病请描述: 胆囊结石是世界范围内的常见病和多发病,尤其在欧美等国家,胆囊结石的发病率更高,仅美国就有大约 1600 万人患胆石症,每年新发病例约 80 万人,其中约 40 万人接受胆囊切除手术。在中国,随着人民物质生活水平的提高,胆囊结石的发病率和胆囊切除手术的数量逐年增加,胆囊切除手术已经成为普通外科最常见的手术之一。胆囊切除的术式也由 100 多年前德国外科医生 Langenbuch 的第一例开腹胆囊切除手术,逐渐发展成为现在的腹腔镜胆囊切除术、经脐单孔胆囊切除手术、经自然腔道胆囊切除手术和腹腔镜结合内镜的保胆取石等多种手术方式,前两种术式为治疗“胆囊结石”的金标准,后几种术式为近年开展起来的术式,亦为治疗胆囊结石的有效方法,外科医生常依据患者的病情等,选择不同的手术方式。尽管胆囊切除手术在国内外普遍开展,技术成熟,手术设备和器械不断更新,但胆囊切除手术所致的医源性损伤仍为临床上的一个难题,并发症常常非常严重!需要临床医生高度重视。 胆囊位于肝左、右叶分界之间的胆囊窝内,胆囊多呈梨形,长约 8~12 cm,宽约 3~5 cm,容量约 50 ml,收缩后可以缩小至 15 ml,过度充盈时可达 90 ml,胆囊壁的厚度约 1.9 mm。底部呈钝圆形,有腹膜覆盖,可突出肝缘约 1~2 cm 左右,胆囊体位于肝脏胆囊窝处,表面有腹膜覆盖,靠近肝脏一侧,通过疏松结缔组织与肝脏相连,其内可能有血管,胆管通过肝床与肝内的血管,胆管相通,手术时需仔细操作,避免手术后胆囊床的出血和胆漏。胆囊颈部位于胆囊体部和胆囊管之间,多呈“S”状弯曲,在胆囊颈右侧壁与胆囊颈之间形成突向后侧的囊状结构,称为 Hartmann’s pouch,胆囊结石常嵌顿于此处,引起胆囊炎的发作。Hartmann’s pouch 出现炎症时,可与胆囊管、肝总管、十二指肠粘连,增加胆囊切除手术的难度和风险。胆囊从颈部逐渐变细形成狭窄的胆囊管,胆囊管长 1.6~4 cm,直径约 0.2~0.3 cm,胆囊管与肝总管汇合后形成胆总管,胆囊管的长度,走向均影响手术的安全。与胆囊切除手术相关的重要解剖还有由胆囊管、肝总管和肝下缘之间的三角形区域,称为胆囊三角,胆囊动脉和淋巴结,还有可能是肝右动脉经过胆囊三角,胆囊手术时须仔细辨认,避免损伤肝总管、胆总管和肝右动脉,确保手术患者的安全。 胆囊结石的手术方式 开腹胆囊切除术:德国的外科医生 Langenbuch,于 1882 年施行世界上首例开腹胆囊切除手术。 腹腔镜胆囊切除术:1987 年法国里昂的 Mouret 医生完成世界上第一例腹腔镜胆囊切除手术,在中国于 1991 年 2 月 19 日,云南省曲靖市立医院的荀祖武医生完成大陆首例胆囊切除手术,目前腹腔镜胆囊切除术成为治疗胆囊结石的“金标准”。 经脐单孔腹腔镜胆囊切除手术:使用腹部天生的疤痕,经脐部置入腹腔镜器械,应用腹腔镜技术切除胆囊,切口隐藏在脐部,术后疼痛更轻,恢复更快,近乎可以达到腹部“无疤痕”。1997 年意大利的 Navarra医生率先经脐部切除胆囊。 自然孔道内镜外科在胆囊外科的应用:该手术可以被称为“无疤痕外科手术”,患者腹部无手术切口,术后无切口疼痛、出血、感染和疝的发生,可以减少术后镇痛药物的用量。2005 年 Park经胃成功切除猪的胆囊,2007年法国 Marescaux医生在临床上报道经阴道切除胆囊。 腹腔镜结合内镜的保胆取石术:回顾性临床研究也发现胆囊切除亦会给患者带来一定的影响如:(1)胆囊术后消化不良、腹胀、腹痛、腹泻;(2)胆囊术后奥狄括约肌功能紊乱,诱发急性胰腺炎;(3)胆囊术后易发生胆总管结石;(4)增加患结肠癌的风险。2006 年,德国的 Ure 医生通过回顾分析保胆和切胆两组随访资料后,发现儿童期胆囊结石患者接受保胆术后 20 个月,超声检查结果:胆囊功能正常,因此建议患儿的胆囊结石以保胆手术为宜。胆结石患者的成石胆汁来源于肝脏,脂质代谢的异常是终生性的,保胆取石并未能有所改变,预防保胆术后胆囊结石复发又将成为新的难题。如何减少胆囊结石的复发率,将成为新的研究热点。 本文引自Chin J Laparoscopic Surgery(Electronic Edition),February 2010,Vol 3,No. 1
赵刚 2016-08-27阅读量3696
病请描述: 导语:不孕症是一个由多种原因导致的复杂疾病,在治疗之前需要进行一系列的相关检查,这样可以尽可能明确病因,从而对症治疗。 现在,男方因素或双方因素在不孕症中所占比例不断增大,因此,一般要求不孕症夫妇首先检查男方精液,了解男方生殖能力。而女性方面,原因比较复杂,检查项目比较多,主要有以下几个方面: 一、常规检查 1.妇科检查 妇科检查主要是检查阴道、子宫颈和子宫、输卵管、卵巢及宫旁组织和骨盆腔内壁的情况,以对一些妇科疾病作出早期诊断、预防以及早期治疗。 2.内分泌检查 ①测定性激素水平,来了解女性内分泌功能和诊断与内分泌失调相关的疾病; ②检查黄体功能(特别是月经周期提前及有生化妊娠、自然流产、习惯性流产、胎停史者更应该检查此项)。 3.宫颈黏液检查 宫颈黏液有周期性变化,表示卵巢功能良好,病变原因在子宫,可以协助鉴别闭经类型。 4.阴道细胞学检查 观察阴道鳞状上皮细胞各层细胞的比例,可以反映体内雌激素水平,观察女性激素的分泌情况,了解雌孕激素的水平及卵巢的功能。 5.妇科B超 B超检查无痛、无创伤,其目的主要是监测卵泡发育,还可以检查生殖器官发育有无异常,如有无子宫肿瘤、子宫内膜异位、先天性子宫、阴道发育异常、卵巢肿物、输卵管积水、盆腔内炎性肿块或脓肿等。 二、输卵管性不孕的检查 1.输卵管通液术 有较大的盲目性,难以对输卵管形态功能做出较为正确的判断,但由于方法简单可作为筛选试验。 2.B超监视下输卵管通液术(SSG) 无传统输卵管通液术的盲目性,与腹腔镜检查符合率达81.8%;且对子宫、输卵管黏膜无损害,副作用轻。操作方法与输卵管通液术相似,在注入液体前后及过程中采用B超全程监视。可在超声监视下观察到液体(也可选用特殊的超声诊断造影剂)注入后流经输卵管出现的声像变化。 3.子宫输卵管造影术(HSG) 对子宫腔也有比较全面的了解,能判断宫腔内5mm大小的病变,操作简便。操作时,患者仰卧于X线检查台,宫腔内注入造影剂。根据摄片所示分析输卵管通畅情况,准确率达80%。 4.宫腔镜下输卵管插管通液术 间质部常因痉挛、组织碎屑残留、轻度粘连和瘢痕而在通液试验时出现梗阻的假象,而在宫腔镜直视下,从输卵管向宫腔开口处插管通液或造影,能对间质部直接起疏通和灌洗作用,因此宫腔镜下输卵管插管通液术是诊断和治疗输卵管间质部梗阻的可靠方法。 5.腹腔镜检查 是女性不孕检查的最佳手段之一。可直视盆腔内脏器,能全面、准确、及时判断各器官病变的性质和程度。通过镜下通液试验能动态观察输卵管通畅程度,同时起着疏通输卵管腔的作用。 三、排卵功能障碍性不孕的检查 1.基础体温(BBT)测定 可帮助判断有无排卵,基础体温升高0.5~1.0度提示有无排卵及黄体期的长短。这项测试虽然简易、费用低,但患者花费的精力较大,并且约20%单项体温的病例经其他方法测试有排卵。 