病请描述： 从1997年开始，每年的4月11日被确定为“世界帕金森病日”，这一天是帕金森病的发现者——英国内科医生詹姆斯·帕金森博士的生日。 帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤，身体失去了柔软性，变得僵硬，病人的生活质量相对较低。在今年的“世界帕金森病日”到来之际，健康周刊特约沪上神经内科中西医方面专家，就如何提高帕金森病人的生活质量各抒己见。 吞咽有困难需进食流质 帕金森病病人吞咽困难和流口水可以出现在疾病的任何阶段，食物和药片在口腔内停留、转动和咀嚼困难，可能会出现呛咳。 吞咽困难主要是因为疾病引起的运动障碍导致舌头运动减少，咽部不能提升，吞咽反射减少和咽部蠕动减少。少数老年病人可伴发脑血管疾病，如多发性脑梗死，影响到脑干的延髓，可以导致吞咽障碍。此外，由于病人不能自动吞咽唾液，大量的唾液储留在口中和喉部，还会影响发声。 病患家属可以通过以下方法解决这些问题：给予病人流质或半流质饮食，如粥和汤等。服药时药片先溶解于水中，再用小勺把流质或药片送到舌根处，让病人自己吞咽，心不要急，要慢慢来。也可给病人一根吸管让其伸入口中，自己做吸吮动作。进半流质时，须少量，反复咀嚼，吞下一口再吃下一口。若病人确实无法完成吞咽动作，那么只能经鼻腔留置胃管，定时注入药片、水和营养物质等。待病情稳定，出现吞咽功能时，再拔胃管让其自己进食和服药，原则上是流质、半流质、软食、常规饮食。 饮食宜清淡，少油腻 帕金森病除了药物治疗外，饮食的合理调配也非常重要。因为，患病者多数为老年人，有的同时还伴有心脑血管系统其他突变，所以原则上饮食以清淡、少油腻、易消化的膳食为主。 多食动物脂肪可引起胆固醇升高，如猪油、牛油、奶油等要进行限制，胆固醇高的食物还有蛋黄、鱼籽、动物内脏和皮、肥肉等。炒菜可用豆油、菜油、芝麻油等，因其中的不饱和脂肪酸可促进胆固醇排泄转化为胆汁酸，可起到降低胆固醇、推迟动脉硬化的发生。 另外，每天喝一杯牛奶或豆奶也可以起到降低胆固醇的作用。病人在平常的饮食中可多吃些鱼、瘦肉、蛋清及豆制品等，以保持营养的平衡。 还要注意多吃新鲜蔬菜和水果，以增加维生素C及钾、镁等微量元素（糖尿病者要控制糖摄入），其中维生素C是人体必需的营养成分，它能降低血脂，改善血管的通透性，还可增强对感染的抵抗力，钾和镁对血管有保护作用。 含碘丰富的如海带、紫菜、虾米等可减少胆固醇在动脉壁上的沉积。能降低胆固醇的食物还有海鱼、蕈类（如香菇、花菇、草菇等）、洋葱、大蒜、姜、芋艿、荞麦、燕麦、花粉等，木耳能抑制血小板聚集，对心血管疾病有预防作用。食盐一天控制在3－5克（低血压者可适当加量），盐中成分主要为纳离子，量太大可增加血容量和心脏负担，还可增加血粘度，使血压升高，对有高血压病者不利。此外，芝麻、胡桃肉、松子仁用粉碎机打碎后加蜂蜜冲服也能起到润肠通便的作用。平常生活中要避免暴饮暴食，包括兴奋神经的食物如酒、浓茶、咖啡以及带有刺激性的调味品等。 多摄入纤维素预防便秘 便秘在患帕金森病的人群中比较常见。据统计其发病率占一半以上，这与患病后植物神经症状及迷走神经背核的损害有关。 长时间的便秘会导致粪便在直肠中积聚，不仅会由于粪便干结导致排便困难外，还会增加粪便中毒素被吸收入血，产生慢性的中毒症状。此外，便秘还会使胃肠道的蠕动减弱，直接影响药物从胃排空进入小肠，从而影响药物吸收入血。帕金森病患者要积极预防便秘的发生，关键要改变饮食结构。每天要吃足够的含纤维素的食物，并喝足够的水。水分和纤维素共同作用，保持大便通畅。 纤维素不能被消化吸收，它在肠道内就像海绵一样，可以吸收许多水分，然后体积膨胀许多倍，形成体积较大而松软的粪团，可以促进肠蠕动，容易唤起排便反射，使人产生便意，及时排除大便，防止便秘，缓解痔疮和肛裂的症状。另外，纤维素还有抑制胆固醇吸收，降低血清胆固醇的作用。含纤维素多的食品有蔬菜、水果、豆类食品等，尤其是有带有叶子或茎杆的蔬菜，如白菜、菠菜、芹菜等。 饮水和吃纤维素一样重要，纤维素如没有水浸泡，仍然是干且硬的，可能会更糟。所以，每天至少应喝4至8杯水，还可以加上果汁、牛奶或者其他饮料。 对于严重便秘的患者，如果上述方法都无效，那就应该在医生的指导下用一些药物。 夜晚入厕避免摔倒引发骨折 长期用多巴胺的患者会出现“剂末现象”，是指这个病人在吃药两三个小时以后，帕金森的症状可能改善，但是症状会在下一次吃药之前提前一两个小时出现了，也就是说，这个病人吃了药好，过一段时间就又不好了， 帕金森患者晚间多醒，而且许多患者每次醒后都上厕所，如果此时出现“剂末现象”，就很容易跌倒。老年人骨质疏松发生率高，一旦跌倒便可能引起骨折，运动能力就更受到影响。 因此，帕金森患者在夜间起床时要保证光线充足，如果可能的话，睡在带卫生间的卧室，便桶旁最好安置把手，或床旁放置便盆。卧室以及卫生间的地砖必须防滑，不要在室内地板打蜡，潮湿后尽快擦干。 此外，浴室对像帕金森病患者这样平衡不好的人来说是比较危险的地方。建议帕金森病患者家属将坐浴和淋浴相结合，浴室内安放固定的高脚凳，方便坐着洗澡和穿脱衣服。还可以在浴缸或淋浴地板上铺一层防滑的设施，比如长条状或一整片的橡胶垫，浴缸处最好设有安全扶手便于抓扶。 中药与针灸双管齐下 中医认为，帕金森病的发病原因有多种，主要有阴虚内动、气血不足，血瘀阻络、痰浊阻滞等。对此有以下四种中药疗法： ★对于阴虚内动型患者来说，其发病缘于肝肾阴虚，虚风内动，因此要“滋阴潜阳，平肝熄风”。大多选择定振丸、镇肝熄风汤、六味地黄丸、羚角钩藤汤、一贯煎、大补阴丸、大定风珠等化裁治疗。 ★对于气血不足型患者来说，其发病缘于气血亏虚，血不养筋，虚风内动，因此要益气养血。一般用人参养荣汤、八珍汤、四物汤等治疗。 ★对于血瘀阻络型患者来说，病人由于气虚耳无以推动血液，血滞脉中，成为瘀血，因此治疗应当以益气活血为目的。多选用补阳还五汤，血府逐瘀汤、桃红四物汤、复元活血推拿嘎等治疗。 ★对于痰浊阻滞型患者来说，治疗目的以化痰通络为主，一般用导痰汤、涤痰汤治疗。 除了中药治疗外，针灸治疗帕金森病临床疗效明显，且未发现任何毒副作用，表明针灸疗法具有一定的潜力和优势。 帕金森病在治疗过程中，应采用综合疗法，即多种方法选择使用或交替使用。中药针灸配合西药治疗，不仅大大降低了西药的用量和副作用，而且提高了疗效。现在已经逐渐开始对中药与针刺、针刺与艾灸、头针与体针结合等综合方法治疗帕金森病做了有意义的尝试和探讨。 帕金森外科治疗方法： 脑起搏器治疗：通过手术将电极植入脑内神经核团，抑制不正常的脑神经放电来消除帕金森病症状，并发症少，是继多巴胺药物后该病治疗的最大进展，长海医院医院1999年开展该项目，接受手术患者均得到良好的效果。费用相对较高。 毁损术治疗：通过射频热凝脑内异常兴奋神经核团来消除帕金森病症状，术后不排除出现脑出血、偏瘫等并发症可能。现在各医院已经停止使用此方法。
胡小吾 2021-12-05阅读量9592
病请描述：大家知道，解放前中国人有一个耻辱的名字，叫“东亚病夫”，这个名字是从我们曾流行的一种疾病——结核而来的。这种传染病代表的是贫穷和落后。现今我们已经走向富裕之路，但富贵之后就容易得上各种“富贵病”，其中最典型的代表就是血管病，尤其是各类动脉疾病。为什么生活好了血管疾病反而多了呢？这就要说到现代文明和富裕生活对血管的种种侵蚀和考验了，了解了这些，便可以帮助我们更好地了解血管疾病的来龙去脉，进而防微杜渐，经受住富裕生活对血管的考验。第3章 血管富贵病的核心：动脉硬化前些天，公司副总何先生急急忙忙地找到我，面带几分惊慌之色。原来，他在年度体检中拍了胸片，结果提示主动脉硬化和钙化斑块。这下把他急坏了，自己50岁还不到，事业正如日中天，可主动脉怎么就硬化了，以后该咋办啊。其实，何先生的情况在中老年朋友的体检中是很常见的现象，有的人是通过胸部X线摄片发现主动脉钙化，有的人则是通过彩超发现颈动脉硬化斑块。那么，这些动脉硬化斑块因何产生？如何发展？有何危害？遇到这种情况，我们又该如何应对呢？别急，且听我从头说来。动脉硬化是富裕生活和现代文明侵蚀血管的直接结果，同时，它又是各类血管“富贵病”的核心和发病基础。随着生活的富裕，我们在临床中屡屡见到年仅三、四十岁，而动脉硬化却已颇为严重的情况。一、什么是动脉硬化？正常动脉由内膜、中膜和外膜三层组织构成的富有弹性的管状结构，心脏泵出的血液通过它才能被输送到全身各器官。而动脉硬化一般指动脉粥样硬化，它是动脉的一种非炎症性病变，可使动脉管壁增厚、变硬，从而失去弹性，并导致动脉管腔缩小。病变从内膜开始，一般先有脂质积聚，再有中膜的逐渐退变、纤维化和钙化，甚至发生斑块内出血、管腔血栓形成等(图1)。 图1 动脉硬化示意图 二、动脉硬化斑块的发展过程粥样硬化斑块形成的过程包括脂质条纹、纤维斑块和粥样斑块三个阶段（图2）。脂质条纹为点状或条纹状的黄色病灶，就象内膜上沉积了一层黄色的小米粥样的污渍，其平铺于内膜上或仅稍高出内膜，故不使动脉阻塞，不引起临床症状。随着动脉硬化的发展，脂质条纹就会演变为纤维斑块，颜色从浅黄色变为瓷白色，并不规则隆起而突入动脉管腔内。纤维斑块继续发展，其中央基底部常因营养不良发生变性、坏死而崩解，这些崩解物与脂质混合形成粥样物质，也叫脂核，外面包着一层纤维帽，这就形成了粥样斑块，此时，灰黄色的斑块既隆起于内膜表面而堵塞管腔，又向深部压迫和破坏中膜。粥样斑块形成过程中，在脂核中可出现结晶钙的沉积，即钙化，因为它硬如石质，所以能在X射线下显影，何先生的胸片中看到的就是这样的钙化斑块，在钙化严重的病人，甚至能看到清楚的钙化血管轮廓。 图2 动脉硬化斑块的形成过程三、动脉硬化的发病原因直到今天，科学家仍未完全弄清动脉硬化的发病机理，但已经明确了脂质浸润、内膜损伤和血小板聚集是动脉硬化的三大基本成因(图3)。1. 脂质浸润：人类早在19世纪，就认识到了动脉硬化是因血脂水平升高所引起的，用高脂高胆固醇的饲料喂养动物，可诱发类似人类动脉粥样硬化的病变。此后，又发现胆固醇和胆固醇酯是构成粥样斑块的主要成分，降低血液中胆固醇的浓度可明显降低动脉硬化的发病率和严重程度。高血脂促使大量脂质尤其是胆固醇进入动脉壁积聚，引起局部巨噬细胞和平滑肌细胞集结，这些细胞吞噬脂质后“肚子被撑大”，形成“泡沫”一样的泡沫细胞，同时细胞合成间质增多，血管内膜增厚，导致动脉硬化病变形成。大量研究已经证实，动脉硬化与高脂饮食和脂质代谢失常关系密切，吃得太好自然易发。2. 