病请描述: 自1985年报道在超声引导下肝囊肿置管引流行酒精硬化治疗以来,目前,酒精硬化治疗已成为治疗单纯性肝囊肿的一线方案。国外多采用囊肿置管保留酒精方法降,而国内多采用细针穿刺短时间保留酒精法及酒精反复冲洗置换囊液法。上述方法的优缺点如何?哪一种方法较好?另外,肝囊肿酒精硬化治疗疗效的关键在于保证囊腔内有较高的酒精浓度且囊壁均能接触到酒精。那么,囊腔内酒精浓度多高才一能够治愈囊肿?治愈囊肿需要多少酒精?多长时间?及其对人的安全性如何?酒精硬化治疗肝囊肿的确切机制是什么? 1 酒精硬化治疗肝囊肿的机制 囊肿腔内的囊液是由囊壁上皮细胞所分泌,上皮细胞不断分泌,囊肿不断增大。 Bcan 1981年的试验证明950mL酒精与囊肿壁上皮接触1-3min,就可使上皮细胞固定、失活。 酒精使囊壁上皮细胞脱水,蛋白凝固变性,导致细胞死亡,不再分泌囊液,并产生无菌性炎症使囊壁粘连,纤维组织增生,从而囊腔闭合,囊肿消失。 2 酒精硬化治疗肝囊肿的方法及其疗效、优缺点和适应征 超声引导下酒精硬化治疗肝囊肿的方法较多,大体可分为保留法和冲洗法2类。保留法:在超声引导下将6 F猪尾巴导管置入囊腔内(或细针直接穿刺),注入造影剂,证实囊腔与胆道系统及腹腔不相通,抽尽囊液,向囊内注入利多长因5-10mL后,再注入囊腔容积1/5-1/3的的酒精,最多不超过100mL,保留20min。期间置管者应变换体位,每个体位保持5min,以确保囊壁与酒精充分接触。硬化完毕,抽尽酒精结束治疗(即:单次保留法)。若囊肿较大,可即刻或隔日重复硬化(即:多次保留法)。冲洗法:在超声引导下置管或插入针后,抽尽囊液,用20-50mL酒精冲洗,再反复注入酒精直至囊液澄清,拔针,即单阶段冲洗法。囊肿较大者,亦可隔日重复上述治疗,即多阶段冲洗法。目前国外治疗囊肿策略:小囊肿采取置管后单次或2次保留囊腔容积1/5-1/3的酒精20min,大囊肿采取多次保留法,治愈率71%,有效率83%。国内多主张冲洗法治疗囊肿,治愈率在58。5%-81。5%,有效率97。7%一100%。国外采取的保留法需要置管,其优势在于可将囊液抽尽,减少因残液稀释酒精而降低疗效。同时还可让患者来回侧身,让所有囊壁均能接触到酒精,保证所有囊壁上皮的变性。但该法较冲洗法创伤大,出血率高,需要住院治疗,增加了医疗费用。而后者虽不能完全抽尽囊液,但经反复冲洗后囊腔酒精浓度基本可达到99%。其还可使囊内沉淀的蛋白及时抽出,防止因蛋白贴壁而影响硬化此外加压冲洗可冲开皱缩的囊壁,使酒精与囊壁上皮接触更充分,硬化显著。该法创伤小,简便易行,无需住院,门诊术后观察数小时即可回家,费用低,更易推广。目前治疗的肝囊肿以直径共10cm的多见,故单阶段冲洗法更值得推广,其治愈率高,即使有个别未治愈的,因其最终直径<5cm,亦无临床症状,无需治疗。
赵刚 2016-11-05阅读量8162
病请描述: 肝囊肿是肝脏的良性疾病,可分为寄生虫性和非寄生虫性两大类,前者以肝包虫病多见,后者又可分为先天性、创伤性、炎症性和肿瘤性囊肿,其中以先天性肝囊肿最常见。 1 肝切除术 当囊肿较大、多个囊肿已累及整个肝段或肝叶、囊肿有恶性可能(如囊腺瘤)时,可行肝段或肝叶切除术,尽管这种根治性的治疗可以减少囊肿的复发,但也伴随着较高的术后并发症和死亡率 ,故一般不适用于肝囊肿的治疗 。 2 囊肿完全切除术 囊肿生于肝脏的边缘并且大部分突出于肝脏表面时,或囊肿带蒂并悬吊于腹腔内时可行囊肿切除,手术时在囊壁最外层与中层之间找到剥离面,将整个囊肿剜除,创面经仔细止血后可用肝针缝合闭合死腔。 3 囊肿内引流术 适用于囊肿壁坚厚以及与胆管沟通的囊肿,常采用的方法是囊肿空肠吻合术。 4 介入疗法 (穿刺抽吸+注射硬化剂 )早在 20 世纪 70 年代即有人开展 B 超引导下肝囊肿穿刺引流, 但此法复发率极高; 随后于 1981 年采取B 超引导下穿刺并注入硬化剂—无水酒精治疗肝囊肿,这一方法大大降低了单纯穿刺引流的复发率,成为经皮肝囊肿介入治疗的一种较为理想的方法。 4.1 机制 硬化剂能使囊壁上皮细胞脱水 、 蛋白质沉淀 ,从而使其生物学活性消失,失去分泌功能,促进囊壁粘连、囊腔封闭。 4.2 适应证和禁忌证 适应证 : ①有症状的 , 直径在 5~10cm 的肝囊肿 ;②多囊肝 ,以大囊肿为主 ,需缓解症状者 ;③患者有迫切要求治疗者。 禁忌证:①凝血机制不良、酒精过敏及伴有大量腹水者;②囊肿与血管、胆道交通;③全身情况差,不能耐受治疗者。 5 腹腔镜肝囊肿开窗术 自 1991 年报道第一例腹腔镜治疗先天性肝囊肿以来,腹腔镜肝囊肿开窗术。