2.尿LH测定 尿LH测定也可检测有无排卵,且比BBT测定的准确性高,但测定LH花费较大。出现LH表示有排卵可能,但也有的患者出现LH峰却不排卵,可能与未破裂卵泡黄素化综合征有关。 3.检测排卵的其他方法 测定黄体中期孕酮水平、月经中期有无成熟卵泡出现、排卵期盆腔有无游离液体、内膜活检(月经第1天或周期23天)子宫内膜是否呈分泌期改变等等。 四、免疫性不孕的检查 1.精子免疫检测 分抗精子抗体检测、精浆免疫抑制物质检测和精子的细胞免疫检测三部分,临床上比较常用的仍是抗精子抗体的检测。一是检测附着在精子上的抗精子抗体(直接法);二是检测血清、精液、女性生殖道分泌物中的抗精子抗体(间接法)。直接法比较可靠,间接法得出的结果往往有效性偏低而变异性偏高。 2.精子宫颈黏液试验 该试验在预测的排卵期进行,试验前3日禁性交,避免阴道用药或冲洗,若宫颈有炎症,黏液黏稠并有白细胞时,不适做此试验,需治疗后再做。性交后2~8小时内,吸取受试者宫颈黏液涂于玻片上检查。该方法可用于排除女方宫颈因素和男方精子成活率和穿透力等相关因素导致的不孕。 小编提醒:以上是治疗不孕症之前常见的检查,医生会根据个人情况安排检查的项目和次序,以明确不孕症的病因,从而采取更加有效的治疗手段。另外情志因素也会对不孕产生一定的影响,所以一定要放松心情,乐观对待。还有一点非常重要,那就是一定要到正规的大型医院就诊。 更多不孕症检查的注意事项,请点击→《辅助检查 | 不孕症常见检查的注意事项》
就医指导 2016-08-09阅读量1.4万
病请描述:导语:痤疮是最常见的皮肤病之一,很多患者会使用一些药膏或者祛痘产品自行处理,大多数人还会忍不住会去挤压、搔抓,严重的会留下疤痕。其实痤疮也是一种慢性疾病,如早期就医接受专业治疗,可以在最大程度上减少留疤。下面,小编就来介绍一下痤疮常见的治疗方法。一、外用药物 1.维A酸类 [作用]:具有调节表皮角质形成细胞分化、改善毛囊皮脂腺导管角化、溶解微粉刺和粉刺及抗炎的作用,还具有控制痤疮炎症后色素沉着和改善痤疮瘢痕等功效,和抗炎抗菌药物联合使用可以增加相关药物的皮肤渗透性。[缺点]:外用维A酸类药物常会出现轻度皮肤刺激反应,如局部红斑、脱屑,出现紧绷和烧灼感,但随着使用时间延长可逐渐消失。建议低浓度或小范围使用。每晚1次,避光。 2.过氧化苯甲酰 [作用]:具有杀灭痤疮丙酸杆菌、溶解粉刺及收敛的作用。[缺点]:少数敏感皮肤会出现轻度刺激反应,建议敏感性皮肤从低浓度及小范围开始试用。3.外用抗生素 [作用]:对痤疮丙酸杆菌有较好的杀灭作用及抗炎活性。[缺点]:易诱导痤疮丙酸杆菌耐药,故不推荐单独使用。4.二硫化硒 [作用]:2.5%二硫化硒洗剂具有抑制真菌、寄生虫及细菌的作用,可降低皮肤游离脂肪酸含量。[缺点]:有可能引起接触性皮炎、皮肤干燥等问题。5.其他外用药物 5%~10%硫磺洗剂和5%~10%的水杨酸乳膏或凝胶具有抑制痤疮丙酸杆菌和轻微剥脱及抗菌作用,可用于痤疮治疗。外用抗菌、抗炎药物用法一般建议点涂于皮损处。而外用维A酸类药物由于具有抗微粉刺作用,建议在皮损处及痤疮好发部位同时应用。疗程通常需8~12周或更长。二、化学疗法 果酸作为化学疗法在痤疮治疗中已获得了肯定的效果。果酸广泛存在于水果、甘蔗、酸乳酪中,分子结构简单,分子量小,无毒无臭,渗透性强且作用安全。[作用]:加速表皮细胞脱落与更新,调节皮脂腺的分泌,同时刺激真皮胶原合成,黏多糖增加及促进组织修复。[缺点]:果酸治疗后局部可出现淡红斑、白霜、肿胀、刺痛、烧灼感等,均可在3~5 d内恢复,如出现炎症后色素沉着则需3~6个月恢复。治疗期间注意防晒。三、物理治疗 1.光动力疗法(PDT) [作用]:使皮脂腺萎缩,抑制皮脂分泌,直接杀灭痤疮丙酸杆菌等病原微生物,改善毛囊口角质形成细胞的过度角化和毛囊皮脂腺开口的阻塞,促进皮损愈合,预防或减少痤疮瘢痕。[注意事项]:本疗法适合中重度痤疮,特别是伴有脂肪肝、肝功能损害或高脂血症的痤疮患者。术后需避光48h,以免产生光毒反应。轻、中度皮损患者可直接使用LED蓝光或红光进行治疗。2.激光疗法 能够高效杀灭痤疮丙酸杆菌,改善皮肤微循环,使真皮层胶原组织增厚、弹性纤维重新排列,弹性增强,使红印变浅,凹陷充盈,在及时消除痤疮印痕方面有非常安全且显著的疗效。四、其他治疗 1.粉刺清除术 可在外用药物的同时,选择粉刺挤压器挤出粉刺。挤压时,注意挤压器及手部的消毒灭菌,并应注意挤压的力度和方向,用力不当,可致皮脂腺囊破裂,导致炎性丘疹发生。2.囊肿内注射 对于严重的囊肿型痤疮,在药物治疗的同时,配合醋酸曲安奈德混悬剂+1%利多卡因囊肿内注射可使病情迅速缓解,每1~2周治疗1次。多次注射时需预防局部皮肤萎缩及继发细菌性感染。 五、日常护理 1.饮食 限制可能诱发或加重痤疮的辛辣甜腻等食物,多食蔬菜、水果。2.生活作息 避免熬夜、长期接触电脑、曝晒等,注意面部皮肤清洁、保湿和减少皮脂分泌,保持大便通畅。 3.皮肤清洁 应选择清水或合适的洁面产品,去除皮肤表面多余油脂、皮屑和细菌的混合物,但不能过分清洗。忌用手挤压、搔抓粉刺和炎性丘疹等皮损。4.皮肤护理 配合使用功效性护肤品,以维持和修复皮肤屏障功能。如伴皮肤敏感,应外用舒敏、控油保湿霜,局部皮损处可使用有抗痤疮作用的护肤品;如皮肤表现为油腻、毛孔粗大等症状,应主要选用控油保湿凝胶。小编提醒:以上关于痤疮的治疗方法仅供参考,至于究竟选择哪种治疗方法,还需专业医生根据你的痤疮类型及个人实际情况来判断。*图片来自123RF正版图库
就医指导 2016-07-26阅读量1.5万
病请描述:前 言 • 尿石症为我国南方地区人群多发病、常见病,特别是珠江三角洲地区,而肾结石占尿石症的86%。以往主要用手术治疗,损伤大,疗效欠佳。 • 1980年2月首先由德国开始应用ESWL治疗肾结石取得良好效果。 • 我国于1985年引进该项技术,随后国产碎石机研制成功。并迅速在全国范围普及推广。上海新华医院泌尿外科黄云腾 • ESWL的原理:利用HESW穿过组织-结石界面时由于声阻抗骤变而产生脉冲性高压振荡而使结石碎裂。ESWL因其非侵入性和成功率高已成为泌尿系结石的重要治疗手段。 • 在推广初期,认为ESWL对肾脏仅存在早期的可复性轻微损伤。 •然而,随着ESWL治疗患者数量的增加、观察时间的延长,发现在ESWL术后有一些严重的远期并发症发生,包括肾萎缩、肾功能丧失、高血压发生、结石复发、输尿管狭窄等。 ESWL的应用原则 1.肾、输尿管上段<2.5cm的结石。目前公认直径≤2 cm 的肾盂或肾盏单发结石或总体积与之相当的多发结石是ESWL的最佳适应证; 2.上段输尿管结石的首选方法。 • 对>l cm的坚硬而且嵌顿的输尿管上段结石,最 好采用 内腔镜碎石术。 • 对于3. 中下段输尿管结石。 4..患者年龄、结石大小、位置和数目、肾脏形状和先天性异常是影响ESWL最重要因素。 5. 合并急性炎症碎石前必须先控制感染,慢性炎症须先应用抗生素3~4d后再碎石。结石体积过大者不宜行ESWL,或碎石后采取联合治疗。 