病请描述： 很多人发现精液发红时候都比较惊慌，这种情况医学上称为血精。血精是一种不太常见的男性生殖系统疾病，表现为精液带红色，男性碰上这事不用过分惊慌，因为血精并不是什么灾祸的先兆，不过也不能忽视，因为血精也有可能是一些严重疾病引起的。 首先我们先来了解一下精囊的解剖和精液的组成。 精囊(seminalvesicle)又称精囊腺，是一对呈长椭圆形的囊状小体，长约10.0—15.0cm，宽约1.0—2.Ocm。它位于前列腺底的后上方、输精管壶腹的外侧、膀胱底与直肠之间。精囊主要由迂曲的小管构成，表面凹凸不平，呈钩回状，切面内袋形或憩室样管状结构，黏膜皱襞高而细，多分支并连接成网。精囊上端游离、膨大部为精囊腺底；下端细小，为精囊腺的排泄管，与输精管壶腹末端汇合成射精管，穿过前列腺，开口于精阜。 精液的组成成分除了体积很少的精子之外，60%来自精囊腺，40%来自前列腺。但前列腺腺体硬实不易出血，而精囊腺壁很薄，一旦炎症充血后就很容易出血。所以，血精最常见的原因是精囊炎，也可因邻近器官炎症蔓延而引起精囊腺壁发炎、肿胀、充血和出血。血精可分为功能性和器质性。功能性血精是男性在达到性高潮时的收缩和射精完毕后的松弛性可变，使精囊腺的压力急速变化，囊壁上的毛细血管受到损伤造成出血或毛细血管通透性改变而渗血。器质性血精是由某些疾病引起，常见原因包括： 1.炎症 生殖系统感染是血精最常见的原因。感染致病原包括病毒、细菌、结核杆菌和寄生虫感染等，也可以是创伤、尿道异物、化学药品造成的结果。常见有精囊炎、前列腺炎、后尿道炎、精囊结核、附睾睾丸炎等。前列腺、精囊或输精管的结石也可引起血精。 2.梗阻或囊肿 射精管梗阻后可使梗阻的近端管道扩张和膨胀，导致黏膜血管破裂、出血，常见有精囊囊肿、射精管囊肿、精囊憩室、午非管囊肿及前列腺囊肿等。 3.肿瘤 多种泌尿生殖道的良性肿瘤可以引起血精，如后尿道腺瘤、平滑肌瘤、纤维瘤、腺瘤样息肉及前列腺增生等。膀胱、前列腺、睾丸和精囊的恶性肿瘤也可以引起血精。 4.血管异常 精囊、前列腺尿道和膀胱颈部的静脉曲张是血精的原因。此外，生殖系统血管异常可导致血精，包括盆腔动静脉畸形、前列腺血管瘤、精囊和精索血管瘤等。 5.损伤 多为医源性因索，常见于前列腺穿刺活检、前列腺内药物注射、前列腺癌放疗、经尿道器械操作或盆腔手术致精囊损伤以及输精管结扎后、远端输尿管结石体外冲击波碎石后、痔疮注射治疗后等。此外，尚见于会阴部外伤、性腺外伤、骨盆骨折等。 6.全身性因素 高血压、血液性疾病（淋巴瘤、血小板减少症、白血病、血友病）和继发于肝脏疾病的抗凝异常等可引起血精。 血精的危害 1、阻碍精子杀死精子 炎症时因为精浆内存在大量细胞、大量白细胞，还可能夹杂脓液，粘稠度会显著增加，射出的精液也不易液化，精子无法运动而不能长驱直入宫颈。炎症时精浆的体积太少，不利于精子存活。 2、输精管堵塞引起不育 由于引起血精的性器官结构复杂，引流不畅，很容易转为慢性，从而引起继发性输精管阻塞，射精管口水肿阻塞，导致只有射精动作但无精液排出的干性射精。这就是血精引起不育的机制。引起不育的其他原因还包括精囊腺炎时精浆成分的改变，细菌吞食精浆中的营养成分，争夺氧气，排出毒素和代谢产物，无疑使精子面临极为不利的环境，生育力下降。 3、久治不愈导致性功能减退 治疗 对功能性血精、特发性血精和医源性血精以止血、暂停性交、预防感染等对症治疗为主，部分患者常能自愈。 如果由于感染所致，可行药物和对症治疗，联合抗生素和非那雄胺治疗是治疗感染性血精症的有效方法。少数结核患者必要时可行手术治疗。 顽固性反复性血精可以根据情况采用经尿道输尿管镜或精囊镜精囊冲洗、超声引导下经会阴或经腹精囊穿刺置管冲洗。 后尿道息肉、腺瘤、血管病变等尿道疾病引起血精者，经尿道电切或电灼可治愈，而膀胱癌、前列腺癌和精囊癌患者则需手术治疗。
侯剑刚 2018-07-30阅读量1.0万
病请描述： 复旦大学附属华山医院泌尿外科侯剑刚很多人发现精液发红时候都比较惊慌，这种情况医学上称为血精。血精是一种不太常见的男性生殖系统疾病，表现为精液带红色，男性碰上这事不用过分惊慌，因为血精并不是什么灾祸的先兆，不过也不能忽视，因为血精也有可能是一些严重疾病引起的。首先我们先来了解一下精囊的解剖和精液的组成。精囊(seminal vesicle)又称精囊腺，是一对呈长椭圆形的囊状小体，长约10.0—15.0cm，宽约1.0—2.Ocm。它位于前列腺底的后上方、输精管壶腹的外侧、膀胱底与直肠之间。精囊主要由迂曲的小管构成，表面凹凸不平，呈钩回状，切面内袋形或憩室样管状结构，黏膜皱襞高而细，多分支并连接成网。精囊上端游离、膨大部为精囊腺底；下端细小，为精囊腺的排泄管，与输精管壶腹末端汇合成射精管，穿过前列腺，开口于精阜。如下图：精液的组成成分除了体积很少的精子之外，60%来自精囊腺，40%来自前列腺。但前列腺腺体硬实不易出血，而精囊腺壁很薄，一旦炎症充血后就很容易出血。所以，血精最常见的原因是精囊炎，也可因邻近器官炎症蔓延而引起精囊腺壁发炎、肿胀、充血和出血。血精可分为功能性和器质性。功能性血精是男性在达到性高潮时的收缩和射精完毕后的松弛性改变，使精囊腺的压力急速变化，囊壁上的毛细血管受到损伤造成出血或毛细血管通透性改变而渗血。器质性血精是由某些疾病引起，常见原因包括：1.炎症生殖系统感染是血精最常见的原因。感染致病原包括病毒、细菌、结核杆菌和寄生虫感染等，也可以是创伤、尿道异物、化学药品造成的结果。常见有精囊炎、前列腺炎、后尿道炎、精囊结核、附睾睾丸炎等。前列腺、精囊或输精管的结石也可引起血精。2.梗阻或囊肿射精管梗阻后可使梗阻的近端管道扩张和膨胀，导致黏膜血管破裂、出血，常见有精囊囊肿、射精管囊肿、精囊憩室、午非管囊肿及前列腺囊肿等。3.肿瘤多种泌尿生殖道的良性肿瘤可以引起血精，如后尿道腺瘤、平滑肌瘤、纤维瘤、腺瘤样息肉及前列腺增生等。膀胱、前列腺、睾丸和精囊的恶性肿瘤也可以引起血精。4.血管异常精囊、前列腺尿道和膀胱颈部的静脉曲张是血精的原因。此外，生殖系统血管异常可导致血精，包括盆腔动静脉畸形、前列腺血管瘤、精囊和精索血管瘤等。5.损伤多为医源性因索，常见于前列腺穿刺活检、前列腺内药物注射、前列腺癌放疗、经尿道器械操作或盆腔手术致精囊损伤以及输精管结扎后、远端输尿管结石体外冲击波碎石后、痔疮注射治疗后等。此外，尚见于会阴部外伤、性腺外伤、骨盆骨折等。