因其创伤小 、恢复快,已成为治疗先天性肝囊肿的重要方法,对年龄较大 、伴有高血压、糖尿病及其他疾病者尤其适用。 5.1 适应证和禁忌证 适应证 :①单发或单发多房性、有症状的肝囊肿,囊肿位置表浅;②腹腔镜胆囊切除术中发现的肝囊肿。 禁忌证:①囊肿深在,表面肝组织较厚(距肝表面 1 cm以上),有损伤胆管、血管引起胆汁漏及出血危险者;②泛发性弥漫性肝内先天性囊肿;③囊肿位于右肝后叶或肝膈之间广泛粘连、腹腔镜难以接近者; 综上,对于需要行手术治疗的先天性肝囊肿,要结合囊肿的部位、大小、形态、囊液的性状、肝功能以及全身情况等选择不同术式。一般囊肿引流术尽量避免使用,复杂的多囊肝,需要肝切除、囊肿开窗、注射硬化剂等联合应用。 (本文选自 邱伟等,肝 胆 胰 外 科 杂 志)
赵刚 2016-10-16阅读量9444
病请描述:外科是主要通过手术来治疗疾病的医学学科,手术在治疗疾病的同时,必然也会造成一定的创伤。尽量减少手术带来的创伤,是外科医师一直以来追求的目标。微创理念并不仅仅是缩小切口,而是要努力保持患者最佳的内环境稳定状态,以最小的组织器官创伤,最轻的全身炎症反应,最理想的瘢痕愈合,达到最好的医疗效果。 甲状腺是人体中发病率最高的内分泌腺体,病种复杂,且多发于中、青年女性。由于甲状腺所处的位置特殊,位于颈部正前方,传统的甲状腺手术会在颈部留下长约5-10厘米的手术疤痕,虽然近年来前多借鉴整形美容手术的缝合方式,但是受到病人皮肤素质、局部炎症反应等个体差异因素,仍然不可避免在颈部留下疤痕。通过借鉴微创外科,采用与传统手术不同的路径和方法,在保证或优于传统手术疗效的前提下,将颈部的切口缩小下移、隐藏到胸部等身体隐蔽部位,而颈部看不到手术疤痕。 1996年美国学者Gagner首先进行了腔镜经颈部入路甲状旁腺手术,1998年Shimizu进行了经锁骨下入路甲状腺手术。然而由于颈部缺乏自然腔隙,因此颈部无瘢痕完全腔镜甲状腺手术对手术医师的操作技巧提出了更高的要求。 近年来,邱伟华医生团队现已开展包括:全腹腔镜下标准胃癌根治、D2淋巴结清扫、肝门淋巴结清扫、特殊肝段切除、半肝切除、全腹腔镜下保留脾脏的胰体尾切除、全腹腔镜下胃癌根治、腔镜辅助下胃癌根治、全腹腔镜下结直肠癌根治、全腹腔镜下脾脏切除等多种高难度术式,在此基础上,邱伟华医师团队进一步开展了颈部无瘢痕完全腔镜甲状腺手术,将腔镜微创手术技术融入甲状腺手术中,现在就简要给大家介绍一下微创甲状腺手术的一些相关情况。 一、切口的选择和操作空间的建立 颈部无瘢痕完全腔镜甲状腺手术的切口位置和入路选择较多,目前应用较多的主要包括颈部入路、胸壁入路、乳晕入路、腋窝入路和下颌下入路等。各种入路方式都有其优缺点和适用范围,也与手术医师的操作经验密切相关。 二、完全腔镜甲状腺手术的适应证和手术方式的取舍 目前甲状腺微创手术适应证的界定仍然存在争议,首选术前检查结果提示良性病变可能的单侧甲状腺病例。目前甲状腺部分切除、腺叶切除、次全切除、全切术,都能通过完全腔镜技术完成。即使对于5-175px的较大的甲状腺病变,仍然能够通过微创手术进行切除。
邱伟华 2016-07-30阅读量4236
病请描述:目前比较明确的微创甲状腺切除的禁忌证是:肿块直径>8 cm、甲状腺炎、既往颈部手术史或放疗史、重度肥胖等。随着技术的不断提高,这些目前看来是绝对禁忌的指征也许不会再是限制微创甲状腺切除的病例。 三、甲状腺微创手术和传统手术的比较 与传统手术方式相比,甲状腺微创手术可以使颈部无瘢痕或,手术的美容效果较好。考虑到甲状腺疾病的高发人群主要是中青年女性,疤痕的存在往往给患者心理上带来巨大的创伤,影响到患者术后的正常社会交往活动。医学发展到现在,越来越关注疾病的治疗对人的心理、社会因素的影响,从这个角度讲,甲状腺微创手术的出现,对患者的心理无疑有巨大的好处。至于实际组织创伤,改良的甲状腺切除术在组织的分离范围,对正常组织的损伤程度上,都明显低于传统的甲状腺手术。 甲状腺微创手术也有其弊端,为了缩小切口、隐藏切口,微创甲状腺手术往往存在手术过程辅杂,手术时间长,对高新医疗设备、特殊手术器材依赖程度高,手术费用高的缺点,而且对手术主刀医生、助手都提出了更高的要求,术者必须有清楚的解剖学基础,娴熟的手术技巧和应付术中意外的能力。 至于手术并发症的问题,就目前已有的报道来看,微创手术在喉返、喉上、甲状旁腺损伤这些问题上,与传统的甲状腺手术相比,并没有明显的差别。有部分报道甚至更低,可能得益于内镜的放大作用以及神经识别系统、超声刀等高新技术的应用。 四、手术方式的选择 采用哪种手段对患者进行治疗,既取决于医生自身的技术水平,也与患者的实际情况相关,不同的人有不同的着衣习惯,对手术的美容效果也有不同的要求,不同的疾病,手术的预后差异也可以很大,经济条件的差异也影响着患者的手术方式的选择,对于不同的患者,在手术方式的选择上,都要做到个体化,具体化,以期在不影响治疗效果的前提下,给患者带来最满意的结果。 五、展望 微创是目前外科的发展方向,由于甲状腺位置,对美容效果的追求成为甲状腺微创手术的重要推动力之一,新的内镜技术的不断进步,新的技术和设备都可以移植到甲状腺手术中来,可以给患者带来更多的利益。邱伟华医生团队在大量腔镜手术经验和每年数百例甲状腺手术经验的基础上,开展了颈部无瘢痕完全腔镜甲状腺手术,相较传统手术,损伤小、恢复快、获得了满意疗效。