6. PCNL联合ESWL治疗复杂性肾结石效果满意,肾脏损伤小,有条件者可作为治疗复杂性肾结石的首选 ESWL的禁忌症 • 全身出血性疾病,ESWL易造成肾周及肾实质出血的不良后果。 • 妊娠及未育女性患输尿管下段结石者,因X线可对胎儿,卵巢及输卵管造成损伤。 • 心肺功能严重障碍,传染性疾病活动期,糖尿病未控制者,碎石后细菌逸出可造成严重尿路感染。 • 结石以下有器质性梗阻。 • 肾功能严重不全。 • 巨大鹿角形结石,医院没有辅助治疗措施者。 • 肾盏或肾源性囊肿无症状,亦不影响尿液引流的小结石。 .ESWL对肾脏的组织学影响 对肾脏的近期影响 •大量的动物实验及临床研究表明:冲击波主要集中在冲击波聚焦区域,肉眼见肾周围及肾包膜下小的血肿及肾内轻度出血水肿,肾皮质及髓质的界限模糊; •光镜:早期为肾实质内小的出血点,弓状静脉损伤及血栓形成,肾小管扩张,肾小球玻璃样变,1个月后可见灶性钙化,间质及血管周围纤维化; •电镜:肾小球上皮细胞的微绒毛和纤毛消失,细胞内空泡形成。细胞脱屑和肾小球破裂: .ESWL对肾脏的组织学影响 对肾脏的近期影响 • 肾功能变化主要表现:血液和尿液中细胞酶显著增高,如N-乙酰-3氨基葡萄糖苷酶(NAG),γ- 谷氨酰转肽酶(GT),尿微量蛋白,转铁蛋白,尿视黄醇白蛋白等。但这种损伤在2个月内大部分可逆转恢复。 • 如原有肾功能减退或多次冲击波损伤,也可导致恢复时间明显延长或成为不可逆性损伤。 • 损伤程度与冲击波聚焦区太小,冲击波数与病变程度成正比。 .ESWL对肾脏的组织学影响 对肾脏的远期影响 • 组织学改变:弥漫性间质纤维化、局灶性钙化、肾单位缺失、无细胞性瘢痕化、球膜增厚等。 • 肾皮质萎缩、系膜细胞及基质增生、毛细血管狭窄塌陷、肾小球纤维化及玻璃样变、肾单位不同程度的丢失等病理改变不仅在ESWL后l1年仍然存在,而且有随时间延长而加重的趋势。 •易诱发高血压: ESWL后肾内压力升高,且和年龄成线形相关,原因与肾间质纤维化等慢性改变有关。 •影响儿童肾生长发育。 ESWL的远期并发症及原因 • 肾萎缩、肾功能丧失 • ESWL与高血压 • 结石复发 • 输尿管狭窄 • ESWL对儿童肾脏的远期影响… 肾萎缩、肾功能丧失 可能原因: • 肾脏受到多次多部位的高能冲击波的冲击而发生的广范损害后纤维化; • 基质液中产生大量自由基,而自由基现又被认为是引起慢性肾功能不全(肾萎缩)的重要因素; • 术后输尿管石街、结石残留、输尿管继发性狭窄常引起输尿管严重梗阻或感染; • 肾脏产生血管收缩物质如血管紧张素,血抗素或血管内皮素,使肾脏缺血萎缩,合并梗阻性肾积水时,肾功能会严重受损,最终导致肾实质萎缩、功能丧失 ESWL与高血压 目前比较一致的看法是:ESWL治疗肾结石后,有约8%左右的患者可发生高血压。其原因: • 冲击波对肾实质压迫等因素 肾内压增高,有效肾血流下降 激活肾素¡ª血管紧张素一醛固酮系统。 • ESWL后,肾周、肾包膜下及间质内小血肿纤维化,压迫肾脏使间质内压力增高,肾有效血浆**降低,产生¡°Page肾效应¡±,导致血压增高。 • 高能冲击波导致肾微血管受损,血管内膜增殖,血管狭窄、塌陷, 引起肾组织缺血,亦可引起肾素分泌增加; • ESWL后肾有效血浆灌流(ERPF)降低、肾内血管阻力指数( RI)增高。 • 结石复发 • 主要与ESWL治疗后患者饮水、饮食习惯及活动等有关; • 局部梗阻、引流不畅; • 尿路感染; • 残石再生长; • 全身性易感因素:如有尿路结石家族史、特发性高尿钙血症… 输尿管狭窄 • 受冲击部位及临近组织肿胀、出血及血肿形成,随着ESWL次数增加而加重,且损伤是不可逆的; • 冲击波能量在瞬间爆发,结石碎裂产生的冲击力使一些微小结石颗粒嵌人黏膜,引起坏死脱落。结石作为异物刺激引起黏膜炎症; • 体外冲波尤其是同一部位重复多次ESWL的损伤加重了炎症反应的程度,导致上皮糜烂坏死,进一步向肌层浸润,纤维化而致炎性狭窄。 ESWL的远期防治 肾萎缩、肾功能丧失(1) • 应选择好的,合格的碎石机; • ESWL可引起肾萎缩,并与冲击能量有关,其损伤程度与冲击次数成正比。故严格掌握安全指标(工作电压及冲击波次数)可减少损伤,应采用低能量碎石; • 肾脏结石,Dornier HM3型碎石机工作电压限于24 kV之内;国产控制16 kV之内。 • 每次轰击次数最好控制在2500次以内; • 每次治疗间隔应大于7天,以利组织恢复 ESWL的远期防治 肾萎缩、肾功能丧失(2) •输尿管石街,术前双J管的留置; • 术前控制泌尿系感染。ESWL治疗后需常规应用抗生索3~5d。如出现严重感染时可急诊行患侧肾造口,以控制感染。 ESWL的远期防治 高血压 正确掌握ESWL的工作条件和适应症是预防ESWL后高血压的关键。 • 控制电压和冲击次数,不强求一次性碎石,应分次碎石,为减少并发症,应控制电压在18KV以下,冲击次数在2500次以内为宜; • 改善碎石机的性能,适时更换电极、电容器等 ESWL的远期防治 结石复发 •尽量使结石粉碎的颗粒更小些; •尽可能排除或控制易致尿路结石复发的全身与局部因素,是预防与控制尿路结石复发的主要措施 • ESWL后多饮水可以使尿液稀释,尤其维持睡眠期间适当的体内含水量更为重要; •低钠饮食、减少动物蛋白质的摄入和补充饮食纤维素可以降低尿钙、降低结石复发率。 ESWL的远期防治 输尿管狭窄 输尿管的收缩性能在EswL后第1天显著下降,3天后逐步正常;高能量多次EswL致输尿管损伤加重可能促使其增生,更易诱发输尿管息肉。 •在较大肾结石ESWL术前预置双J管; • 术后可服用消炎、利尿和止血药物,中药排石等以减少出血、感染和输尿管的水肿; •术中应注意控制碎石次数及能量,ESWL治疗不宜超过3次且每次间隔时间应大于1周; •碎石后卧床休息一般1-2 d; • 3次治疗效果不明显,及时行腔内技术取石或开放手术 小 结 • ESWL在治疗泌尿系结石的同时可引起肾组织的慢性损伤,引起远期不良反应。 • 我们需正确掌握ESWL的工作条件和适应症,做好各项术前检查如血、尿常规及出凝血时间、心电图、胸透、静脉肾盂造影等,积极控制感染,完善准备工作; • 准确的定位是碎石成功的关键。术中注意控制电压和冲击次数; •术后积极抗感染、促碎石排出,加强随访。 •治疗以预防为主,一旦出现术后并发症,应早期予以干预。
黄云腾 2016-07-24阅读量9217
