病请描述：脊柱手术刀口居家换药小窍门 发表者：许鹏 时间：2018-7-7 脊柱手术后症状改善明显，刀口愈合好、疤痕小（图1），患者就可以高高兴兴的回家了，但是，如果刀口出现问题，就会非常“闹心”。手术后刀口感染、愈合不佳会延长患者住院时间、增加治疗费用, 对患者及其家属生理及心理上造成打击。有时，患者出院回家后，刀口就变成下面的样子了：局部分泌物较多，部分刀口愈合不好（图1）；或者整个刀口红肿，愈合不佳。无论哪种情况，都需要及时到医院对刀口进行换药、清创，必要时全身应用抗生素。下面就让我们来了解一下手术刀口的相关知识吧。 图1 刀口愈合顺利 图2 刀口局部愈合不佳 手术刀口感染的特点与原因 手术刀口感染是外科手术部位感染（surgical site infection，SSI）的一部分，与深部感染相比，其症状较轻，处理也简单。其发生比例报道不一，近年报道，所有脊柱手术后的SSI率从1.9%到4.4%不等。与病人有关的危险因素有高龄、肥胖、糖尿病、脊柱再次手术、营养不良、吸烟及长期应用激素等。与手术有关的因素包括内固定材料植入、手术出血多或手术时间长等。腰椎手术往往较颈椎手术刀口感染率高。另外，术后刀口严格无菌换药和个人仔细护理也是预防刀口感染的关键。图2所示，刀口周围毛发、污物较多，极大增加了刀口感染的机率。 如何做到无菌换药 准备工作：周围环境要清洁、干净，佩戴口罩、帽子，准备换药碗或者一次性换药包，通常包括无菌镊、消毒棉球、无菌纱布等。 图3 左图为无菌换药包主要物品，右图为佩戴口罩、帽子后 观察刀口：术后刀口多为无菌伤口，一般隔天换药，如果被汗液、尿液或其它原因污染了，就应立即换药。常于术后3天左右检查伤口，去掉敷料，注意观察有无红肿、渗液、积血、缝线反应、针眼脓疱及皮缘是否对称等。术后5天以后，刀口感染机率增加，注意及时消毒、清理或者医院就诊。 图4 左图为正常愈合刀口，右图为愈合不良刀口 消毒换药：消毒切口及周围皮肤，消毒范围略大于纱布覆盖范围，顺序应由刀口中央对称消毒，一般为单一方向，消毒过的棉球绝对不能再返回中央已消毒区域。如有皮下积液，则应用镊子、棉球轻轻反复挤压，直至无渗出。用过的镊子、棉球不能接触无菌物品。 包扎固定：一般需要4－6层敷料覆盖刀口，胶布固定可靠即可。 副主任医师 医学博士 上海长征医院骨科 担任国际AO内固定协会会员（AO Spine）、北美脊柱学会会员（NASS）、上海市医学会骨科专科分会第十届委员会微创学组机器人技术研究小组副组长、中国残疾人康复协会肢残委脊柱康复学组委员、上海市中西医结合学会脊柱专业委员会创伤学组委员、中国医药教育协会毕业后与继续医学教育指导委员会委员、欧美同学会中国留学人员联谊会医师协会转化医学分会委员、上海市住院医师规范化培训考官、第二军医大学规范化培训住院医师导师、《中国组织工程研究》青年审稿专家、《转化医学电子杂志》编委和《Translational Surgery》青年编委等。先后以优异成绩通过上海市住院医师规范化培训及专科医师培训，获得AOSpine Fellowship和CAOS-NASS Fellowship并多次前往美国进修脊柱外科。 近年以第一作者在国家核心刊物发表论文10余篇，SCI论文4篇，主持国家自然科学基金1项，主持市、校、院级课题3项，主持军事论坛1次，第一发明人获得国家专利3项，参与各级课题10余项，参与编写专著4部。 从事脊柱外科临床及科研工作10余年，以脊柱常见疾病的微创治疗与复杂疑难疾病的综合治疗为特色，积累了丰富的临床经验。熟练应用经皮椎间孔镜治疗腰椎间盘突出症、腰椎管狭窄症等，经皮椎体成形术治疗压缩骨折，微创通道治疗各型脊柱疾病等；在脊柱退变、外伤、畸形等疑难危重疾病方面有独到诊治经验与特色，如颈椎病、腰椎病（间盘突出、滑脱、椎管狭窄等）、枕颈畸形、脊柱侧弯畸形、脊柱韧带骨化病等。
许鹏 2018-08-30阅读量1.2万
病请描述： 尿毒症的危害有哪些？ 尿毒症是是肾脏纤维化发展末期，是肾脏纤维化的瘢痕形成期。肾脏纤维化的不可逆期。肾脏纤维化是在肾脏损伤早期启动的，所以凡是肾脏疾病都要引起高度重视，及时规范治疗，以防止尿毒症的发生。尿毒症被称为肾病中的“癌症”，可加其危害性有多大，提起尿毒症，大家往往都十分的恐惧，那么，尿毒症是一种什么病？危害性有哪些呢？ 急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于代谢物蓄积和水、电解质、酸碱平衡紊乱以致内分泌功能失调而引起机体出现的一系列自体中毒性症状称之为尿毒症。尿毒症严重危害着人类健康，如果救治不及时，产生的某些并发症可导致患者的直接死亡。 胃肠道表现：最早出现和最突出的症状，表现为食欲不振、口中有尿味和恶心、呕吐。血液系统表现：贫血、出血倾向。精神、神经表现：疲乏、失眠、注意力不集中。 心血管系统的表现：心血管疾病是其常见的死因。可见高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化和心包炎。内分泌失调：血浆肾素可以正常或升高、骨化三醇降低、红细胞生成素降低。呼吸系统表现：酸中毒是呼吸深而长。体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。 易于并发感染：尿毒症患者易并发感染，以肺部感染最常见，发热不明显，其易于感染与机体免疫功能低下、白细胞功能异常有关。代谢及其他：体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸症、脂代谢异常。 因此，一旦发现尿毒症要积极有效的进行治疗，不要等到病情加重了再去治疗，同时还要注意饮食与保健的辅助作用。尿毒症患者要保持积极向上的精神，树立战胜疾病的勇气！
陶晓阳 2018-08-25阅读量1.0万
病请描述：皮脂腺囊肿（sebaceous cyst）俗称“粉瘤”，主要由于皮脂腺排泄管阻塞，皮脂腺囊状上皮被逐渐增多的内容物膨胀所形成的潴留性囊肿。其特点为缓慢增长的良性病变。囊内有白色豆渣样分泌物。可发生于任何年龄，但以青壮年多见，好发于头面、颈项和胸背部。皮脂腺囊肿突出于皮肤表面，一般无自觉症状，如继发感染时可有疼痛、化脓。最近很巧的碰见俩个眼部周围的皮脂腺囊肿患者 我们的其中一个面神经是长在眉尾和耳朵的连线上，这两位小朋友的囊肿就长在了这根线上，加上第一位小朋友囊肿很深，接近骨膜，操作难度很大，一旦操作不当会导致上面的面神经的损伤，眉毛可能会抬不起来，所以在手术谈话中提前和患者家属说明了，好在医生手术过程中成功避免了这一问题的发生，除此之外对于小朋友这个特殊群体，我们在做这一类手术时会采用睡眠麻醉的方式，避免感染，术后疤痕隐藏在眉毛下方，也不会很明显，所以这两个小姑娘还是很幸运的。 如果您或者您的家人朋友有相似情况也可直接到上海九院整复外科挂号问诊 上海九院整复外科主任医师柴岗（博士，硕士生导师） 门诊时间：周一上午整形外科颅颌面 专科门诊：周四下午专家门诊 （1号楼6楼可以直接挂号和付费）
柴岗 2018-08-08阅读量1.3万
