病请描述： 1、无法从根本上解决问题：静脉曲张的主要原因是下肢隐股静脉瓣膜功能不全，导致瓣膜反流，血液在远端淤滞，形成的静脉曲张。 放血治疗只能暂时减少远端迂曲血管内的血液，但无法修复或改善瓣膜功能，因此无法从根本上解决静脉曲张的问题。治疗后，静脉曲张很容易复发。 2、易诱发并发症：由于静脉长期扩张，血管壁会变薄且脆弱。在放血过程中，极易造成管壁的损伤，进而可能引发静脉腔内的感染，或诱发静脉炎反应，出现小腿硬结、红肿、灼热、疼痛等症状。 部分患者还可能在放血过程中造成小腿肌肉间动脉出血或静脉管腔出血较多，形成小腿血肿，压迫外周神经，引起神经损伤。 少数病例还可能出现小腿肌间静脉血栓形成，如果加重发展，可能形成主干静脉的急性深静脉血栓。 3、存在安全风险：放血治疗需要严格控制放血量和放血时间，并考虑患者是否有凝血功能障碍等情况。 如果患者放血后出现不适症状，如晕厥等，需要及时处理。此外，放血前需要对局部皮肤进行消毒，以避免感染。 然而，在实际操作中，这些安全措施可能无法得到充分保障，从而增加治疗的风险。 #马鞍山静脉曲张钟若雷案例分享##淮北静脉曲张钟若雷案例对比#
钟若雷 2025-02-21阅读量505
病请描述：脑血栓和脑栓塞都是缺血性脑血管病，临床上统称为脑梗塞。 一、两者症状相似，常易混淆，但两者病因不同，治疗也有区别，不可混为一谈。 1、脑血栓形成多发生在中年以后，起病缓慢，常于数十小时或数日内病情达到高峰。一般在发病前有先兆症状。而脑栓塞多见40岁以下的青壮年，起病急骤，数秒钟至2～3分钟，症状便全部出现，且多无前躯症状。 2、脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状；而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体、气体、液体等栓子阻塞而引起，发病在脑内，病根却在脑外，如羊水栓塞、骨折后脂肪栓塞等。 3、脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病，醒来后发现自己不能随意活动或失语；脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史，突然发病。 4、脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂性脑缺血发作、糖尿病等病史。脑栓塞既往病史多种多样，但主要见于心脏病、术后、外伤等。 5、脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状，多无意识障碍或头痛、呕吐等；脑栓塞发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫等临床表现。 缺血性脑血管病的可靠诊断方法，是脑血管造影，它可以显示血管狭窄，或闭塞的部位。但脑血管造影有使病情加重的危险，一定要慎重。 二、脑出血和脑梗塞的区别，脑出血和脑梗塞性质不同，治疗方法也不同，因此，需及早明确诊断，在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴别： 1、脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。 2、脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，脑梗塞多在安静休息时发病。 3、脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆；而脑梗塞进展缓慢，常在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。 4、脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重；脑梗塞发病时血压多较正常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒。 5、脑出血病人腰穿脑脊液压力高，多为血性，而脑梗塞病人脑脊液压力不高，清晰无血。 