邱伟华 2016-07-30阅读量1488
病请描述: 经皮肾镜取石术(PCNL)已在全世界普遍运用,它可治疗各类大小肾结石。但即便经验丰富者,也难避免需输血和引起并发症的术中出血。手术通道越粗,肾实质损伤和术中出血就越严重。 德国雪力公司推出超细经皮肾镜 UMP(ultra-mini PCNL) 新技术,采用了目前医疗行业最细的1毫米内窥镜,13Fr(< 4mm)的外鞘通道,取石过程中无需网篮和抓钳等昂贵一次性器械,术后也不用滞留造瘘管和双J管,病人在手术后经医院确认后隔天就可以出院。 小于2 cm肾结石的一线治疗方法为体外冲击波碎石术(ESWL)和逆行肾盂内手术(RIRS)。对肾下盏的结石治疗中,ESWL和RIRS的无结石率均不理想,而纤维输尿管镜治疗肾下盏结石的故障率较高,对于肾下盏夹角过小的患者手术无可奈何。德国雪力公司LUT品牌的超细经皮肾镜UMP出现,恰恰解决了这个手术难题。 1 超细微创技术 UMP(下图中间)是目前医用内窥镜行业最细的内窥镜,镜子直径1mm,85°视野,工作通道直径7.5Fr,外鞘直径13Fr。超细经皮肾镜UMP就是在仅为4mm的微创范围内完成一系列激光碎石手术。(左一为传统的经皮肾镜,右一为迷你经皮肾镜) 2 最优高效碎石 经皮肾镜碎石手术成功有三大标准:碎石清除率高,二期手术返还率低,手术并发症率低。此外还有手术成本,创口大小和留院时间等因素。临床验证表明,UMP超细经皮肾镜在众多取石方法中,对于肾小结石(2mm)手术的碎石效率最高,二期手术返还率最低,手术并发症最小。UMP极大限度地降低了患者手术时间、手术成本,创口大小和留院时间,为小结石的患者们提供了优化、安全、高效的微创手术方案。 3 安全并发症少 在目前所有取石方法中,UMP超细经皮肾镜对人体的伤害小,手术并发症少,术后恢复快,极大地保护了病患的手术安全和健康。无论是目前ESWL(体外冲击波碎石)、RIRS(软镜)、PCNL标准肾镜)、MPCNL(迷你肾镜)的取石方法,还是高端的输尿管电子软镜取石,可能出现各种不同症状的并发症,如败血症、输尿管石街、输尿管损伤、感染、出血、尿漏等。UMP超细经皮肾镜则有效降低上述并发症的几率,成为肾小结石和肾下盏结石的适宜手术方案。 4 巧妙取石设计 经皮肾镜碎石后的取石结果,会直接影响到病患的预后健康和生活质量。UMP超细经皮肾镜在碎石后的取石,不需要借助任何辅助的器械和设备,只需通过前段巧妙的小通道出水设计,以注水形成肾内局部漩涡,然后碎石通过涡流负压自然排出手术外鞘。术后直接拔出外鞘,按压创口三至五分钟即可,无需放置造瘘管和双J支架。和其他碎石方法相比(钳夹取石、高压灌注、负压吸引),UMP超细经皮肾镜更稳定、有效、省时、方便。 5 取石性价比高 UMP和目前的ESWL、RIRS、PCNL、MPCNL手术相比,已经显现出微创手术领域的尖端优势。和高端的电子输尿管镜相比较,UMP同样具备独特的优势,一期手术碎石高效、肾下盏取石安全、并发症低、使用寿命长、维护成本低等方面,具备电子输尿管镜所无法达到的尖端科技的硬镜优势。 6 联合取石最佳 UMP超细经皮肾镜配合软硬镜上下联合手术,能处理各类复杂的结石手术。对于手术难度较高的要求,UMP符合疑难杂症的手术治疗原则。由于UMP是侵袭性极小的结石治疗方法、手术创伤小,清除率高、手术并发症低,可以大限度提高一期手术的淸石率。 我院自2016年引进了超细经皮肾镜,在原有标准肾镜的雄厚技术基础上,为医生和患者提供了更好的选择,对于肾内2厘米左右结石,对于肾下盏夹角很小、软镜处理困难的结石,对于复杂的肾鹿角型结石减少肾穿刺通道,以及对于小儿肾结石的处理,取得了良好的临床治疗效果。相比于传统的经皮肾镜手术,UMP术后可以不放肾造瘘管和(或)输尿管内支架管,做到“无管化”,减少患者术后不适,降低耗材费用,一般术后1-2天即可出院(传统肾镜一般需要术后一周出院)。 (术后医疗小组获得了患者“两个赞”!)