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7770
病请描述：医生会做哪些检查来判断是否有肺动脉高压？以下是肺动脉高压专科医生应用的经典方法，但诊断程序在各个医生之间互不相同。体格检查：常规检查很少能发现肺动脉高压，因此经常漏诊。由于肺动脉高压症状在很多疾病中都很常见，因此个人史和家族史很重要。你的医生会用听诊器来聆听不正常心音如肺动脉瓣第二心音（肺动脉瓣关闭所产生的声音）亢进，收缩期杂音（通过三尖瓣的血流返流所产生的whooshing声音），以及奔马律（右室充盈期产生的柔和的砰击音，提示心室功能减退）。这是一种技术性很强的素质，但对于一个会问“嗨，医生，听到收缩期杂音了吗？”的患者，他（或她）更有可能是积极参与自己治疗的人。上海市肺科医院肺循环科姜蓉医生为你查体时还会感觉到右室或胸骨旁有抬举样搏动、肝脏增大（甚至搏动）、腹部出现液体（腹水）。你的脚踝和小腿出现肿胀（水肿），颈静脉怒张。医生还有可能看你的手指，因为（长期的心内分流，或者肺内分流所造成的）低氧血症会引起甲床淡蓝色（紫绀）或手指末端形成膨出（杵状指）。心电图：这是可能患肺动脉高压患者最早需要进行的检查之一。在皮肤上粘上电极片，记录心脏的电活动，结果发现由于压力负荷过重导致右心肥厚。但是注意，心电图本身不能诊断肺动脉高压。医生可能会要求你蹬车或进行活动平板运动，同时连接心电图机来进行心电图负荷试验。在进行这样的试验时可能有心脏病发作或严重心律失常等情况的发生，但旁边会有训练有素的医护人员来处理上述紧急情况（当然，如果医生认为你可能出现上述情况，则不会申请上述检查）。对心电图的结果进行分析是一门专业性很强的学问，并且我们不能根据基线不稳的图形而对其波峰波谷进行解释。图解：作者在对自己的肺动脉高压进行正规治疗以前的心电图，不是很漂亮 血液化验用来检查血氧是多少（动脉血气），肝肾功能如何（重度肺动脉高压所致后递性压力或有限的心输出量会影响肝肾功能），以及用来发现是否患有胶原性血管疾病（象红斑狼疮或硬皮病等等），甲状腺问题，感染征象，或HIV抗体。如果你的红细胞数过多（红细胞增多症），你的体内会代偿性减少氧气的携带量。如果发现体内二氧化碳过多，则可能是由于呼吸频率和深度降低（低通气）(低通气可以导致血中氧气减少，继而导致或者加重肺动脉高压 )。如果你的血液不能正常凝集，不能服用抗凝剂，则提示肝病，白蛋白水平低。肺动脉高压患者的血氧饱和度可以降低也可以不低；在严重的患者中低氧血症更常见。肺动脉高压的患者低氧血症意味着存在心内的右向左分流或者肺内分流。然而对于某些重度肺动脉高压的患者血氧饱和度正常也是可能的。如果发现血氧饱和度降低，则可能是下列因素所致，包括间质性肺病（肺泡囊的慢性炎症和破坏）以及心脏缺损，后者可以导致患者即使仅有轻度肺动脉高压也出现血氧饱和度降低。血氧饱和度也可以通过佩戴指尖夹子般仪器（脉搏血氧定量仪）来测量。该仪器发出一束光透过你的皮肤，通过这个新发明来判断你的血液红的程度。血液越红表明红细胞携带的氧气越多。Certs形状的血细胞携带氧气。有时会做通宵佩戴脉搏血氧定量仪的研究。做该项检查的人会说他们有“一只E.T.的手指”。即使血气和血氧定量仪检查显示血氧水平正常，医生还要进一步了解你运动或睡眠中的血氧饱和度情况。许多肺动脉高压的患者静息状态下血氧饱和度正常，但在起床活动时、做更紧张的活动时、或睡眠时却需要吸氧。在2002年肺动脉高压协会的讨论会上，一名患者询问小组医生为什么她的血氧饱和度很好，却还感到气短。医生告诉她尽管缺氧会引起气短，但气短通常与右心衰竭和心输出量更有关，而不仅仅与红细胞结合了多少氧气有关。比如当你上一层台阶时，即使你的血液与所需要的氧气充分结合，血流却不能及时为所需要的部位输送氧气来避免气短。核磁共振图象，左图显示严重肺动脉高压患者右心室严重增厚扩张，将左心室挤压成D字型，而右图显示正常人右心室壁薄，呈C型，左室切面圆形。 胸部X线可以暴露扩大的右心室和增宽的肺动脉（连接右心室和肺的主肺动脉，以及该动脉的一级左右分支）。外周肺血管如果再细些，在X线（或造影）上肺野区域则看不到。血管树发生截断现象是肺动脉高压的征象，提示肺血管从右心发出后到肺内分支很快变细。医生也会从胸片中寻找提示肺气肿或肺间质纤维化等疾病的线索。由慢性血栓引起的肺动脉高压的表现是肺内疤痕组织形成的三角形或楔形片状影，它是因可疑血栓堵塞引起，X线片上几乎看不到血管影。 图解：左侧是肺动脉高压肺血管示意图，右侧为正常人肺血管分布图，与右侧相比，肺动脉高压起到修剪“树支”的作用，当然是两侧都修剪的。 多普勒超声心动图 该检查无创，经常被用来进行初步诊断和以后对患者病情的监测。在2002年2月呼吸病杂志的文章中“肺动脉高压的分类方法” ，Gordon Yung 和Lewis Rubin (both at UC San Diego)强调凡是疑诊肺动脉高压者，都应行胸部X线片和超声心动图检查。多普勒超声心动图检查也能提示患者是否患有先天性心脏病，它也可引起肺动脉高压。在这儿需要对该项检查进行解释：技师会将一些电极片粘到你的皮肤上，你躺在暗室里，技师应用跳动的声波（声纳或超声）来获得心脏运动的影像（该机器工作特点象渔夫的深度和鱼探仪，与产科医生用来获得母亲子宫中胎儿图象所使用的机器一样）。冰冷的“探头”和用来增强探头拾波能力的胶状物一起（看起来象连有电线的麦克风）压在你的胸前。这个“麦克风”首先发送声波进入你的身体，当碰到诸如心脏瓣膜等表面，则回收它们的回声。由于有些肺动脉高压患者仅在活动时出现肺动脉压力升高，因此许多专家对一些在半立或仰天的自行车上进行运动的患者做运动负荷超声。即使运动负荷超声在患者停止运动的即刻进行，其结果的准确性也会降低。迄今所知，高频声波通过身体时对身体无害。在该过程中没有X线或针头侵入。这也是为什么它被称为“无创”的原因。在进行超声检查过程中，右心腔是否扩大、右心室壁的厚度、心脏的任何结构异常（比如瓣膜狭窄或先天性心脏病）或心脏血流量的任何异常等情况均可记录下来。如前所述，肺动脉高压患者右心腔往往扩大，运动减弱。右心室室壁肌肉由于工作负荷过大而比正常变厚。如果将两心室中间的室壁划分为左室空间，则有另外的指征提示肺动脉高压是否严重（见核磁共振扫描的相关解释，见第6页）。左室心腔较正常小也是重度肺动脉高压的征象。超声还能提示右心室收缩是否正常或减低。还可以通过超声来估测心输出量，不过这种测量不总准确。超声还能测量通过心脏瓣膜的血流量。比如，当一位肺动脉高压患者的右心室收缩时，有些血液不能正常进入肺动脉而是通过三尖瓣返流（喷射）进入右心房（三尖瓣返流）。多普勒原理（与用来解释当火车朝你驶来时的喇叭声与远离你驶去的声音为何不同的原理一样）可以用来估计肺动脉高压的严重程度。血液通过三尖瓣反向喷射的速度取决于心室与心房间的压力不同，该压力差可以反映肺动脉压力。检查结束后，专家们通过数学计算估计肺动脉收缩压（PAP）。它不是在每个人身上均可测量。注意：超声心动图提供肺动脉收缩压的估测值，比平均肺动脉压高30－50％。