内膜损伤：动脉内膜深居人体内部，似乎备受保护，但实际上在人的一生中，内膜面临着很多损伤因素的威胁，比如，长期的高血脂、高血糖，高压血流的冲击损伤、动脉分支处的血液湍流剪切力，以及细菌、病毒、毒素、炎性因子、香烟中的尼古丁、一氧化碳等有害成分的刺激。内膜长期暴露在这些损伤因素的作用之下，足以引起内膜的完整性破坏和功能紊乱。动脉内膜一旦受伤，就容易“卡住”胆固醇，导致脂质的沉积。3. 血小板聚集：动脉内膜损伤后，人体会反应性的对这些损伤进行“修复”，包括调动起局部的凝血机制，引起血小板的粘附聚集和血栓的形成，并刺激平滑肌细胞和内皮细胞增生。可惜的是，这种“修复”会带来很大的副作用，那就是促进动脉硬化的发生和粥样斑块的形成。四、动脉硬化的危害动脉硬化的危害可以归纳为阻塞动脉管腔和破坏动脉壁两部分，前者导致“缺血”，后者则导致“出血”（图4）。图4 动脉硬化的主要危害 1. 缺血性危害：动脉管腔阻塞包括原位阻塞和远处阻塞两种情况，下面分别加以介绍。随着脂质的沉积和斑块的形成，动脉管壁逐渐硬化，管腔逐渐变窄，但身体在很长一段时间并不会有任何症状。经过漫长的岁月，斑块逐渐阻塞血管，使流到相应脏器的血液慢慢减少，当血流量严重下降，脏器将无法从血液中得到足够的氧和养料，这时候就会导致脏器功能下降甚至坏死。这就是所谓的原位阻塞，即发生在粥样斑块原本位置的阻塞。斑块表面常有小的溃疡，导致血小板在溃疡处聚集、形成附壁血栓。在血流冲刷下，附壁血栓和斑块碎屑可能脱落下来，并随着血液“随波逐流”飘向远方，由于从心脏到脏器，动脉越变越细，这些漂流的杂物必将在某处被卡住，形成所谓的远处阻塞。以上两种阻塞都会造成动脉管腔狭窄甚至完全闭塞，造成危害。冠状动脉硬化狭窄是大家最熟悉的，它会引起心肌缺血，发生心绞痛、心肌梗塞。而对于脑、肠、下肢等动脉的硬化狭窄，人们往往并不熟知。其实，这些动脉发生硬化狭窄时，它们所供应的脏器也会和心脏一样，产生各种缺血性表现。比如，供应脑的颈动脉、椎动脉发生硬化狭窄后，可引起脑缺血甚至脑梗死，症状包括头昏、头痛、黑朦、失语、情感异常、记忆力下降、偏瘫等。再比如，下肢动脉硬化可引起下肢发凉、间歇性跛行、疼痛甚至坏死等缺血表现。此外，肾动脉狭窄可引起肾功能不全、顽固性高血压，肠系膜动脉狭窄可引起餐后腹痛、消化不良、便秘、肠坏死等。所以，除了心梗，动脉硬化还可以导致脑梗、肠梗、肾梗、腿梗等等。2. 出血性危害：除了阻塞管腔，硬化斑块还会破坏动脉壁的正常结构，使管壁的强度和韧度不断减弱，弹性降低，甚至破裂出血，比如脑动脉破裂引起的脑出血。此外，薄弱受损的动脉壁也可以发生扩张，导致动脉瘤或动脉夹层，并最终发生破裂大出血甚至致死。 五、动脉硬化了该怎么办？首先，不必象何先生那样因为动脉硬化而惊慌失措，不要把动脉硬化当作什么天要塌下来的事。在某种程度上，我们甚至可以把动脉硬化看作是一种人体的自然老化过程，只是，这种过程由于富裕生活和现代文明开始得太早了而已。认识到了这一点，我们就应该针对高血压、高血脂、吸烟、运动不足等诱发和加重动脉硬化的因素采取适当的措施，控制动脉硬化的进展和并发症的发生。发现动脉硬化后，有相关症状的人应该到医院作个全面的血管系统检查，明确动脉硬化的范围，并及早发现动脉管腔阻塞和动脉管壁破坏的程度，供医生决定是否需要药物或手术干预。有问必答问：罪犯斑块和易损斑块是怎么回事？答：罪犯斑块是血管专家对导致心脑血管急性闭塞等严重病情的斑块的形象称呼。而易损斑块是Muller和Naghavi等人提出的一种概念，指具有发生破裂和血栓形成、导致血管急性闭塞倾向的一类粥样硬化斑块，它们极可能快速进展成为罪犯斑块。易损斑块（图5）或者脂核大、纤维帽薄，就象“皮薄馅大的饺子”一样；或者炎症活跃、斑块内有裂隙或出血。它们容易发生破裂导致急性心梗等突发情况，也被称为高危斑块、不稳定斑块、软斑块等。图5 易损斑块及其破裂问：中国人动脉硬化比西方人少和晚吗？答：以往的病理解剖资料显示，发生同等程度的动脉粥样硬化病理变化，国人比欧美人平均要晚上15年左右。然而，随着人口老龄化、饮食结构改变和生活方式变迁，这种情况在很多发达地区已经发生了深刻的变化，我国已成为“动脉硬化大国”。 问：动脉硬化是从青少年时期开始的吗？答：是的，这类人群的动脉硬化早在青少年时期就已经开始发生，并随着年龄增长而逐渐发展，到中老年阶段则加重并导致各种疾病。现代医学已经发现，脂质条纹多于5~8岁的儿童开始，粥样斑块则最早在20岁左右就可出现。 问：哪些人容易发生动脉硬化？答：高血压、高血脂症和吸烟被认为是动脉硬化的三大危险因素，此外，诸如糖尿病、肥胖、运动不足、精神紧张、高龄、家族遗传因素等，都会促进动脉硬化的发生。从这些因素可以看出，动脉硬化是个现代病和富贵病，富足而不当的现代生活方式是动脉硬化的根源。 问：现代都市人为什么动脉硬化高发？答：现代都市中的公务员、经理人、技术人员等，更容易成为动脉硬化的侵袭对象。他们往往缺少运动、过度劳累、压力巨大，加之餐食不规律，速食油腻饮食过多，工作环境空气污染等，和生活在山野中粗茶淡饭的体力劳动者比起来，他们的动脉必然面临着更多更大的危害。 问：动脉硬化者如何饮食调节和药物治疗？答：首先，应减少食物中动物脂肪的含量，控制摄取蛋黄、内脏和煎炸食物，降低胆固醇的摄入量，同时，应补充足够的蔬菜、水果以及黑面包、糙米等粗粮。对于超重者，不仅要减少热量摄入，还应该增加体力活动，加强能量消耗。对于高胆固醇血症和易损斑块者，常常还需要在医生的指导下服用他汀类药物，以达到调节血脂、保护血管内皮、稳定斑块甚至逆转动脉硬化的作用。 问：哪些动脉需要重点检查？答：动脉遍布人体全身，除了针对症状有的放矢地进行检查外，重点应关注三处最容易阻塞的动脉硬化区，包括冠状动脉、下肢动脉和头相动脉（包括脑动脉和供应脑组织的颈动脉和椎动脉），以及一处最容易发生破坏和动脉瘤的动脉硬化区，即主动脉。 问：发现动脉狭窄或扩张一定要手术吗？答：对于动脉狭窄和动脉瘤样扩张，现在基本上都能通过微创的腔内血管手术获得有效的治疗，但程度较轻的病变常常并不需要立即进行手术，而是允许进行保守治疗和随访观察，具体的措施应听取专业血管外科医生的意见。 问：动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗? 答：严格来说，二者并不是一回事。动脉硬化最常见的类型是动脉粥样硬化，因此，通常我们所说的动脉硬化，若不加指明，一般是指动脉粥样硬化引起的病变。除此之外，动脉硬化还包括细小动脉硬化、动脉中层硬化两种类型。前者是细小动脉的弥漫性增生病变，使许多脏器血供减少、功能损害，尤其对心、肾、脑的影响显著。后者主要累及中小型动脉，致使血管变硬、延长、扭曲，但不会导致明显的管腔狭窄和管壁破坏，因此不引起症状，一般只是在体检时发现动脉变硬屈曲。 第4章 “九高一少”与动脉硬化85岁的离休干部王老是多种慢性病的老病号，集高血压、高血脂、糖尿病、痛风、肾功能不全等于一身。这次的年度体检中增加了一个项目：全身磁共振血管造影。不查不知道，一查却吓一大跳。原来，血管外科的专家发现，王老同时存在颈内动脉斑块、右冠状动脉狭窄、双侧肾动脉狭窄、腹主动脉瘤样扩张等多种血管病变。医生翻阅过王老的病历后，大为感慨：这么多老毛病，怪不得动脉硬化这么厉害！一、什么是“九高一少”随着社会老龄化进程，像老王如此全身多发血管病变的人越来越多。究其病因，我们常能发现隐藏在血管病变背后的“祸首”：九高一少。“九高”是指高年龄、血糖、高血脂、高尿酸、高肌酐、高血黏度、高血压、高体重、高压力，而“一少”即运动减少，医学上也称为“代谢异常综合症”。二、“九高一少”促发血管危机血管遍布于人体全身，因此血管病是一种全身性的疾病，局部脏器的病变根源是血管疾病的局部表现。有调查显示我国内地每10个成年人中就有2个患心血管病，每年死亡超过300万例，平均每10秒钟一例，占总死亡人数的45%左右。我国每年用于心血管的医疗费用高达1301.17亿元。同时，值得注意的是我国现有高血压患者1.6亿，血脂异常者1.6亿，糖尿病患者超过2000万，肥胖、超重者2亿，烟民3.5亿，被动吸烟者9亿，这些人都是血管疾病的“后备军”。血管病的特点是发病率高、致死率高、致残率高，“九高一少”已致使血管病在发病人群中日益呈现“全民化”，在发病部位趋向“全身化”。血管系统面临着前所未有的疾病危机。三、“九高一少”使血管伤痕累累“九高一少”已严重威胁人体血管系统的健康。在正常情况里，人体内的血管有完整的内皮，血管内皮就像是河堤，河堤平滑坚固，河水就能顺畅的流淌，如果河堤不坚固，在河水的侵蚀下就会出现塌陷、管涌，堵塞河水的畅行，造成洪水泛滥。人体的血管内皮在“九高一少”等因素的影响下会受到损伤，受损的血管内皮会变得像河堤受洪水侵蚀一样表面坑坑洼洼，血管内皮细胞紧密的连接也像河堤在水的侵蚀下变得不光滑连续。血液中升高的脂质、凝集的血小板附着在不平的血管壁上，逐渐形成粥样硬化斑块，全身血管多发病变、影响血流供应；同时血管内皮受损，血管的弹性也会变差，有时还会出现血管痉挛，最终影响脏器血液供应，导致心梗、脑梗等供血不足事件的发生。 1. 高血压在这些危险因素中，高血压首当其冲。高血压不止是血压升高，更是心血管疾病的重要危险因素。最新研究报告显示，每10位门诊高血压患者中，就有5位有糖代谢异常，其中有3.5位未被检出来。高血压合并糖代谢异常比例高，已成为中国高血压重要流行趋势。高血压可以引起小动脉痉挛，并进一步引起小动脉内膜和中膜的破坏，使得管壁增厚、变硬，管腔狭小。高血压本身并不可怕，可怕的是高血压引起的一系列血管疾病，常见的高血压并发症主要有冠心病、脑血管病、高血压心脏病、高血压脑病、慢性肾功能衰竭以及高血压危象，发病时往往严重影响着病人的生活质量。2. 高血脂主要指的是血管破坏严重的低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯增高，血脂增高会使血液变得黏稠，血流速度减慢，时间长了还会破坏血管内皮，使内皮变得不光滑，血液中的垃圾就会附着在血管壁上。同时我们知道血小板在人体是发挥止血功能的，血小板凝集在一起也会形成血液中的"垃圾"。这几种血液中的"垃圾"组合在一起就会形成血栓，从而造成心脑血管硬化和堵塞。3.高血糖高血糖即糖尿病。根据目前的研究，威胁糖尿病患者最严重的是血管病变，约70％以上的患者死于血管病变的严重并发症，而且血管病变十分广泛，糖尿病是冠心病和脑卒中的一个主要危险因素, 心脑血管疾病和糖尿病伴随率非常高。