黄云腾 2016-07-24阅读量1.1万
病请描述:注 :下列医院排名不分先后 一、上海市 1.上海交通大学附属第六人民医院 [简介]:上海市第六人民医院骨科是国家级重点学科,同时也是上海市四肢显微外科研究所、上海市创伤骨科临床医学中心。其国内领先的特色学科项目包括断肢再植,手指再造、手再造、皮瓣及组合皮瓣等显微外科技术,股骨头缺血坏死治疗,骨盆及髋臼骨折的内固定治疗,关节镜下韧带重建术,人工关节置换等。[地址]:上海市宜山路600号[治疗特色]:四肢骨折微创治疗;断肢断指修复重建[相关专家]:骨科 骨质疏松科 2.第二军医大学长征医院(上海长征医院) [简介]:上海长征医院骨科是国家重点学科,国家“211”工程重点学科之一,全军骨科研究所,上海市医学领先专业重点学科,上海市脊柱外科临床医学中心,博士点、博士后流动站,国际内固定研究学会(AO/ASIF)脊柱外科中国培训中心。2002年11月正式挂牌成立“院中院”。[地址]:上海市黄浦区凤阳路415号[治疗特色]:颈椎病、腰椎病、脊柱畸形等脊柱外科疾病[相关专家]:脊柱外科 关节外科 骨肿瘤外科 创伤修复科 3.上海交通大学医学院附属瑞金医院 [简介]:上海市交通大学医学院附属瑞金医院骨科是上海市教委重点学科之一,上海市科委《中西医结合治疗骨关节病损》重点实验室的临床基地、"211"工程《骨科学》重点建设学科、国家食品药物监督管理局在上海唯一的骨科临床药物试验基地、上海市卫生局骨科质量控制中心挂靠单位。[地址]:上海市瑞金二路197号[治疗特色]:各类关节内疾病;骨与软组织肿瘤[相关专家]:骨科 4.复旦大学附属华山医院(上海华山医院) [简介]:复旦大学附属华山医院骨科,于上世纪30年代由任廷桂教授和李鸿儒教授共同创建。华山骨科现分为脊柱外科、关节外科、足踝外科和创伤骨科四个亚专业组,医疗服务范围既包括骨科各类疾病的常规诊治,又涵盖骨骼运动系统的各类严重畸形及肿瘤性疾病的系统治疗。[地址]:上海市乌鲁木齐中路12号[治疗特色]:脊柱退变性疾病[相关专家]:手外科 运动医学科 骨科 5.上海交通大学医学院附属第九人民医院 [简介]:上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科为国家重点学科,学科附设上海交通大学骨与关节研究中心、关节镜培训中心、骨组织标本库等。[地址]:上海市制造局路639号[治疗特色]:关节疾病[相关专家]:骨科 二、湖北省 华中科技大学同济医学院附属同济医院 [简介]:华中科技大学同济医学院附属同济医院骨科是集医疗、教学、科研三位一体,在国内外具有很高医疗和学术声誉的骨科疾病诊疗中心,同时也是国家临床重点专科、湖北省骨科医疗质量控制中心、湖北省医学会骨科分会主任委员单位和湖北省优质护理服务工作优秀病房。[地址]:湖北省武汉市解放大道1095号[治疗特色]:颈椎病、脊柱畸形等脊柱外科疾病;各类骨关节疾病的置换技术[相关专家]:骨科 三、广东省 1.广州中医药大学第一附属医院 [简介]:广州中医药大学第一附属医院骨伤科是广州中医药大学国家重点学科中医骨伤科学的重要组成部分,其下属的髋关节病医疗中心,1997年被确定为全国中医髋关节病医疗中心。[地址]:广东省广州市白云机场路16号大院[治疗特色]:中医骨科(治疗股骨头缺血性坏死病全国闻名)[相关专家]:骨科 2.广州军区广州总医院 [简介]:广州军区广州总医院骨科为全军创伤骨科中心、广东省“五个一科教兴医工程”重点专科和广东省“十一五“医学重点专科。[地址]:广东省广州市流花路111号[治疗特色]:上颈椎疾患及损伤;人工关节置换;脊柱矫形等 [相关专家]:创伤骨科 脊柱外科 骨病关节科 骨质疏松科 3.南方医科大学南方医院 [简介]:南方医院创建于1941年,2004年8月随第一军医大学整体移交广东省,是南方医科大学(原第一军医大学)第一附属医院、第一临床医学院。南方医院骨科组建于1944年,现分为脊柱骨科、关节与骨病外科、创伤骨科。[地址]:广东省广州市广州大道北1838号[治疗特色]:脊柱脊髓损伤;脊柱退行性疾病[相关专家]:创伤骨外科 关节与骨病外科 脊柱外科 4.中山大学附属第一医院 [简介]:中山大学附属第一医院骨科创建于1958年,在骨科前辈邝公道、黄承达、朱家恺、徐锦森等专家教授几代人的艰辛奋斗,创造了一系列具有国际先进水平的标志性成果,为我国骨科事业的发展和进步作出了重要贡献。[地址]:广东省广州市中山二路58号[治疗特色]:脊柱疾病;骨肿瘤[相关专家]:脊柱外科 关节外科 创伤骨科 骨科 四、江苏省 南京大学医学院附属鼓楼医院 [简介]:南京大学医学院附属鼓楼医院骨科是国家临床重点专科、江苏省十大临床医学中心、江苏省质量控制中心、江苏省临床重点专科、南京市医学重点专科。是江苏省体委指定的专业运动员创伤治疗中心。[地址]:江苏省南京市中山路321号[治疗特色]:脊柱畸形的矫治;关节镜技术;关节置换术等[相关专家]:脊柱外科 关节外科 创伤骨科 五、河北省 河北医科大学第三医院 [简介]:河北医科大学第三医院近年来骨科技术已全面与国际接轨,如骨盆骨折内固定、跟骨骨折的微创治疗、恶性骨肿瘤保肢术、脊柱退行性疾病的手术治疗、胫骨螺旋形骨折合并后踝骨折、各种关节置换、多种指背带筋膜蒂岛状皮瓣修复皮肤缺损、拇指手指缺损再造及部分缺损再造等技术,均处于国内领先水平。[地址]:河北省石家庄市自强路139号[治疗特色]:人工关节置换及微创关节镜手术;创伤急救[相关专家]:关节骨科 手外科 创伤急救中心 骨病科 脊柱骨科 骨肿瘤科 创伤矫形骨科 六、陕西省 1.西安市红会医院 [简介]:西安市红会医院成立于1911年,在战争年代挽救了无数战士的生命,救济了无数灾民。历经百年,作为西安最早的公立医院,早在上世纪80年代被誉为“全国三大骨科中心”之一。[地址]:陕西省西安市南稍门友谊东路555号[治疗特色]:脊柱脊髓疾病;骨关节疾病[相关专家]:脊柱外科-微创 脊柱外科-椎间盘与畸形 脊柱外科-腰椎病 脊柱外科-颈椎病 关节外科-膝关节 关节外科-髋关节 关节外科-骨坏死与关节炎 中西医结合骨科 手外科一病区 手外科二病区 足踝外科 创伤骨科-上肢病区 创伤骨科-下肢病区 创伤骨科-环骨盆病区 骨质疏松科 2.第四军医大学西京医院 [简介]:西京医院骨科在四肢创伤、显微外科、手外科、脊柱脊髓周围神经损伤、关节外科、微创骨科(关节镜、椎间盘镜)、脊柱畸形矫治、小儿骨科、骨肿瘤等领域均处于国际先进、国内领先水平,是国家级重点学科、国家教育部“211工程”重点建设学科、“长江学者奖励计划”特聘教授岗位设置学科、国家卫生部药理基地临床研究学科。[地址]:陕西省长乐西路15号[治疗特色]:骨移植;恶性骨肿瘤保肢术;骨关节畸形矫治等[相关专家]:手外科 脊柱外科 关节外科 创伤骨科 骨科 七、湖南省 中南大学湘雅医院 [简介]:中南大学湘雅医院骨科创建于1952年,经过半个多世纪的发展,逐步发展壮大,集医疗、教学、科研三位一体,2010年被卫生部授予首批国家临床重点专科,在国内享有较高声誉。[地址]:湖南省长沙市开福区芙蓉中路北段[治疗特色]:各种骨关节病的人工关节置换技术;断肢(指)再植[相关专家]:骨科 脊柱外科 八、北京市 1.中国人民解放军医院(301医院) [简介]:解放军总医院骨科为国家重点学科、全军重点学科、全军重点实验室及全军骨科研究所。在关节外科、脊柱外科、创伤外科、骨肿瘤外科、运动医学及骨科基础研究等方面取得了瞩目的成绩,在全国、全军骨科界及学术界占有重要的地位。[地址]:北京市海淀区复兴路28号[治疗特色]:脊柱外科疾病;骨科创伤[相关专家]:骨科 2.北京积水潭医院 [简介]:创伤骨科医疗/科研/培训基地,创伤骨科的权威医院,其脊柱外科、创伤骨科、矫形骨科、手外科、小儿骨科、骨肿瘤科、运动医学科和烧伤科的医疗技术居世界及国内领先水平。[地址]:北京市西城区新街口东街31号(新街口院区)[治疗特色]:骨与骨关节创伤治疗;恶性骨肿瘤治疗[相关专家]:手外科 创伤骨科 矫形骨科 脊柱外科 3.北京协和医院 [简介]:北京协和医院骨科的前身是北平协和医学院骨科,创立于20世纪20年代,是我国一流的骨科学临床和研究中心。近年来在邱贵兴教授的领导下,全科各方面得到进一步发展,特别在脊柱外科及人工关节的研究等方面已达到了国际先进水平。[地址]:北京市东城区帅府园1号(东院);北京市西城区大木仓胡同41号(西院)[治疗特色]:脊柱外科,特别是脊柱侧弯[相关专家]:骨科 4.北京大学第三医院 [简介]:北京大学第三医院骨科创建于1958年,五十多年来,历经几代专家的艰苦创业和辛勤耕耘,该院骨科已经发展成为学术地位居国内领先的国家级重点学科。其中运动医学、脊柱外科更是业内权威。[地址]:北京市海淀区花园北路49号[治疗特色]:颈椎病、腰椎病;运动创伤[相关专家]:骨科门诊 骨科门诊(特需) 关节外科 5.北京大学人民医院 [简介]:北京大学人民医院骨科设有骨肿瘤科、骨关节科、创伤骨科以及脊柱外科。其对四肢骨与关节损伤、脊柱脊髓损伤、骨肿瘤的治疗等已达国内领先水平。[地址]:北京市西直门南大街11号(西直门院区);北京市西城区阜成门内大街133号(白塔寺院区);北京市海淀区昌平路南段36号(海淀院区)[治疗特色]:关节置换及脊柱功能重建;恶性骨肿瘤保肢治疗[相关专家]:创伤骨科 九、四川省 四川大学华西医院 [简介]:四川大学华西医院骨科是国家首批硕士、博士学位授予点和博士后流动站,是国家教育部重点专科、国家卫生计生委临床重点专科、四川省重点学科和四川省科技创新研究团队。附设有中国西部关节重建外科中心、脊柱外科中心、创伤骨科中心、关节镜外科技术培训中心、骨肿瘤中心和运动医学中心。[地址]:四川省成都市武侯区国学巷37号[治疗特色]:髋关节发育不良高位脱位、强直性脊柱炎髋关节强直、膝关节重度僵硬畸形等的关节重建[相关专家]:创伤骨科 脊柱外科 骨关节科 十、天津市 天津市天津医院 [简介]:天津市天津医院是一所以骨科为重点,以现代医学和中西医结合治疗骨科疾病为特色的融医、教、研为一体的专科三级甲等医院。该院骨科为国家首批临床重点专科,也是我国最早开展人工关节手术的医院之一,专业技术水平居国内领先行列。[地址]:天津市河西区解放南路406号[治疗特色]:骨与关节疾病;断肢(指)再植
就医指导 2016-07-08阅读量13.0万