为了计算平均肺动脉压，你还需要知道肺动脉舒张压，仅仅在肺动脉瓣存在返流时才能通过超声来获得。即使得到数值，也不总是可靠。唯一能得到精确测量的方法是应用心导管（见下）。你的超声与别的肺动脉高压患者比较结果如何呢？在密执根大学对51例原发性肺动脉高压患者（有超声结果）进行的研究发现，在他们被诊断时，96％患者的肺动脉收缩压已经超过60毫米汞柱，76％患者右心室收缩功能已经减退（右心功能减退）。超声心动图对于大部分患者来说是相当准确的，但不如心导管精确。当压力非常高时（超过100毫米汞柱），超声的数据更容易发生偏离。由于超声与心导管相比危险性更小，更易于被患者接受，因此医生会应用超声对肺动脉高压患者进行监测。不过，也有必须重复导管检查的情况。如果是没有经过专门训练或对肺动脉高压患者有经验的技师来做超声，结果可能会严重错误。有许多基于差的超声结果得出错误结论的事情发生。这就意味着你需要了解技师的培训和经验情况（也需了解解释检查结果的医生的经验）。没有专家提供的临床信息，往往不能正确解释超声结果。专家还可通过超声来寻找其他可引起肺动脉高压的心脏病。比如，如果你的左心房过大，可能是由于你的肺静脉压力过高。你还可能有心脏瓣膜问题，或先天性心脏病。为了寻找后者，你在做超声时可能会做“气泡”试验，它是应用被搅动的盐水，通过静脉注射进入静脉内，来发现血流是否出现在不应出现的地方（比如心内缺损）。这种情况称为分流。如果看起来像分流，医生会让你做经食管超声来获得更好的图像，因为食管（是连接咽部和胃部的管道）距离心脏更近。这可不是件有趣的事情，因为你必须咽下末端带有小超声麦克风的狭长管子。不过这个检查的风险很低，在检查时，应用镇静和局部麻醉药物可以让你舒服些。如果是小孩需要做该项检查，可以在使咽部麻木的麻醉药药效消失后给他吃冰淇淋。计算机断层扫描是带有X线机的计算机，它可以围绕你快速旋转从多个角度获得图像。计算机将这些图像细化，三维切分你的身体，展示通过普通X线不能看到的图像。CT扫描作为一个诊断工具发展得越来越好，它能够检出肺内大动脉内的血凝块，提供心脏和诊断肺部疾病的相关信息。CT扫描有时还可发现引起症状的其他疾病如肺纤维化或肺气肿（这些疾病可导致肺动脉高压）。CT扫描可以发现血块（慢性血栓栓塞）问题（尽管扫描结果阴性并不能完全排除血栓栓塞），肺静脉阻塞（静脉阻塞性疾病），肿瘤，血管炎，或纵隔纤维化（在第三章中列举更多可导致肺动脉高压的疾病）。有些肺动脉高压的专家如今除了应用超声心动检查，还应用超高速CT扫描（称为电子束CT）来监测患者右心房和右心室的大小。它获得图片的速度比传统CT扫描要快，因而能更好地“冻结”运动的心脏。核磁共振（MRI） 扫描应用于肺动脉高压的技术也有进展。像CT扫描一样，它是无创检查（没有东西进入你的身体）。核磁场和无线电波产生心脏和动脉图像；没有辐射，整个过程没有危险。没有痛苦，但价格昂贵。图像有点像X 线，但往往可以显示一些X线不能显示的组织。申请MRI的目的是用来寻找大的血块（尽管它不是总能检测出来），了解肺动脉结构方面的问题，右心室大小和形态，右心室室壁厚度（在MRI中与平均肺动脉压相关）和其他有关的情况。平均肺动脉压可以通过MRI提供的信息来估计。以下告诉你这项检查如何进行：你躺在一个又大又白的管道里做这项检查，而且听着古怪的噪音，有的还像网球鞋在干燥机中摔打的声音。有些机器一面是开放的，有些是封闭的。如果你所在的仪器是后者，而你又有恐怖症，则可以让你戴上睡觉用的面罩或在你的眼睛上铺上折叠的毛巾。在进行该项检查前需要拿走所有金属物品；所用的磁场很强大。它会扯掉你耳朵上的耳环，所以你不能在磁场中摘下它们。而且在距磁场50英尺的距离以内不要携带你的信用卡——否则他们会立即被退磁。如果你装有起搏器或体内有战争弹片，则不能进行该项检查。通过陪伴女儿进行MRI扫描，妈妈第一次了解她女儿的身体竟然有过纹身。 核素扫描（通气/灌注扫描或V/Q 扫描）该项检查用来观察肺内“管道”情况，以了解大小血管有无问题，通气/灌注扫描中的灌注扫描：具有放射性活性的同位素注射进入外周静脉，然后扫描你胸部的放射性活性。通常在门诊患者中进行。同位素在肺动脉中直至排出体外的运动轨迹通过特殊照相机记录（有点像盖氏计量器）。医生观察血流被血块阻断或减少的区域。如果没有这样的区域，则意味着问题可能发生在小血管。如果发现在大的动脉中有显著阻塞，则可能是个好消息，因为这样的慢性血栓栓塞性疾病往往可以通过外科手术治愈。因此，对所有肺动脉高压的患者都需要查明有无这些血块阻塞血管。如果通气/灌注扫描正常，通常（但不总是）可以排除慢性血栓栓塞性疾病。图解：图A是一位慢性血栓栓塞肺动脉高压患者，可以看到很多灌注缺损区；而图B是一位PPH患者的肺扫描，稍微稀疏，几近正常。 通气/灌注扫描中的通气扫描：在这个检查过程中你需要吸入具有放射性活性的气体，让其充满肺内的气道。然后医生比较肺内动脉血流与邻近气道的气流。如果是肺动脉高压引起，则由于动脉堵塞血流减低区域的气流可能很正常。 偶尔遇到那些从通气/灌注扫描来看很像血栓栓塞性疾病的情况最后可能被证实为肺动脉肿瘤或炎症压迫肺动脉，或肺静脉阻塞性疾病（因纤维组织附着肺小静脉的一种罕见疾病）。 肺功能检测 这些检查是测量肺总容量，肺活量和时间肺活量，以及氧气和二氧化碳交换能力的检查方法。可以用来评价肺动脉高压的严重程度以及寻找引起肺动脉高压的线索。 在该检查中，深吸气然后用最快的速度呼出。这反映你的肺活量。很多肺动脉高压的患者肺活量轻度下降，可能由于肺动脉高压而导致肺顺应性下降。（注意，如果测得肺容量少于正常的70%，则可能是其他原因导致肺容量过度降低而不是肺动脉高压的问题。） 另一项检查中，你尽可能快速而且用力深呼吸。该检查可能让你产生压迫感，尤其是当技术员喊着让你使劲时。 肺功能检查还能了解气道内有无阻塞，有无神经问题，或者肌肉无力引起呼吸困难，以及是否高通气（呼出过多二氧化碳引起头晕眼花）。图解：做肺动能检查前，千万不要使用昂贵的口红，以免浪费；而且记住要用力吹气呀，把鼻子夹住，不要漏气； 一氧化碳弥散容量试验（DLCO）。DLCO 可以了解氧气通过肺泡囊进入血液的过程是否正常。因为应用氧气本身来测量这个过程很困难，所以用一氧化碳代替。吸入少量一氧化碳，摒住呼吸10秒钟，然后向一氧化碳检测器呼气。如果没有检测到一氧化碳，则意味着被肺很好地吸收（氧气也被肺很好地吸收）。如果在你呼出的气体中仍能检测到一氧化碳，则反映它通过肺泡囊没有很好地进入周围的毛细血管中。特发性肺动脉高压患者，家族性肺动脉高压患者或慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者经常不能很好地进行氧气交换。然而，许多除肺动脉高压以外的肺部疾病也可引起弥散功能减低。该项检查正常者强烈提示患者的肺动脉高压不是由肺纤维化，肺气肿等引起。氧气交换能力通常与血管阻力具有相关性。纽约心功能分级或世界卫生组织肺动脉高压功能分级，以及作为内科医生所具有的经验可用来评价肺动脉高压的严重程度。