6.全身性因素高血压、血液性疾病（淋巴瘤、血小板减少症、白血病、血友病）和继发于肝脏疾病的抗凝异常等可引起血精。血精的危害1、阻碍精子 杀死精子 炎症时因为精浆内存在大量细胞、大量白细胞，还可能夹杂脓液，粘稠度会显著增加，射出的精液也不易液化，精子无法运动而不能长驱直入宫颈。炎症时精浆的体积太少，不利于精子存活。 2、输精管堵塞 引起不育 由于引起血精的性器官结构复杂，引流不畅，很容易转为慢性，从而引起继发性输精管阻塞，射精管口水肿阻塞，导致只有射精动作但无精液排出的干性射精。这就是血精引起不育的机制。引起不育的其他原因还包括精囊腺炎时精浆成分的改变，细菌吞食精浆中的营养成分，争夺氧气，排出毒素和代谢产物，无疑使精子面临极为不利的环境，生育力下降。3、久治不愈 导致性功能减退。治疗对功能性血精、特发性血精和医源性血精以止血、暂停性交、预防感染等对症治疗为主，部分患者常能自愈。如果由于感染所致，可行药物和对症治疗，联合抗生素和非那雄胺治疗是治疗感染性血精症的有效方法。少数结核患者必要时可行手术治疗。顽固性反复性血精可以根据情况采用经尿道输尿管镜或精囊镜精囊冲洗、超声引导下经会阴或经腹精囊穿刺置管冲洗。后尿道息肉、腺瘤、血管病变等尿道疾病引起血精者，经尿道电切或电灼可治愈，而膀胱癌、前列腺癌和精囊癌患者则需手术治疗。
侯剑刚 2018-07-30阅读量1.1万
病请描述：夏季是胃肠道疾病高发的季节，腹泻和便秘是最常见的两大症状，有些人经常拉肚子，有些却长期便秘，还有些人时而便秘时而腹泻，更是不知所措夏季时泻时秘 饮食宜补夏季是腹泻好发的季节，但有些人却时而腹泻时而便秘，好几天没有大便，然后又突然一天腹泻好几次，不知应该止泻呢还是通便，左右为难。上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科副主任医师王振宜介绍说，腹泻与便秘交替也是肠道疾病常见的一个症状，出现这种情况首先应该到医院就诊，查明病因后再因病施治。为何时泻时秘据王主任介绍，临床上常见的引起腹泻与便秘交替出现这一现象的疾病有肠结核、局限性肠炎、肠道易激综合征等慢性肠道炎症性疾病。另外，还有大肠癌，特别是右半结肠癌，常有便秘和腹泻交替出现的现象。在肠道易激综合征时，由于副交感神经中枢受到刺激物的强烈刺激而处于极度兴奋状态，使结肠远端持续痉挛，结果引起“痉挛性便秘”，这种病人往往排出很细的带状大便或羊粪蛋样大便。结肠的痉挛继续加深，肠道蠕动又复增强，大便频数，由便秘又转为腹泻，由此周而复始。在慢性肠炎中，肠壁受局部的机械的和化学的刺激，又可反射性地引起副交感神经中枢兴奋，使肠道某些分泌细胞分泌多的粘液，这也是造成腹泻的一重要环节。肠道疾病有时会同时出现，一个良性疾病的症状可能会掩盖恶性疾病的症状，或者两者症状相似，便秘和腹泻如果同时伴有一些诸如有家族性消化道肿瘤病史或者大便带血等“报警”信号，那么排除恶性病变是患者的首选。此外，由于不同个体的体质差异，一些正常的生理变化，生活习惯的改变也会引起一过性的便秘或者腹泻，而自己随意用药反而会加重病情，增加心理负担，使一些功能性的疾病发展成器质性的疾病。如果是确定没有器质性的病变，那么在医生指导用药的同时，也不妨可以尝试以下的自我调理，例如：饮食通便宜补益便秘与腹泻交替进行者，多因便秘日久，或大便不畅，导致几天没有大便后又出现频繁少量的类似腹泻的症状，其症结还是在于便秘，解决了便秘的问题腹泻也迎刃而解。当然，也有长期便秘者纳凉不当，胃肠受寒而突然腹泻。便秘也有虚实之分，根据患者的临床表现，时泻时秘者多为虚证或虚实夹杂，在饮食上不可一味地泻，而应适当地补。补益健脾：使脾肺气足则可增强大肠的传导功能，如山药、扁豆、薏仁、无花果、芋头、南瓜、栗子、糯米、粳米、鸡肉等，无论是便秘时还是腹泻时，都可食用。再比如，将芝麻、花生捣碎，与小米做粥服食，既增加了稀粥之香味，又达到了养血润燥的目的，适合便秘时食用。如腹泻的时候腐臭味重，则多为虚实夹杂证，宜适当食用清补的食物，如鸭肉、莲藕、银耳、苹果等。饮食禁忌：忌食辛辣厚味油腻食物，因为此类食物多能“助火邪”、“耗真阴”，使津液亏少，大便燥结，或阻碍吸收，加重腹泻。如辣椒、五香调料、姜、羊肉、狗肉、酒等均应少用。慎食寒凉食物，以免引起腹泻，如西瓜、梨、黄瓜、苦瓜、萝卜、芹菜、莲子、芡实、石榴等应该少吃。总之，需要在医生的指导下，寻找适合自己体质的食物，适当的食用，也许可以起到事半功倍的效果。 专家简介王振宜 医学博士，硕士生导师，上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科副主任医师，上海中医药大学副教授，后备业务专家，“杏林学者”。擅长中医西结合治疗各种肛肠疾病：中医调治慢性便秘，溃疡性结肠炎，中医药促进创面愈合；手术治疗痔疮，高位复杂性肛瘘，陈旧性肛裂，肛门狭窄，肛管息肉，藏毛窦等疾病。专家门诊时间：周四下午（甘河路院本部）；周二下午（青海路门诊部）。
王振宜 2018-07-24阅读量9143
病请描述： ·名医经验·唐汉钧运用补益脾胃法治疗外科疾病经验——节选 王振宜 指导:唐汉钧 (上海中医药大学附属岳阳医院,上海200047) [关键词] 唐汉钧;外科疾病;补益脾胃法[中图分类号] R24918 [文献标识码] B [文章编号] 2572358X(2006) 020704203上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院肛肠科王振宜 3 直肠癌术后下肢瘀肿 女,53 岁。直肠癌MIL ES 手术术后半年。化疗进行中,刻下自觉腰肢酸软,午后下肢肿胀,神疲乏力,胃纳不佳,大便不成形,日二三行,舌淡胖,质薄白,脉濡。诊为脾胃气虚,湿酝下焦。治拟益气健脾,利湿消肿,清化湿浊。初诊方补中益气汤加淡渗理湿之品:生黄芪30 g ,升麻10 g ,太子参30 g ,白术15 g ,茯苓15 g ,白扁豆10 g ,山药15 g ,陈皮10 g ,姜半夏10 g ,紫苏梗10 g ,黄精15 g ,山茱萸10 g ,灵芝10 g ,丹参20 g ,赤小豆10 g ,泽泻10 g ,牛膝10 g ,防己10 g ,夏枯草10 g ,莪术30 g ,谷芽、麦芽各10 g ,生薏苡仁15 g ,红枣20 g ,生甘草6 g 。二诊:患者下肢肿胀有所减轻,患者病情稳定,尿检见少量蛋白尿。前方加玉米须10 g、蚕茧10 g、肉苁蓉15 g ,益肾利湿之品。按上方加减,服药3 月余,下肢水肿消除,腰酸症除,胃纳佳,二便调畅。 辨证思路:唐师认为,经云“脾主肌肉”,非单指动腰转体之骨骼肌,束血于脉内的血管平滑肌亦为脾所司,以上乳腺癌与肠癌两例患者,大手术后原已脾气虚弱,气血亏损,又经化疗抗毒治疗,更是卫外不固,肌寒肉冷,血脉不通,则为肿为痛。故此治疗上注重补益脾胃之气,使气血生化有源,且甘温除湿,经脉得养,气血流通,而肿消痛止。乳癌患者更是经膏方调补,补益脾胃之气,两力合用收功。肠癌患者则为脾肾双补,盖患者下肢水肿,乃是脾肾两虚,以致湿邪为患,故利湿消肿以治标,温补脾肾以治本,标本兼顾,则药到肿消。