糖尿病患者发生心血管疾病的危险是非糖尿病者的2倍。如果糖尿病患者没有很好地控制病情，他会比其他人更早发生心血管疾病，而且对全身造成更大的损害（图1）。高血糖同样能引起动脉粥样硬化，也能使 血液变得粘稠。 图1 糖尿病导致的全身各处病变图2 高尿酸不仅损害关节，还影响血管4. 高尿酸是指血液中的尿酸含量高于正常，“痛风”即与高血尿酸有关。尿酸是蛋白质的代谢产物。高尿酸的患者往往伴有高血脂和糖尿病，而高尿酸也是通过高血脂、高血糖间接引起一系列血管疾病（图2）。5.高血黏度可造成血液淤滞、供血不足、血管损伤、局部缺氧和酸中毒，甚至形成血栓。而血栓的形成犹如在血管内埋下“地雷”，造成肢体肿胀、缺血、组织坏死，严重者危及生命。6. 高年龄 血管疾病多发生于60岁以上的老年人群。老年人血管逐渐老化，结构和功能逐渐退化，血管疾病发生率升高，55岁以后，年龄每增加10岁，脑卒中的危险增加1倍。血管疾病多数历经慢性发展的过程，以上所提及的致病因素往往通过十几年甚至几十年的作用才表现出各种症状，才提醒人们去医院检查。因此，35岁以后，甚至更早，就要重视对血管疾病的预防。 7. 高体重 与超重肥胖相关的疾病包括高血压、冠心病、缺血性脑卒中、糖尿病、部分癌症、痛风及骨质疏松等。大量前瞻性研究表明，体重指数超标是冠心病、脑卒中，特别是缺血性脑卒中发生的重要危险因素。 8.高心理压力 工作疲劳、压力过大，会造成交感神经兴奋过度，出现心动过速、易激动。如果缺乏体育锻炼，极易罹患高血压病。精神紧张因素长期存在，血压的升高便会成为一种持续状态。 9. 运动减少日常生活中，人们最容易放弃的便是运动。身体缺乏运动使发生冠心病和脑卒中的危险增加50%。人如果没有足够的运动，吃进去的食物所转化的能量无法消耗，就会变成脂肪储存下来。然后，体重指数越大，血压越高，血糖、血脂均明显升高。间接引起血管疾病。有资料表明，在年轻时就一直坚持运动的人，其冠心病、脑中风、高血压的发病率明显低于长期不运动的人群。 四、控九多一少 防血管疾病如果你有“九多一少”中一种危险因素，你不一定会发生心血管疾病。但是，你拥有的危险因素越多，你发生血管疾病的可能越大。血管疾病多是慢性疾患，病程较长，因此血管疾病的早期预防更为重要，控制“九多一少”，全面预防才是减少血管疾病的根本。 有问必答 问：什么是糖尿病?答：糖尿病（diabetes）是胰岛素分泌缺陷和胰岛素分泌不足伴有或不伴有胰岛素抵抗（组织细胞对胰岛素不敏感，或组织细胞对葡萄糖的利用能力减弱）的代谢紊乱综合症。临床上以血糖高为主要特点，“三多一少”是其典型症状，即多尿、多饮、多食、体重下降。 问：糖尿病的有哪些分型？答：糖尿病分为四型：1型糖尿病、2型糖尿病、妊娠糖尿病及其它特殊类型糖尿病。 1型糖尿病又称为胰岛素依赖型糖尿病，是一种自体免疫性疾病。糖尿病患者的免疫系统攻击分泌胰岛素的β细胞，导致其不能分泌足够的胰岛素。而2型糖尿病又称为非胰岛素依赖型糖尿病，占糖尿病患者80%以上。患者体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大大削弱，从而形成体内的胰岛素相对缺乏。 问：糖尿病的如何诊断？ 答：通过以下方法诊断：①糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%；②空腹血糖FPG≥7.0 mmol/l（126mg/dl）。空腹定义为至少8h内无热量摄入；③口服糖耐量试验(OGTT)时2h血糖≥11.1 mmol/l(200mg/dl)。葡萄糖负荷使用的是75g无水葡萄糖并溶于水中口服；④在伴有典型的高血糖症状或高血糖危象的患者，随机血糖≥11.1 mmol/l（200mg/dl）；满足以上任何一条即可诊断为糖尿病，但是如果没有明确的高血糖，应进行重复测试以明确诊断。本文摘自冯睿教授出版的书籍《血管通-血管病防治保健必读》
冯睿 2021-11-07阅读量1.2万
病请描述：国务院印发的《中国防治慢性病中长期规划（2017—2025年）》明确提到：慢性病是严重威胁我国居民健康的一类疾病，已成为影响国家经济社会发展的重大公共卫生问题。那么，今天我们就跟大家聊聊常见慢病的那些事。一、高血压1、高血压没有症状可以不用管？高血压在早期，很多人可能并没有出现症状（尤其是年轻患者），但这并不意味着可以放任不管，此时如果能尽早改变生活习惯，将血压控制在正常范围内，甚至可以不用药物治疗。因为一旦出现各种症状就很难再进行控制，则很可能错过了控制高血压的最佳时机。高血压不加以控制或者控制不佳，会损害全身大小血管、心、脑、肾等多处器官，甚至导致心梗、中风等危及生命的急症。因此，对于高血压患者来说，越早开始规范的控制或药物治疗获益越大。2、清晨高血压患者如何“削峰”？清晨作为一天内血压水平最高的时间段，也是心梗、脑梗等致命心脑血管疾病发生率最高的时段。研究发现，高血压患者清晨阶段“心梗”的发生概率要比其它时间高3倍；“脑梗”要比其它时间高4倍。所以，我们常说清晨高血压是促进诱发心脑血管事件的重要因素。长期有效地控制清晨高血压具有十分重要的临床意义，相比短效降压药，使用长效降压药物才能保证24小时平稳降压，持续将血压“压制”在理想水平，使高血压患者平安度过“晨峰”危险时段。二、糖尿病1、糖尿病是怎么伤肾的？肾脏是身体的过滤工厂。当血液在肾脏内部的血管中流动，代谢废物会被滤除，成为尿液的组成部分；而血液中有用的物质则依旧保留在血液中，保证机体正常运转。可是，糖尿病会破坏这种稳定的过滤系统。血糖升高会迫使肾脏要滤除过多的血液，增加肾脏的负担。慢慢地，这个过滤系统就会因为不堪重负而开始渗漏，血液中一小部分有用的蛋白质被滤到了尿液中，一些无用的物质却被留了下来。尿液中含有少量蛋白质被称为微量白蛋白尿，这时候仅仅是肾病早期。病情进展到一定时期，肾脏的过滤功能严重受损，尿液中蛋白质不断增多，大量代谢废物在血液中积累，很容易导致肾衰竭的出现。2、不吃甜食就可以了？或许有些糖友会误认为：糖尿病就是不能食用含糖的、甜味的食物及饮料，少吃米面，别的辛辣酸咸、鸡鸭鱼肉尽可随便吃。殊不知，肉类含有大量蛋白质和脂肪，其产生的热量远远大于碳水化合物，人体内的生化代谢可以把蛋白质、脂肪转化成葡萄糖。因此，过多食用肉类尤其是肥肉，同样会导致血糖升高。因此，饮食控制不单是控制碳水化合物的总量和甜食，而是要严格控制每天的食物总热量。三、冠心病1、冠心病是老年病？冠心病过去总被认为是老年病，但如今中青年发病率与死亡率持续增长，增长幅度已超越老年人。这主要与现代生活的大环境有关：工作生活节奏快、工作压力大、劳动强度高、不健康的生活方式，如吸烟，高脂、高盐饮食，经常熬夜，体育运动减少或过于剧烈的运动、酗酒等。中青年冠心病患者往往发病急、程度严重，心源性猝死者多见。原因是中青年人血管内斑块进展快且不稳定，容易破裂形成血栓，血管被堵死，立即引发急性大面积心肌坏死。由于发病急，没有建立侧支循环，进而引发恶性心律失常、心源性猝死。2、冠心病还有不典型症状？冠心病发病时的典型症状——心绞痛，就像胸口压着一块大石头一样。然而还有一些不典型的症状：1．以为自己得了反流性食道炎，一直诊治却不见好转；2．牙疼，却找不到原因；3．上腹隐隐作痛，怀疑自己得了胆囊炎，然而久治不愈；4．不明原因的呕吐、腹泻。当以上症状出现时，冠心病患者朋友们绝不可掉以轻心，需及时寻求医生的帮助！四、脑卒中1、脑卒中为何易复发？约三分之一的卒中患者被基本治愈后，在1-5年会再次复发！其中高达20-30%的患者卒中复发是在发病后的第一年内。这是因为绝大多数的患者并没有从与“中风病魔”的首次交手中汲取经验教训，依然延续着以往的生活方式，且在症状得到缓解后擅自停止药物治疗，最终造成偏瘫 、失语等严重影响生活质量的残疾。2、脑卒中的“FAST”原则是什么？F（面部）：面部下垂；A（手臂）：肢体无力；S（言语）：言语困难；T（时间）：出现任一症状，立即拨打急救电话。五、系统性红斑狼疮1、哪些因素与SLE发病有关？系统性红斑狼疮（SLE）年发病率随地区、种族、性别、年龄而产生差异。性别方面，女性显然较男性为多，育龄年龄男女之比约为1∶8～9，老年人与幼儿男女比约为1∶2～3；发病年龄以青壮年为多，20～40岁发病者约占半数，发病年龄越小，其亲属患病几率越大。SLE病因至今尚未确定，大量研究显示，遗传、内分泌、感染、免疫异常和一些环境因素与本病的发病有关。2、SLE可以根治吗？目前的现代医学还不能达到根治系统性红斑狼疮的目标，但是可以通过激素和（或）免疫抑制剂控制狼疮的病情，让病情由活动变稳定，从稳定变为长期稳定，有小部分患者在医生的指导下，可以逐渐减量至逐渐停用。
健康资讯 2021-11-05阅读量1.0万
病请描述：1.什么是脑出血（脑溢血）？ 脑出血，即老百姓所说的“脑溢血”，为非外伤性脑实质内血管破裂引起的颅内出血。 是急性脑血管病中死亡率最高的疾病。 50岁以上，有高血压病史者高发。脑出血的最常见的病因是高血压病，此类脑出血属于高血压病的一种最严重也是最高级别的并发症之一，可在短时间内出现极为严重的症状，甚至短时间内影响患者呼吸、心跳等基本生理活动，造成患者的死亡。基本上中国的每一个乡村，每一个小区都有“脑溢血”的患者。北方发病总体高于南方，男性发病总体高于女性。 脑出血根据出血部位分类，不同部位决定病人不同症状，也影响着病人预后。（1）基底节区出血：基底节区是最常见的脑出血部位，豆纹动脉的破裂出血血肿即位于基底节。基底节出血又可以细分为：壳核出血，丘脑出血，尾状核头出血等。 ①壳核出血：基底节区的壳核是较为常见的出血部位，约占50%~60%，主要有豆纹动脉外侧在破裂引起，出血后可突破至内囊，临床表现与血肿的部位和血肿量有关，中大量出血时常见的症状主要表现为内囊受损的引起的对侧偏瘫，还可有双眼向病灶一侧凝视，偏身感觉障碍等。出血量大时影响脑脊液的循环，压迫脑组织产生短时间内昏迷、呼吸心跳受影响，甚至出现短时间内死亡，出血量小时仅表现为肢体症状，临床上较为多见。 ②丘脑出血：相对壳核出血发生率较低，主要由于丘脑穿支动脉或者丘脑膝状体动脉破裂导致，丘脑出血的特点除与壳核出血类似的症状如偏身运动障碍、感觉障碍等，可出现精神障碍，临床上常见的有情绪低落、淡漠等，还可出现痴呆、记忆力下降等症状，出血量较大亦可短时间内危急生命。