉瘤 5.鉴别诊断 (1)腹股沟疝阴囊内或腹股沟部扪及肿块,但为可复性,站立时出现,平卧时消失,腹股沟皮下环增大,咳嗽时有冲击感,叩诊为鼓音,听诊可以闻及肠鸣音。 (2)睾丸鞘膜积液阴囊内肿块,呈梨形,有波动感,透光试验阳性。诊断性穿刺后,睾丸、精索触诊正常。 (3)睾丸肿瘤阴囊实质性肿块,触诊时睾丸沉重感明显,质硬,无弹性,而精索肿瘤侧睾丸触诊正常。 (4)精索鞘膜积液沿精索走行的肿块,体积较小,为囊性,透光试验阳性,B超检查精索部位出现圆形或椭圆形的透声区。 (5)精液囊肿为阴囊内肿块,与精索内体积较小的肿瘤相似。但附睾头部囊性肿物,界限清楚,体积较小,呈圆形,超声图在附睾头部有圆形透声区,其大小一般在1-2厘米左右。诊断性穿刺可抽出乳白色内含精子的液体。 6.治疗 早期可通过手术治疗,根据不同的组织学类型采取适宜的治疗方法,如化学治疗、放射治疗。 (1)手术治疗 于腹股沟内环处高位切断精索及输精管,并切除同侧睾丸。累及阴囊者应行病变整块切除。 (2)化学治疗 术后进行化学治疗,对本病可能有一定疗效,有助于减少复发。常用药物有长春新碱、放线菌素D、环磷酰胺等。 (3)放射治疗 适用于原发灶不能切除的患者。

吴玉伟 2020-04-10阅读量1.1万

肾衰竭

病请描述:肾衰竭是各种原因引起的肾功能部分或者全部丧失的一种病理状态。 1.病因 (1)急性肾衰竭 通常是因肾脏血流供应不足(如外伤或烧伤)、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害,引起急性肾衰竭的产生。 (2)慢性肾衰竭 肾脏慢性或长期的病变使肾脏的功能逐渐下降,造成肾衰竭的发生。 2.典型症状 (1)少尿期:病情最危重阶段,内环境严重紊乱。可出现少尿(<400毫升/日)或无尿(<100毫升/日)、低比重尿(1.010~1.020)、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿等。严重者可出现水中毒、高钾血症、代谢性酸中毒及氮质血症等。此期持续几天到几周,持续愈久,预后愈差。 (2)多尿期:少尿期后尿量逐渐增加,当每日尿量超过500毫升时,即进入多尿期。此后,尿量逐日成倍增加,最高尿量每日3000~6000毫升,甚至可达到10000毫升以上。在多尿期初始,尿量虽增多,但肾脏清除率仍低,体内代谢产物的蓄积仍存在。约4~5天后,血清尿素氮、肌酐等随尿量增多逐渐下降,尿毒症症状随之好转。钾、钠、氯等电解质从尿中大量排出可导致电解质紊乱或脱水,应注意少尿期的高峰阶段可能转变为低钾血症。此期持续1~2周。 (3)恢复期:尿量逐渐恢复正常,3~12个月肾功能逐渐复原,大部分患者肾功能可恢复到正常水平,只有少数患者转为慢性肾衰竭。 3.常用检查 血、尿常规,肾功能检查,血生化检查,肾穿刺活组织 4.诊断依据 (1)除氮质血质症外,往往无临床症状,而仅表现为基础疾病的症状,病情发展到残余肾单位不能调节适应机体最低要求时,尿毒症症状才会逐渐表现出来。主要表现为代谢产物潴留、水、电解质和酸碱平衡失调及各系统受累。 (2)应该鉴别急性和慢性肾衰竭。 1)急性肾衰竭发病原因复杂,是多种因素引起的临床综合征,目前尚无完美的分类方法,根据习惯分肾前性、肾性、肾后性急性肾衰竭。 2)慢性肾功能衰竭由于肾单位受到破坏而减少,致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症。 5.治疗原则 病因治疗,酌情用透析治疗和肾移植治疗。 (1)手术治疗 肾脏移植是目前治疗肾脏衰竭最好的方法,因为移植到患者体内的肾几乎可以完全代替已衰竭了的肾脏功能,让患者过上正常人的生活。肾脏移植是指通过手术,将器官捐献者的肾脏移植到接受移植的患者体内的过程。 (2)其他治疗 因肾脏已失去功能,所以医师会暂时利用透析治疗的方式(即俗称的洗肾),协助排除体内毒素及废物;急性肾衰竭患者若未获得适当的治疗或无法控制,让疾病由急性演变成慢性肾衰竭时,就可能因尿毒症而必须终生透析。目前采用的透析形式有两种:血液透析和腹膜透析。血液透析是用一种特殊的机器代替肾脏的功能。腹膜透析是用人体的腹膜充当过滤器,排除体内毒素。 5.预防 1)积极控制血压。 2)积极控制血糖。 3)积极控制感染。 4)尽量少接触肾毒性物质。 5)及早解除出现的尿路梗阻。 6)积极治疗肾小球肾炎。 7)适当运动,提高身体素质和抵抗力。 8)日常饮食方面,注意均衡营养。 9)定期体检,发现尿常规、肾功能异常及时就诊。