Harbor-UCLA医学中心的研究者们认为测量DLCO可以帮助专家对那些有气短和乏力主诉的患者进行判断。如果患者的氧气交换减低，可以让医生更多地想到肺动脉高压，那么会更早发现肺动脉高压。 如果你患有系统性硬化或硬皮病（见第三章），那么肺动脉压力越高，DLCO 就越低。医生可能让你一年复查一到两次DLCO试验以观察你的肺血管有没有变得越来越糟。 运动耐量试验 医生可能会让你进行踏车运动或6分钟步行试验来了解你的运动耐量。健康人在6分钟内至少可步行500米；患有中度肺动脉高压的患者可能仅能步行300-400米。对于儿童患者，可能会以骑静止的自行车来试验。 由于我们的症状每一天都在变化，这些试验是否准确呢？医生告知如果你不是刚从飞往澳大利亚的飞机上下来，或者前一天站立数小时的话，检查结果则是可以重复的，变异度为15%。如果你正在参与一项药物试验，你可能会进行一系列运动耐量试验以得到准确的基线值。体重、身体状况、没有努力以及肺动脉高压等因素可能会影响你在这些检查中的表现。 心肺运动试验（CPET）CPET可供专家了解病情及治疗效果。在CPET中，行心电图的同时吸一口气（可能在你正骑静止的自行车和在踏车上行走的时候这么做）。这项检查尽管没有痛苦，但也不是一项很舒服的检查。需身穿运动服和运动鞋。由于鼻子被捏住，嘴巴被一个管子固定，所以可能会流很多口水。自行车座往往不舒适。如果车座太硬，可以要一个凝胶垫。如果你觉得嘴里有个管子呼吸起来感到恐慌，你就当作自己在潜水好了。 如果在做运动试验那天你感觉到了疲劳，你会发现这些试验确实会耗尽你体力，而不仅仅是一种感觉。试验结束后，你可能已经没有力气开车，只希望有人开车送你回家。 多导睡眠监测 如果怀疑有睡眠呼吸暂停，则需要做这样的一组检查（睡眠呼吸暂停是指晚间睡眠时周期性停止呼吸）。该检查检测脑电波活动（应用脑电图，EEG），检测血中氧含量（用脉搏血氧定量仪），还检测呼吸时气体进出鼻腔的运动以及胸廓起伏的运动。（睡眠呼吸暂停可引起轻到中度的肺动脉高压，译者注） 右心导管 这项检查仍是检测肺动脉高压最准确有用的检查，所有患者至少应接受一次右心导管检查，以明确诊断（除非是因为一些特殊的安全方面的因素而不这么做）。如果医生有高度怀疑肺动脉高压，而静息或运动超声心动图检查没有显示肺动脉高压，则有必要申请行右心导管检查。因为该项检查准确性高，有些医生不仅应用它来进行诊断，而且用来随诊那些肺动脉高压的患者。同时当注射造影剂来进行肺动脉造影后，可以鉴别肺动脉高压的原因是否是由于慢性血栓栓塞所致。进行右心导管、 血管扩张试验以及造影时患者通常是清醒的，因为医生需要你进行深呼吸等配合。儿童和有些成人可能会进行麻醉以减少紧张。你可能需要在硬质床上躺很长时间（因此医护人员会称赞你很“耐心”），但大多数患者感觉这一过程是不舒适，但并非痛苦。为防止X线辐射，在Lisa进行导管检查时，我曾被允许从透明塑料“指示”屏后面观看。她从头到脚被盖上无菌铺巾，仅能看见她的脸部，甚至靠近她的机器也被罩上了塑料布。华盛顿医院医生干练而自信地操作。他应用一台小而轻便的X线“荧光屏”来准确了解导管路径。一根头端带有可充气球囊的细软导管（Swan-Ganz导管）通过颈部静脉（通常经由股静脉）进入Lisa体内，通过右心系统进入肺动脉，很快测到压力（血流动力学）。Lisa认为这一过程中患者的感受更多的是被牵拉和压迫感，而不是痛苦。心导管检查可测得肺动脉收缩压、舒张压以及平均压，右心房压力，心输出量，和肺毛细血管楔压（不过，小动脉狭窄可导致肺毛细血管楔压不准确）。肺血管阻力可通过其他数值计算出来，它是血流通过肺血管床所受阻力的指标。心导管检查还是发现心脏先天缺陷的方法，比如心腔或大动脉之间的缺损。（遗憾的是，心导管检查不能检测先天性心脏病的每一种类型。）有时候在进行心导管检查的同时做肺动脉造影。通过导管注射造影剂，然后对肺动脉进行X线摄影以发现肺血管树有无被血块“截断”或阻塞。这是定义解剖意义上的血栓最好的方法。（如果肺扫描或CT扫描已排除肺血栓，则不一定需要进行肺动脉造影。） 左心导管 与右心导管类似，不过导管通过动脉而不是静脉进入体内。这项检查可以测量左心的压力以及可以得到冠状动脉的图象（冠状动脉造影）。在肺动脉高压的患者中，做该项检查的目的是为了排除左心压力不正常是导致肺动脉压力升高的原因或参与因素。由对肺动脉高压患者有经验的内科医生来进行心导管检查通常是安全的，但同时也有风险。尽管大部分并发症都较小而且大部分医院都具备处理它们的设备，但仍有感染（低于千分之一）以及其他少见问题的风险（包括心脏病发作，卒中，甚至死亡）。《Mayo 临床心脏病学》一书中对心导管检查做了概述，以及与进行导管操作的动脉（动脉血压比静脉高）相关的风险进行了讨论，包括出血、损伤、血栓以及偶尔会出现动脉或心脏穿孔。与医生探讨该检查的利与弊，并向那些接受过导管检查的肺动脉高压患者咨询。如果医生对右心导管检查没有经验，出现并发症的风险就比有经验的医生要高。血管扩张试验（即急性药物试验）。如果你患有肺动脉高压，你宁可吃药（如钙通道拮抗剂）也不愿接受更复杂的治疗。在进行心导管检查时，使导管固定在肺动脉内，医生可以评价患者对药物在降低肺动脉压力方面的反应。有时候，医生对下列类型的肺动脉高压患者则不进行这一步试验：钙拮抗剂效果不好和/或不能很好耐受的患者；患有结缔组织病的患者；心功能IV级的患者；明显右心室衰竭或那些病情进行性恶化的患者。有关在血管扩张试验中应用哪种药物最近有许多热烈的讨论。依前列醇（Epoprostenol）、万他维（iloprost）、一氧化氮、腺苷(是一种生化特性与epoprostenol相同的血管扩张剂)、西地那非以及钙拮抗剂在血管扩张试验中均有应用。一氧化氮、万他维（iloprost）、依前列醇（epoprostenol）可通过面罩或鼻导管给药。由于吸入的气体仅影响肺循环系统而且能很快从体内排出，因此应用得越来越多（尽管吸入用的epoprostenol尚未注册商标）。其它治疗肺动脉高压的药物给药途径是经静脉，钙拮抗剂还可经口服。钙拮抗剂在该项试验中已很少使用，因为它在肺循环中存留的时间长，对那些药物反应差的患者更容易导致休克或持续低血压。尽管大部分对一种血管扩张剂反应好的患者对另一种反应也好，但也有例外。有些对一氧化氮无反应的患者对前列环素有反应。有些对钙拮抗剂无反应的患者对前列环素、腺苷或一氧化氮有反应。如果对前列环素、腺苷或一氧化氮反应好，则更有可能对钙拮抗剂的片剂反应好。试验者正在尝试应用越来越高剂量的试验药物，在每一剂量水平上观察患者对药物的反应。当出现明显反应或副作用严重，试验则宣告结束。通过记录应用血管扩张剂后肺动脉压力和心输出量的变化，医生来决定最适合患者的药物种类和最佳起始剂量。即使在短期试验中患者对这些药物均无反应，但延长观察期后他们仍可能象那些对急性药物试验有反应的患者一样对依前列醇（epoprostenol）或波生坦有很好的反应。医生对有关“血管反应性”或反应性好的定义意见不一。过去认为是肺血管阻力下降15－30％。但最近OlivierSITBON（法国巴黎南大学ANTOINE BECLERE医院肺血管中心）医生认为应用血管扩张剂后，患者平均肺动脉压下降到40mmHg甚至更低的水平才是真正反应好的表现。