由于位置靠近第三脑室，丘脑出血症状容易反复，还易出现持续性顽固高热等症状。 ③尾状核头出血：较为少见，出血量常不大，多破入脑室，出现急性脑积水症状如恶心、呕吐、头痛等，一般不出现典型的肢体偏瘫症状，临床表现可与蛛网膜下腔出血类似。 （2）脑叶出血：发生率较少，约占脑出血的5%~10%，一般合并有颅内血管畸形、血液病、烟雾病等患者常见，血肿常见于一个脑叶内，有时也会累计两个闹叶，临床上以顶叶最为常见，因为出血位置较为表浅，血肿一般较大，根据不同的部位以及出血量，临床表现较为多见复杂，可有肢体偏瘫、癫痫发作、失语、头痛、尿失禁、视野缺损等等。 （3）脑桥出血：脑桥出血约占脑出血的10%，脑桥是较为重要的生命中枢，这种类型的出血病情相当危重，大于5ml的出血即可出现昏迷、四肢瘫痪、呼吸困难等症状，还可出现急性应激性溃疡，出现中枢性顽固高热等，多数病人在发病后不久就出现多器官功能衰竭，常在发病后48小时内死亡，脑桥出血因极为凶险，治疗率及治愈率均较低，是属于一种危重的脑出血。 （4）小脑出血：小脑位于后颅窝，出血大于10ml即有手术指针。小脑出血约占脑出血的10%左右，发病后可出现小脑功能受损表现：眩晕、共济失调，患者可出现频繁呕吐、后枕部剧烈疼痛，一般不会出现肢体偏瘫症状，小脑出血量较大时刻出现脑桥受压影响呼吸功能。小脑蚓部（双侧小脑半球中央部位）出血后血肿可压迫四脑室影响脑脊液循环，短时间内出现急性脑积水，必要时需要手术治疗。 （5）脑室出血：原发性脑室出血较为少见，多见周围部位出血破入脑室。原发性脑室出血症状较为明显，如突发头痛、呕吐、颈强直等，大量出血可很快进入昏迷症状。 2.脑出血的并发症（会引起全身哪些问题）？ 脑出血的并发症较多，人脑是生命的总司令部，脑出血的发生或多或少都会影响脑功能的正常运行，脑出血并发症常常为多发的，全身各个器官都可以成为并发症发生的器官，所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗，常见并发症主要有以下几条： （1）肺部感染：肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症，脑出血患者多伴有活动障碍，而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因，脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染，表现为多痰、呼吸受损，需要引起重视，必要时需要行气管切开手术。 （2）上消化道出血：又称应激性溃疡，是脑血管病的严重并发症之一，脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌屏障减弱，局部供血不足，可出现消化道的广泛出血，甚至出现致命性失血导致休克，是严重的并发症。 （3）褥疮：脑出血患者长期卧床，不能进行自主的身体姿势变更，是躯体长期不变动身体姿势，导致局部皮肤及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者，由于高龄患者较多，肢体瘫痪，长期卧床，活动不便，容易对于骨隆起等部位压迫，使局部组织缺血及缺氧，局部出现溃烂，褥疮形成，且经久不愈，是脑出血患者护理的一大难题。 此外，脑出血还常见肾功能衰竭和多脏器功能衰竭(MOF)等并发症。治疗的过程中应该密切观察各脏器功能，必要时需要采取一定的措施。（4）深静脉血栓：长期卧床会引发深静脉血栓，深静脉血栓形成是指血液在深静脉腔内不正常地凝结，阻塞静脉管腔，导致静脉回流障碍，如未予及时治疗，将造成程度不一的慢性深静脉功能不全，影响生活和工作能力，甚至致残—全身主干静脉均可发病，尤其多见于下肢。3.老百姓应该注意什么？如何预防？（1）控制血压 ： 脑出血最常见的原因就是高血压，控制血压相当于预防了一大部分的脑出血可能性，在医生的指导下合理应用并调整降血压药物，定期进行血压监测，血压不能过高或者过低，既可避免血压波动对血管壁的损害，又可防止血压过低可能导致的脑灌注不足。饮食疗法上限制盐的摄入量、减轻体重、降低血脂、适度运动、生物反馈疗法等，可以巩固和促进药物的降压作用。 (2) 保持心情舒畅：高血压的发生环境因素有饮食、社会环境、生活改变、精神冲突等。高血压患者在紧张时血管收缩反应比正常人持久，精神紧张、自主神经活动及条件作用均可引起高血压。保持心情舒畅是十分必要的。 (3）注意生活规律：养成良好的生活习惯，如按时作息，保证足够的睡眠和休息时间（有午睡习惯者尤应坚持），文体活动（特别是打麻将、打桥牌、打保龄球、跳舞、爬山、竞走、观看电视和上网等）力求适度和适量，保持大便通畅和勿使劲搬抬重物。 （4）注意饮食安全，改变不良生活习惯：因一时饮酒、进食或抽烟过量而导致脑出血发病的实例时有所闻，应忌暴饮暴食、高糖高脂食物、凶酒劝酒和抽烟，同时不宜进食过于辛辣的刺激性食物和过浓的咖啡和茶等兴奋性饮料，但应多次少量地适量地饮水。 （5）注意身边的症状警告：脑出血的发病虽多较突然，但部分病人在发病前数小时或数日内还是会有一些轻重不等和易被人们所忽视的先兆症状。故建议患有高血压病的中老年人，一旦突发头痛加重或由间断性变成持续性；突发头晕或原有头晕明显加重；突发—侧肢体或头面、舌部短暂性发麻、乏力或活动欠灵活；或突发嘴角流水漏气、舌头发硬、咬字不准、吐字不清；或突发血压持续升高不降等症状时，应尽快就医和采取正确的防治措施，以确保安全。 (6) 每年定期体检，经常看医生，交一两位医生朋友，相当于有了自己的保健医生。
戴大伟 2021-01-19阅读量1.1万
病请描述： 1.什么是脑外伤？ 脑外伤，顾名思义，是脑部受到了损伤。指因为车祸、跌倒、爆炸等造成的脑部损害。 对于轻症患者，休息观察即可，重症患者则有死亡风险。 轻度脑震荡、单纯颅骨线性骨折为轻微损伤。颅脑损伤多见于工矿,交通事故,火器伤,锐器伤,钝器伤等，常与身体其他部位的损伤复合存在，颅脑损伤可分为:头皮损伤,颅骨损伤和脑损伤，三者虽皆可单独发生，但需警惕其合并存在，其中，对预后起决定性作用的是脑损伤的程度及其处理效果。 2..脑外伤有哪些后遗症？ 脑外伤后遗症又叫脑外伤后综合征(post-traumatic brain syndrome),是指脑外伤病人在恢复期以后，长期存在的一组自主神经功能失调或精神性症状。 包括大小便失禁、步态不稳、反应迟钝、头痛、神经过敏、注意力集中障碍、记忆力减退、头晕、失眠、疲劳等症状。而神经系统检查并无异常，神经放射学检查亦无阳性发现。如果这一组症状在脑外伤后3个月以上仍持续存在而无好转时，则为脑外伤后综合征。通常这类病人多为轻度或中度闭合性颅脑外伤，没有严重的神经系统损伤。 颅脑外伤还会引起比较明显的精神障碍，其临床表现如下：（一）急性期精神障碍 1.意识障碍：见于闭合性脑外伤，可能是由于脑组织在颅腔内的较大幅度的旋转性移动的结果。脑震荡意识障碍程度较轻，可在伤后即发生，持续时间多在半小时以内。脑挫伤患者意识障碍程度严惩持续时间可为数小时至数天不等，在清醒的过程中可发生定向不良，紧张、恐惧、兴奋不安、丰富的错觉与幻觉，称为外伤性谵妄。如脑外伤时的初期昏迷清醒后，经过数小时到数日的中间清醒期，再次出现意识障碍时，应考虑硬脑膜下血肿。 2.遗忘症：当患者意识恢复后常有记忆障碍。外伤后遗忘症的期间是指从受伤时起到正常记忆的恢复。以逆行性遗忘不常见（即指对受伤前的一段经历的遗忘），多在数周内恢复。部分患者可发生持久的近事遗忘、虚构和错构，称外伤后遗忘综合征。 3.脑外伤后急性障碍：易疲劳与精神萎靡，或行为冲动，亦可出现谵妄状态。 （二）后期精神障碍 1.脑外伤后综合征：多见。表现头痛、头重、头昏、恶心、易疲乏、注意不易集中、记忆减退、情绪不稳、睡眠障碍等，通常称脑震荡后综合症，症状一般可持续数月。有的可能有器质性基础，若长期迁延不愈，往往与心理社会因素和易患素质有关。 2.脑外伤后神经症：可有疑病，焦虑、癔症等表现，如痉挛发生、聋哑症、偏瘫、截瘫等，起病可能与外伤时心理因素有关。 3.脑外伤性精神症：较少见。可有精神分裂症样状态，以幻觉妄想为主症，被害内容居多。也可呈现躁郁症样状态。 4.脑外伤性痴呆：部分严惩脑外伤昏迷时间较久的患者，可后遗痴呆状态，表现近记忆、理解和判断明显减退，思维迟钝。并常伴有人格改变，表现主动性缺乏、情感迟钝或易激惹、欣快、羞耻感丧失等。 5.外伤性癫痫。 6.外伤后人格障碍：多发生于严惩颅脑外伤，特别是额叶损伤时，常与痴呆并存。变得情绪不稳、易激惹、自我控制能力减退，性格乖戾、粗暴、固执、自私和丧失进取心。 颅脑外伤还会遗留颅骨缺损和脑积水（一）颅骨缺损（defect of skull）部分是由于开放性颅脑创伤或火器性穿通伤所致，部分是由于手术减压、颅骨病变所致的穿凿性破坏或切除颅骨病损所致。颅骨缺损会致头皮塌陷会影响美观，也影响脑组织局部血流动力学和脑脊液循环，导致脑功能下降，脑组织在颅骨缺损区摆动亦可诱发癫痫，一部分伤员因害怕颅骨缺损区被撞击而产生恐惧心理，从而伴有有精神症状。颅骨重建具有以下作用：1.恢复患者头面部容貌，增加生活自信；2.恢复颅腔的解剖生理结构，重建脑的保护屏障，消除恐惧心理；3.改善脑组织供血、促进脑脊液循环，改善患者的语言和运动功能，提高患者生活质量。故病情稳定后及时修复颅骨缺损（补脑壳或补头骨）尤为迫切。（二）脑积水（Hydrocephalus）不是一种单一的病，脑积水多见于各种颅脑外伤后或颅内肿物，使得脑脊液吸收障碍、循环受阻或分泌过多而致脑室系统进行性扩张或（和）蛛网膜下腔扩张，按压力可分为高颅压性脑积水和正常颅压脑积水，根据脑脊液动力学可分为交通性和梗阻性。早期CT表现为脑室系统进行性扩张或（和）蛛网膜下腔扩张 [1] 。其典型症状为头痛、下肢无力、起步或步态站立不稳、尿失禁、共济失调、反应迟钝、进行性自主语言躯体活动减少，腰穿观察后可确诊。中度与重度脑积水通过一次CT扫描脑室普遍扩大，并伴有大小便失禁、进行性痴呆、卧床不起 [2] 、便秘、视力模糊，视神经乳头水肿，偶伴复视，眩晕及癫痫发作，即可确诊。3.脑外伤后遗症如何规范化治疗？（一）耐心倾听和心理辅导大多数病人认为自己病情非常严重，对今后的生活及工作顾虑重重，怀疑自己能否正常工作与生活。对脑外伤此从医学角度向病人讲解，诚恳地告诉他们各项检查都正常，只要心情愉快，配合治疗，很快便能痊愈，而且与正常人一样工作、学习和生活。