王振宜 2018-07-24阅读量6639
病请描述： 沈莺 李梅芳编译 李连喜审校 上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科 由于妊娠期及产后甲状腺疾病的发生不断增加，其对妊娠、产后的影响正得到越来越多的重视，同时对于妊娠期及产后甲状腺疾病的认识也在逐步深入，尤其近年许多前瞻性随机对照研究对多种甲状腺疾病及其治疗对母体、胎儿以及将来小儿智商的影响提出了许多新的见解。正是在这样的背景下，美国甲状腺协会汇集了来自于美国甲状腺协会、亚洲及大洋州甲状腺协会、拉丁美洲甲状腺学会、美国妇产科医师学会、北美助产士联盟等甲状腺疾病和妊娠方面的国际专家共同制定了妊娠期及产后甲状腺疾病诊断及治疗指南。指南主要由9部分组成，每个部分由一系列相关问题、对问题的讨论以及最后结论性的建议组成。需要提醒的是，虽然大多数建议得到委员会专家的一致同意，但是第9和第76条推荐意见未能达成共识。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜 1.妊娠期甲状腺功能试验 妊娠期女性的甲状腺可以通过甲状腺激素的变化和下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节来适应孕期逐渐增加的代谢需求。因此妊娠期间健康女性甲状腺功能试验的检测值与非妊娠健康女性存在差异。一般而言，整个妊娠期间女性的TSH值会比非妊娠时的TSH值（参考值为0.4–4.0 mIU/L）有所降低，其正常下限降低约0.1-0.2 mIU/L，正常上限降低约1.0 mIU/L。另外，妊娠期血清TSH浓度还存在种族差异。最后，不同的检测方法也导致TSH 正常参考值的不同。 指南对妊娠期甲状腺功能试验的推荐意见包括：1）应根据最佳的碘摄入量，在正常妊娠人群中建立起每三个月所特异的TSH参考值范围。2）如果实验室未能建立每3个月所特异的TSH正常值范围，则推荐以下参考值：妊娠前三个月为0.1-2.5 mIU/L；妊娠中间三个月为0.2-3.0 mIU/L；妊娠后三个月为0.3-3.0 mIU/L。3）评估妊娠期间血清FT4水平的最佳方法是将血清样本的透析液或超滤液用固相萃取-液相色谱-串联质谱（LC/ MS / MS）法进行测定。4）如果实验室未能采用固相萃取-液相色谱-串联质谱法测定FT4，也可以根据实验室具体情况，采用测量的或估算的FT4值，但要注意每种方法的局限性，相比其他指标而言，TSH是反映妊娠期间甲状腺功能状态最为准确的指标。5）考虑到FT4检测结果的变异性较大，特异性的FT4的检测方法以及每3个月所特异性的血清FT4参考值范围应该建立。 2.妊娠期甲状腺功能减退症 排除很少见的病因如垂体TSH瘤、甲状腺激素抵抗综合征等，原发性妊娠期甲减是指妊娠期间血清TSH浓度升高。在母体TSH水平升高时，必须检测FT4以区分亚临床甲减和临床甲减。临床甲减是指TSH水平升高>2.5 mIU/L伴FT4浓度减低。如果TSH水平在10.0mIU/L或以上，则无论FT4水平是否低于正常，都要考虑临床甲减的可能。亚临床甲减是指血清TSH在2.5-10 mIU/L之间，但FT4浓度正常。另外一个比较常见的类型是母体孤立性低T4血症，它是指母体TSH水平正常，但FT4浓度低于妊娠正常参考值第5个或第10个百分位点。 指南对妊娠期甲减的诊断及处理推荐意见包括（按妊娠期甲状腺功能试验的顺序排序，以下同）：6）妊娠期临床甲减均应治疗，包括TSH水平在每三个月所特定的参考值范围以上同时伴FT4下降，如果孕妇的TSH高于10mIU/L时，则无论FT4浓度高低，均需治疗。7）妊娠期母体孤立性低T4血症无需治疗。8）虽然亚临床甲减可能对孕妇和胎儿造成不良影响，但由于缺乏随机对照研究，目前对甲状腺抗体阴性的亚临床甲减孕妇是否需要LT4治疗尚缺乏充分的依据（笔者注：考虑到亚临床甲减的不良影响，权衡利弊，笔者建议对亚临床甲减给予LT4治疗，美国内分泌协会也建议LT4治疗）。9）亚临床甲减孕妇如果TPOAb阳性则应该给予LT4治疗（笔者注：此点未能在专家中达成共识，但笔者建议临床给予LT4治疗，理由同上）。10)妊娠期甲减治疗推荐选用LT4，不建议采用其他的甲状腺制剂如T3或甲状腺片治疗。11）LT4治疗的目标是使孕妇血清TSH值恢复正常（1-3个月在 0.1-2.5 mIU/L; 4-6个月在0.2-3.0 mIU/L;7-9个月在0.3-3.0 mIU/L）。12）亚临床甲减孕妇如果开始未予治疗，则应每4周检测一次血清TSH和FT4直到孕16周-20周，以警惕进展到临床甲减的可能性，在孕26周和32周期间至少应检测一次，但是这种策略尚未进行过前瞻性研究。13）正在接受LT4治疗的甲减患者，一旦出现停经或是家庭妊娠试验阳性时，需进一步明确是否怀孕，对于明确妊娠的甲减女性，需增加25％-30％的LT4剂量。比较简单的方法是从怀孕前每天服用一次LT4改为每周服用9次LT4，这样大约可以增加29％的LT4量。14）妊娠期间LT4量的增加存在较大变异，有的孕妇仅需增加10％-20％，而有的孕妇可能需要增加80％，因此需要个体化，但是一定要维持孕期TSH在正常范围内。15）对于计划怀孕的甲减女性，应该在怀孕前调整LT4剂量，使TSH控制在2.5mIU/L以下再怀孕，妊娠前较低水平的TSH（在非妊娠女性正常参考范围内）可以减少妊娠前3个月TSH增高的可能性。