吴玉伟 2020-04-10阅读量1.0万

前列腺脓肿

病请描述:前列腺脓肿是急性前列腺炎,尿道炎和附睾炎的一种并发症。常见致病菌为需氧革兰阴性杆菌,其次为金黄色葡萄球菌。患者通常为40~60岁,有尿频、排尿障碍或尿潴留,会阴部疼痛,急性附睾炎症状,血尿和脓性尿道分泌物较少见。某些患者可有发热,直肠检查可发现有前列腺触痛和波动,但前列腺肿大往往是所见的惟一异常,而有时前列腺触诊感觉正常。白细胞计数可增多,虽常见有脓尿和菌尿,但尿液也可正常,少数患者的血培养呈阳性。 1.病因大部分前列腺脓肿的致病菌是大肠埃希杆菌(大肠杆菌),其他致病菌有假单胞菌属,葡萄球菌属和厌氧菌,感染途径与细菌性前列腺炎相同。大多数是由上行性尿道感染和感染的尿液反流至前列腺内引起的急性细菌性前列腺炎所致并发症。此外,过去泌尿系感染史,紧张程度,精神因素,过敏和性生活等,都是引起前列腺脓肿的潜在因素。 2.临床表现 发热、尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状,排尿困难,尿潴留;还可出现尿道流脓,血尿和脓尿,部分患者还有急性附睾炎和排便不适,肛门指诊可发现肛门括约肌痉挛,前列腺增大,触痛明显,并可有波动感,其中前列腺有波动感是最具特征性的改变。 3.检查: 1)尿常规、中段尿培养可以发现细菌生长。 2)B超检查:前列腺区有暗区反射,形态不规整,包膜光带不整齐,不连续。 3)CT平扫:可显示前列腺不同程度增大伴有低密度区,有时可见液性暗区,增强扫描后脓肿壁呈环形增强。 4.直肠指诊:腺体明显增大,可累及一叶或二叶,不对称,压痛剧烈,质软有波动,脓肿破溃而脓液排出后成一空腔,肛门指诊时局部有凹陷感。 5.尿道镜检查:可见稠厚脓液流出。 6.尿道造影:可见一侧脓肿使尿道移位,造影剂溢流到尿道外或造影剂滞留。 7.经会阴部穿刺或经尿道镜穿刺:可有脓液吸出,即可诊断。 4.诊断 诊断前列腺脓肿应从以下几方面考虑: 1)直肠指诊腺体明显增大,可累及一叶或二叶,不对称,压痛剧烈,质软有波动,脓肿破溃而脓液排出后成一空腔,肛诊时局部有凹陷感。 2)尿道镜检查见稠厚脓液流出。 3)尿道造影见一侧之脓肿使尿道移位,造影剂溢流到尿道外或造影剂滞留。 4)经会阴部穿刺或经尿道镜穿刺可有脓液吸出,即可诊断。 5)B超检查前列腺区有暗区反射,形态不规整,包膜光带不整齐,不连续。 6)前列腺脓肿的脓液培养大部分为金黄色葡萄球菌,应注意寻找有无原发病灶。结合相关检查可确诊。 5.鉴别诊断 1)急性前列腺炎:也表现为尿频、尿急、尿痛伴畏寒、发热。但无尿道流脓,且直肠指检前列腺肿大,有压痛但无波动感。经直肠B超和CT检查前列腺内无液性占位表现。 2)急性肾盂肾炎:表现为尿频、尿急、尿痛伴畏寒、发热。但无排尿困难,无尿道流脓,且腰部有疼痛不适,直肠指检前列腺正常,无压痛、无波动感。经直肠B超和CT检查前列腺内无液性占位表现。 3.直肠周围脓肿:也表现为畏寒、发热伴会阴不适,有直肠刺激症状,直肠指检局部有明显压痛、有波动感。但无排尿困难,无尿道流脓。经直肠B超和CT检查可见直肠周围有液性暗区,前列腺内无液性占位改变。 6.治疗 治疗包括经尿道排脓或经会阴部切开引流加适当抗生素。 (1药物治疗 1)一般支持及对症治疗,包括卧床休息,半卧位以利炎症局限,给予充分营养及液体摄入,高热时采用物理降温,纠正电解质紊乱及酸碱平衡,疼痛严重者给予镇静剂及止痛剂。 2)根据尿液及脓液的细菌培养选用抗生素,无条件时应首选青霉素,病情严重者可静脉滴注广谱抗生素,抗生素的用要足量,短期内控制病情。 (2物理治疗 前列腺脓肿可采用局部热疗,简便常用的方法如蜡疗或热水袋置下腹部、会阴部做热敷,增加局部血液循环,促进脓肿局限,炎症消散,但应防止烫伤。 (3手术治疗 一般前列腺脓肿宜采用会阴部前列腺穿刺抽脓术,同时向脓腔内注射抗生素,若脓肿明显增大,不能自行引流到尿道或向尿道破溃者,可行脓肿切开排脓术。前列腺脓肿进行手术治疗主要有两种方法:分别是经直肠前列腺切开排脓术和经会阴前列腺切开排脓术。其中经直肠前列腺切开排脓术,适用于前列腺后叶周围脓肿,此法优点是位于直肠黏膜下,操作方便,脓汁由肛门流出。经会阴前列腺切开排脓术,是在中线两侧做切口及引流,此法优点是引流充分,不留死腔或假道。缺点是组织损伤多,切口深,术后形成瘢痕。

吴玉伟 2020-04-06阅读量9540