脑外伤后综合征病人中女性较多，情绪多变，针对这一特点，认真倾听其主诉，耐心解释其提出的问题，引导其阅读一些娱乐方面的书籍，观看一些令人快乐的电视节目，在生活上予以关心照顾，满足他们提出的合理要求，使他们感觉到温暖，情绪逐渐趋于稳定。（二）稳定情绪和生活照顾因此类病人大多无器质性病变，在情绪稳定时，都能做一些很细致的工作，所以，及时地给予引导，使其正确认识自己的病情，对自己的身心健康状况有一个客观的了解，积极配合治疗。生活护理：1.脑外伤后遗症病人注意居室的安静、光线宜较暗、减少对病人的一切干扰。2.病人记忆和智能受损时，使其表述症状困难，因此症状具有隐蔽，不典型和多病共存的特点。需要全面仔细观察病情变化。3.对慢性期病人不要改变原有生活习惯。例如早起、洗漱、进食、物品放置等均可顺其自然。尽量鼓励个人生活自理和做自己喜欢的事。增强病人的责任心，如负责自己居室的门窗开关、清洁床头桌、扫地等，使其对生活保持信心。4.保持生活起居、饮食、睡眠的规律性。逐渐培养良好生活习惯。5.对有精神症状的病人应注意避免激发精神症状的各种因素。6.按病情需要给予充足营养和水份，必要时鼻饲或静脉高营养。（三）神经外科门诊就诊和定期随访神经外科门诊通常接诊病情表症较轻的病人，经过门诊医生一整套的诊断手段、辅助检查，给病人得出初步诊断，门诊医生能够对症治疗即给予病人进行治疗，如果门诊医生对病人病情有疑问或诊断为病情较重较急，则将病人收入住院病房，在医院作进一步检查或进行手术或相关的药物或康复治疗等医疗措施，必要时行手术治疗，如颅骨缺损修补、脑积水分流手术、昏迷促醒手术、神经功能重建手术。
戴大伟 2021-01-19阅读量1.1万
病请描述： 肝豆状核变性（hepatolenticular degeneration,HLD），因最早由Wilson首先报道和描述，故又称为威尔逊病（Wilson’s disease,WD）。该病为常染色体单基因隐性遗传疾病，是由ATP7B基因突变导致的细胞内铜代谢障碍，细胞内铜过量聚集引起的氧化应激反应导致细胞功能损害，最终导致肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病。世界各地报道患病率不一，为0.3~3/10万。河北省人民医院生殖遗传科张宁 遗传方式及发病机制： 肝豆状核变性为常染色体单基因阴性遗传病，其致病基因位于13q14.3，基因全长约78kb，含21个外显子和20个内含子。该基因序列与Menkes病致病基因ATP7A具有62%同源性，故又称ATP7B，是转运阳离子的P1B型ATP酶家族成员之一。ATP7B亚细胞定位受细胞内铜离子浓度调控，铜离子浓度升高时，在其他它铜转运蛋白的协助下将细胞内多余的铜离子以囊泡的形式自肝细胞胆管面分泌进入胆汁进而排出体外，当ATP7B基因表达异常时，多余的铜不能排出体外而致病。此外，ATP7B基因突变造成蛋白质功能异常以致铜蓝蛋白合成减少，血液中与白蛋白疏松结合的铜显著增加，从而易沉积于其他器官，因此导致各器官致病产生相应的临床表现。 临床表现：肝豆状核变性以儿童和青少年发病为主。以7~12岁多见。一般认为WD 病的最大发病年龄＜40 岁。男女比例相等。起病多以肝病和神经系统异常为首发症状，少数病例以溶血性贫血、骨关节症状、血尿等起病。起病年龄较小者，多以肝病症状为主诉。起病年龄较大者常以肝病或神经症状为主。成人期发病者多以缓慢进展的神经、精神症状为主。 一、肝病表现 WD 患者的肝脏表现多种多样，可表现为无症状的肝功能异常，也可表现为急性肝功能衰竭。一般WD 患者都有血清转氨酶异常，许多患者的ALT 轻度升高，但ALT 的水平并不能反映其肝脏病变的严重程度。儿童可无任何临床症状。起病年龄越小，以肝病症状起病者越多见。患者的临床表现可与急性病毒性肝炎相似， 也可出现自身免疫性肝炎的表现。WD 患者可出现血清免疫球蛋白升高及非特异性的自身抗体， 对于儿童自身免疫性肝炎或对治疗不敏感的成人自身免疫性肝炎，要考虑WD 可能。 二、神经精神症状 WD 患者的神经精神症状一般出现在有肝病表现之后，神经系统症状主要表现为锥体外系症状。常见肌张力不全，表现为头部或肢体的异常姿势、步态异常、躯体扭转痉挛。出现细致动作，如吃饭、写字、穿衣困难。常见行为改变，学习困难，情感不稳，易冲动，注意力不集中，思维缓慢。不能做手眼协调要求较高的动作， 写字笔迹潦草甚至发展成帕金森病样小写症。类似帕金森症状，运动不协调﹑咀嚼吞咽困难、进食慢、流涎、语言不清、语速慢﹑肌张力异常﹑肌强直、表情呆滞等。一般没有严重的智力低下和感觉障碍。其他神经症状少见，个别可有癫痫发作，轻度偏瘫，锥体束征，小脑性共济失调等。WD 患者除肝病和神经精神表现外，还有其他系统的表现，如肾脏疾病如氨基酸尿和肾结石，骨骼系统疾病如骨质疏松和关节炎，还有心肌病变，胰腺炎，不育症及习惯性流产等。 三、角膜K-F 环 角膜内弹力层有铜沉积，故角膜边缘形成色素环，肉眼可见，呈棕绿或棕黄色。宽1~3mm，可达4~5mm，称为凯-弗环（Kayser-Fleicher ring, K-F环）。K-F环对本病的诊断有中药诊断价值，然而角膜K-F 环并不是WD所特有，慢性胆汁淤积性肝病及新生儿胆汁淤积也可出现角膜K-F环。凡以精神症状起病者几乎均可见到K-F环。 四、其它表现 有研究表明，约11%的WD 患者伴有轻度溶血，某些患者可因溶血而出现短暂的黄疸。溶血多为一过性，但可反复发作。本病溶血是由于大量铜由肝释放到血循环，直接损伤红细胞膜所致。此外，铜在肾脏沉积以近端肾小管上皮细胞最明显，表现为肾小管重吸收功能障碍，出现氨基酸尿，糖尿、磷酸尿以及尿的酸化功能缺陷。骨骼病变与肾小管功能障碍有关，也可能与铜沉着在骨骼系统有关。肝肾功能损害还可影响维生素D代谢活性物质生成，使25-（OH）D3及1,25-（OH）2D3的合成减少，从而导致骨质疏松、佝偻病、退行性骨关节病等。 诊断：中华医学会神经神经病学分会帕金森病及运动障碍学组与中华医学会神经病学分会神经遗传学组共同推出的诊断标准：1. 具有肝功能损害临床表现或神经系统症状。2. 血清铜蓝蛋白降低（＜0.2g/L）。3. 24h尿铜升高（＞100μg）。4. 裂隙灯下可见角膜K-F环。同时具备以上1~3项者可拟诊为WD。 对于高度怀疑WD而实验室检查又不太十分明确时可以考虑用青霉胺激发试验。即青霉胺激发后进行24h尿铜定量检测。24h尿铜是儿童WD的重要诊断指标之一，52μg临界点对诊断儿童WD有显著意义。 目前，目前特异性等位基因探针基因突变分析或完整基因序列测定是可行的，可进行完整基因序列测定的基因突变分析。特异性检测已知的基因突变或单倍型分析应当作为WD病患者的一级直系亲属筛查的主要方法。13号染色体上的ATP7B基因标记的单倍体核型检测已被用于临床。最常见的突变点位是H1069Q和Arg778Leu。在北欧，H1069Q点位突变占欧洲突变的40-50%。大多数患者为复合杂合子。目前已知有500种基因突变，而几乎所有已知的基因突变都处于低流行状态，因此在一定程度上限制了等位基因探针分析技术的应用。 对于曾经分娩过肝豆状核变性患儿的夫妇，可先通过基因检测先证者，确诊后。女方再次怀孕，孕期进行产前诊断。因目前肝豆状核变性基因检测周期较长，建议女方再次怀孕前先进行先证者及夫妇双方是否携带相同治病点位的基因验证。 治疗： 治疗原则以驱铜及阻止铜吸收的药物为主，对症处理，控制饮食，以高蛋白饮食为主，多吃低铜食物，如精白米、精面、新鲜蔬菜、水果、牛肉、牛奶等。避免进食铜含量高食物，如海鲜、坚果类、动物肝脏和血制品、菠菜、豆腐等。对于严重肝病的患者可进行亲属肝移植治疗，对有严重神经或精神症状的患者因其损害已不可逆，不宜做肝移植治疗。
张宁 2018-11-26阅读量6024
病请描述： 广东省中医院脑病内科华荣中风之病，起病急，症见多端，变化迅速，病因病机复杂，对其认识，也是经过历代医家的不断探索而逐步完善的。广东省中医院刘茂才教授带领脑病中心团队，以中风病为突破口进行脑病的科研和诊疗，取得了丰富的成果。笔者对刘茂才诊治中风病的学术思想和临床经验进行总结，认为他的中风病防治思想突出体现在辨证的“实”“逆”“虚”和论治的“通”“调”“补”六个方面。中风病证候的“实”“逆”“虚”中风病“实”之病机刘茂才从事中风病研究50余年，十分重视中风病证治规律的研究，早期对1972年至1981年的178例住院中风急性期病例进行了回顾性分析，认为其病因主要为风、火（阳热）、痰、瘀、虚，加上各种因素诱发，病后呈现一系列阳亢、血瘀、痰盛等邪实现象，整个过程贯穿着本虚邪实，并且急性期主要矛盾在于邪实。在随后的研究中发现血瘀证和痰证在中风患者证候分布中占有重要地位。刘茂才认为痰和瘀既是脑病的病理产物，又是引致脑病的一个原因，可互为因果，造成恶性循环，加剧病情。中风之痰，与患者嗜食烟酒、肥甘厚味等不良的生活饮食习惯密切相关。痰浊或随风阳上越或阻遏气机而形成风痰阻络或瘀痰阻络，表现为中风之候。中风之瘀，脑梗塞之后血脉闭阻，血流不通，有瘀无疑，脑出血之脑脉破裂，血溢于脉外而蓄积于脑髓脉络清窍之间，势必壅塞脉道，痹阻脉络，此亦必然产生新的瘀证。中风之痰瘀互结，脑脉闭阻或血溢脑脉之外，致清阳之气不得舒展，气血不得流通，津液气血不循常道，津血渗泄为痰为饮(脑水肿)。正如《景岳全书》指出：“津凝血败，皆化为痰。”此即脑部血管阻塞或破裂出血，导致脑血液循环障碍，不论是局部还是全脑，不论是出血还是梗塞，基本病理变化都是脑组织的缺氧和缺血，这种缺氧和缺血，急性期必然产生局部或全部的组织水肿，甚至导致颅内压增高，在某种意义上，这可视为痰瘀交结之佐证。中风急性期“痰热腑实为常候”，中风发病常以肝为起病之源，肝脾密切相关，脾胃互为表里，故胃常作为肝旺传病之所。木横土衰或气虚血瘀，必致脾胃升降失常，致中州运化传导失职，糟粕内停，且中风急性期多为阳火亢盛，火热内炽既可烁液成痰，助阳化风，又可消烁津液，致胃肠燥结，腑气不通。加之中风病发，卧床、饮食失养，或误治而又加重腑实。腑实既可作为中风的一种诱发因子，又可作为中风后的一种病理状态，持续存在于中风病病程中，甚或形成恶性循环加重病情 。中风病“逆”之病机气机升降失常、肝经风火上逆是中风病发生发展的主线。升降太过中风发病之气血失调逆乱，总以肝气上冲最为突出。惊则气乱，恐则伤肾，或加之酒毒之品，可使肝升发动摇太过。