16）对于正在接受LT4治疗的妊娠女性，在孕期的前半期应该每4周监测一次TSH，因为LT4的剂量往往需要根据TSH的值进行调整。17）对于正在接受LT4治疗的妊娠女性，在孕期第26周和32周期间必须至少检测一次TSH。18）产后甲减患者，LT4的剂量恢复到妊娠前的剂量，在产后6周应该检测一次TSH。19）对于接受充分治疗的桥本甲状腺炎患者，除了需要检测母亲的甲状腺功能以外，不建议进行其他的检查如孕妇其他的甲状腺项目检查、胎儿超声检查、脐血样本检查等，除非出现妊娠异常情况。20）对于甲状腺抗体阳性但甲状腺功能正常且未接受LT4治疗的孕妇，在妊娠期间需要监测甲减发生的可能性，在孕期的前半期应该每4周监测一次TSH，在孕期第26周和32周期间必须至少检测一次TSH。21）虽然有随机对照研究证实妊娠期间硒的治疗可以减少产后甲状腺炎的发生，但是没有后续的研究证实或推翻这个结论，所以目前硒的补充不推荐用于TPOAb阳性的孕妇。 3.妊娠期甲状腺毒症 甲状腺毒症是指由于血清FT4和/或FT3浓度增高，引起机体兴奋性增高和代谢亢进为表现的临床综合征。妊娠期甲状腺毒症最常见的原因是妊娠期甲亢综合征，它是指在妊娠前半期出现的短暂性的甲状腺功能亢进症，表现为FT4或TT4升高伴TSH受抑或无法检出，同时无甲状腺自身免疫的血清标志物，它的发生是由于妊娠时hCG升高所致，可能与妊娠剧吐有关。而Graves’病则是自身免疫所致甲状腺毒症最常见的原因。较少见的非自身免疫性甲状腺毒症的原因包括毒性多结节性甲状腺肿，毒性腺瘤，人为造成的甲状腺毒症。由于hCG的影响，妊娠期TSH的水平可以低至0.03 mIU/mL，甚至无法检出，因此妊娠期甲亢的诊断一定要结合FT4的高低，TSH受抑或无法检出同时伴FT4升高可以确立临床甲亢的诊断。对于一个诊断为妊娠期甲状腺毒症的孕妇，临床上最为关键的是鉴别妊娠期甲亢综合征和Graves’病甲亢，既往无甲状腺疾病史，临床无甲状腺肿大、眼病等表现常提示妊娠期甲亢综合征的诊断。 指南对妊娠期甲状腺毒症的诊断及处理意见包括：22）对于在妊娠前三个月存在TSH受抑制（TSH <0.1 mIU/L）的孕妇，需进一步询问病史和体格检查，对于所有患者必须进行FT4的检测，TT3和TRAb的检测对于明确诊断甲亢可能有用。23）目前没有足够的证据支持或反对采用甲状腺超声检查来鉴别妊娠期间甲亢发生的病因。24）妊娠期间不应该进行放射性碘扫描或吸碘试验。25）对于妊娠期甲亢综合征和妊娠剧吐时的治疗包括支持疗法、处理脱水，如果病情严重考虑住院治疗。26）抗甲状腺药物不推荐用于妊娠期甲亢综合征（笔者注：妊娠期甲亢综合征其实就是指hCG相关性甲亢）孕妇。27)甲亢女性应在怀孕前使甲状腺功能恢复正常。28）在怀孕前3个月推荐服用丙基硫氧嘧啶治疗甲亢，如果服用的是甲巯咪唑，一旦证实怀孕的话需在妊娠前3个月换成丙基硫氧嘧啶，3个月以后考虑换成甲巯咪唑（笔者注：在孕期前3个月使用丙基硫氧嘧啶的主要原因是孕期前3个月使用甲巯咪唑可能会导致皮肤发育不良等先天性畸形，而服用丙基硫氧嘧啶尚未有致畸报导，而在3个月后换成甲巯咪唑则是考虑到丙基硫氧嘧啶可能会引起严重的肝脏毒性。笔者建议孕期采用丙基硫氧嘧啶，而无需换用甲巯咪唑，因为如果使用3个月丙基硫氧嘧啶未出现肝脏毒性，以后再发生肝脏毒性的可能性并不是很大，但是一定要定期检测肝功能）。29）除非出现胎儿甲亢，否则不建议LT4和抗甲状腺药物的联合应用（笔者注：因为LT4通过胎盘很少，如果联合使用LT4和抗甲状腺药物，必然导致抗甲状腺药物剂量加大，对胎儿不利）。30）在抗甲状腺药物治疗期间，孕妇的FT4和TSH应该每2-6周监测一次，血清FT4的目标值是维持在正常参考值中等程度的上限（笔者注：一个比较简单的方法是维持FT4在正常参考值的上1/3）。31）甲状腺切除手术很少用于治疗妊娠期甲亢，如果需要的话，最佳手术时间选择在妊娠中期第4-6个月。32）如果孕妇既往有Graves’病病史或是新诊断为Graves’病，孕妇应在妊娠第20-24周进行TRAb的检测。33）对于甲亢未能控制或是体内有高水平TRAb（比正常参考值上限大3倍）的孕妇，应该进行胎儿超声检查，超声检查包括心率、胎儿生长情况、羊水量和胎儿甲状腺。同时应该和有经验的产科医生沟通讨论。34）仅在某些极少见的情况下才需进行脐带穿刺，且应该选择适当的时机。服用抗甲状腺药物的孕妇如果发现胎儿甲状腺肿大时，为了明确胎儿是甲亢还是甲减，脐带穿刺有时候是有用的。35）甲巯咪唑每天的剂量达到20-30mg时，对于哺乳期母亲及婴儿也是安全的。由于可能发生的严重肝脏毒性，所以丙基硫氧嘧啶在剂量达到300mg/天时一般作为二线药物选择。抗甲状腺药物应该在哺乳后立即服用，而且应该分次服用。 4.妊娠期碘营养的临床建议 由于妊娠期孕妇甲状腺激素产生增加、尿碘排泄增加以及胎儿对碘的需求，因此孕妇对碘的需求较非妊娠时增加。另外，婴儿所需的碘主要通过乳汁摄取，因此产妇对碘的需求也是增加的。 指南对妊娠期孕妇及产后女性的碘营养建议如下：36）所有孕妇及哺乳期女性每天至少应该摄入250ug的碘。37）在北美洲，为了保证每天250ug碘的摄入，对于计划妊娠、已经妊娠和哺乳期女性建议给予含有150ug碘的口服含碘膳食添加剂，建议以碘化钾的形式补充，主要是考虑到其他形式的碘不能提供比较稳定的碘摄入（笔者注：因为饮食中还含有碘，所以另外的100ug碘是由食物提供的）。38）对于北美洲以外的地区，保证充足碘摄入的策略可以根据当地的膳食结构和加碘盐的情况进行适当调整。39）除非因为Graves’病在术前准备时需要摄入药理剂量的碘，其他情况下都不应该使孕妇暴露于药理剂量的碘。临床医生在决定给予孕妇处分药物或是进行某些诊断试验时，如果这些药物或试验将会使孕妇暴露于高碘环境中，一定要权衡利弊。40）考虑到过多的碘摄入可能存在导致胎儿甲减发生的潜在风险，因此孕妇每天从饮食和含碘膳食添加剂中摄入的碘不应该超过500-1100ug（笔者注：摄碘过多或过少都会导致甲状腺疾病发病率增高，因此碘摄入应该是适量，而不是越多越好）。 5.自发性流产、早产和甲状腺抗体 自发性流产是指在孕期第20周以前发生的流产。虽然甲状腺抗体阳性和自发性流产之间存在一个比较明确的相关性，但是目前还不能证明甲状腺抗体阳性和自发性流产之间的因果关系。早产也是最常见的围产期并发症之一，它是导致新生儿死亡的首要原因、婴儿死亡的第二位原因。