如果你在不是肺动脉高压中心（肺动脉高压协会未推荐的）设备上进行试验，需要了解医生是否知道如果患者心输出量增加时，肺血管阻力的下降与肺动脉压下降并不一致。可能有10－15％的特发性肺动脉高压的患者对血管扩张剂反应很好。继发性肺动脉高压患者中很少有人对血管扩张剂有反应。不过在儿童中，30－35％患者对血管扩张剂有反应。那些少数的幸运者被称为“有反应者”。他们为什么对血管扩张剂有反应呢？目前认为在肺动脉高压的早期，肺动脉的结构变化少，因而更有可能对血管扩张剂有反应。如果发展到了重度肺动脉高压，则肺小动脉结构的破坏可能已经发展到血管肌层（血管扩张剂使血管的肌层舒张）以外，血管壁变得僵硬而不易舒张。 急性药物试验“有反应者”通常可以回家服用钙拮抗剂治疗。Mayo 临床中心对10－15％的进行过药物试验的肺动脉高压患者应用钙拮抗剂。（在患者出院回家前，或心导管检查时，调整好用药剂量。）但是那些右心衰竭以及右心房压力增高（大于或等于20mmHg）的“有反应者”即使血流动力学反应很好，也会开始应用依前列醇（epoprostenol）或波生坦。患者回家后的治疗一定要小心地监测，如果对药物耐受性好则定期逐渐增加钙拮抗剂的剂量。 肺活检仅在特殊情况下进行。因为它提供的信息很少而风险较大（这个观念也在变化，很多肺血管疾病现在需要活检才能确诊，但需要专业的病理医师，译着注。） 将来有关肺动脉高压的新试验？如果你读到此处，你可能会琢磨寻找用来诊断肺动脉高压，以及鉴别不同患者具有不同病因更好的方法。这是对的，我们确实需要一种更简单的试验研究方法，它能以相同的标准，在所有的治疗中心进行，结果能被重复，与生存率相关性好，而且创伤小，花费少。这种试验方法寄托了我们许多希望，我们希望它要比目前所有的那些可应用于各种类型肺动脉高压的研究方法都要好。不过当前的诊断系统确实需要改进，而且我们也具备改进的可能性了。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.0万
病请描述：结缔组织在血管壁中分布较多，结缔组织病患者往往合并多器官多系统的受累，如果炎性病变累及肺动脉，会造成肺动脉狭窄，而狭窄部位的肺血管内皮又能分泌内皮素等缩血管物质使肺动脉管腔进一步缩小，最终引起小肺动脉重构，导致肺动脉高压。能引起肺动脉高压的主要有：硬皮病、CREST综合症、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮（SLE）、血管炎、混合性缔组织病、皮肌炎、多发性肌炎和干燥综合征。虽然这些疾病造成肺动脉高压的病因并不明了，但其与肺动脉高压发病明确相关。这类疾病患者血液中大多可检测出特异性抗体，建议患者到风湿病专科就诊，当医生确诊你有上述疾病史时，需警惕合并肺动脉高压。上海市肺科医院肺循环科姜蓉硬皮病:硬皮病顾名思义是指以皮肤变硬为主要表现，分为局部性和系统性两种。局部性硬皮病只累及皮肤，不会合并肺动脉高压。在系统性硬皮病中变硬可以发生在血管和器官中。当病变累及肺脏和心脏可造成瘢痕组织形成，肺血管严重病变引起肺动脉高压，大约1/3系统性硬皮病的患者合并轻度肺动脉高压。医生诊断硬皮病后往往会漏诊合并肺动脉高压，经常等到出现心功能衰竭症状时才发现。所以建议硬皮病患者每年进行一次心脏超声检查以筛查肺动脉高压，特别是出现活动后气喘的患者还应同时行肺功能检查以筛查肺动脉高压。幸运的是硬皮病合并肺动脉高压可以稳定许多年，并非进行性发展。如出现气短症状提示病情开始恶化。类风湿关节炎：类风湿关节炎是最常见的一种关节炎。一项研究表明，21%无其他心、肺疾病的类风湿关节炎患者合并轻度肺动脉高压。女性发病率是男性的2-3倍。系统性红斑狼疮（SLE）：系统性红斑狼疮是一种常见的结缔组织病，育龄妇女好发。病变累及肺血管时会引起肺动脉高压，临床表现与特发性肺动脉高压相似。上海交大医学院对84例系统性红斑狼疮患者进行调查发现，11%的患者合并肺动脉高压。血管炎：血管炎是指血管和淋巴管存在炎症反应。这种炎症反应并不是有细菌感染引起，而是自身免疫反应。可以单独发生，也可与其他结缔组织病合并出现。当肺小血管发生炎症反应时可引起血管内膜纤维化和过度增殖，引起肺动脉高压。目前除了肺活检，尚无手段可以确诊肺血管炎。混合性结缔组织病：患者同时患有一种以上结缔组织病，最常见的是系统性红斑狼疮或硬皮病合并肌炎。估计混合性结缔组织病中约2/3患者合并肺动脉高压。而肺动脉高压往往是混合性结缔组织病的首要死亡原因。
姜蓉 2018-08-06阅读量1.0万
病请描述： 1、 什么是冻结肩？上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科王金武 冻结肩的症状源于肩关节运动范围的逐步减小。（图1）肩关节是一个球窝关节，正常情况下它的活动范围很大。一旦肩关节“冻结”，关节内部结构粘连造成关节活动受限。2、冻结肩的病因是什么？ 冻结肩的症状通常为疼痛和运动范围减小。病因一般是关节周围组织的炎症（肿胀、疼痛、局部刺激）。关节周围由关节囊包裹，关节囊有皱襞，允许肩关节向不同方向活动。在冻结肩，关节囊发炎并产生瘢痕增生，瘢痕组织使关节囊皱襞粘连、紧张，关节活动受到限制，患者活动时感觉疼痛。（图2）肩关节制动（比如上肢外伤后）可能会导致冻结肩。另外肌肉或肌腱的炎症，肌腱炎或滑囊炎，也会引起该病。3、冻结肩如何诊断？ 医生主要根据病史和体格检查明确本病，X线片可以排除其他引起疼痛和活动受限的疾病（关节炎、骨质疏松等）。4、冻结肩如何治疗？ 治疗的两大主要目标是增加肩关节的活动范围和减轻疼痛。增加活动范围，通常选用物理治疗，通过上肢的运动伸展关节囊，医生会指导患者学会一些锻炼方法，每天需要锻炼1-2次。冷敷、湿热敷、电刺激也有一定疗效。 抗炎药物如阿司匹林、萘普生、布洛芬等具有止痛效果，由于它们有胃肠道副反应，目前医生应用更多的是胃肠道副反应小的西乐葆。止痛药如泰诺宁或麻醉药可用于术后止痛或睡眠期间镇痛。对于严重疼痛，口服小剂量激素如泼尼松，类固醇注射入关节腔或滑囊能起到镇痛效果，短期应用没有什么不良反应，但不能长期使用。5、康复训练需要持续多长时间？ 医师指导下的功能锻炼要持续至少6周，每天锻炼1-2次，期间患者需要每周复诊1-3次。如果患者能够坚持在医师指导下锻炼，冻结肩的炎症可以完全消除。不同患者其康复时间也是长短不一，这个过程可能会持续6-9个月。6、什么情况需要手术？ 若上述治疗未能解决活动和疼痛问题，夜间偶有痛醒，应当积极考虑手术解决。肩关节松解的手术方式包括切开和关节镜微创两种，均可以松解粘连组织，去除关节囊皱襞疤痕。大多数患者手术当天或第二天即可开始功能锻炼。关节镜微创手术因创伤小，不影响美观，术后可早期锻炼，目前已经成为该类疾病的首选治疗方式。 （王金武 刘晓琳 廖广姗）© Copyright 2009-2019上海交通大学医学院附属第九人民医院肩关节外科. All rights reserved.