肝阳愈旺，肝肾愈亏，肝阳上亢，或肝火上冲，阳胜火旺，复又生风。风火易于上升，致使升发太过，风性窜动，风阳上扰，风火相煽，多犯巅顶，发生中风。刘茂才认为出血中风之发病，是在气血内虚、脏腑阴阳偏盛的基础上，如遇情绪过急、用力过猛等诱因，引起“身中阳气之变动”，阴阳错乱，失去平衡而出现气血逆乱，出现“致血之与气，并走于上”“血苑于上”的病理变化。气血上逆，脑脉血液盛极，充而再充，致迫血妄行；或气不摄血而见络破血溢，瘀积脑髓，形成出血中风之证候。而缺血中风，血气上逆或未致“满脉去形”之境，却由于气血逆上而血菀于上，脑脉充盈而郁积不散，气结血凝，脑脉痹阻，出现缺血中风之候。同时，由于平素脑脉中痰瘀郁积内蕴和滞阻脉络程度之差异，及各脑脉间受上逆之气搏击程度的不同，因而在同一次气血上逆过程中，便可同时有出血与梗死之可能。无论出血中风、缺血中风，均为气血失调逆乱导致血溢脉外或血脉不通，气滞血瘀，使清阳之气不能舒展，此为中风发病之关键。升降不及中风恢复期，脏腑受损，脾失健运，肾不藏精，命门气衰，脏腑之气不能上升于脑。亦见中风急性期的轻证，由于年老体衰，精血自亏，无以升举，升之不及，“上气不足，恼为之不满，耳为之苦鸣”(《灵枢·海论》)。或气机不利，瘀血痰浊阻滞，升降不及，脑气不能下降统领脏腑，脏腑精微不能上荣于脑，甚则气机郁滞、百病皆生，出现偏瘫、失语、抑郁等病证。中风病“虚”之病机“正气存内，邪不可干，邪之所凑，其气必虚。”中医历来认为正气是决定发病的关键因素，邪气是发病的重要条件。中风是在机体内伤积损、正气亏虚的基础上，复因劳倦内伤、忧思恼怒、嗜食厚味、烟酒或外邪侵袭触发，导致脏腑阴阳失调，风、火、气、痰、瘀等邪实亢盛而发病的。在正虚方面，主要责之气血亏虚，肝脾肾虚。心主血脉，心气虚，无力推动血液，血行迟缓，久而成瘀；脾气虚则运化水谷失常，不能化生精微，反聚湿为痰，同时脾虚摄血无力，血溢脉外，离经成瘀；肾为先天之本，肾气虚则精髓无以化血，气血贯注不足，致血液凝滞为瘀；肝肾亏虚，阴不制阳，风阳上扰清窍。中风病论治“通”“调”“补”法中风之“实”治以“通”——破瘀涤痰通脉破瘀涤痰，痰瘀同治是中风病的重要治则刘茂才辨治中风病，除出血中风暴厥期重视闭者开窍、息风潜阳、脱者固脱之外，出血中风病情稳定之后及缺血中风的治疗，多在于治痰和祛瘀。临证中祛瘀常以破瘀为法，即使用祛瘀药中比较峻烈的药物，达到祛瘀的目的，如大黄、桃仁、红花、水蛭等。破瘀临证可根据病者血气盛衰或寒热等差异，而选择不同程度的破血逐瘀之品。对出血中风患者，有痰除痰，无痰防止内痰的形成。涤痰临证可给予化痰、消痰、涤痰等法袪之，无形之痰或防痰之产生可健脾以治之，方用温胆汤、导痰汤、半夏白术天麻汤、涤痰汤等。在此基础上，刘茂才研制了中风病涤痰祛瘀的系列中成药：如清肝息风、破血逐瘀、涤痰开窍之益脑脉胶囊和口服液；益气活血、涤痰开窍、息风止痉之益脑康胶囊和口服液，均获得较好疗效。出血中风擅用祛瘀法刘茂才经多年临床实践，逐渐突破了“活血化瘀法治疗急性脑出血会加重出血”的说法，认为出血中风急性期治疗的关键在于能解除血肿对周围组织的压迫效应，缓和以致消除血肿周围不能代偿的组织水肿，改善神经组织的缺血、缺氧及坏死状况。脑出血证，所溢于脉外之血，已不能复返故道，及由此而引起的气血郁滞（脑组织之充血、水肿等），此有形之邪，为血实之证，宜祛除之，须通过祛瘀活血加之疏导，使其消散与吸收，从而使脑脉流通，清阳之气舒展，达到祛瘀生新的目的。总结出清热通腑醒神，破瘀涤痰通脉之综合疗法根据中风之病机，刘茂才认为救治急性中风的主要目的在于醒神，在于恢复各种大脑功能。醒神之治，除宣窍通关（宣窍），使用治疗窍闭神昏证之相关药物（如麝香、冰片、石菖蒲、安宫牛黄丸、紫雪丹、至宝丹、苏合香丸、醒脑静注射剂等）外，尚配合使用各种血肿清除术、血管瘤的处置术、介入溶栓或取栓术、动脉内支架成型术等，抑或选用清热、通腑、平肝、破瘀、涤痰通脉等法，通过祛邪扶正、通腑通血脉以益脑髓，以促进受损神机功能的恢复和保护未损脑髓神机之功能。刘茂才通过多年临床经验总结、研制的通腑醒神胶囊，适用于中风中脏腑、痰邪积滞腑气不通之证，为中风中脏腑之阳闭证或阴闭证之痰邪积滞、腑气不通而设。只要不是中风脱证，或者大便泄泻失禁，即使没有明显腑实证，中风病发，重症或闭证患者，都可以即时开始给予通腑（泄热）治疗，保持大便通畅，以求上病下取，利于醒脑通脉，促进康复。中风之“逆”当“调”——调畅气机升降灵活运用气机升降学说，指导临床治疗。过者抑之，逆者平之，不及者助之。单独或联合使用，以恢复其升降，以平为期。过者抑之气机上冲太过，治疗上应平肝降逆息风，应分其阴阳虚实。肝肾阴虚，虚阳上越，风阳上扰，宜平肝潜阳，如镇肝熄风汤。若肝火上冲太过，风火相煽，宜降火息风，如羚角钩藤汤。不及助之年老精亏，气血不足，精微不能上荣于脑，应填其精，补其气，复其升降。如地黄饮子，阴阳双补。若因气机不利而瘀血痰浊未清，气机升降不及，应活血化瘀、涤痰祛浊。如补阳还五汤，补气活血通络。中风之“虚”宜“补”——益气血，补肝肾，补中寓通刘茂才指出，中风急性起病时所表现的邪盛之象是由脏腑气血逆乱所致，究其本乃是脏腑气血亏虚，虚是贯穿始终的最基本病机。在临证中，刘茂才发现因气虚无力运津行血而生痰成瘀的，单用涤痰化瘀难收良效，通过运用益气补虚可达防邪、祛邪之效。因此类病证根本病机都与脏腑气血亏虚有关，且气可行血、行津，故以益气为主，血虚则佐以养血活血，津亏则配合滋阴生津。刘茂才常以补气力胜、性动而能行滞的黄芪为补气主药，使脑气得养，气阳舒展，神明得用；并使气旺血行，血脉通畅。活血化痰方面常选泻中有补的药物，如以鸡血藤、丹参、益母草等活血补血，以茯苓、白术、陈皮、法半夏等健脾化痰，再视具体情况加用活血通络、化痰除湿之品。对于中风后期，刘茂才强调益气活血法，且讲究益气活血孰轻孰重，同时又重视肝肾同治。他认为中风后期主要以本虚 为主，兼以标实。瘫痪诸症乃为痰瘀痹阻脑脉所致，拟补气补肾以益脑髓，达到扶正以祛邪，寄补为通，寄补为消之目的，并研制院内制剂复方北芪口服液，脑脉1号等，效果较佳。*文中治法应在医师指导下使用作者 | 华荣 孙景波 黄燕广东省中医院新媒体编辑 | 朱蕗鋆版权声明：本文为《中国中医药报》原创，未经授权谢绝转载
华荣 2018-07-17阅读量1.0万
病请描述：2014-02-26 广东省中医院微信 广东省中医院广东省中医院脑病内科华荣学中医要文理通、医理通、哲理通问道者 吕玉波（广东省中医院名誉院长、广东省中医药学会会长） 杨志敏（广东省中医院副院长） 华 荣（广东省中医院脑病内科医生、李振华弟子） 罗湛滨（广东省中医院肛肠科医生、李振华弟子） 【图片说明】广东省人大常委会副主任雷于蓝登门慰问李振华。【图片说明】李振华（左二）与吕玉波、华荣、罗湛滨。他出生在“医圣”张仲景故里，被誉为“脾胃病国手”，善用脾胃学说治疗疑难杂病，以温阳扶正法救病人于垂危。 他用中医药应对流脑、乙脑疫情，扬名全国，晚年还指导广东弟子治疗非典、禽流感。 他心忧中医后继乏人，奔走呐喊，在全国人大会议上建言，促成政府工作报告提出“要把中西医工作摆在同等重要的地位”。 今年89岁的河南中医学院原院长李振华是首批全国名老中医，2009年被国家评为河南唯一一位“国医大师”。他近年腰患发作，不能久坐，但每周坚持在家中出诊、带徒，令人感动。今年在郑州家中接受专访时，全国禽流感疫情紧张，西藏自治区的领导还打电话向他请教防治办法，李老细心解答，尽显仁心仁术。 采写：南方日报记者 陈枫 曹斯 通讯员 宋苹 宋莉萍 摄影：南方日报记者 郭智军 成才之道 随父学医 一味黄芪用了60年 吕玉波：您出身于中医世家，能否谈谈您的成才之路，给青年中医指点一下？ 李振华：我出生在豫西乡村，父亲李景唐是当地有名的中医，善治外感热病和内伤杂病。他常以“仁善为本，济世成德”来教导我，要我记住“行医首要立品做人，只有仁善待人，才能济世活人”。 我一边读私塾，一边在父亲的“广济堂”帮父抓药。1940年豫西大旱，霍乱流行。我正在读高中，父亲说“别上学了，回来跟着我学医吧！”我白天侍诊，晚上听父亲讲授中医经典，学习《内经》、《伤寒论》、《金匮要略》以及叶天士、吴鞠通等温病学诸家著作。后来我又通过学习哲学，特别是唯物辩证法，对中医经典有了更深入的理解。 我随父学医，主要分侍诊、试诊、试方、独立诊病处方几个阶段。有位70多岁的老汉，感冒发烧，不能起床。我到病人家出诊，诊断为老年风寒感冒，宜辛温解表法治疗，就用父亲治风寒感冒验方。药方写好后，我和病人家属回广济堂，请父亲定方，父亲说：“原方不动，加黄芪4钱（12克）”。他解释说：“病人老年气虚，恶寒发热无汗，黄芪可以补气助正，促使发汗解表退热。服两帖药后即可痊愈。”果然，药到病除。我从医至今60多年，凡诊治老年人气虚感冒之症，方中经常都加黄芪，效果很好。 在父亲身边实践6年后，我23岁开始独立应诊。1950年，全省中医师考试，我考了洛宁全县第一名，省政府颁发了中医师证。1953年，洛宁县人民医院成立，被选为县医院唯一的中医医师。后来借调洛阳中医师进修班和洛阳地市西学中班任教，上调省城，在河南中医学院承担医疗、教学任务。我总结了“勤、恒、博、精、悟”五个字，只有在临床实践中刻苦学习、用心体会、不断借鉴前人的经验，才能逐步培养出“悟性”，从而提高中医学术水平和临床疗效。 偷师名医 炙甘草汤治心脏早搏 华荣：您特别注重博取众家之长，这也是您成为中医大家的一个重要原因吧？ 李振华：要想医术精深，必须勤奋好学，博学多闻。不仅要学书本，还要学同道之所长、民间单方验方、患者用过的功效显著的处方，永不自满。 1964年，中医大家秦伯未来郑州讲学，上午在河南中医学院作学术报告，下午给省里领导看病，我在旁侍诊，学会了治疗心脏病特别是早搏，如何用炙甘草汤。之前我看《伤寒论》说，“伤寒脉结代，心动悸，炙甘草汤主之”，但在临床使用，效果往往不甚理想。那次秦老告诉我，早搏关键在于心阴不足，心阳虚也有，但以心阴虚为主。桂枝不能用大量，如果出现二联、三联律时，用1钱（3克），一般时用7分（2克）。以后照跟秦老用药及量，治好众多早搏病人，对于室性早搏效果要更好一些。 除了跟名医，还可以学习名医的好方子。“京城四大名医”施今墨老先生曾为一位军区领导夫人看病，她患的是功能性子宫出血，吃了施老六剂药治愈。我从她那里拿了处方，对比我开的方子，都是补中益气汤合归脾汤化裁，但施老加了阿胶、黑地榆，还重用米醋6两（旧时16两为1斤），而且在药物炮制上，柴胡、白芍都是醋炒。