虽然已经有学者研究了甲状腺抗体和早产之间的关系，但是不同研究得出的结论却不一致。 考虑到研究结果的不一致性，指南对自发性流产、早产和甲状腺抗体之间的关系建议并没有一个明确的答案，建议包括以下几点：41）目前对于妊娠前3个月是否需要对所有孕妇进行甲状腺抗体的筛查还没有充足的证据支持或是反对。42）对于以下三种情况是否需要进行甲状腺抗体的筛查或进行治疗还缺乏充分的证据支持或是反对：一是妊娠期间服用LT4或静脉使用免疫球蛋白的孕妇在妊娠前3个月；二是甲状腺功能正常的女性出现过单次流产或多次流产；三是做过体外受精的女性。43）对于妊娠期间甲状腺抗体阳性但甲状腺功能正常的女性是否需要LT4治疗还缺乏充足的证据支持或是反对。44）对于妊娠期间甲状腺功能正常但甲状腺抗体阳性且进行过辅助生殖技术的女性是否需要LT4治疗还没有充足的证据支持或是反对。45）在妊娠前3个月是否进行甲状腺抗体的筛查或是给予甲状腺抗体阳性、甲状腺功能正常的女性LT4治疗以预防早产的发生目前还没有充足的证据支持或是反对。 6.甲状腺结节和甲状腺癌 妊娠期甲状腺结节和甲状腺癌的处理关键是要在明确诊断和临床治疗之间找到一个较好的平衡点而避免可能对母亲、胎儿以及妊娠本身造成的不良影响。仔细的甲状腺及颈部淋巴结触诊对于甲状腺结节和甲状腺癌的诊断十分重要。在辅助检查中，甲状腺超声最为准确，它可以明确甲状腺结节的存在、了解结节的特征、监测结节大小的变化、评估颈部淋巴结情况。甲状腺超声提示恶性结节的征象包括低回声结节、边缘不规则、结节内血管紊乱、高度大于宽度的结节、微小钙化。甲状腺细针穿刺检查是一种安全的诊断方式，可以在孕期的任何时间进行。除非临床或超声怀疑是恶性结节，否则对于小于10mm的甲状腺结节一般不需要进行甲状腺细针穿刺检查。所有患有甲状腺结节的孕妇都应该进行TSH和FT4的检测以评估甲状腺功能，但结果通常是正常的。 指南对于妊娠期甲状腺结节和甲状腺癌的诊断及处理建议如下：46）对于妊娠期甲状腺结节的检查，其最佳的诊断策略是建立在危险分层的基础上，所有女性都应该进行完整的病史询问、详细的体检、血清TSH的检测和颈部超声的检查。47）对于有甲状腺结节的孕妇进行降钙素的检测是否有用目前尚不知道。48）甲状腺结节或是淋巴结穿刺对于妊娠本身不会增加其额外的风险。49）对于在妊娠期间发现的甲状腺结节如果超声提示有恶性征象，应该进行甲状腺细针穿刺检查。对于可能是良性的甲状腺结节，根据孕妇的意愿，可以将甲状腺细针穿刺推迟到产后。50）同位素碘显像、检测剂量或治疗剂量的同位素碘的摄入在妊娠期间都是禁止的。对于妊娠前12周由于疏忽导致的孕妇同位素碘摄入似乎不会损伤胎儿的甲状腺组织（笔者注：因为胎儿的甲状腺在妊娠前12周无摄碘能力，所以同位素碘不会浓集在胎儿甲状腺，从而避免了同位素碘对胎儿甲状腺的破坏，但是考虑到安全性，仍然应该避免孕妇在妊娠前12周同位素碘的摄入）。51）妊娠期间发现的分化良好的甲状腺癌，如果不予治疗其预后相似于非妊娠患者，故手术一般可以推迟到产后。52）妊娠对甲状腺髓样癌的影响尚不明确，对于在妊娠期间发现的较大的原发性甲状腺恶性肿瘤或是出现了淋巴结转移时建议手术治疗。53）在妊娠中期3个月进行的甲状腺癌手术目前没有发现会增加孕妇或是胎儿的风险。54）孕妇的甲状腺结节如果经甲状腺细针穿刺提示是良性结节时，一般不需要手术，除非甲状腺结节迅速增大或出现了严重的压迫症状。产后发现的甲状腺结节的处理原则可以参照2009年美国甲状腺协会的指南。55）分化良好的甲状腺癌如果决定推迟到产后手术，孕妇颈部超声应该每3个月检查一次以评估肿瘤的生长情况，这有助于决定手术是否需要立即进行。56）分化良好的甲状腺癌推迟到产后手术对于患者的预后不会造成不利影响，但如果在妊娠中期之前发现肿瘤生长明显或者出现了淋巴结转移，则推荐手术治疗。57）患有分化良好的甲状腺癌的孕妇，如果手术推迟到产后，可考虑甲状腺激素治疗，LT4治疗的目标是将血清TSH水平控制在0.1–1.5mIU/L。58）除非出现下列情况即甲状腺结节生长迅速和/或出现淋巴结转移，否则对于甲状腺细针穿刺怀疑是甲状腺癌但暂不需要手术时，不推荐给予孕妇甲状腺激素治疗。59）分化型甲状腺癌（由危险分层判定）的女性其孕前的TSH目标值在妊娠期间仍需维持，血清TSH应该每4周监测一次直到孕期第16-20周，在孕期第26-32周中至少监测一次。60）目前没有证据表明以前暴露于放射性碘会影响今后的妊娠和所生后代。在放射性碘治疗后6个月才能考虑妊娠，在放射性碘治疗后如果打算妊娠，则应该在妊娠前使LT4的服用剂量达到一个稳定的剂量。61）对于低风险的甲状腺癌患者在怀孕前无甲状腺球蛋白水平增高或是不存在器质性疾病，如果在孕前有过分化型甲状腺癌治疗病史，妊娠期间超声和甲状腺球蛋白的监测是不需要的。62)对于在怀孕前存在高水平的甲状腺球蛋白或是存在持续的器质性疾病的孕妇，如果以前进行过分化型甲状腺癌的治疗，则应该在妊娠期间每3个月检查一次超声。 7.产后甲状腺炎 产后甲状腺炎是指怀孕前甲状腺功能正常的女性在产后一年内发生的甲状腺功能失调。其典型临床表现为开始的一过性甲状腺毒症，随后发生一过性甲减，最后甲状腺功能恢复正常。所有的由产后甲状腺炎引起的甲亢可以恢复，但是部分甲减会演变成终身甲减。大多数产后甲状腺炎女性在甲亢阶段往往无心悸、乏力等甲亢症状，但是在甲减阶段常会出现畏寒、皮肤干燥等甲减表现。 指南对于产后甲状腺炎的诊断及处理建议包括：63）患有产后抑郁的女性应该进行TSH、FT4和TPOAb的检测。64）在产后甲状腺炎的甲状腺毒症阶段，对于有症状的女性可以服用β受体阻断剂，服用最低剂量但可以缓解症状的普萘洛尔（心得安）是一个比较好的选择，治疗可能需要持续几个月。65）在产后甲状腺炎的甲状腺毒症阶段，不推荐使用抗甲状腺药物治疗。66）产后甲状腺炎甲状腺毒症消退后，在产后1年内应该每2个月（或出现甲减症状时）检测一次TSH以及时发现产后甲状腺炎甲减阶段的出现。67）产后甲状腺炎出现甲减症状时，应该在4-8周后复查TSH或者立即开始LT4治疗（甲减症状严重或计划妊娠或患者有治疗意愿时可给予LT4治疗）。产后甲状腺炎无甲减症状时，可以在4-8周后复查TSH。68）产后甲状腺炎伴甲减女性如果打算怀孕时应该给予LT4治疗。