病请描述:导语:很多骨科患者在医院挂号就诊时可能会发现,骨科下面还细分了好多科室,比如创伤骨科、脊柱外科、矫形骨科等等。虽然科室细分有助于疾病得到更针对性的治疗,但是这也导致很多患者在挂号时犯了难——究竟要看哪个科呢? 为了帮助大家看对骨科科室,小编罗列了骨科常见的细分科室及其诊治范围,你可根据自己的疾病选择相关科室。 一、创伤骨科 1.诊治范围: 运动系统创伤疾病 2.诊治疾病举例: (1)骨折:四肢骨骨干的骨折、关节周围以及关节内的骨折,骨盆和髋臼的骨折等;(2)关节脱位:四肢各关节的脱位,也称脱臼;(3)韧带损伤:各部位韧带的拉伤、扭伤、断裂等;(4)挤压综合征和骨筋膜室综合征:因肢体长时间受挤压所致的一系列病理生理表现;(5)运动损伤:运动过程中发生的各种肌腱断裂、滑脱;肌肉挫伤、破裂;(6)火器伤:由火药作动力发射或引爆的投射物(如弹丸、弹片等)所致的损伤;(7)骨和关节感染性疾病:如化脓性骨髓炎、化脓性关节炎、骨结核、关节结核。二、脊柱外科 1.诊治范围: 脊柱、脊髓相关疾病 2.诊治疾病举例: (1)脊柱畸形:包括先天性畸形和后天获得性畸形;(2)脊柱、脊髓损伤:颈椎、胸椎、腰椎段的骨折、脱位、损伤或者脊髓损伤;(3)脊柱、脊髓火器伤:由火药作动力发射或引爆的投射物(如弹丸、弹片等)所致的脊柱、脊髓损伤;(4)颈肩痛和腰背痛:因肢体长时间受挤压所致的一系列病理生理表现;(5)脊柱脊髓疾病:如脊柱骨质疏松骨折、椎管狭窄、椎管内外肿瘤、椎间盘突出;(6)脊柱感染性疾病:如脊柱炎、椎间盘炎、脊柱结核等。三、关节外科 1.诊治范围: 各种关节损伤及病变 2.诊治疾病举例: (1)非化脓性关节炎:全身各关节的类风湿性关节炎、骨性关节炎、强直性脊柱炎; (2)无菌性骨坏死:股骨头无菌性骨坏死、全身骨骼的无菌性骨梗死等; (3)关节感染:急性化脓性感染、慢性化脓性关节炎等; (4)运动医学、运动损伤:各种关节损伤及半月板损伤、盘状软骨损伤、关节韧带损伤等; (5)人工关节置换:各种人工关节置换术。四、手足及显微外科 1.诊治范围: 手足部损伤及病变 2.诊治疾病举例: (1)四肢先天性畸形:先天性肢体缺陷、手、足部畸形;(2)手部损伤和疾病:手部的挤压伤、切割伤,手部关节脱位、韧带损伤、骨折以及手部肿瘤、炎症等;(3)足部损伤和疾病:足部关节脱位、韧带损伤、骨折以及足部肿瘤、炎症等;(4)肢(指)断离伤:断肢(指、趾)再植和再造;(5)周围神经血管损伤:如四肢血管、神经、肌腱的损伤;(6)手部火器伤:由火药作动力发射或引爆的投射物(如弹丸、弹片等)所致的手足部损伤;(7)腱鞘滑囊疾病:如腱鞘炎、腱鞘囊肿等;(8)手足部感染:如手足部脓肿、甲沟炎等。五、小儿骨科 1.诊治范围: 14周岁以下儿童、青少年骨科疾病 2.诊治疾病举例: (1)先天性及发育性畸形:肢体缺陷、手、足、脊柱等畸形;(2)运动系统及骨骺损伤:如各种脱位、骨折、软组织损伤等;(3)挤压综合征与骨筋膜室综合征:因肢体长时间受挤压所致的一系列病理生理表现;(4)骨病骨肿瘤:营养代谢性骨病和遗传性发育紊乱性骨病,骨骼系统肿瘤和瘤样病损及软组织肿瘤;(5)骨和关节感染性疾病:如化脓性骨髓炎、化脓性关节炎,骨关节结核等。六、骨病骨肿瘤科 1.诊治范围: 骨骼系统和四肢软组织肿瘤及病变 2.诊治疾病举例: (1)骨骼系统肿瘤和瘤样病损:发生在骨内或起源于各种骨组织成分的肿瘤;(2)四肢软组织肿瘤:起源于肌肉、韧带、骨膜、脂肪等软组织内的肿瘤;(3)营养代谢性骨病和遗传性发育紊乱性骨病:如骨质疏松、骨质软化、骨质硬化、混合性骨病等。七、骨质疏松科 1.诊治范围: 骨质疏松的预防和治疗2.诊治疾病举例: (1)原发性骨质疏松:女性绝经后骨质疏松、老年性骨质疏松、特发性骨质疏松(主要发生在青少年);(2)继发性骨质疏松:多种疾病(如糖尿病、甲亢、风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、慢性肾脏病等)引起的骨质疏松;(3)骨质疏松性骨折:因骨质疏松导致的非外伤或轻微外伤发生的骨折;八、矫形骨科 1.诊治范围: 各种骨与关节畸形的矫正2.诊治疾病举例: (1)先天性骨与关节畸形:如先天性髋关节畸形、先天性斜颈、鸡胸、拇外翻、扁平足等;(2)骨折不愈合或畸形愈合:创伤或手术后肢体弯曲或长度改变,存在成角、旋转或重叠畸形。小编提醒:不同医院门诊骨科分科会有差异,以上分科仅供参考,具体还要以就诊医院内的分科为准。当然,如果你实在不清楚自己患的是哪种骨科疾病,建议先去看普通骨科门诊,更多关于骨科就诊的攻略,你可点击→《门诊攻略 | 门诊就诊小贴士——骨科》、《门诊攻略 | 教你如何选择医生——骨科》 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-07阅读量2.3万
病请描述:导语:随着现代医学的发展,以及医学学科领域的深入研究,很多专科都进行了专业细化,衍生了相应的亚专科,妇科也不例外。下面,小编就妇科常见的几个分科做下简单的介绍。一、普通妇科 1.诊治范围: 女性生殖器官相关疾病 2.诊治疾病举例: (1)生殖器官感染:包括阴道炎、宫颈炎、盆腔炎、乳腺炎等; (2)生殖器官创伤、脱垂:包括会阴裂伤、子宫脱垂、卵巢破裂、阴道脱垂等疾病;(3)生殖器官发育畸形:包括外阴畸形、阴道异常、处女膜闭锁等;(4)子宫内膜异位症:子宫内膜异位症及由其引起的痛经、慢性盆腔痛、月经异常等疾病的诊治。二、妇科肿瘤科 1.诊治范围: 妇科肿瘤疾病2.诊治疾病举例: (1)女性生殖器官肿瘤:包括外阴、阴道、宫颈、子宫体、卵巢以及输卵管等的良、恶性肿瘤;(2)妊娠滋养细胞肿瘤:包括完全性葡萄胎、部分性葡萄胎、胎盘部位滋养细胞肿瘤、绒癌等等;(3)乳腺肿瘤:各种乳腺良恶性肿瘤的诊治。三、生殖内分泌科 1.诊治范围: 生殖内分泌疾病及不孕不育2.诊治疾病举例: (1)妇科内分泌疾病:如月经失调,闭经,功能性子宫出血,多囊卵巢综合征治疗,高泌乳素血症等;(2)不孕不育及相关疾病:包括各种女性因素或男性因素以及男女双方因素所致不孕。四、泌尿妇科 1.诊治范围: 女性盆底功能障碍性疾病 2.诊治疾病举例: (1)尿路疾病:包括尿失禁、尿路疼痛、尿路感染及其他疾病;(2)盆腔器官脱垂:包括阴道前壁膨出、子宫脱垂、阴道顶脱垂、肠疝等等;(3)结直肠功能障碍:如肛门失禁、便秘、梗阻性排便、直肠脱垂等。五、妇女保健科 1.诊治范围: 女性各个生理时期的疾病预防及保健 2.诊治疾病举例: (1)青春期保健:包括性早熟的治疗,青春少女发育饮食指导、心理指导等;(2)围产期保健:包括妊娠前、妊娠期、分娩期以及哺乳期的疾病预防预与保健;(3)更年期保健:更年期出现的一系列症状的治疗保健;(4)老年期保健:老年妇科疾病的预防与保健。小编提醒:不同医院的门诊妇科分科会有差异,以上分科仅供参考,具体还要以就诊医院内的分科为准。如果您不知自己具体患何种疾病,或者所就诊的医院没有您所要就诊疾病所属的具体专科,建议您选择普通妇科门诊就诊。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-07阅读量2.0万
病请描述: 注:本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源:中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松;继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来,骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前,我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示,50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示,50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%,相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来,我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势,北京市髋部骨折发生率研究表明,用同样的美国人口作标化后1990~1992年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万,女性为80/10万;而在2002~2006年间,此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大,导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内,死于各种合并症者达20%,而存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理,需要投入巨大的人力和物力,费用高昂,造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折,只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识,做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能;腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘,腹痛,腹胀,食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髋部,桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(参考附件二)。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病,而且每个人的易感性不同,因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多,这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具: 1. 国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)? (10)男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状? 只要其中有一题回答结果为“是”,即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具(Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians, OSTA) 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究,收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定,从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素,再经多变量回归模型分析,得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标,即年龄和体重。OSTA指数计算方法是: (体重-年龄)×0.2,结果评定如下: 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具(FRAX®)可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得: http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代,然而,在这种计算方法中,不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时,FRAX®也提供了仅用体重指数(BMI)和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是: — 年龄:骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数:≤19kg/m2 — 既往脆性骨折史,尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗:任何剂量,口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究,所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料,如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%时,视为骨质疏松性骨折高危患者,而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5%。