病请描述: 从1882年Forlainini首创人工气胸治疗肺结核至20世纪四十年代抗结核药物的出现,外科手术曾经是治疗肺结核的唯一手段。随着异烟肼、利福平等广泛应用于临床,外科治疗范围明显缩小,手术适应证也有较大改变。目前,手术切除仍是治疗部分耐多药肺结核或肺结核并发症的有效手段,对内科复治不愈、空洞不闭、痰菌不能转阴、病变呈不可逆性者,不失时机地进行手术切除,对消灭传染源、减少后遗症具有积极意义1-2。 一、肺结核发病概况和当前的治疗特点 近二十余年来,由于耐药结核的病发病率上升、AIDS等免疫功能低下患者的出现,肺结核的发病率呈上升趋势,1993年世界卫生组织发表“全球结核病紧急状态宣言”。我国属结核病高流行地区,多年来疫情下降缓慢,有些地区还有回升,全国活动性肺结核患病率约为523/10万;发病率高,每年至少有113万新病例;肺结核死亡率为19/10万。近年来耐药肺结核患者比例有所上升,世界卫生组织估计,全球受耐药结核菌感染的人数已达5000万,现结核病患者中≥2/3的患者有发生耐药的危险。1989-1990年,我国第3次全国结核病流行病调查显示,耐异烟肼和利福平初始耐药达0.5%,获得性耐药达0.8%3。2000年第四次全国结核病流行病调查结果显示:初始耐药达7.6%,获得性耐药达17.1%4。通过规范的化疗方案实施,大部分肺结核患者可以治愈,需要外科手术的病例已显著减少,但据国内报道2%-5%的肺结核患者需外科手术治疗。 总体而言,我国肺结核在过去20年间,发病率、死亡率均已显著下降。 二、肺结核外科治疗适应症及变化 外科治疗的首要条件是病变通过化疗,病情已经稳定,不再处于活动进展播散期。手术目的是使痰菌转阴,症状减轻或消除,随着肺结核化疗观点及治愈标准的改变,外科治疗原则也在调整,即在确保肺断面内无活动病灶存在的情况下,以小范围切除病灶或肺叶为宜,尽量保留肺功能,改善患者术后生活质量,及有效预防并发症。 1、局限性耐多药结核:对至少包括异烟肼和利福平两种或两种以上药物产生耐药的结核病为耐多药结核病(multidrug resistant Tuberculosis,MDR-TB)。我国每年新发的MDR-TB患者12万例,位居全球第2位,MDR-TB的总体治愈率约为62%,病死率约为11%,外科干预与预后呈正相关5。近来多数人认为,是否发现空洞不应该是外科治疗耐多药结核的必要条件,只要是耐多药株感染所致的局限性疾病,不论何种类型,都是明确的手术适应症。局限性病变是指经一次或两次肺切除能完全清除的病变。恰当的手术能使绝大多数患者术后痰菌立即转阴。 2、大咯血:由于结核性支扩、肺门淋巴结结核钙化、结核空洞溃破,使支气管动脉破裂,均可引起咯血,大量咯血可危及生命,是急诊手术指征。大咯血,经内科疗法及支气管动脉栓塞治疗效果不佳,而出血部位确定者,外科手术的咯血控制率约为90%。 3、结核瘤:①结核瘤经规则抗结核治疗18个月,痰菌阳性,咯血者。 ②结核瘤不能排除肺癌者。③结核瘤直径大于3cm,规则化疗下无变化,可作为手术相对适应症。 4、结核性空洞:空洞型肺结核的手术指征趋于慎重,空洞本身不是外科手术适应症,但出现以下几种情况应手术治疗:①耐多药或非结核分枝杆菌引起的空洞;②非耐多药,但经抗结核药物初治和复治规范化疗12-18个月,空洞无明显变化或增大,痰菌阳性;③结核菌阴性的空洞,有反复继发感染、咯血等临床症状(继发真菌感染,如肺曲菌球病,抗真菌治疗效果很差,一旦发现即应考虑手术。);④不能排除癌变可能;⑤痰菌阴性,但直径>3cm的巨大空洞、壁厚>0.3cm的厚壁空洞、多个空洞聚集或者周边肺纤维化,估计不可能自行闭合;⑥空洞位于肺门部、考虑有侵蚀大血管、大支气管可能者,或位于肺周边部、有破溃而造成脓胸或支气管胸膜瘘可能。 5、肺结核的后遗症:肺结核虽已治愈,但由于纤维化、瘢痕收缩等原因,局部肺与支气管发生解剖结构变化,以下情况需手术治疗:①支气管狭窄:支气管结核后遗症期继发肺不张或阻塞性肺炎,是手术切除的适应证。活动期应以积极抗痨治疗为主,禁忌手术。②支气管扩张症:痰结核菌阴性,但有反复咯血、继发细菌、真菌感染等并发症者,可在继发感染、咯血等得到有效控制后切除病变所在的肺组织。③肺大泡:有呼吸困难、反复气胸等症状者应手术。 6、结核性脓胸: ①内科疗效不佳、纤维板增厚明显、有明显脓腔残留或出现支气管胸膜瘘者需手术治疗。②中毒症状明显或有混合感染的病例,如果胸腔穿刺抽液术不能充分引流,应尽早行胸腔引流术。③本身比较局限的病灶(如单纯性结核性包裹性脓胸),或经引流后局限的病灶,可以根据具体情况选择胸膜纤维板剥脱术、带血管蒂大网膜胸内填充术、胸廓改形术等,切除病灶并消灭残腔。 7、支气管胸膜瘘:常伴发于结核性脓胸,或为肺切除手术后的严重并发症,支气管残端修整缝合术或胸廓成形术合并肌瓣或大网膜填充术是常用的手术方法。 8、毁损肺:①一侧肺组织结构已经严重破坏,初治或治疗不规则的病例在正规抗结核治疗6个月后,痰菌仍持续阳性者,应及早手术切除。②痰菌阴转的病例,反复继发感染,药物治疗不佳,而同位素扫描示该侧全肺或肺叶通气或血流受阻(即无功能肺),可在感染基本控制时手术。一般行患侧肺叶或全肺切除术,胸膜腔粘连严重者可行胸膜全肺切除术。③痰菌阴性,也无咯血、继发感染等症状,通气或血流同位素扫描显示一侧部分肺叶无功能,可行肺叶切除术,改善肺功能。 9、支气管结核:对于非活动性支气管结核可考虑外科手术治疗,如气管狭窄合并严重呼吸困难,并有窒息先兆者;支气管瘢痕狭窄超过管腔周径的2/3,并合并有远端肺组织反复感染,或呈现支气管扩张及肺毁损等不可逆改变者,目前对其确切的手术指征尚存在争议。支气管结核外科手术治疗的时机和方式非常重要,一般手术时机应选择在患者经过充分、规范的抗结核治疗,支气管结核处于非活动期为宜。支气管结核首选腔内介入治疗,在难以获得满意临床疗效的情况下,再考虑外科手术治疗。 10、肺内或纵隔内淋巴结结核压迫气管支气管,常见于儿童的原发型肺结核。肿大的淋巴结常可造成支气管阻塞,但化疗可以使大多数儿童肺结核几乎完全治愈。除非压迫症状明显、药物治疗效果不佳,才考虑手术摘除肿大的淋巴结或,解除压迫症状,或切除相应不张的肺叶,如中叶综合征。 11、不能耐受肺切除术的患者可以考虑外科治疗的一些特殊情况:①感染菌体的毒力强或病人全身情况差,不宜行肺切除术时,可考虑胸廓成形术等萎陷疗法。②免疫功能受损,尤其是AIDS患者,合并支气管胸膜瘘或脓胸者,对于化疗反应差,且身体虚弱、不能耐受肺切除手术,各种萎陷疗法在这类患者中也得到越来越多的应用。③空洞性结核病,除常规的肺切除术外,空洞切开加肌瓣移植填塞术可消灭空洞,适合于肺功能较差,不能耐受肺切除术者。 三、术式类型的选择 肺切除的范围要根据病变的性质、部位和累及肺组织的多寡而定。楔形切除术只适合于较小的结核球及其他结核病灶。肺段切除术适用于局限性残余空洞及纤维干酪样病变。病变局限于一个叶内的作肺叶切除术;累及同侧肺的几个肺段或两肺的不同肺叶和肺段,可作多段切除,多叶或肺叶加肺段切除术,常用者为左肺上叶及下叶背段切除术;双侧上叶肺有空洞时,用化疗控制后,可同期或分期作上叶切除术。肺段或复合肺切除术的术后并发症发生率高,故目前多选择肺叶切除术。一侧毁损肺,有持续痰菌阳性,反复咯血或继发感染的病例,应用全肺切除术。上叶和下叶肺切除后,若仅留存中叶,术后易引起中叶支气管扭曲,造成中叶不张或肺梗塞,也应考虑全肺切除术。对于肺结核并发支气管结核者,手术方式多采用将狭窄段气管、支气管连同受累肺叶一并切除,然后进行气管、支气管成形6。对于其中病变范围局限、肺组织毁损较轻者,应尽可能进行气管、支气管的节段性切除;而对于合并远端肺毁损、严重支气管扩张或肺不张等不可逆病变的支气管结核患者,手术范围应包括狭窄的支气管及远端肺组织,术式多采用袖状切除术。 