69）产后甲状腺炎开始给予LT4治疗时，将来的停药应该考虑，药物减量可以在开始治疗后6-12月开始，但是如果患者计划怀孕，或是处于哺乳期或者已经怀孕则不能将药物减量。70）有产后甲状腺炎病史的女性应该每年检查一次TSH以评估可能出现的永久性甲减。71）对于甲状腺抗体阳性但甲状腺功能正常的孕妇服用LT4或是碘来预防产后甲状腺炎的发生是无效的，因此不予推荐。 8.妊娠期甲状腺功能筛查 目前对于是否需要对所有孕妇进行甲状腺功能的筛查以识别并治疗妊娠期甲状腺功能失调仍然存在很大的争议。指南对妊娠期甲状腺功能筛查的建议如下：72）目前没有足够的证据支持或反对在妊娠前3个月对孕妇进行常规的TSH筛查。73）迄今为止还没有研究证实治疗母体孤立性低T4血症存在益处，因此对孕妇进行常规的FT4筛查不予推荐。74）目前没有足够的证据反对或支持对甲减高危女性在孕前进行TSH检测。75）所有孕妇在第一次产前检查时应该口头询问既往有无甲状腺功能失调病史、或是否服用过LT4、或是否服用过抗甲状腺药物。76）在妊娠早期应该获得以下甲减高危女性的血清TSH值以观察有无甲状腺功能减退的存在：既往有甲状腺功能失调病史或甲状腺手术史；年龄>30岁；检查发现甲状腺功能失调或甲状腺肿大；TPOAb抗体阳性；1型糖尿病或其他自身免疫性疾病；有流产或早产史；有头颈部放射史；有甲状腺功能失调家族史；病态肥胖（BMI ≥40 kg/m2）；使用胺碘酮、锂或最近使用过碘造影剂；不孕不育；居住于碘中等程度缺乏到严重缺乏地区（笔者注：此点未能在专家中达成共识。考虑到甲减的危害，笔者建议对甲减高危孕妇进行甲状腺功能筛查以尽早发现可能存在的甲减，早期干预，避免对孕妇、胎儿及妊娠本身造成不良影响）。 9.结语及将来的研究方向 需要指出的是，由于在甲状腺和妊娠研究领域仍然缺乏高质量的双盲安慰剂对照试验，因此妊娠期及产后甲状腺疾病诊治指南中许多建议仍然缺乏高质量的循证医学证据，在指南76条建议中，仅有18条是循证医学证据等级最高的A级，因此将来在临床上迫切需要进行高质量的随机对照研究，例如对于甲状腺功能正常但甲状腺抗体阳性的孕妇给予LT4治疗是否可以预防自发性流产和早产的发生、哺乳期碘的补充是否对婴儿甲状腺功能以及认知存在影响等等。
李连喜 2018-07-17阅读量1.0万
病请描述：一、脸型宽大能否治疗？如何治疗？ 答：一般面下1/3宽大是由于骨性肥大和下颌部软组织肥厚引起的。每个人情况不同，有的以骨性肥大为主，可采取过下颌角截骨手术治疗，手术方法主要有两种：口内入路截骨和口外入路截骨手术；有的主要是因为下颌部的软组织肥厚引起，若是咬肌肥厚，可以打瘦脸针，效果很好的，有的还需要颊脂垫取出、面部脂肪抽吸等综合治疗。 二、下颌角截骨整形手术一般采取怎样的切口？一般都采取口内入路手术法，可避免留下颈部、下颌等部位的皮肤瘢痕。手术切口隐蔽、恢复快。同时，在下颌截骨时要统筹考虑下颌骨的整体，包括下颏、下颌缘和下颌角，手术切口长度将适当加长。口腔内粘膜生长非常快不会延长切口愈合时间，口腔粘膜一般形成长久可见的粘膜瘢痕，所以在口内入路手术可同时进行下颏修整、下颌缘修整和下颌角去除手术。口内入路可以同时去除部分肥大的咬肌和部分颊脂肪垫（如需要去除时），使手术效果更为明显。 传统的口外入路缺点：皮肤瘢痕，损伤面神经下颌缘支的可能性较大，因皮肤切口长度限制不可能对下颏、下颌缘和下颌角进行统筹安排设计和手术，不能同时去除颊脂肪垫和肥大的咬肌。 三、术前需要注意哪些事项？ 答：身体健康，无重要脏器的器质性病变，如：无心脏病，无肝炎、肾炎、肺炎等疾病。无口腔感染源，如：龋齿，牙周炎，口腔溃疡等。手术应避开月经期。一般实行术前血、尿的常规化验检查，胸透和心电图等常规健康检查，及专科行头颅三维CT检查和下颌全景片X线片的检查。如果您有相似问题，可以到上海九院找柴岗教授挂号问诊上海九院整复外科主任柴岗（博士，硕士生导师）门诊时间：周一上午整形外科颅颌面专科门诊：周四下午专家门诊 （1号楼6楼可以直接挂号和付费）
柴岗 2018-07-16阅读量9417
病请描述：【孙大夫名医话】“阳痿”背后的秘密杀手——糖尿病董哲七院男科研究发现糖尿病患者中ED的发生率(45.8%)几乎为非糖尿病患者(24.1%)的2倍,甚至3倍。在男科门诊中，有很多人就是因为ED而就诊，查血糖时才发现患有糖尿病。而且以阳痿为第一症状的糖尿病患者约占16%，综合来看，男性糖尿病患者阳痿的发生率高达40%-60%，严重地影响到患者的日常生活和健康。糖尿病如何引起阳痿？糖尿病引起阳痿的机理较为复杂，大多认为与神经、血管、内分泌有关。糖尿病导致阳痿有以下几种机制：1、血糖过高可导致大量活性氧的产生，使阴茎血管内皮细胞结构和功能破坏，进而引起血管内皮功能障碍及糖尿病大血管病变，使阴茎血流量减少，最终发生血管性阳痿。2、目前医学界多数学者认为内皮细胞释放的一氧化氮是介导阴茎勃起的主要神经递质。糖尿病患者长期高血糖可以引起患者末梢神经功能紊乱及神经结构的改变，可导致自主神经损伤，使一氧化氮释放减少，引起神经源性阳痿。3、糖尿病患者由于长期不能治愈，常常需要终身用药，难免会带来焦虑、抑郁等不良情绪，而这些负面情绪正是导致心理性ED的重要诱因。由此可见糖尿病引起阳痿，既有器质性阳痿又有心理性阳痿，但以器质性阳痿为主。糖尿病性阳痿的治疗糖尿病性阳痿对患者夫妇双方都是不愉快的事，患糖尿病已在患者精神上产生了重大的压力，又出现阳痿无疑是“雪上加霜”。糖尿病性阳痿该如何治疗呢？一些轻度的糖尿病阳痿患者，只要把血糖控制平稳，心理上放松，保持情绪平稳，就能恢复性功能。医学证明，治疗糖尿病阳痿，常规治疗与心理治疗是并重的。患者要克服自己对疾病过多担心所持的消极态度，同时发展爱好，多参加下棋、听音乐、钓鱼、打太极拳、郊游等娱乐活动。其次，糖尿病性阳痿在于严格控制血糖，通过积极治疗糖尿病，延缓和尽可能减少血管及神经病变的发生和发展，从根本上防治糖尿病性阳痿。再次，针对阳痿，临床上常采用PDF-5抑制剂治疗，能有效改善勃起功能障碍，对于功能性阳痿效果较好。孙大夫擅长通过中西医结合的方式，通过中药为消渴（糖尿病的中医病名）、阳痿进行辨证论治，再佐以适量西药进行治疗、恢复患者信心，达到标本兼治的治疗目的。文稿：董 哲上海中医药大学2015级研究生 专业方向：男性病方向导师：孙建明上海中医药大学附属第七人民医院