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群:临床上已诊断了骨质疏松,即骨密度(T值)低于-2.5,或已发生了脆性骨折,本应及时开始治疗,不必再用FRAX评估。 适用人群:没有发生过骨折又有低骨量的人群(T值>-2.5),因临床难以做出治疗决策,使用FRAX工具,可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险,为制定治疗策略提供依据。适用人群为40~90岁男女,<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析,因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏,在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料,在普遍应用时可能会有小的偏差,但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具,同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外,还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如,大多数老年人的骨折发生在跌倒后,所以跌倒是发生骨折的重要危险因素,但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由,其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致,难以标准化;其二,药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中,避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素,如: — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素,如: — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物(如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等) — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD<30ng/mL(<75nmol/L)] — 营养不良 3. 神经肌肉因素,如: — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面:确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折,这是骨强度下降的明确体现,故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准(基于骨密度测定) 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。(参考附件一) 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score(T值)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性,其骨密度水平建议用Z值表示: Z值=(测定值一同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定: — 女性65岁以上和男性70岁以上,无论是否有其他骨质疏松危险因素; — 女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素; — 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人; — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人; — X线摄片已有骨质疏松改变者; — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者; — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史(参考附件二); — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性; — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前,一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病,以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如:影响骨代谢的内分泌疾病(性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等),类风湿性关节炎等免疫性疾病,影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病,多发性骨髓瘤等恶性疾病,长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物,以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等(参考附件二)。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断,对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查: (1)骨骼X线片:关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查: 血、尿常规; 肝、肾功能; 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围,当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常,需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要,可酌情选择性地进行以下检查,如:血沉、性腺激素、25OHD、1,25(OH)D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物(biochemical markers of-bone turnover),就是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物,简称骨标志物(bone markers)。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物,前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物,后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物,特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段,以及各种代谢性骨病时,骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化,代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中,国际骨质疏松基金会(IOF)推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折,生活质量下降,出现各种合并症,可致残或致死,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者,应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症,T值≤-2.5或已发生过脆性骨折,其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括: — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg(元素钙)是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg,故平均每日应补充的元素钙量为500~600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性,高钙血症时应该避免使用钙剂。此外,应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D:促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5μg)/d,老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400~800 IU(10~20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时,剂量可为800~1200 IU,还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度,以了解患者维生素D的营养状态,适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L)以降低跌倒和骨折风险。此外,临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者,需考虑药物治疗: (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度:T≤2.5),无论是否有过骨折; (2)骨量低下患者(骨密度:-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折; (3)无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗: — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%(暂借用国外的治疗阈值,目前还没有中国人的治疗阈值) 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种,其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主,也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量,最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述(按药物名称英文字母顺序排列): 1. 