王金武 2018-08-04阅读量1.6万
病请描述： 一、目的及意义切除关节内及周围骨性和瘢痕组织，植入皮肤组织重建肘关节，缓解肘关节的疼痛，改善肘关节运动功能。 二、适应证适用于肘关节有不可忍受的疼痛或活动丧失者，尤以创伤和炎性关节炎所致者，特别使用于年轻患者。上海交通大学医学院附属第九人民医院骨科王金武 三、禁忌证急性感染是绝对禁忌症，需抗感染治愈6个月以上且无复发者；继发于创伤和炎性关节炎而致严重的肘关节不稳定，即使韧带重建后行间置术效果效果也很差；患者上肢从事重体力劳动是相对禁忌症。 四、手术方法（一）术前准备：1．仔细查体，行X线检查，明确诊断。2．告知患者手术可能发生的并发症。（二）麻 醉：臂丛麻醉或全麻。（三）体 位：仰卧位，垫高同侧肩胛骨，如需取皮肤应在同侧臀部或腹部垫高。（四）手术操作程序1．第一步：病人取仰卧位，常规患肢及肩胛部消毒，并消毒取皮处，患肢上无菌止血带，肘关节下方垫高。肘后侧正中切口长约8-10cm左右，向两侧分离皮下筋膜组织，显露外侧的骨性部分和内侧的尺神经。此切口方便两侧的韧带重建和尺神经的松解和前置。 2．第二步：在深层间隙外侧选用可延长的Kocher入路，由肱骨外髁上脊向下延伸至尺侧腕伸肌和肘肌之间。拉开前方伸肌群和肱肌后，可显露前方的关节囊并切开。在肘关节内侧分开尺侧副韧带，同时释放内侧和后内侧的关节囊。 3．第三步：在后外侧，把外侧副韧带由外上髁切断，显露后外侧和后侧关节囊。内翻肘关节使其脱位,清除肱骨的骨赘、骨碎块和纤维的碎屑。肱骨远端必须光滑，至少宽约4-6cn,由前至后长约2cm，至软骨下出血为止。清除鹰嘴中央的切迹和相连的软骨。4．第四步：在大腿或者腹部取皮肤约4x10 cm 大小，以取皮刀提高分层厚度至0.0010 -0.0012英寸切取表皮，末端保留。切取真皮，保留一小部分皮下脂肪。筋膜切取后，把表皮直接与缺损部位缝合，油纱覆盖并加压包扎。 5．第五步：移植的皮肤组织剪成适合肱骨远端并能够覆盖鹰嘴窝和冠状窝，皮肤的表面放置于肱骨端。在肱骨远端由前至后钻3-4个孔用2号线缝住移植物，再在内外侧髁上缘加强缝合。 6．第六步：缝合肘关节内外侧副韧带及关节囊，如韧带退变可行自体或者同种异体肌腱移植重建内外侧韧带，保持肘关节的稳定。肘关节铰链式外固定支架固定于外侧。放置引流，逐层缝合关闭伤口。 （五）术后处理：术后48小时即可进行被动和主动功能锻炼，每天3-5次持续15-20分钟的功能锻炼，以后可逐渐增至45-60分钟。连续的被动运动至4-6周左右。6周后去除外固定支架，对肘关节的稳定性和运动范围进行评估。如果运动范围（ROM）在30-130°，可采取相对温和的处理方式，利用静态逐步夹板来保持和获得肘关节的运动。 五、陷阱与要点1．对严重的肘关节不稳定的创伤性关节炎，即使韧带重建后行间置术效果效果也很差，故手术的适应症选择要慎重。2．对于尺神经的处理：当肘关节活动度小于100°时，尺神经限制在肘管内，而行间置成形术后，关节挛缩得到解除，此时易发生尺神经的牵拉损伤。一般建议所有的病人均行尺神经松解前置。3．肘关节韧带的重建：由于手臂的自身重力，肘关节易发生肘内翻，故外侧副韧带常需要重建。如果整个肘关节都不稳定时需要重建内外侧副韧带。重建后使用肘关节铰链式外固定支架，维护统一的平衡衔接，保护软组织（韧带和关节囊）愈合。4．关节清理：术中未能仔细清理肱骨、尺骨鹰嘴内的骨赘、骨碎块和纤维的碎屑，关节面不光滑，可能导致手术结果不理想或术后症状复发。 六、并发症及其处理 1．感染：浅表的感染需要积极的处理，防止深部的感染而影响手术效果，特别是应用同种异体移植物和外固定支架的患者，要注意制动、应用抗生素控制感染。如果关节内发生感染，应去除移植物并对关节进行彻底的清创。2．异位骨化：如果有异位骨化病史，术后六周内予单一低剂量照射和口服吲哚美辛（消炎痛）。3．骨吸收：发生在鹰嘴的骨吸收形成假关节，在一定程度上能够缓解运动。过度的肱骨和尺骨吸收增加肘关节的不稳定性，导致肘关节的脱位或者半脱位。可通过韧带重建和转移、固定纠正。4．关节疼痛及僵硬：如果侧副韧带和关节囊挛缩，可以通过松解来解决。肘关节置换术可提供缓解疼痛和运动，但病人的选择是至关重要的。 参考文献1.Blaine, T A, Adams, R, Morrey, B F: Total elbow arthroplasty after interposition arthroplasty forelbow arthritis. J Bone Joint Surg 2005;87:286-292. 2.Campbell, W C: Mobilization of joints with bony ankylosis: an analysis of 110 cases. JAMA1924;93:976-981. 3.Cheng, S L, Morrey, B F: Treatment of the mobile, painful arthritic elbow by distractioninterposition arthroplasty. J Bone Joint Surg 2000;82B(2):233-238. 4.Froimson, A I, Silva, J E, Richey, D: Cutis arthroplasty of the elbow. J Bone Joint Surg 1976;58A:863-865. 5.Froimson, A I: Fascial interposition arthroplasty of the elbow, in Bernard F.Morrey: Master Techniques in Orthopaedic Surgery, in J. Roby C. Thompson, The Elbow. New York, Raven Press, Ltd. 1994, pp 6.Hass, J: Functional arthroplasty. J Bone Joint Surg 1944;26:297. 7.Kimura, C, Vainio, K: Arthroplasty of the elbow in rheumatoid arthritis. Arch Orthop Unfallchir 1976;84:339-348. 8.Knight, RA, Van Zandt, LL: Arthroplasty of the elbow. J. Bone Joint Surg 1952:34A:610-618. 9.Ljung, P, Jonsson, K, Larsson, K, Rydholm, U: Interposition arthroplasty of the elbow with rheumatoid arthritis. J Shoulder Elbow Surg 1996;5:81-85.Loewe, O: Munchener Med Wochenschr 1913;60:1320-1321. 10.Morrey, BF: Post-traumatic contracture of the elbow. Operative treatment, including distraction arthroplasty. J. Bone Joint Surg 1990: 72(4): 601-618. 11.Morrey, BF: Nonreplacement reconstruction of the elbow joint. AAOS Instructional Course Lectures 2002;51:63-67. 12.Rüther, W, Tillman, K, Backenhöhler, G: Resection interposition arthroplasty of the elbow in rheumatoid arthritis. J Orthop Rheum 1992;5:31-41. 