孙建明 2018-05-06阅读量9899
病请描述：阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)又称老年性痴呆，本病由德国Alois Alzheimer首先描述，它是一种与年龄相关的神经系统变性病，病理以神经炎性斑(neuritic plaques，NP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFT)、神经元死亡为特征。临床主要表现为记忆障碍、认知障碍、人格改变等，严重影响患者的生活和社交能力。其发病机制尚未完全阐明，现就其主要学说作一探讨。阿尔茨海默病是年龄相关的神经系统变性病，其病因和发病机制不清、治疗效果不佳、发病后严重影响着患者的生存质量，受到人们越来越多的重视。阿尔茨海默病的发病机制有很多学说，如胆碱能学说、β-淀粉样蛋白瀑布学、神经血管学说等。随着科学技术的飞速发展，人们对阿尔茨海默病有了新的认识，本文就现在比较公认的发病机制研究现状作一综述。The Pathogenesis of Alzheimers Disease: Status and ProgressLIN Fengchun, YAN Ye(Liaoning Traditional Chinese Medicine University, Shenyang 110032 China)Abstract: Alzheimers disease is an age-related degenerative disease of nervous system. With its unclear pathogenesis, poor treatment results and a serious impact on patients quality of life, people are paying more attention to it. There are many theories about the pathogenesis of Alzheimers disease, such as the cholinergic theory, β-amyloid cascade theory, tau protein hypothesis, neurovascular theory, oxidative stress theory, etc. In recent years, due to the rapid development of science and technology, people have a new understanding of Alzheimers disease. This article reviews past and recent important findings of potential relevance to the pathogenesis of Alzheimers disease. 正常大脑 阿斯海默症萎缩的大脑而这些机制都能够通过降低脑供血和脑供氧来进行不同程度的复制。而颈椎病无论是椎动脉型的还是交感神经型的，都会直接或者是间接的影响到脑供血，并导致脑供血调节紊乱，进一度影响到脑细胞代谢以及神经递质的产生释放以及神经突触功能的正常工作。而脊髓型颈椎病和神经根型颈椎病一方面影响着我们能感知到的运动、平衡和感觉功能紊乱，同时由于神经调节功能的异常导致供血通道的周围环境发生改变，一方面是物理性的干扰和压迫，比如骨性结构和纤维索条卡压，肌肉张力的包围式束缚、同时还有内分泌以及免疫核生化等炎性介质对血管活性物质的干扰和破坏，植物神经功能紊乱导致内分泌异常而进一步演变的各种代谢性疾病等等。阿尔茨海默症发病学说：1.神经递质耗竭学说 神经生长因子（NGF）可与基底前脑胆碱能神经元表达的TrkA受体结合，使基因表达胆碱乙酰转移酶（ChAT），合成乙酰胆碱（Ach）。Ach可增加NGF的合成与转运，也可增加神经营养作用。AD患者的皮质与海马NGF的减少使基因表达Ach分泌减少，引起认知功能减退 。2.胆碱能损伤学说 中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件，AD患者脑内ChAT水平明显降低，ChAT和胆碱酯酶活性亦均降低，胆碱能神经元变性及脱失。 3.兴奋性氨基酸毒性学说 Aβ刺激小胶质细胞释放NO，增加谷氨酸的释放，过度激活突触后的NMDAR，导致Ca2+内流，胞内Ca2+超载引起细胞死亡。 4.免疫炎症损害学说 小胶质细胞活化释放炎症因子白介素IL-1、IL-6 和肿瘤坏死因子（TNF-α），使神经元受损。小胶质细胞活化和星形胶质细胞聚集是促进Aβ沉积的。5．氧化应激学说 Aβ可通过诱导产生ROS而使神经细胞膜系统的脂质和蛋白被氧化修饰，使活性氧增加还可以通过激活小胶质细胞而加剧氧化应激反应，ROS也可促进APP裂解，增加Aβ的生成。 6. 金属离子代谢紊乱学说 钙离子参与神经系统发育，调节并维持神经元的兴奋，还作为第二信使介导着细胞信号转导等功能。AD患者神经元内钙浓度升高，刺激Aβ聚集，后者可在脂质膜上形成非电压依赖性阳离子通道，导致钙摄取增加，加重钙超负荷，引起毒性反应，最终使神经元损伤。而且Tau蛋白的磷酸化也与钙的调节有关。 脑内异常升高的铁可以通过多种途径促进AD的形成：①促进Aβ的分泌、聚集形成老年斑，②过量的铁与过磷酸化Tau蛋白结合促进NFT形成，③激活小胶质细胞产生氧自由基，诱发大量炎症介质和和神经毒素的释放④过量的铁通过 Fenton反应加剧神经元的损伤。总之，异常增高的脑铁启动机体级联放大机制，最终导致神经元死亡。 Aβ可以通过与Cu2+相结合，诱导有害的ROS的过量产生，对AD脑组织显示出显著的氧化损伤。7.内分泌失调学说 证据证实雌激素、胰岛素水平与AD的发病有关。雌激素对中枢神经系统有广泛的作用，大脑属于雌激素作用的靶组织，它的作用机制可能为：雌激素直接促进脑内神经细胞轴突、树突的生长和突触的形成，并能促进星形胶质细胞发育，支持神经元功能，对损伤的脑细胞有促进修复的作用；促进神经递质的合成，营养基底前脑胆碱能神经元，起到神经生长因子(NGF)的作用，还有保护海马区神经元的作用。 胰岛素抵抗导致神经元能量缺乏、氧化应激和代谢损伤，影响突触的可塑性。 