后遇此证，我就用施老这种方法，每获奇效。 学术之道 研究脾胃学说承接重点科研项目 华荣：您被誉为“脾胃病国手”，强调肝脾胃同治，肝宜疏，脾宜健，胃宜和，脾胃病学术思想在业界得到广泛推崇，影响深远。我运用您的思想，发现很多内科疾病都可从脾胃入手治疗，调理脾胃治百病，四季脾旺不受邪。 李振华：元气乃人体生命健康之本，而元气之充足，须赖脾胃之滋养，故脾胃伤，则元气易衰。金元四大家的学说，对我影响很大。从1979年起，我开始招收脾胃专业硕士研究生，潜心研究脾胃学说。1986年承接国家科委“七五”国家科技重点攻关项目“慢性萎缩性胃炎脾虚证的临床及实验研究”。我们提出“因虚致实，因实致虚，虚实交错”的病机理论和“脾宜健，肝宜疏，胃宜和”的治疗原则，创立了香砂温中汤和沙参养胃汤。5年内对300例该病住院患者纯中药治疗，有效率达98.7%，治愈率达32%。国家科委委托卫生部验收鉴定，疗效属国内外先进水平，突破了国外学者认为该病“萎缩的胃粘膜不可能逆转修复”及“终身疾病”的观点。1992年该项目被评为河南省科技成果进步二等奖。 1995年，我主编出版了《中国传统脾胃病学》专著，提出了“脾本虚证无实证，胃多实证；脾虚是气虚，甚则阳虚，脾无阴虚而胃有阴虚；治脾胃必须紧密联系肝；治脾兼治胃，治胃亦必兼治脾，脾胃病不可单治一方；胃阴虚治疗用药宜轻灵甘凉”等观点。 重视心阳 巧治冠心病收佳效 杨志敏：这几年“扶阳”学说盛行，我发现，您很早就提出“心阳”观点，治疗了很多心脏病危重病人。其中奥妙何在？ 李振华：中医学非常重视阳气在人生命中之重要性。阳气在人之生命中如日光一样，阳气不足，则寿命不能长久。冠心病患者，一般都畏寒怕冷，夏季轻，冬季重，每年12月至次年2月之间，夜间12点以后到天明，不仅易犯病，重者多于这时死亡，就是心之阳气不足、抗拒外寒功能较弱的表现。 现代临床治疗冠心病，常用中药大都以活血化瘀、扩张血管为多见，缺少扶助心阳增强心脏功能之药物，这对冠心病发作时的胸闷气短、心绞痛等症状，虽能收到一时之效，但药效不能持久，特别是这些芳香理气、活血化瘀的中成药，久服易耗气血，心脏功能更弱。 我经常打比喻说，血液运行，就像自来水在水管中流，要依赖水压。水管生锈，管腔狭窄，但如果压力充沛，自来水能畅通无阻；如果压力不足，水就上不到高楼，流量渐少，甚至停水。所以治疗冠心病，不可忽视心阳，舍本求末。我常用人参、附子、桂枝、薤白这些药益气助心阳，以促进心脏功能、增强血流循环动力为本，随证适当加理气活血化瘀、健脾祛痰湿之药。在这一思想指导下，治疗冠心病人，可以收到佳效。 用温病学说遏制流脑乙脑疫情 罗湛滨：李老，您治疗外感热病也是高手。您认为，中医在治疗传染病方面，应该怎样更好发挥作用？ 李振华：温病是因感受温热病邪，包括疠气病毒而发病，起病急骤，有季节性、地域性和高度传染性。我用温病学说，指导治疗流脑、乙脑、流感等热性传染病，后来补充提出了“热邪损阴伤正是温病的病理基础”和“治温病重在保存津液”等学术观点。 1956年冬末和次年春，洛阳地区流行脑脊髓膜炎，仅伊川县1个多月就死亡70多人。洛阳专署卫生局组织我们去治疗。我认为，该病属于中医温病的春温病，用银翘散合白虎汤加减，热入营血用清瘟败毒饮加减配合安宫牛黄丸等，治疗近20例，全部治愈。又到宜阳、偃师、三门峡等几个县，前后治疗百例左右，凡能口服或鼻饲中药的，均治愈。河南省卫生厅在洛阳召开了现场会，在全省推广中医治疗流脑的方法经验。 1970年，禹县流行乙型脑炎病，县医院找了个大庙作为临时传染病房，8天时间就收治了83个患者，死亡32个，多是儿童，满院日夜哭声不断。当时的县革委会召开防治会议，让我负责治疗。我根据乙脑病属暑温病，辨证分偏热、偏湿、湿热蕴结三证，以中药为主，治疗132例，治愈率为92.7%，有25例遗留有偏瘫、耳鸣、耳聋、头痛、弄舌等后遗症，基本属于乙脑偏湿证，用中药配合针灸治疗，效果很好。这一治疗乙脑的方法，后来被评为河南省重大科技成果奖。 近年来，中医在治疗非典、甲型H1N1流感、禽流感等传染病疫情中发挥了作用。今后在这样的重大公共卫生事件中，要多发挥中医的作用。 传承之道 医源于易 中华文化是中医之本 吕玉波：李老，您很重视人文修养，书法功力深厚。我印象最深的是，您一直强调，“要学好中医，必须做到三通，即文理通、医理通、哲理通”。对于中医传承发展，您有什么建议？ 李振华：中华文化是中医学之本。我概括了几句话，“医源于易，医归于变；临证要诀，辨证为先；综合分析，四诊合参；谨守病机，处方为先；理法方药，有机连贯。” 中医常说“医易同源”，《易经》是中国传统文化的代表，对中医学的发展影响也最深。可以说，中医学是在《易经》的哲学基础上，通过人们同疾病斗争的反复实践，总结升华为理论的。其理论核心是整体观、对立统一观、恒动观、辨证观、取类比象等。中医的天人合一学说、阴阳学说、脏腑经络学说、五运六气学说、辨证论治方法及中药的四气五味、升降浮沉、归经等学说，实践证明是非常有效的。学习哲学和辩证思维，是学习理解中医学的金钥匙。特别是培养中医思维方式，抓住辨证要点、病理演变的核心，就能收到良好的临床疗效。 中西医是两种不同理论体系的医学科学，各有其长。西医的检查仪器是帮助了解病情、确诊疾病的现代方法，但不主张简单根据西医检查诊断的病名，作为中医辨证用药的根据。我们应该用中医理论来指导临床实践，应以中医理法方药为体，通过四诊进行辨证治疗，以西医的各种检查仪器为用，不能丧失自我。 现在不少年轻医生中医专业思想淡化，中医理论功底不深，临证水平下降。我们这些老中医很担心中医药事业后继乏术、后继乏人，所以一直呼吁中医院要突出中医特色。你们广东在这方面做得比较好，请我们这些老中医去带徒，注重挖掘中医特色疗法，中医特色优势发挥充分，值得各地学习。 养生之道 每日挥毫 提出“爱好养生法” 89岁的李振华至今耳聪目明、精神矍铄。他将自己的养生经验总结为几句话：与四时节气协调，与天和；情志安宁，与气血和；动静合一，形神合一，与自身和；饮食有节，与脾胃和；益肾固精，全真养形，与神和。他说，养生贵在力行，持之以恒，就会寿而康。 李振华提出“爱好养生法”，认为人要有所依托，有一种健康的爱好，这样才能保持对社会、对生活的兴趣，进而使身心健康。 他本人就是“爱好养生法”的受益者，每天练习书法，以楷书为主，一笔一划，一丝不苟。练习书法讲求头正身直、臂开足安、悬肘松肩、平气凝神、排除杂念。表面看挥毫起笔只有手在动，实际上是手指、腕、肘、肩带动全身的运动，将精气神倾注于笔端。整个过程酷似打太极拳，又像练气功，意力并用，动静结合，既增强了手、脑的协调能力，又锻炼四肢功能。 李振华说，中医讲究天人合一，一年有寒、热、温、凉，自然界有风、寒、暑、湿、燥、火，所以要“动作以避寒，隐居以避暑”，和于四时，顺应自然之气。尤其年老体弱者，更应适宜寒暑，“早卧晚起，必待日光”。早晨活动不宜过早，以见到阳光为宜。冬季三九天，多在室内活动，以免寒气伤阳。夏季三伏天，避暑要及时，但也不宜过凉。人要适应自然，生活要规律，寒温要适度。 他说，喜、怒、忧、思、悲、恐、惊是生活中难以避免的，但只要生活中加强修养、爱好广泛、宽宏大量、不记得失恩怨、遇事不躁，就能心静志安，乐观宽宏。 李振华还非常重视经穴，常以指代针揉搓经穴养生治病。每日睡前和起床时，常用手指揉搓百会穴及头面部，以促进头面部血液循环；揉搓涌泉穴、膻中穴以补肾、强心、健脑；揉搓听宫、耳门、颅息等穴以助听力；揉搓童子髎、睛明穴以增强视力；揉搓迎香、风池穴以防感冒；指压足三里、内关、中脘、气海等穴，以增强胃肠消化吸收功能。每个穴位揉搓按压50-100次，四肢和腹部穴位揉压150次。 他还时常叩叩牙齿，以强齿和促进消化液的分泌。他说，通过20多年的穴位揉搓按压，收到了行气血、调营卫、益心脑、防外邪、强耳目的效果。 李振华的饮食有三个原则：定时、定量、定性。如果没有特殊情况，他坚持每日三餐按时就餐；定量是三餐不过饱，以八成饱为宜，尤其晚餐食少，以易于消化吸收；定性是粗细粮配合，蔬菜水果搭配，吃后以能消化吸收、腹部舒适为准。 他爱吃面条，尤其爱吃稀软的带汤水的面条，面条可用细粮也可用杂面，再放些青菜之类，既有营养又易于消化。他常嘱咐病人注意食疗，如晚餐喝粥适当加入红枣、薏苡仁、核桃仁、山药等以增强脾胃功能，还要结合大便情况对饮食进行调整，以保持大便通畅，每日一次。 大师逸事 勇于建言 建议修改政府报告 李振华与邓铁涛等多位老中医多次向党中央、国务院上书，为中医药发展出谋划策，奔走呐喊。 他曾任全国人大代表。1991年第七届全国人大代表大会时，中医界代表讨论政府工作报告，他首先提议对其中的“中西医工作要有计划按比例地发展”进行修改，得到了大家的赞同，于是集体写出建议。后来《政府工作报告》将这句话改为“要把中西医工作摆在同等重要的地位”。 1980年，在北京召开的全国第二届科技代表大会上，他呼吁解决中医后继乏人问题，并写了内参报告，引起有关领导和部门重视。之后，河南出台了一系列政策培养中医药队伍，如招收中医师子女为中医学徒，在全省“赤脚医生”中选拔培养中医等，这些人现在都成了中医药骨干力量。 编后语 历时两年，辗转南北，专访十位国医大师，问求中医药传承之道。南方日报和广东省中医院、康美药业(600518,股吧)联合推出的“问道国医大师”系列报道，到今天圆满收官。 这一系列报道反响强烈，不少读者来电来信交流。国家卫生计生委副主任、国家中医药管理局局长王国强一直关心报道进展，盛赞这一报道对于抢救中医药国粹、弘扬中医药事业意义重大。广东省人大常委会副主任雷于蓝今年专程带领“问道小组”赶赴河南，登门慰问国医大师李振华。分管卫生工作的广东省副省长林少春对系列报道给予高度评价，感谢各位国医大师为广东带徒、推动中医药强省建设。 近期，海外著名华文媒体《星岛日报·海外版》还将对这一系列报道进行转载，扩大中医药在欧美等国家和地区的影响力。南方日报出版社也将结集出书，敬请垂注。 总策划：张东明 吕玉波 陈达灿 统筹：段功伟 胡延滨每天一条好信息，传递健康正能量。欢迎订阅广东省中医院官方微信【大德聚友会】竭诚为广东省中医院的好朋友提供会员服务。回复“健康”，立即收取聚会信息。【启德医塾】天地大德曰生，生生之道为本。启德医塾传递中医精神，介绍中医药文化知识。
华荣 2018-07-17阅读量1.2万