在早期肺结核的外科治疗中,胸廓成形术曾在萎陷疗法中占有重要地位。在为结核病人开展肺切除术的早期,因顾虑术后余肺过度膨胀及肺内已静止的病灶复发活动,曾有人主张同期常规加作胸廓成形术。目前,多数学者不主张在肺切除术后同期常规作胸廓成形术。只对少数病例在上叶切除后,余肺叶较小或也有结核病灶,粘连严重,难以松解时才考虑作局部胸廓成形术。对于重症病例,全肺切除术后可能并发脓胸者,也可以考虑作附加的胸廓成形术。 四、手术时机的选择: 手术时机的选择,首先要控制患者全身结核中毒症状,其次是肺内结核病变处于稳定或相对稳定状态。原则上对肺结核合并大咯血应及时手术切除,对肺结核造成的不可逆病变或可疑肺癌者,宜及早手术。对肺结核合并糖尿病,营养不良,曲菌球或空洞性病变等,应择期手术。任何扩大肺结核外科治疗范围及仓促手术均是不可取的,但延误手术时机,则会失去治愈的机会。术前应做痰菌培养及药敏试验,以便术后更好地选用抗痨药物;营养不良者,术前术后应给予必要的营养支持;痰量多或肺内有感染时,术前给予抗生素控制肺内感染。 术前化疗是影响手术时机的最主要因素,合适的手术时机是化疗后6-9个月,在此段时间内,大部分可逆性病变多已愈合或消退。过早手术由于术前化疗不充分导致术后并发症增多,或使部分可能通过化疗治愈的病例经受了不必要的手术,另一方面,时间过长无效的内科治疗有可能对某些药物产生耐药性,或肺内播散,失去手术治疗的机会。MDR-TB主要根据耐药程度和分支杆菌计数来决定手术时机,一般选择在体内分枝杆菌数量最低时手术。对几乎所有抗结核药物均耐药的病例,通常在治疗1-2月内即接受手术治疗;对于那些部分耐药的病例,至少经过3个月的敏感药物治疗,此时痰菌能转阴,或者即使痰菌仍呈阳性,但分支杆菌计数会降低到适当水平。 五、手术效果的评估 肺结核外科治疗效果的评估,应综合考虑术后痰菌阴转率、并发症、手术死亡率以及术后生活质量等因素7。以肺叶切除的疗效最好,痰菌阴转率最高,并发症和手术死亡率最低,术后生活质量良好。全肺切除的并发症,手术死亡率稍高于肺叶切除术,术后生活质量较差,尤其合并胸廓成形术的病人。肺段切除因术后易并发肺瘘已很少采用,肺叶切除术的疗效最高,痰菌阴转率均在95%以上,并发症2%-3%,手术死亡率在1%以下。胸廓成形术痰菌阴转率约为85%。一侧肺毁损的病人施行肺切除,由于减少死腔量,阻断了病肺分流,术后在功能上有所改善,可以取得较好的效果。对于估计术后会出现呼吸衰竭或慢性呼吸功能不全者,应慎重考虑手术,除非抢救生命性手术如大咯血,一般不宜勉强手术。 六、手术后治疗 外科治疗是肺结核综合疗法的一个组成部分,术前术后必须应用有效抗结核病药物配合治疗,同时增强患者的抵抗力,防止和减少手术并发症的发生2,8-9。外科治疗后仍需进行较长时间的抗结核药物治疗并随访,经过规范的抗结核药物治疗,术后效果才能令人满意。文献报道的术后抗结核药物治疗时间6-84个月不等,可采用术前相同的用药方案或根据药敏试验进行调整。对于MDR-TB,术后连续1年痰涂片阴性,且每次间隔1个月以上方可被视为治愈。 七、总结与展望 总之,随着抗痨新药的增加以及化疗方案的改进,适于外科手术的肺结核患者将会减少,手术适应症也会相应改变,今后仍要不断总结经验,严格筛选病例,掌握手术时机,实施术前、术后规范化疗,提高手术技巧,在一定范围内发挥外科手术在结核病综合治疗中的作用。 参考文献 1. 中华医学会结核病学分会.全国耐药结核病学术研讨会纪要.中华结核和呼吸杂志,2000,23:79-81. 2. 中华医学会结核病学分会.肺结核诊断和治疗指南.中华结核和呼吸杂志,200l,24:70-74. 3. 全国结核病流行病学抽样调查领导小组.第三次全国结核病流行病学抽样调查报告.中华结核和呼吸杂志,1992,15(2):69. 4. 刘守红,姜广路,赵立平等.第四次结核病流行病学抽样调查-结核分杆菌耐药性分析与评价.中华结核和呼吸杂志,2002,25(4):224. 5. 周逸鸣,姜格宁,丁嘉安.耐多药肺结核的外科治疗.中华结核和呼吸杂志,2011.34(8):614-615. 6. 中华结核和呼吸杂志编辑委员会.支气管结核的几点专家共识.中华结核和呼吸杂志,2009.32:568-571. 7. 谈彬庸.肺结核外科现状和展望.中华结核和呼吸杂志,1994,17(2):68-69. 8. 宋言峥,张新艳,魏力等. 外科手术在现代肺结核治疗中的价值(附270例分析). 中国防痨杂志,1999,21(3):150-151. 9. 熊汉鹏,谢和祥,王武明.长期排菌肺结核的外科治疗.中国防痨杂志, 2001, 23(1):35-37.
谢冬 2016-06-26阅读量1.3万
病请描述: 一、应用解剖 ⒈ 男性尿道的应用解剖 男性尿道起自膀胱的尿道内口,下达阴茎头部的尿道外口。成人尿道长度约为160~220mm,直径约5~7mm。据国外资料统计,1岁时可通过F10,5岁时可通过F15,10岁时可通过F18,成人可通过F24。男性尿道自内口穿越前列腺到达膜部,该段称为前列腺部尿道,亦即后尿道部分,长约25mm,也是尿道内径很宽大的部分。在后壁有一条纵行隆起,称为尿道嵴。在嵴的中部隆起部分为精阜,精阜中央有一凹陷为前列腺小囊,在小囊两侧各有一个细小的射精管口,在精阜两侧有许多前列腺小管开口,故男性泌尿系和生殖系统在此连接,一旦感染即易在此处彼此波及,尿道亦成为细菌入侵这两个系统的门户。 尿道向下穿过尿生殖膈,该段称为膜部尿道,其周围有外括约肌环绕,此处最为固定,也是管腔相对狭窄的部分。在前列腺尖部与尿道生殖膈间尚有一小段周围缺乏支持组织的膜上部尿道,约5mm左右。该段上有坚硬的前列腺包饶,下有固定的尿生殖膈,当骨盆骨折时由于骨盆内径的改变,前列腺随盆壁侧韧带及直肠等器官向后上方移位,形成一剪力作用,将膜部尿道撕裂,故骨盆骨折并发后尿道断裂时均发生于此部位。此外当在尿道内使用金属器械时亦易在此处发生损伤,因尿道膜部处最为薄弱,易穿透膜部尿道前壁而进入膀胱,形成假道。 尿道继续前行进入前尿道部分,该段尿道周围被尿道海绵体所包裹,又称尿道海绵体部。位于球部的尿道被称为尿道球部,是尿道中最宽的一段,尿道球腺开口于此。膜部与海绵体部相移行的数毫米尿道,只有疏松结缔组织包饶,管壁很薄,尤以前壁为甚,在尿道球腺排泄管开口处粘膜呈大小不等的隐窝,因此当尿道内行金属器械操作时可经此向后上方穿入直肠。当人体从高处坠落可发生骑跨伤,外力将尿道球部挤压在耻骨联合下缘发生尿道破裂。此外在前尿道的粘膜下有许多粘液腺存在,称为尿道腺,开口于前尿道,并形成大小不等隐窝,是易于隐藏细菌和发生感染的部分,因此炎性尿道狭窄常发生于前尿道。此外舟状窝前壁也有一粘膜皱襞,故在应用有侧孔的金属器械(如膀胱镜等)时应将侧孔朝向阴茎腹侧,在阴茎体部再旋向前方,以防损伤皱襞。同时尿道外口是另一狭小处,因此插入金属器械或钳取结石时切忌暴力,损伤后极易发生尿道外口的狭窄。 尿道有三个宽大处,三个狭窄处及两个弯曲。