6、脑出血病人中枢性呼吸障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏视、浮动；脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏视、浮动。当然，个别轻度脑出血病人临床症状轻，与脑梗塞相似，两者难以鉴别。而大面积脑梗塞病人，出现颅内压增高，意识障碍时，也酷似脑出血，临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT表现为高密度阴影，而脑梗塞表现为低密度阴影，两者截然不同。 大面积脑梗塞与脑出血的鉴别大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗塞的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。 三、大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。头颅CT扫描是诊断的必要条件，但若无条件作CT、MRI时，以下几点可作为鉴别诊断的依据： 1、大面积脑梗塞常有脑血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。 2、起病于劳动、排便、饮酒、激动时，脑出血可能性大，传统观念认为脑梗塞常于安静状态下发病。 3、脑出血病人70%以上有高血压病史，且绝大多数在病初即有血压明显升高；大面积脑梗塞多无类似现象。 4、脑出血病人起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状；大面积脑梗塞颅内压增高出现相对较晚，多呈进行性加重。 5、脑膜刺激征，脑出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗塞一般不易查出，或出现较晚。 脑梗塞俗称“中风”或“脑卒中”。“中风”分为“出血性中风”和“缺血性中风”，“缺血性中风”即脑梗塞，它包括脑血栓形成、脑栓塞等，脑梗塞在所有中风中占70％至80％，近几年来明显增多，且向年轻化发展。有的病人仅仅27岁，但大多数为45岁以上的中老年。 中医中风有中经络、中脏腑、内风和外风之说。 脑梗塞的主要病理变化是在脑动脉硬化的基础上，血管内形成血栓，阻塞了血流，造成脑组织的缺血、缺氧和坏死，使病人出现偏瘫、失语、偏侧肢体麻木、走路不稳、大小便失禁、精神错乱、痴呆、甚至成为植物人，部分脑干梗塞和大面积脑梗塞可致命。 四、早期治疗、早期干预可以改善病人预后，减轻和减少致残。因为大量临床资料表明，发病后6小时内经过有效的溶栓治疗，可以使血栓溶解血管再通、使脑梗塞痊愈率达到70％至80％，个别资料报道可达近90％，不留有任何后遗症。 治法：益气和血，通络降脂，活血，化痰 药方：黄芪30克、丹参20克、广地龙12克、川芎15克、赤芍12克、当归15克、胆南星10克、白芍12克、石菖蒲15克、葛根20克、水蛭10克、生山楂30克、制首乌20克。水煎服，每日一副。 化裁： 1、肝阳偏亢者，加天麻10克、钩藤12克； 2、血压偏高者，加夏枯草18克、石决明20克、代赭石30克； 3、痰多者，加天竺黄12克； 4、大便干结者，加大黄10克； 5、出现面瘫者，加全蝎10克、白附子8克； 6、失语者，加远志12克、郁金12克； 7、上肢不遂者，加桑枝15克、姜黄12克； 8、下肢不遂者，加桑寄生15克、杜仲15 克。 五、急性脑梗塞的治疗原则： 个体化、分型、分期进行治疗： 1、溶栓治疗 即发病后3天以内进行，可静脉给药溶栓，也可动脉给药溶栓，动脉溶栓未广泛应用于临床。常用药物有尿激酶、纤溶酶原激活剂（t－PA）。溶栓治疗的主要危险性和副作用是颅内出血，心源性栓塞脑出血的机会更高。 2、抗凝治疗 常用的药物有肝素、低分子肝素，必须作凝血检测。主要的副作用是出血，其中低分子肝素较普通肝素更安全。 3、抗血小板药物 （1）阿司匹林，是经济、实惠、安全及最常规的抗血小板预防用药，最低有效剂量为50mg或75mg／天。急性 期可增加剂量至300mg／天。用药过程不需要血液学方面的检测，肠溶阿司匹林可明显降低副作用。 （2）抵克立得，可作为治疗用药和预防用药，剂量及用法是125～250mg／天，进餐时口服。用药过程中应检测血象、肝功能及出凝血等。少数病人可能出现粒细胞减少、黄疸和转氨酶升高等副作用，出血时间延长，溃疡病、血小板减少症及出血性疾病者慎用，药价格较阿司匹林贵。 （3）氯吡格雷：欧美已经开始使用，该药75mg与抵克立得250mg的疗效相同。 4、降纤治疗 作用是增加纤溶系统活性和抑制血栓形成，常用药物有降纤酶、东菱精纯克栓酶及蝮蛇抗栓酶等。发病24小时内使用。用药过程中应检测纤维蛋白原等。 5、血液稀释疗法 目的是降低血液粘稠度、改善微循环和补充血容量不足，常用药物有低分子右旋糖苷和706代血浆等。 6、脑保护剂 （1）钙离子拮抗剂：阻止细胞内钙超载、防止血管痉挛、增加血流量。常用药物有尼莫地平、尼卡地平、盐酸氟桂嗪和脑益嗪等。 （2）胞二磷胆碱：具有稳定细胞膜的作用。 （3）谷氨酸拮抗剂和GABA增强剂。 （4）其它：维生素E、维生素C和甘露醇也具有抗氧化和自由基清除的作用。 7、中医中药 中药有复方丹参、川穹嗪等。同时辅以针灸及按摩等治疗。 8、康复治疗 是国外治疗脑血管病最主要的方法，一般在发病后3～7天便天始进行系统、规范及个体化的康复治疗。 9、一般治疗： （1）调整血压，脑梗塞时要慎重使用降压药，如血压为150～160／100时不需要使用降压药，血压降的过低可加重脑缺血。 （2）保持呼吸通畅，呼吸困难者可给予吸氧、必要时气管切开。 （3）降低颅内压和脑水肿，急性特别是大面积脑梗塞时可出现脑水肿，是发病后1周内死亡的常见原因，应使用甘露醇降低颅内压，肾功能异常者可用甘油果糖和速尿。 （4）预防和治疗呼吸道和泌尿系感染，合理应用抗生素。 （5）防止肺栓塞和下肢深静脉血栓形成，可皮下注射低分子肝素或肝素制剂。 （6）早期活动防止褥疮形成，每2小时翻身拍背和被动活动瘫痪肢体。避免受压和褥疮形成。 （7）加强营养。根据病人的具体情况行鼻饲、静脉高营养等，给病人创造恢复的机会。 脑梗塞的食疗方处方： 瘦猪肉50克，大蒜瓣20克，青萝卜100克，黑木耳10克，生姜10克，大枣5枚，精盐4克，味精2克，加水适量煮烂熟，连汤食用，每日一顿。脑梗塞为老年常见多发病，常伴有高血压、高血脂、动脉硬化、脑血栓、冠心病等血液循环系统疾病，一旦发病就需长期用药，维持治疗。发生药物反应也是常有的事。 食疗验方的优点是对身体有利而无害，可以长期食用，且少毒副作用。患者不妨留心观察，照方试用，以验证疗效。 六、脑出血的中医治疗，可以用镇肝熄风汤、建领汤、安宫牛黄丸等治疗。 点击此处查看具体防治方法 http://ahongyi.000.pe/?i=1
张峰 2024-09-08阅读量1.7万
病请描述：在冠心病支架术后，患者服用氯吡格雷使用75毫克这个剂量的原因，主要基于其药效学特性和临床研究的支持。以下是对此问题的详细解答： 一、药效学特性 氯吡格雷是一种抗血小板药物，它通过抑制二磷酸腺苷（ADP）受体，进而抑制血小板内钙离子活性，并阻止血小板之间纤维蛋白原桥的形成。这种作用机制有助于减少血小板的聚集，从而降低血栓形成的风险。在冠心病支架术后，支架作为一个异物容易在血管内引发血栓形成，因此，使用氯吡格雷来抑制血小板的活性是非常重要的。 二、临床研究支持 有效剂量：多项临床研究表明，氯吡格雷75毫克的剂量对于预防冠心病、心绞痛、不稳定性心绞痛、心肌梗死等心血管疾病具有良好的疗效。这一剂量能够有效地抑制血小板的活性，减少血栓的形成，从而保护支架植入后的血管不再狭窄。 安全性：75毫克的氯吡格雷剂量在临床试验中被证明是安全的，其不良反应相对较少且可控。当然，患者在服用过程中仍需密切关注是否有出血倾向等不良反应的发生，并定期进行血常规和凝血功能的检查。 长期治疗：对于冠心病支架术后的患者，通常需要长期服用氯吡格雷进行抗血小板治疗。根据临床指南和研究结果，术后至少需要服用氯吡格雷一年时间，以预防支架内血栓的形成和再狭窄的发生。之后，根据患者的具体情况和医生的建议，可能需要继续服用或改用其他抗血小板药物进行维持治疗。 三、具体研究案例 近期研究：如2023年发表在《柳叶刀》上的一项研究表明，在心脏支架术后长期抗血小板单药维持治疗中，氯吡格雷组的主要复合终点（包括全因伤亡、非致命性的心肌梗伤、卒中等）发生率比阿司匹林组要低，显示出氯吡格雷在预防心血管事件方面的优势。尽管该研究并未直接针对75毫克剂量进行专门探讨，但它支持了氯吡格雷在冠心病支架术后治疗中的重要性和有效性。 综上所述，冠心病支架术后患者服用氯吡格雷75毫克这个剂量是基于其药效学特性和多项临床研究的支持。这一剂量既能够有效预防血栓的形成和保护支架植入后的血管不再狭窄，又具有较好的安全性和耐受性。然而，具体的用药方案仍需根据患者的具体情况和医生的建议来确定。