双膦酸盐类(Bisphosphonates) 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物,其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合,特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大,因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好,但以下几点应特别关注: — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应,包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外,有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应,多在用药3天后明显缓解,症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能:进入血中的约60%以原形从肾脏排泄,对于肾功能异常的患者,应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物,每次给药前应检测患者肾功能,肌酐清除率<35mL/min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min,液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死:双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后,以及存在严重口腔健康问题的患者,如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。(如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术,而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。) — 关于心房纤颤:目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折:虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道,但其确切原因尚不清楚,与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性,需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类(Calcitonin) 降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素,总体安全性良好,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类(Estrogen) 雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗,总体是安全的,以下几点为人们特别关注的问题: — 激素治疗与子宫内膜癌:曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素,确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来,对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素,子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持,是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌:国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出:关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论,而且应当放心的是其可能的风险不大,小于每年1/1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险:激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女,60岁以前开始激素治疗,可能对其心血管有一定的保护作用;已经有血管的损害,或60岁以后再开始激素治疗,则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓:激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应,可能这种担心更小,需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加:雌激素非同化激素,虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反,多数有安慰剂对照的临床试验显示,研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加,而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估,治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证,排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险,取得患者的知情同意,治疗前要询问病史和全面体检,特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则: (1)明确的适应证和禁忌证(保证利>弊的基础) (2)绝经早期开始用(<60岁),收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫) (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素(PTH) PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物:小剂量 rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH(1-34)治疗的总体耐受性较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告,rhPTH(1-34)可能增加成骨肉瘤的风险,因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者,应避免使用rhPTH(1-34)。 5.选择性雌激素受体调节剂类(SERMs) SERMs不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合后,发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合,表现出类雌激素的活性,抑制骨吸收,而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性,因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性,国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶(Strontium)是人体必需的微量元素之一,参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似,在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶(Strontium Ranelate),是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹,一般在治疗初始时发生,程度较轻,多为暂时性,可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告,多在用药3~6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药,密切观察并及时处理,必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者,包括既往有VTE病史的患者,应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1,25双羟维生素D3(骨化三醇)和1α羟基维生素D3(α-骨化醇)。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应,故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1,25双羟维生素D3后才具活性效应。所以,活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1,25双羟维生素 D3 (骨化三醇) (2)1α羟基维生素D3(α-骨化醇) 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时,可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2(四烯甲萘醌) 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,是γ-羧化酶的辅酶,在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏,长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂,要考虑到药物间的相互影响,目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案,大多以骨密度变化为终点,其对抗骨折疗效的影响,尚有待于进一步研究。