三个宽大处位于前列腺部、球部及舟状窝处;三个狭窄处在尿道内口、膜部及外口处;二处弯曲,一处在耻骨下即膜部尿道及球部尿道起始处,且较弯曲而固定,另一处弯曲在前尿道的阴囊段与游离段交界处,该处弯曲凹面向下,为将阴茎向腹壁提起,可使该弯曲消失,有利于腔内器械的操作。当长时间行稽留导尿术的病人,此凹面常因长时期被压而易发生尿道周围炎,甚至尿漏的形成,故稽留导尿管如能向上反向腹壁固定,可达到预防感染的作用。 尿道壁由粘膜层、粘膜下层和肌层所构成,粘膜层在前列腺部是移行上皮,膜部、球部及阴 茎体部为复层柱状上皮,阴茎头部为鳞状上皮;粘膜下层为疏松结缔组织,血管丰富;肌层则包括内纵肌、外环肌2层。 后尿道血供来自膀胱下动脉及阴部内动脉分支,前尿道由阴部内动脉及尿道动脉供应,相互间有吻合。后尿道静脉回流到膀胱前列腺静脉丛,前尿道则回流到阴部内静脉。尿道淋巴丰富,在粘膜下层形成淋巴网,后尿道则汇入髂外淋巴结、闭孔淋巴结及盆腔淋巴结,前尿道汇入腹股沟淋巴结。尿道神经来自阴部神经、生殖股神经和交感神经。 ⒉ 女性尿道的应用解剖 女性尿道位于耻骨联合后方、阴道前方,由膀胱内口向前下方穿过尿生殖膈,开口于阴道前庭,全长约30~50mm,直径8~10mm,尿道外口处最细。 女性尿道分上中下三段,上段为环行平滑肌,与膀胱颈部的环行肌连贯,肌纤维特别肥厚,形成强有力的尿道内括约肌,对控尿起重要作用;中段穿过尿生殖膈处有尿道括约肌环绕,为横纹肌,起到外括约肌作用;下段有阴道括约肌和肛门括约肌的少量肌纤维围绕尿道口,起括约尿道口的作用。此外提肛肌、会阴深层肌群对控制排尿起辅助作用。女性尿道粘膜上段为移行上皮,下段是鳞状上皮;尿道粘膜下分布丰富的尿道腺,开口于粘膜表面。 女性尿道上段由膀胱下动脉供血,中段为阴道动脉分支,下段由阴部内动脉供应。静脉回流到膀胱阴道旁和阴部内静脉丛。尿道粘膜下有丰富淋巴管汇入腹股沟淋巴结及髂内淋巴结。 女性尿道宽、短、直,开口暴露于前庭,接近阴道,离肛门亦近,易被污染。故女性更易引起尿道感染,但不易损伤。 二、尿道损伤与狭窄形成的关系 Singh曾进行动物实验,其结论有三点:⒈尿道腺体的分布与淋菌性尿道狭窄的部位是一致的;⒉尿道穿透性损伤较非穿透性损伤发生狭窄的机会要大,在尿道断裂时不行耻骨上造喽术的比行耻骨上造喽术者发生狭窄的机率高;⒊由于构成疤痕的组成细胞成分不同,可表现为软、硬或有弹性的不同性质的疤痕。 该实验对指导我们在尿道损伤早期的处理上及预防狭窄及不同性质疤痕的处理上有很好的指导意义。 三、病因 (一)外伤:是尿道狭窄的主要原因,常见的有以下几种原因: ⒈交通意外:约占外伤性尿道狭窄的70%以上,大多位于后尿道。 ⒉骑跨伤:均发生于球部尿道。 ⒊医源性:由于尿道内器械操作不当,如膀胱镜检查术,电切镜手术,尿道扩张术等,可发生于前或后尿道。 (二)感染:是尿道狭窄中仅次于外伤的常见原因: ⒈病原菌:非特异性细菌、结核菌、病毒、淋菌等 ⒉特点:①大都发生在前尿道, ②狭窄多为长段,多发的表现。 (三)先天性:见于尿道下裂、重复尿道、包茎等。 (四)医源性:包括尿道器械操作不当造成损伤、炎性狭窄包括护理不当等原因。 四、诊断 ⒈病史与体征:有排尿困难及下尿路梗阻或尿潴留病人,有外伤史或尿道感染和留置导尿管等病史,对已做过手术的病人应详细询问历次手术情况,对长期梗阻病例应注意上尿路的检查,如肾功能及有否肾盂输尿管积水等表现。男性病人应注意对阴囊的检查,注意精索附睾等有无炎症等异常改变。 ⒉尿扩:对可疑有尿道狭窄的病人,做试探性尿扩是一种有效的诊治手段。选择尿道探子应由中等粗细的探条开始,如F18或F16开始。可了解狭窄的部位与程度。 ⒊ 影像学检查: ⑴尿道造影术:是最为常见的一种检查方法,为取得满意的造影结果,希望注意以下几个要点:①取斜位体位(左前斜或右前斜),躯体与X线床板成30度角,下方大腿向前屈曲,上方大腿向后方伸展,避免尿道与股骨交叉重叠。②应摄逆行尿道造影片与排尿期尿道造影各一张片。在已行耻骨上膀胱造喽术者,当无法行排尿动作时可应用金属尿道探子自造瘘口引入后尿道直达狭窄处,再及时行尿道逆行造影象结合的摄片方法可帮助了解狭窄部位、程度及后尿道情况。(我们不推荐前后尿道均采用金属尿道探子的方法,因误差较大)。 ⑵ B超在尿道显像术的应用(见另章)。 ⑶ KUB、IVU在一些长期严重梗阻病人时选用,了解有否结石及上尿路有否功能与形态上的改变。 ⑷ MRU可在碘过敏而又必须了解上尿路时选用。 五、鉴别诊断 应与下列常见病鉴别:良性前列腺增生、膀胱颈部挛缩(纤维化)、神经原性膀胱、尿道结石、尿道异物及后尿道瓣膜等。
宋鲁杰 2016-03-13阅读量9249
病请描述: 增生性瘢痕或瘢痕疙瘩是很常见的疾病,在各个年龄段的患者都可以发生,青少年更多见。其形成的机制可能与皮肤对创伤或者炎症产生过度反应有关。伴发的瘙痒、疼痛症状常常引起患者的不适感。尤其发生在前胸或者其他头面部暴露部位的疤痕,对患者的心理影响是很大的。上海市第一人民医院整形外科数十年来对增生性瘢痕及瘢痕疙瘩进行了长期的研究和个性化综合治疗,取得良好的疗效。 增生性瘢痕或瘢痕疙瘩形成机理:作为难治性的皮肤疾患,在黑人,亚洲人及拉丁美洲人发病率较高,与遗传有一定的关系。当皮肤受损后,在修复过程中胶原合成和降解失去平衡,细胞外基质中大量胶原,蛋白多糖和糖原沉积,胶原形成更加紊乱,形成增生性瘢痕或者瘢痕疙瘩。最容易出现增生性瘢痕或者瘢痕疙瘩的部位为前胸,肩部或者上背部,耳面部等,病损多呈现暗红色向附近扩展,犹如蟹足,伴有奇痒或者疼痛。单纯手术切除较易复发,目前多采用综合治疗。 药物治疗:可以局部注射药物,曲炎舒松、强的松龙等,注射后的药物潴留在局部,抑制局部成纤维细胞的大量增生,需要多次注射。一个疗程5次左右,可根据瘢痕的大小适当调整。上海市第一人民医院整形科多年来采用多点多处小剂量局部封闭治疗瘢痕,疗效稳定。 瘢痕内切除术:国内外研究者发现伤口方向与张力对瘢痕形成和发展具有明显的关系。手术可以对瘢痕方向进行调整,我们对瘢痕大部分切除,减少局部痛痒感觉和瘢痕瘤体的负荷,减少对边缘活跃的有扩展趋势的瘢痕组织的刺激,预防复发有很好的作用。 放射线照射:这是一个古老的治疗方案,1906年Debeurman首先报告采用放射治疗瘢痕疙瘩,Coman研究发现术后即时放疗可有效防止瘢痕复发。对增生性疤痕和疤痕疙瘩引起的瘙痒和疼痛,缓解最快,一般照射4四次左右,就可以达到满意的效果。以往使用的射线治疗,对身体的影响非常大,穿透深,能量不能控制。而我们采用高能电子束β射线,利用其对皮肤浅表剂量高,深部剂量低,照射定位准确,治疗时间短的优点,患者经过多年随访,瘢痕减小,无并发症出现。 单个的孤立的疤痕,可以选择手术切除,二十小时后,照射第一次,间隔两天照射第二次,一般需要四次治疗后有效减少复发率。对于多个或者大面积的,可以分次切除或者瘢痕内切除术,然后再联合药物和电子束照射。这种治疗方案的优势非常明确,缺点就是治疗周期比较长。 参考文献: 王炜 主编整形外科学浙江科学技术出版社.2007 沈华 沈尊理 王永春 黄一雄 张兆峰 贾万新. 瘢痕内切除后即时放疗治疗瘢痕疙瘩临床分析《中国美容医学》2009年 第1期 5-7页.