13. Uuspää, V: Anatomical interposition arthroplasty with dermal graft. A study of 51 elbow arthoplasties on 48 rheumatoid patients. Z Rheumatol 1987: 46: 132-135. 14. Vancabeke, M, Lamraski, G, Berthe, J V, Coessens, B C: One-stage elbow interposition arthroplasty with a fasciocutaneous distally planned lateral arm flap. Acta Orthopaedica Belgica 2002;68:392-395. 15. Volkov, M V, Oganesian, O V: Restoration of function in the knee and elbow with a hinge-distractor apparatus. J Bone Joint Surg 1975;57A:591-600. 16. Wright, P E I, Froimson, A I, Morrey, B F: Interposition arthroplasty of the elbow, in Bernard F. Morrey: The Elbow and its Disorders, in Philadelphia, W.B. Saunders Company 2000, pp （王金武，Peter J. Evans， 田 健）
王金武 2018-08-04阅读量8364
病请描述：腘窝囊肿早在1840年已经被A d a m s所认识,B a k e r在1877年对它予以描述并以他的名字命名为贝克囊肿(B a k e r囊肿)。腘窝囊肿多发生在半膜肌与腓肠肌内侧头滑液囊(G S B:g a s-t r o c n e m i u s-s e m i m e m b r a n o s u s b u r s a),并常与关节腔相通。腘窝囊肿的发病机制和治疗方法至今仍存在争议,本文综合国内外文献,对之加以阐述,旨在从中加深认识并有助于临床治疗。 1解剖、病理基础 关于膝关节周围囊肿,M a l g h e m根据解剖位置分滑膜囊肿、半月板囊肿和腱鞘囊肿。在膝关节周围存在很多滑液囊,具有显著临床意义的有髌前囊、髌下囊和鹅足囊等,在一半的人群中存在半膜肌与腓肠肌内侧头滑液囊(G S B)。膝关节后滑膜腔存在横向裂隙样结构薄弱区位于腓肠肌内侧头起点下或与G S B相通,当局部异位滑膜细胞、增殖的间质细胞和创伤退化的结缔组织增生,发生关节内渗出时,膝关节滑膜经关节囊后方突出,或向关节液外流至G S B,形成腘窝囊肿。B u r l e s o n等人分析了取自82例患者的83个腘窝囊肿,其中46个直接起自滑囊,26个源于膝关节后间室疝出,11个来源不清,共有54个囊肿与膝关节相通。 2病因及分类 根据病因,通常将腘窝囊肿分为原发性和继发性两种类型。前者见于儿童及青少年,囊肿常不与膝关节相通,一般没有关节内病变,发病原因不清。D e M a e s e n e e r等利用M R I检查进行了儿童腘窝囊肿的流行病学调查,发现其发生率为6.3%(25/393),所有患者均未发现有关节内病变,16%(4/25)的患者M R I显示有关节积液,但与腘窝囊肿的发生无显著相关性。S e i l等[1]也报告15岁以下儿童无症状腘窝囊肿发生率为2.4%。继发性腘窝囊肿见于成人,多有并发的关节内病变。S a n s o n e等对因各种原因行M R I检查的1001例病例进行回顾性分析,发现腘窝囊肿者占4.7%,这些病例中,囊肿均与关节腔相通,94%的囊肿伴有关节内其他疾患。骨性关节炎、类风湿性关节炎、游离体、半月板撕裂、前交叉韧带撕裂、关节内感染及关节内创伤等均可能是导致腘窝囊肿发生的原因,其中以半月板撕裂(83%),特别是内侧半月板后角损伤(43%)最常见。此外,软骨损伤也是腘窝囊肿常见的伴发疾病[2]。R u p p等[3]发现70%腘窝囊肿与内侧半月板损伤有关,85%与关节软骨退变和损伤有关。H a n d y[4]研究发现35~70岁膝关节疾病合并腘窝囊肿者占5%~32%。由于关节置换术的普及,近年来也有全膝关节或单髁置换术后假体磨损碎屑引起腘窝囊肿的报道[5]。 3发病机制 原发性腘窝囊肿的病因、发病机制仍然不清楚。继发性腘窝囊肿的发病机制目前仍未有定论,较流行的观点是单向流通的“阀门机制”,这个滑囊通过“瓣膜”与膝关节腔相通。由于某些膝关节内的疾病引起关节积液,关节积液增多引起关节囊内压增高,通过平股骨髁腓肠肌内侧头处的横向裂隙样结构进入G S B,但不能从G S B流向关节腔,导致囊肿的形成和持续存在。关节内疾病(半月板损伤、软骨退变、交叉韧带损伤、滑膜炎等)在腘窝囊肿的发病过程中起重要作用。L a b r o p o u l o s等[6]对426例膝关节进行研究,发现随着年龄的增加,腘窝囊肿的发生率增高,尤其是50岁以上的人群。在有症状关节内病变和深静脉血栓患者中,腘窝囊肿的发生率高于志愿者(P<0.001),但与深静脉血栓的发生没有统计学上相关性。M a r t i等[7]利用M R I进行了腘窝囊肿的流行病学研究,在382个被检查者中发现145例腘窝囊肿(38.0%),经统计学分析,腘窝囊肿与关节积液的存在及多少有极显著相关性(P=0.002),与半月板损伤的程度有显著相关性(P=0.01),而与交叉韧带或软骨的损伤无显著相关。S a n s o n e等认为半月板尤其是内侧半月板损伤是致病的关键,84%~90%的患者可见有内侧半月板损伤。R u p p等[3]更为严谨的临床对照研究却得出不同的结论:关节软骨的病损比半月板损伤与腘窝囊肿的关系更密切。S a n-s o n e等认为撕裂的内侧半月板后角起到瓣膜的作用。但是最近的一项研究中,M a s a a k i等对这种观点提出了质疑:通过关节镜565后内侧入口进入关节腔后内侧室,可以观察到内侧半月板后角距离腘窝囊肿的交通口还有较大距离,因此内侧半月板后角撕裂部分不可能起到瓣膜作用:而病损的关节软骨也不可能成为“瓣膜”。 4临床表现 腘窝囊肿在发病初期对膝关节功能影响不大,仅有腘窝部不适或胀感,有些有下肢乏力感;当囊肿增大到一定程度则可影响膝关节的充分屈曲和伸展,或在膝关节活动较多后感疼痛。常伴有关节内原发病的表现如:膝部疼痛、膝部肿胀、膝部弹响、打软腿、交锁征等。特别是活动后,囊肿变大,临床症状加重,休息后囊肿变小,局部持续压迫揉按后囊肿也会明显缩小。膝关节伸直位检查囊肿比较明显,屈膝位触诊不太清楚。检查时可见腘窝有囊性肿物,大小不等。R a u s c h n i n g和L n d g r e n对腘窝囊肿评价分级。 等级症状及体征 0无肿胀和疼痛,无活动受限 I轻度肿胀和(或)在剧烈活动后在腘窝处有紧张感,轻度活动受限 Ⅱ正常活动后肿胀和疼痛,活动受限<20° Ⅲ休息时也可出现肿胀和疼痛,活动受限>20° 5诊断 根据患者的症状、体征诊断并无太大困难,C T、超声、造影或M R I检查可以提供更详细的资料,有利于明确诊断和鉴别诊断及制定治疗方案。近年来国外多采用M R I作为腘窝囊肿的流行病学研究手段和诊断的标准,但其价格昂贵国内难以广泛应用。超声对于腘窝囊肿的检查有独特的优势,无创无痛,简便易行,可重复性强,结果可靠,不仅能够显示囊肿的位置、大小、形态及内部回声,而且能够清楚显示囊肿与关节腔的关系,还能了解囊肿与周围组织及血管的关系,从而指导临床对腘窝囊肿治疗方案的选择[8]。