病请描述：导语：骨质疏松症通常被称为“沉默的杀手”，大多数患者在早期没有症状，随着人体骨质的逐步流失而出现症状，晚期大多数人会出现全身关节疼痛，甚至稍有不慎受到磕碰便会骨折。而且骨质疏松症一旦发生是不可逆转的，所有的治疗和干预只能起到延缓疾病发展及预防骨折的作用。因此，骨质疏松症的预防极为重要，而对于已患有骨质疏松症的人来说，更要做到早发现、早治疗。那么，骨质疏松症该如何预防和治疗呢？ 骨质疏松症的预防和治疗总结起来就是三点： 基础预防、药物治疗、运动康复 一、基础预防 骨质疏松症的基础预防主要是注意日常饮食及生活方式，并适当补充有助骨骼健康的补充剂，来达到预防、改善骨质疏松的目的。它是骨质疏松预防和治疗过程中最重要的、不可缺少的措施，但并不是“全部”和“唯一”，还需结合药物治疗和康复治疗。1.适用范围包括： (1)骨质疏松症的初级预防(尚未患有骨质疏松症时，针对骨质疏松的危险因素采取相应措施，预防骨质疏松的发生)；(2)骨质疏松症的二级预防(已患有骨质疏松症，并尽早发现，尽早采取治疗措施阻止病程进展，防止骨折等并发症的发生)；(3)骨质疏松症的药物治疗和康复期间。2.内容包括： (1)调整生活方式 ①富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食；②适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗；③避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物；④采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药；⑤加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 (2)服用骨健康基本补充剂 ①钙剂： 作用：钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用法：我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg(元素钙)，是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量。如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600mg。注意：钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 ②维生素D： 作用：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。用法：成年人推荐剂量为200IU(5μg)/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800IU(10～20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200IU，还可与其他药物联合使用。注意：使用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。二、药物治疗 1.适应证包括： (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度：T≤2.5)，无论是否有过骨折；(2)骨量低下患者(骨密度：-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折；(3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗：—已发生过脆性骨折—OSTA筛查为“高风险”—FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％2.抗骨质疏松药物包括： (1)双膦酸盐类 药理作用：双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。注意事项：口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。(2)降钙素类 药理作用：降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。注意事项：降钙素类制剂的总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。(3)雌激素类 药理作用：雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT)，包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。注意事项：激素治疗有利有弊，治疗前要进行利与弊的全面评估，保证治疗利大于弊的前提下方可进行治疗。治疗过程中还需坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫)。(4)甲状旁腺激素 药理作用：甲状旁腺激素是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量使用有促进骨形成的作用。注意事项：患者对甲状旁腺激素治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，甲状旁腺激素可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget's病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用。(5)选择性雌激素受体调节剂类 药理作用：选择性雌激素受体调节剂类不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。临床试验表明选择性雌激素受体调节剂类的雷洛昔芬可降低骨转换至女性绝经前水平，阻止骨丢失，增加骨密度，降低发生椎体骨折的风险。降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率。注意事项：雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药有轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者，如长期卧床和久坐期间禁用。(6)锶盐 药理作用：锶是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶，是新一代抗骨质疏松药物。雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用。临床研究证实应用雷奈酸锶治疗能显著提高骨密度，改善骨微结构，降低发生椎体骨折及所有非椎体骨折的风险。最长临床资料长达10年。注意事项：雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。(7)活性维生素D及其类似物 药理作用：适当剂量的活性维生素D及其类似物能促进骨形成和矿化，并抑制骨吸收。有研究表明，活性维生素D及其类似物对增加骨密度有益，能增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。注意事项：治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。(8)维生素K2(四烯甲萘醌) 药理作用：四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，研究表明维生素K2能够增加骨质疏松患者的骨量，预防骨折发生的风险。注意事项：少数患者有胃部不适、腹痛、皮肤瘙痒、水肿和转氨酶暂时性轻度升高。服用华法令的患者应禁用。(9)中药 药理作用：国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。注意事项：中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 三、运动康复 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同：①儿童期增加骨量；②成人期获得骨量并保存骨量；③老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 1.运动康复的建议 (1)运动原则 ①个体原则由于个体的生理状态和运动机能差异，应选择适合自己的运动方式。②评定原则每个个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。③产生骨效应的原则：负重、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。(2)运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走、哑铃操、举重、划船运动、蹬踏运动等。(3)运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究指出高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量。建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。小编提醒：以上这些关于骨质疏松症预防和治疗措施，仅作参考，不建议自行参照上述措施进行治疗，因为不管是基础预防、药物治疗还是运动康复，不同的患者实际治疗起来都会有所差异，都需要在专业医务人员的指导下进行。 所以，骨质疏松症究竟该如何治疗，具体还需要听从医生的建议，希望以上关于预防和治疗方法的介绍，能够帮助你理解。 *图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-05阅读量2929
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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