总体来说,联合使用骨质疏松症治疗药物,应评价潜在的不良反应和治疗获益,此外,还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式,即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点,对联合用药暂提出以下建议: (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物,可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下,对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂,不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示,同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂,不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,能较好维持疗效,临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中,应注意观察患者的依从性,良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6~12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化,有助于评价药物的疗效。在判断药效时,应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change,LSC),如何评价和计算LSC,可以参考国际临床骨密度测量协会的网站(www. ISCD. org)。 注意外周双能X线骨密度测量(pDXA)和定量骨超声(QUS)等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法,不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应,因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1~6个月发生明显变化,通过测量其变化情况,可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果,因此,骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别,因此对于评价患者个体的疗效,需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值(LSC),同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明,运动是保证骨骼健康的成功措施之一,不同时期运动对骨骼的作用不同,儿童期增加骨量,成人期获得骨量并保存骨量,老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折:提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议: 1. 运动原则 — 个体原则:由于个体的生理状态和运动机能差异,选择适合自己的运动方式。 — 评定原则:每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则:负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应,抗阻运动具有部位的特异性,即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动,抗阻运动。例如:快步走,哑铃操,举重,划船运动,蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识,众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量,建议:负重运动每周4~5次,抗阻运动每周2~3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感,休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者,由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松,这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种,双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定术(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位(脊柱和髋部)以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术(pDXA)主要测定外周骨骼部位(前臂,足跟,手指)等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险,但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此,应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。由于是二维扫描,因此BMD是面积密度(g/cm2)而不是真正的体积密度(g/cm3)。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值(欧洲指南)。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源:WHO:Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva)。现在也通常用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5<T值<-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT(Quantitative Computed tomography)可分别测量松质骨和/或皮质骨的密度,进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨,故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前,QCT的常规测量部位是腰椎椎体;也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时,并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT(pQCT)可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高,也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准;QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法,如体积(volumetric)QCT测量、微CT(Micro-CT)等尚未广泛应用于临床,Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法(Qus)】 超声骨测量(QUS)优越性主要在于:无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便,更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性,还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多,不同仪器测量的部位也不尽相同,最常见的测量部位是跟骨,其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准,又因超声测量的精确性等质控因素,对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低,因X线影像表现骨质疏松时,其骨量丢失可达30%以上,故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下,X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构,是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位,但常缺乏明显临床体征,因此,脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出:以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制,如对患者的随访测量应进行纵向质控测量,多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表,在诊断原发性骨质疏松症前,应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下: 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk/FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams/day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459-468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816-2822. [40] Reginster JY, Bruyère, O Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.
就医指导 2016-07-05阅读量4649
病请描述:导语:很多患者在骨质疏松早期症状较轻,没有引起重视而导致症状加重,严重者甚至发生骨折,大大影响生活质量。如果骨质疏松能做到早发现、早治疗,可大大降低骨折的发生率。那么骨质疏松有哪些症状表现呢?下面就跟小编一起来看看。骨质疏松的症状表现有: 1.疼痛 疼痛是骨质疏松症最常见、最主要的症状,以腰背痛最为多见。疼痛主要沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。2.身长缩短、驼背 在无声无息中身高缩短,或者驼背是骨质疏松症继腰背痛后出现的又一重要临床体征,这是因为脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成,而且此部位是身体的支柱,负重量大,容易压缩变形,使脊椎前倾,背曲加剧,形成驼背。3.脆性骨折 骨质疏松症的严重后果是发生脆性骨折,即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折,严重影响患者的生活质量,甚至缩短寿命。骨质疏松患者的骨骼脆而弱、骨强度又降低,骨折阈值明显下降,因此,受轻微的外力作用就容易发生骨折,如提重物、滑倒、单脚轻跳、甚至是咳嗽便骨折了。如果您的骨头连一些非常简单的日常动作都经受不起的话,那就要注意是否骨质疏松了。以上就是骨质疏松的三大症状表现,一旦出现以上症状,应尽早到医院检查骨密度。如果检查结果中骨密度的T值大于等于“-1”则表明正常;若在“-1”至“-2.5”之间,则表明存在骨量减少;如果小于“-2.5”就应引起充分重视了,这表明你已经骨质疏松了,一定要及时治疗。 点击查看→《诊前须知 | 骨质疏松首次就诊小贴士》
就医指导 2016-07-05阅读量2842