腘窝囊肿应与腘动脉瘤、腘窝淋巴囊肿、腘窝脓肿、神经鞘瘤、腘静脉血栓形成和其他腘窝肿瘤相鉴别,利用彩色多普勒血流显像技术,可容易进行诊断与鉴别诊断,可作为首选的辅助检查手段。根据超声图像表现,可将其分为3型:(1)单纯囊肿型,囊肿孤立存在于腘窝软组织间,与深部关节腔不相通,其形态呈圆形或椭圆形,囊壁较薄,边界光滑清楚,包膜完整,透声好。(2)分叶囊肿型,此型基底部与关节腔相通,有宽窄不一的蒂部管状结构,囊肿形态欠规则呈多样性,囊壁厚薄不均,可见粗细不一的光带及散在点状回声,探头加压囊肿形态改变。(3)囊液混浊型,囊肿呈单房或分叶状,囊壁毛糙增厚,内见密集光点回声或粗斑点状回声,呈悬浮状,可飘动,下垂部位可见回声分层,此型可见于囊内出血或感染[9]。 6治疗 对于儿童原发性腘窝囊肿,一致的看法是无需特殊治疗,一般可自愈。如果诊断明确也可进行穿刺治疗。V a n-R h i j n[10]对无症状行保守治疗的儿童腘窝囊肿患者进行平均7年(5~10年)的随访,发现大部分可自行消失或萎缩。D e g r e e f等[11]也认为儿童原发腘窝囊肿18岁之前通常可以消失。对于成人继发性腘窝囊肿,原则上应以患者的症状作为治疗指征,无症状的可不作处理。单纯囊肿切除最早被应用于有症状的腘窝囊肿治疗,但切除后有很高的复发率。基于腘窝囊肿与关节囊可能存在交通口的认识,为减少术后复发机会,H a g g a r t设计了关闭交通口的手术方法:强调在囊肿切除时要同时将关节囊缝合,可将囊肿边缘瘢痕化并使之闭合,如无法缝合则用腓肠肌内侧头腱性部分或半膜肌腱修补切除囊肿后遗留的缺损。这些方法也存在一些问题,因为腓肠肌和半膜肌的遮挡,显露后关节囊的破口较困难,阻碍了准确的缝合,手术操作较复杂,创伤较大,切口要宽敞,暴露要充分以避免损伤重要神经、血管。而且,经过一段时间,修补后的关节囊很难抵抗膝关节屈伸时关节内液体在关节腔后室的巨大压力。根据50%的正常成人腓肠肌-半膜肌腱滑囊和关节腔相通而并没有形成腘窝囊肿,B u r-l e s o n等认为没有必要闭合所有与膝关节相通的通道,不会增加囊肿的复发率。 如果关节渗液存在,任何一种外科治疗都不会成功。S a n-s o n e等对30例患者同时处理关节内疾患和扩大通道口,但不切除囊壁,平均随访32个月,29例获得优良的疗效,仅1例复发,S a n s o n e认为成功治疗的关键是膝关节内相关病损的处理和重建滑囊与关节腔正常的“双向流通”,囊肿本身不应是外科治疗的主要目标。刘玉杰等[12、13]介绍了一种关节腔外关节镜辅助切除腘窝囊肿的新技术:在囊肿旁切开2个5m m的皮肤切口作为手术入口通道,关节镜下观察囊肿与后关节囊和周围组织的解剖关系,将钝性剥离器插入囊壁与周围组织之间,在镜视下使囊壁与周围组织完全分开后从另一入口伸入器械切除囊肿。V i t t o r i oC等[14]介绍了一种全关节镜下内缝合治疗有症状的贝克囊肿方法:关节镜下处理关节内病变的同时,进入关节后侧室缝合关节囊与G S B连接口。应用这项技术的基本原理是:没有确凿证据存在的腘窝囊肿形成的“单向阀”纯粹解剖机制。他们回顾性研究进行22例有症状贝克囊肿患者,对手术前、后的临床评价,包括R a u s c h n i n g和L n d g r e n标准和磁共振成像(M R I)随访2年。结果表明,96%的患者临床表现改善:MR I检查示64%的患者囊肿消失,27%的患者囊肿缩小和9%患者囊肿持续存在;所有病人症状减轻。还有人针对半膜肌反复摩擦致滑囊慢性炎症引起的腘窝囊肿设计了半膜肌周围松解术,无需对囊肿作彻底切除,残存囊口任其敞开不作缝合,之后切断半膜肌或腓肠肌内侧头腱性组织达到松解目的。 国内有医生报道使用穿刺抽吸药物(平阳霉素、利凡诺、566无水乙醇)注射的方法治疗腘窝囊肿。其可能的治疗机制均为推测,缺少大样本长期临床观察及药理、病理学证据支持。 总之,当前治疗的趋势是采用创伤尽可能小的治疗方式,关节镜是第一选择。但对很大或中线上的囊肿可由后路关节外切开手术。对于考虑色素沉着绒毛结节性滑膜炎引起的腘窝囊肿,仅清除关节内病变滑膜或切除囊肿,都是不够的,因为色素沉着绒毛结节性滑膜炎可以呈扩散性生长,可以从关节内扩散至关节外导致腘窝囊肿,反之亦然[15]。术中检查怀疑色素沉着绒毛结节性滑膜炎,就应采取关节镜和切开联合手术。 腘窝囊肿实际上膝关节腔的一种疝，是由于关节腔内的压力增高导致关节囊疝出而形成。如果关节内液体压力正常，囊肿就不会形成，也不会充盈。压力增高的原因是关节液增多，才会把关节运动时的压力传导到关节囊，导致薄弱部位破损疝出。所以腘窝囊肿病因是关节结构不良导致滑膜损伤后出现的积液。如果关节没有过多的积液，囊肿会瘪掉并逐渐自行痊愈。手术治疗切除囊肿，只是治标而非治本之法。 通过正骨无创手法治疗矫正因为应力改变或者是外伤导致的膝关节结构不良，比如，胫骨旋移，髌骨移位肌筋膜链绞索等，关节疼痛快速缓解，积液减少，囊肿逐渐消失。 对于合并有骨关节病的患者，进行相应的治疗和处理，必要时通过膝关节镜进行关节清理，而不只是的囊肿切除。患者关节功能改善明显，功能恢复明显优于单纯囊肿切除的病例。 欢迎加微信理性沟通。
马彩毓 2018-07-28阅读量1.3万
病请描述：最近，28岁的吴女士喜得贵子，家门添丁。本应一家人喜气洋洋，齐乐融融，可吴女士却整日眉头不展，坐立难安。原来，她生完孩子后就一直便秘，产后一个多月时，突然感觉肛门有刀割样疼痛，每次解完大便，便池上隐约有鲜红的血丝。起初她没在意，直到10多天后，疼痛愈发加剧，让她日常起居，行走活动都受到了严重的限制。于是吴女士焦急地来到我院肛肠科门诊问诊求助。肛肠科王主任检查后说道：“您这是肛裂，是由于大便干硬，排便时用力过猛，损伤了肛管的皮肤导致，加之日常顾料孩子的过于辛苦，使肛管齿状线附近产生了炎症，使裂口难以愈合。”“肛裂又一般分为急性肛裂和慢性肛裂。急性发病时间较短，色红，底浅，裂口新鲜，整齐，无瘢痕形成；慢性肛裂病程较长，易反复发作，底深不齐，裂口边缘有瘢痕形成，并伴有肛乳头肥大和哨兵痔，严重者还可能并发肛周脓肿及肛痿。”王主任补充道，“好在你发现得及时，经过治疗后一定会得以改善。”那么，肛裂究竟是怎样一种疾病？它的症状有哪些呢？肛裂病人的典型症状是疼痛，便秘和便血。疼痛表现为周期性——排便时，硬结的粪便使肛门有刀割样或灼热样疼痛，便后数又分钟缓解，随后由于肛门括约肌痉挛，又会发生数分钟至数小时的剧痛，致使患者坐立不安，疼痛难忍。而因肛门疼痛故不排便，久而久之引起便秘，粪便干硬，排便时又会使肛裂进一步加重，粪便表面或便纸上有少量的新鲜血液，如此这样，形成恶性循环。这种恐惧排便的心理还会导致大便嵌塞。那么产后妈妈们又该如何预防和治疗肛裂？王主任建议：“首先切记产后饮食不要过于滋补，注意搭配，尤其对于平时有便秘的产妇，可以多食香蕉，黑木耳，黄瓜等粗纤维的蔬果，起到软化大便的作用。若便秘问题仍没有改善，可辅助对哺乳无副作用的膳食纤维或乳果糖软化大便。软化大便后，选用复方角菜酸酯栓剂或乳膏促进创面愈合，配合百多邦或金霉素眼膏预防感染。日常护理方面，不要用烫水、消毒清洁药水或湿纸巾清洁肛门，以免增加肛周皮肤的脆性导致肛门等皲裂。不要在排便后用自动冲水马桶清洗肛门，这样反而会导致肛周湿疹的发生。最后，保持良好的心情和作息会加快肛裂的恢复，照料孩子的同时，也应当照顾好自己的身体。”专家介绍：上海中医药⼤学附属岳阳中⻄医结合医院肛肠科主任王振宜医学博⼠、主任医师、教授、硕⼠⽣导师，擅长保守和⼿术微创治疗各类痔疮，⾼位复杂性肛瘘，陈旧性肛裂，肛门狭窄，肛管息肉，藏⽑窦等各种肛肠良性疾病。中医调治慢性便秘，溃疡性结肠炎；⼤肠癌术后中医药防治，中医药促进难愈性窦道瘘管等创⾯愈合。诊时间：周四下午、周五上午（⽢河路本部）；周⼀下午（⻘海路特诊部）。
王振宜 2018-07-24阅读量1.0万