8.脂类代谢紊乱学说 高胆固醇和高脂肪可增加患AD的风险 9神经血管学说 一直以来人们主要围绕细胞对阿尔茨海默病进行研究，并取得了一定的进展。而最近的一些研究表明，神经血管功能对阿尔茨海默病的严重程度起着重要作用。动物实验表明，APP转基因鼠制作的MCAO脑血管病模型比正常非转基因鼠MCAO脑血管病模型的脑血流更低，梗死体积更大。 该假说是在2005年由Zlokovic首次提出[12]，他认为神经血管功能的衰退使神经血管解偶联，血管退化，脑低灌注等，最终影响血脑屏障功能，从而导致神经外环境失衡。神经血管学说无疑的为阿尔茨海默病的治疗提供了一个新思路。10细胞周期重返障碍学说 AD发病的细胞周期正常抑制机制障碍。体外培养的大脑皮质细胞给予Aβ后，星形胶质细胞被激活，进而作用于神经元，使已分化的神经元出现细胞周期的紊乱。 11 褪黑素(melatonin, MT)缺失学说 AD 患者分泌MT明显减少，衰老过程加速，MT 在抗氧化、拮抗自由基、减少Aβ生成、抑制Tau蛋白过度磷酸化等方面发挥重要作用。12.线粒体功能紊乱学说 AD 患者脑内神经元线粒体数量减少，多种线粒体酶活性下降，Aβ可使线粒体释放超氧阴离子自由基，后者转化成过氧化氢，导致氧化应激，释放细胞色素C，进而促使细胞凋亡。 13. 轴突转运障碍学说 AD 患者转运发生障碍，APP 和驱动蛋白积聚于肿胀的轴突，使局部Aβ沉积，神经元发生变性，Aβ 的异常聚集又能加重轴突转运障碍。 14. 突触受损学说 突触受损是AD早期的病理变化之一，脑内注射Aβ，可立即诱发脑内突触减少，从而导致学习记忆功能受损。 除上述机制外，年龄因素、免疫异常、病毒感染、情绪因素、教育水平、头部外伤、用脑减少等在 AD 的发病环节中也发挥着作用。阿斯海默症的临床分期： 第一阶段 第二阶段 第三阶段1、第一阶段1到3年 ：为轻度痴呆期。表现为记忆减退 ，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。2、第二阶段2到10年 ：为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。3、第三阶段8到12年 ：为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。在阿斯海默症疾病的早期，及时干预，改善脑供血，尤其是通过颈椎病的无创手法治疗和调整，疏通供血通道，改善供血质量和供血压力，能使大量患者延缓阿斯海默症的发病，降低发病程度。会使大部分患者神经功能损害得到有效地逆转。临床工作中有很多第一阶段的患者的病情得到了控制，有的患者临床症状完全消失，记忆障碍、认知障碍、人格改变完全恢复正常人水平。所以，当你发现患者出现阿斯海默症相关症状后，如果合并有脑供血不全的相关症状，建议您进一步检查颈椎或者是脑血管CTA检查和颈椎的磁共振检查以及血管成像，明确诊断，及时早期采用无创干预治疗，从根本的硬件上解除血管压迫和干扰，恢复血管神经和体液调节，从根本上改善脑供血，降低和控制阿斯海默症发病。
马彩毓 2018-04-25阅读量1.2万
病请描述：很多医生，包括患者，都认为自己是宫寒而导致不孕，正是因为这样，才导致外面的养生馆的艾灸治疗比较火！殊不知，其实现在都市人的体质已经发生了很大的变化，大多数来看病的患者都是舌苔黄厚腻干燥，舌质紫黯，甚至有瘀斑，大便干结或者溏黏不畅的！ 这种情况下就不能够用温灸了！很多人是因为血虚，瘀热内阻，肾气不通或亏虚而导致血不养胎，轻则不易受孕，重则怀孕了后易胎停！排除胚胎染色体本身的问题，通过中药内服合并外治，是可以解决大多数不孕的！ 即便是舌淡苔薄，辨证属于脾肾阳虚的，也不适宜温灸治疗！经云：少火生气，壮火食气！除了配合针刺可灸之外（时间也不宜超过20分钟），一般不推荐灸疗！容易耗伤阴血及肾中元气！！！可以导致内热上火，甚至出血等变证！宜慎之！！！ 胞宫属于"奇桓之腑"，以通为用！不可妄用补法，使其雍滞不行，宜养血行瘀、补肾健脾，配合疏肝理气~方为上策！
张平 2018-04-16阅读量1.0万
病请描述： 子宫肌瘤多发生于已婚妇女，尤其多出现于中年妇女。现代医学认为子宫肌瘤的产生与体内雌激素过高或长期使用雌激素有关。子宫肌瘤有时影响月经，使月经提前或推后，或痛经，或出现崩漏，月经多见有血块；有些子宫肌瘤会影响到生育，使育龄期女性不易受孕或易出现流产及红色变性。当子宫肌瘤较小，大概50mm以下时，通常不建议手术治疗，因为即使手术也容易复发；快到绝经期时，目前也不建议手术，目前认为随着体内雌激素的减少，肌瘤会逐渐萎缩。但根据我的临床所见，一些较大的子宫肌瘤，即使是绝经多年以后，也难以自动萎缩。西医方面，除了手术，对子宫肌瘤目前的确没有有效的药物。 子宫肌瘤在中医学中属于“癥瘕”的范畴，从病机来看，属于痰瘀交阻，子宫肌瘤偏重于瘀，临床多会在桂枝茯苓丸的基础上加减治疗，联合用一些化痰散结祛湿药物。张仲景善用大黄蟅虫丸和桂枝茯苓丸治疗子宫肌瘤，相对而言大黄蟅虫丸效果更快。此方原用于治疗干血劳，《金匮要略》中讲到：“内有干血，肌肤甲错，两目黯黑，缓中补虚，大黄蟅虫丸主之。”方中除了大黄、土鳖，还有水蛭、干漆、蛴螬等药，很多药毒性很大，桂枝茯苓丸是缓服，且加养血药物，可以缓中补虚而不伤人。桂枝茯苓丸没有很峻猛的软坚散结作用，用量也很轻，作为一个成药，其消肌瘤的作用是有限的，对于25mm以下的子宫小肌瘤，尚可用本方治疗，并且要坚持服用较长时间才能取效，对于较大的子宫肌瘤，则必须在本方的基础上适当加减，才有疗效。 子宫肌瘤的加减治法出自妇科名家何子淮先生的血竭化癥汤，此方原为汤剂，原方注解说：“取干漆破血散瘀，治日久凝结之瘀血，消经年坚结之积滞；制大黄破积行瘀，攻下瘀血，治女子经闭，瘀血癥瘕；桃仁质重性降，祛局部瘀血；另加没药散血消肿；五灵脂行血中气滞；穿山甲散血通络。而以血竭为君者，其功虽‘补血不及当归、地黄，破血不及桃仁、红花，止血不及蒲黄、三七’，然一药而功兼补血、破血、止血之用，能攻补兼施、散瘀生新、活血定痛，与较多的攻积散瘀之品同用则较稳妥，且无后顾之忧。”对该方定位为“主治败瘀聚结的包块型癥瘕，属实证者”，即主要治疗子宫肌瘤，我一般以血竭化癥汤合桂枝茯苓丸治子宫肌瘤为主。
付晓伶 2017-12-30阅读量1.3万