沈华 2016-01-10阅读量9560
病请描述: 乳头主要有哺乳、感觉和保持乳房整体形态美的功能。女性乳房的乳头不凸出于乳晕平面,甚至内陷于皮面之下致局部火山口状时,称为乳头内陷。 导致乳头内陷的主要病因学是乳头下中胚层发育障碍,表现为乳腺管及其周围的平滑肌和纤维结缔组织短缩,乳头和乳晕的平滑肌发育不良,乳头下支撑组织缺乏,不能将乳头顶出。轻度仅表现为乳头退缩,重者表现为内陷翻转;先天性或遗传者多为双侧,单侧通常是继发性的如乳癌、炎症、外伤、瘢痕等。 根据内陷程度不同分为轻度、中度和重度。轻度: 乳头部分内陷, 乳头颈存在,可挤出, 与正常人乳头大小相似; 中度: 乳头全部内陷于乳晕中, 乳头颈消失, 可挤出, 但困难, 较正常乳头小; 重度: 乳头完全内陷于乳晕中, 无乳头颈, 不可挤出。乳头深陷在乳晕皮肤里,局部凹窝处长期得不到洗涤,分泌物及污染物得不到清除,发出臭味,容易引起乳头乳晕发炎,甚至出血、糜烂,形成慢性炎症。如果患者是产妇,乳汁排出不畅,会导致乳管阻塞,乳汁淤积,容易发生急性乳腺炎、乳腺脓肿。若患者要哺乳婴儿,乳头不能外露,患者无法哺乳,婴儿吸不出乳汁,从而影响婴儿的发育。因此,对乳头凹陷需积极进行预防和治疗。 轻度或者部分中度乳头内陷可用非手术矫正方法,如采用手法牵拉即经常牵拉乳头,可以使双乳突出、周围皮肤支撑力增大,每日数次。时间长了,乳头逐渐向外凸起。吸引疗法:妊娠后,每日应用吸奶器吸引乳头数次,利用其负压促使乳头膨出等。 乳头内陷手术适应症主要是18岁以上先天及后天形成乳头凹陷的人群。乳房发育完全后,乳头内陷,经反复牵拉吸引乳头无效者应进行乳头内陷的整复手术。由于不少求医者是未婚少女,所以在手术前还应该考虑将来哺乳期时输乳管通畅的问题。尤其对重度乳头内陷的矫正,彻底的手术往往可能导致输乳管不同程度的损伤或粘连,并很容易导致哺乳期的乳汁储留及急性乳腺炎。重度内陷矫治较为困难,国内外关于重度乳头内陷的手术方法报道较多, 各有其优缺点。例如乳头或乳晕下组织瓣支撑乳头内陷整复术,乳晕三角形真皮瓣填充法,乳头下组织瓣移转法等。乳头内陷矫正的目的除了外形的恢复,还要尽量保护哺乳功能,在术中应尽量避免乳腺管的损伤,手术不一定追求完美的效果,以乳头突出,后期婴儿能吮吸为标准。
沈华 2015-04-17阅读量1.2万
病请描述: 1. 概述 视神经疾病:视神经为第Ⅱ对脑神经,由视网膜神经节细胞的轴索即视神经纤维汇集而成,自视乳头起至视交叉止,属中枢神经。分为球内段:也就是眼底镜下能见到的视乳头;眶内段:为穿过筛板进入球后部分;管内段:为进入视神经骨管内部分;颅内段:出视神经骨管后达视交叉前角部分。其全长大约42~50mm。在此路径中各种病变导致的视神经损伤均可出现视力下降、视野缺损、色觉障碍、疼痛、或者伴有视物成双、眼肌麻痹、斜视、瞳孔异常等症状体征。这些常见病包括: (1)视神经炎、视神经脊髓炎 (2)缺血性视神经病变 (3)感染性视神经病变(细菌、病毒、真菌、梅毒螺旋体、莱姆等) (4)结节病、韦格肉芽肿、白塞病导致的视神经炎症、缺血 (5)Leber遗传性视神经病 (6)烟酒性弱视、营养不良性视神经病 (7)药物毒性:乙胺丁醇、奎宁等 (8)眼眶占位、垂体瘤、其他颅内肿瘤占位压迫 (9)青光眼、甲状腺眼病 (10)全身肿瘤的转移、浸润:淋巴瘤、白血病、肺癌等。 (11)颅内压增高导致视乳头水肿、视神经萎缩 (12)外伤性视神经病 (13)先天发育异常:视神经发育不良、牵牛花综合征、视乳头倾斜、拥挤等。 我们将针对其中常见的类型给予说明。 2. 临床表现 视力下降往往是大部分患者就诊的重要原因。视神经炎、缺血性视神经病的发病急,短期内达到最高峰。肿瘤压迫和青光眼病变为慢性进行性发展,患者视力下降往往持续数年之久,但可突然加剧。一些伴随症状,如眼球及眼球转动疼痛对鉴别炎症和缺血很重要。视野缺损是另外一个常见的视神经损害表现。可以大概归结为:中心视野缺损、周边视野缺损、水平一半视野缺损及其他类型。视野缺损的类型对判断垂体瘤、青光眼、遗传代谢性及缺血性非常重要。色觉减退并不是患者首先注意到的异常,但查体时可发现。视神经炎患者红色觉饱和度的降低具有特征性。代谢、中毒性视神经病变及压迫性视神经病变的色觉减退也非常严重。伴随症状发病侧别,即单眼、双眼同时、双眼先后发病的特征对医生诊断有很大帮助,当患者感觉视力下降时可交替遮盖双眼予以明确。眼球或转动眼球疼痛可以帮助鉴别炎症和缺血。如果患者伴有视物变形,双眼看物体不等大,可能是视网膜和黄斑的病变而不是视神经病变。既往疾病和家族史:患者既往全身疾病史:高血压、高血脂、糖尿病、风湿免疫病、梅毒、结核、肿瘤、血液系统疾病、长期服用药物史及青少年儿童患者母系家族的视力下降病史对明确诊断可以提供巨大帮助。 3. 病症详解 3.1. 病因 见概述部分。 3.2. 疾病诊断 患者视力下降、视野缺损、色觉障碍;眼科检查时光线交替照射瞳孔可发现患眼相对瞳孔传入障碍(relative afferent papillary defect, RAPD)。此现象仅表明双眼视神经传入存在差异,如果双侧病变损害程度相当则不一定观察到。眼底检查:视神经乳头可正常或者水肿、充血、隆起、出血、渗出、凹陷、苍白和萎缩。视乳头的表现在某些疾病的急性期、恢复期及后遗症期有很大差异,有些并没有特异性,诊断需要结合发病整个过程来判断。 3.3. 检查方法 (1)验光视力、色觉及对比敏感度检查; (2)视野检查:静态或动态视野检是查针对不同的病因和个体情况来选择; (3)电生理检查:包括视觉诱发电位(VEP)、视网膜电图(ERG)、多焦视网膜电图(mfERG)。可以协助判断视神经损伤的程度及与视网膜的一些疾病鉴别; (4)光学相干断层扫描(OCT)检查是近年发展迅速的一项无创、快捷的视网膜、视神经影像学检查,极大程度可以帮助发现一些隐匿的视网膜疾病。 (5)眼眶及头颅MRI和CT:重要的影像学手段,用于观察后段视神经是否有压迫、占位、排除视神经及视交叉附近的垂体瘤、颅咽管瘤、视神经胶质瘤等。CT由于对骨质结构的观察优于MRI,故外伤患者可以选择完成。 (6)必要的血液学检查:血常规、肝肾功、叶酸及B12水平、血沉、c-反应蛋白、类风湿因子、自身免疫组套、结核、梅毒、肝炎、艾滋病、肿瘤系列。血液学较特殊检查包括:线粒体DNA化验、水通道蛋白抗体、副肿瘤标志物等。 (7)腰穿脑脊液检查:当患者病情涉及中枢神经系统疾病,如多发性硬化、脑膜炎、血管炎、颅内感染、肿瘤脑转移时,需要完成腰穿检查以明确诊断、指导治疗并判断疗效。 3.4. 并发症 不同病因的视神经病变并发症不同。但最终会出现视神经萎缩,萎缩的程度与损害程度基本相当。视神经炎患者即使视力恢复正常仍可出现视盘颞侧颜色苍白、外伤性视神经病变的损害严重且神经萎缩严重、不可逆转。全身疾病导致的视神经继发受累,如结节病、系统性红斑狼疮、干燥综合征、白塞病等在关注视神经的同时需要积极治疗全身疾病;肿瘤转移侵犯视神经治疗也主要针对原发病。 4. 预防 不是所有的视神经病变都有预防措施。缺血性视神经病应积极预防心脑血管病的风险因素,避免动脉硬化进一步发展。烟酒毒性及叶酸B12缺乏导致的营养代谢性视神经病变首先戒烟、戒酒,除补充维生素外尚需合理饮食、避免挑食。确实需要长期使用对视神经有毒副作用的药物前检查基线视力、色觉,密切观察是否有严重损害,及时调整药物或停用。如果发生头部外伤,应该注意是否有单眼的视力下降。由于儿童不能及时向家长提供信息或伤后昏迷病人抢救时很容易忽略视神经的损伤,常常造成诊断贻误。眼眶周围、眉弓部的外伤,有些甚至很轻微的撞击,但对视神经都可能造成严重损伤。 5. 治疗 不同视神经病变的治疗不同,请参看相关章节。 6. 求医准备 就诊时应向医生陈述发病的具体细节、治疗过程及治疗效果、是否使用过激素等。如果患有系统性疾病最好能提供目前诊断及治疗情况。头部外伤史、家族类似病史对一些视神经病变诊断很重要。如果已经完成了部分检查治疗的患者,请携带好初次检查的病史资料及眼底照片、视野检查结果、CT、磁共振胶片就诊。 7. 预后 不同视神经疾病的预后不同,请参看相关章节。 8. 常见问题 (1)医生检查说我的视神经萎缩,是非常严重的疾病吗?视神经萎缩并不是一个诊断,只是很多视神经疾病后期的表现。如同皮肤损伤后的疤痕。有些原因造成的视神经萎缩将在很长一段时间内稳定,不再进展;有些将继续累及另外眼,甚至出现身体其他部位的损害。因此视神经萎缩患者就诊目的是尽量明确病因,对症治疗,阻止病情进展。如脑肿瘤的压迫、全身的炎症和血管疾病、先天遗传疾病和青光眼等。 (2)我的视神经疾病经过治疗后没有好转怎么办?并不是所有的视神经疾病都能治愈,如Leber遗传性视神经病、缺血性视神经病、严重的视神经炎和视神经脊髓炎。诊疗过程中的一些检查可以帮助我们明确病因,如脑部肿瘤压迫是可以通过手术方式解除的;代谢中毒性可以通过补充维生素病情得到控制;视神经炎急性期的激素冲击治疗可以加快视力恢复。虽然一些疾病目前尚没有有效治疗,但可以通过去除病因避免另外眼及全身其他器官发病。 9. 最新进展 不同病因导致的视神经病变治疗、处理不同。请参看相关章节。
田国红 2015-04-15阅读量3.2万
病请描述: 1. 概述 视神经萎缩(optic nerve atrophy)不是一种单独的疾病,它是各种视神经病变导致的髓鞘脱失、视网膜神经节细胞及神经纤维丧失、胶质细胞增生的最终结局。由于神经纤维数量减少、胶质细胞增生致使视盘苍白、体积减小、表面凹陷。视神经萎缩从发病机制可以分为原发性及继发性两大类。不同病因导致的视神经萎缩治疗及预后不同。 2. 临床表现 (1)视力下降:急性视神经炎、视神经脊髓炎发作之后。进行性视力下降常提示压迫性。 (2)视野缺损:可以出现各种类型的视野缺损:中心/旁中心暗点、水平上/下半缺损、生理盲点扩大、管状视野或弥散性视野损害。 (3)头痛、搏动性耳鸣、一过性视物模糊。此三联征为颅内压增高导致视乳头水肿的典型表现,水肿后期出现视神经萎缩。 (4)色觉减退:特别是红色觉饱和度降低。对比敏感度下降。 (5)光线交替照射检查瞳孔可发现患眼相对瞳孔传入障碍(relative afferent papillary defect, RAPD)。此征象在单眼病变患者明显。双侧视神经萎缩或双眼视神经病变基本相当的患者中该体征不显著。 (6)眼底检查:原发性视神经萎缩视盘边界多清晰,颜色呈灰白色。继发性视神经萎缩视乳头边界多模糊,为水肿消退遗留的痕迹,生理凹陷被神经胶质所填充,因而生理凹陷消失、筛板不易窥见。 (7)辅助检查:Humphrey静态视野检查或Goldmann动态视野检查;视觉诱发电位(VEP)、视网膜电图(ERG)、多焦视网膜电图(mfERG)。光学相干断层扫描(OCT)。头颅磁共振(MRI)和脑血管动脉、静脉成像。必要时行腰穿脑脊液测压及常规生化检查。血液学检查等。 3. 病症详解 3.1.病因 分为原发性和继发性两大类。 原发性视神经萎缩(primary optic atrophy) 是由于筛板以后的眶内、管内、颅内段视神经,以及视交叉、视束和外侧膝状体的损害而引起的视神经萎缩。大多数视神经病变导致的视神经萎缩为原发性,包括外伤、炎症、缺血、感染、自身免疫炎症、遗传代谢、营养不良、药物中毒、肿瘤压迫、青光眼等。一些先天性中枢神经系统疾病也可表现为双侧对称的视神经萎缩。 继发性视神经萎缩(secondary optic atrophy)是由于长期的颅内压增高、视盘水肿、视乳头周围病变、视网膜色素变性、视网膜中央动脉/静脉阻塞而引起的神经节细胞损伤,导致视神经萎缩。病因包括:脑部肿瘤、隐球菌性脑炎/脑膜炎、结核性脑膜炎、脑静脉窦血栓形成、颅内压增高综合征、视盘血管炎、糖尿病视乳头病变、视网膜色素变性、视网膜中央动脉/静脉阻塞等。 3.2. 疾病诊断 视乳头形态:原发性视神经萎缩视盘边界多清晰,颜色呈灰白色。外伤、中毒及一些遗传性视神经萎缩边界极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘的丧失,生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状,并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视网膜血管均正常。继发性视神经萎缩视乳头边界多模糊,为水肿消退遗留的痕迹,生理凹陷被神经胶质所填满,因而生理凹陷消失、筛板不能查见。视盘附近的视网膜动脉血管可变细或伴有白鞘,视网膜静脉可稍粗而且弯曲。后极部视网膜可能还残留一些未吸收的出血及硬性渗出。 视野缺损:原发性视神经萎缩虽然视野异常可以有各种表现,但中心视野多受累及,如外伤、中毒及一些遗传性视神经萎缩存在明确的中心暗点或连生理盲点的中心暗点。继发性视神经萎缩由于颅高压是主要病因,早期表现为视野正常或生理盲点扩大,晚期视野向心性缩小,表现为管状视野。视网膜色素变性患者管状视野是特征性的表现,其他视网膜病变视野改变与相应损害部位对应。 3.3. 检查方法 原发性和继发性视神经萎缩辅助检查的侧重点有所不同,原发性围绕视神经本身、周围组织及全身情况进行筛查;继发性主要针对颅高压、颅内占位、较弥散的视网膜疾病、糖尿病、高血压等视乳头病变进行。但常规的检查不能忽略: (1)视力、色觉及对比敏感度检查 (2)视野检查:静态或动态视野检是查针对不同的病因和个体情况来选择 (3)电生理检查:包括视觉诱发电位(VEP)、视网膜电图(ERG)、多焦视网膜电图(mfERG)。 (4)光学相干断层扫描(OCT)检查 (5)眼眶及头颅MRI和CT:重要的影像学手段,用于明确颅内占位 (6)腰穿脑脊液检查:明确颅内压是否增高、脑脊液是否有炎症表现。 3.4. 并发症 原发性视神经萎缩主要导致视功能的损害。继发性视神经萎缩应强调原发病的并发症。如脑部肿瘤引起的癫痫、肢体瘫痪、智能障碍;特发性颅内压增高导致的内分泌异常、视网膜血管疾病的血管并发症等。 4. 预防 针对不同的病因采取不同的预防措施。 5. 治疗 视神经萎缩是不可逆性损害,不论原发性和继发性药物均不能逆转。但是我们治疗目的不应局限于视神经本身,需要关注原发病因及继发病因,积极处理,以免导致更为广泛的系统损害。 (1)激素及β-干扰素类药物用于脱髓鞘性视神经炎及多发性硬化患者的急性期及预防复发。 (2)激素及免疫抑制剂、T淋巴细胞靶向治疗用于视神经脊髓炎疾病谱的治疗及疾病发展的控制。 (3)叶酸及B12类药物用于营养代谢性视神经病变。 (4)辅酶Q10及艾地苯醌用于Leber遗传性视神经病变的神经保护。 (5)改善微循环的药物用于缺血性视神经、视乳头损伤。 (6)醋氮酰胺、醋甲唑胺等抑制脑脊液分泌的药物用于特发性颅内压增高患者。 6. 求医准备 视神经萎缩并不是一个诊断,只是一个症状。患者就诊目的是尽量明确病因,预防后续损害。因此患者整个的发病经过和治疗过程对诊断非常重要,就诊时应向医生陈述发病的具体细节、治疗过程及治疗效果、是否使用过激素等。如果患有系统性疾病最好能提供目前诊断及治疗情况。头部外伤史、家族类似病史对一些视神经病变诊断很重要。如果已经完成了部分检查治疗的患者,请携带好初次检查的病史资料及眼底照片、视野检查结果、CT、磁共振胶片就诊。 7. 预后 不同病因导致的视神经萎缩其预后各不相同。 8. 常见问题: (1)医生检查说我的视神经萎缩,是非常严重的疾病吗?视神经萎缩并不是一个诊断,只是很多视神经疾病后期的表现。如同皮肤损伤后的疤痕。有些原因造成的视神经萎缩将在很长一段时间内稳定,不再进展;有些将继续累及另外眼,甚至出现身体其他部位的损害。因此视神经萎缩患者就诊目的是尽量明确病因,对症治疗,阻止病情进展。 (2)我的视神经萎缩还会继续加重吗?多数原发性的视神经萎缩在积极治疗、去除病因后不再进展,但如视神经脊髓炎等进展性疾病有可能复发或者恶化;颅内压增高引起的继发视神经萎缩眼底表现将不会逆转,但是如果不控制脑压,视野和视力的损害将继续恶化。外伤性视神经萎缩和Leber遗传性视神经病后期将维持稳定,疾病不再进展。 (3)神经生长因子可以帮助视神经萎缩的恢复吗?萎缩的视神经将不会恢复正常。由于视神经是中枢神经,神经生长因子的作用尚存在争议。神经生长因子也未被纳入正规的治疗方案。 9. 最新进展 由于视神经萎缩发病的分子生物学机制涉及细胞凋亡、兴奋性氨基酸毒性、一氧化氮、自由基毒性等。目前神经保护剂的研发均基于上述假说。 (1)兴奋性氨基酸受体如N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)的拮抗剂已经用于老年痴呆等中枢神经系统退变疾病中,在青光眼神经节细胞损害保护也有尝试。 (2)选择性钙离子拮抗剂:细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用,其机制在于激活下列物质:分解代谢的酶类、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等,这些物质均与神经毒性有关。 (3)超氧化物歧化酶可以对抗自由基的毒性作用。 (4)脑源性神经生长因子在离体试验中显示促进和维持神经元生存、生长、分化的作用,但临床人体试验未显示有效性。
田国红 2015-04-15阅读量2.2万