李明洲 2024-07-29阅读量1668
病请描述：急性胆囊炎是肝胆外科最常见的急腹症之一，胆囊结石是其发病的最主要病因，占90%～95%，行胆囊切除手术是其最主要和有效的治疗方法。而当合并肝硬化时，因存在免疫因素导致的血管内溶血、升高的雌激素水平、脾脏功能亢进、胆囊排空功能出现减退等因素，使得这类患者的胆囊结石发病率显著高于没有合并肝硬化的患者，约是后者的两倍。但是急性胆囊炎时，由于胆囊壁以及三角区组织的炎症水肿和粘连，以及肝硬化后所发生的解剖及病理生理学上的变化等原因，两者的叠加致使手术风险明显增加。 术前肝功能评估及准备 肝硬化后会产生诸多病理生理学变化，例如肝储备能力降低、门静脉压力升高、凝血功能异常等，使得行LC术的风险显著增加，术中及术后的并发症和死亡率明显高于一般患者。因此，术前肝功能评价，对手术风险的预判、手术时机的决定、手术方案的制定等方面具有重要意义与价值，从而保证得以安全实施手术。 Child-Pugh分级 Child-Pugh分级是国内外临床上对肝硬化患者进行肝脏功能评估应用最为普遍的方法。研究结果显示：ChildA级的患者行LC术后并发症发生率为1.67%，B级的患者为34.3%，两者有显著差异，而A级肝功能在术后并发症方面与肝功能正常者相近（1.35%），他们认为A级患者施行LC术有较小的手术风险，术前无需特殊准备，而B级和C级肝功能的患者应先采取缓解胆囊急性炎症所导致的腹痛、纠正或改善肝功能异常等治疗，再择期行LC术。也有研究显示：A级和B级肝功患者总的中转率、术后并发症发生率和死亡率分别为4.8%、13.9%、0.4%，说明对肝硬化患者而言LC术是一种十分安全有效的治疗术式。但对于C级肝功能的肝硬化而言，因为术后死亡率较高，目前主张除非胆囊疾病危及到患者生命，否则急诊LC术应尽量避免，而选择经皮胆囊穿刺引流术则可能是个更安全的手术治疗方式。 手术时机 对于合并肝硬化的胆囊炎患者，应尽可能早期行LC术，否则胆囊急性炎症反复发作将造成胆囊三角区严重粘连，术中难以显露三角区重要结构，导致手术困难大大增加，发生“灾难性”并发症的风险也将明显升高。目前，我们一般将72h作为早期急诊手术与否的分水岭，因为72h内术区水肿粘连还未发展到高峰，重要解剖结构的分离、显露相对不是太困难，手术风险相对较小，但如果对超过72h的急性胆囊炎患者选择急诊手术应该慎重。但有学者认为对急性胆囊炎患者选择行LC术的时间窗应在发病48h内，假如超过48h，随着病史的延长、胆囊壁厚度的增加（超过5mm）以及合并肝硬化者，手术难度越大，风险也就越高。亦有人认为应尽量争取手术在发病36h内进行，以避免胆囊三角、胆囊壁水肿再加重以及防止感染性休克的发生。但国内外也有学者持不同的看法，认为急诊手术应尽量避免，而应在3个月后行择期手术。国外研究认为肝硬化是急诊术后发生并发症的一项重要的独立危险因素，对急性胆囊炎合并肝硬化患者不推荐行急诊LC术。 术后并发症的防治 3.1肝功能衰竭 由于肝硬化患者常常术前就存在肝功能异常，加之 药物及CO2气腹压对肝功能的进一步损害，导致术后出现肝功能衰竭，尤其是对ChildC级的肝硬化患者术后发生率更高。因此，术前应充分评估患者肝功能代偿情况，及时纠正或改善肝功能异常，术后给予保肝、营养支持、降低门静脉压力等对症支持治疗。 3.2腹水 门静脉压力升高和肝功能损害是导致肝硬化患者术后产生腹水的主要原因，对于术前已有严重肝功能损害或既往发生过腹水者，腹水的发生率更高。大量腹水会引起腹胀、胃肠道功能障碍、水电解质酸碱平衡紊乱、自发性细菌性腹膜炎等不良后果，影响患者预后。术后出现腹水时，应加强营养支持，补充血浆或白蛋白，限水限钠，合理使用利尿剂，并注意维持水电解质及酸碱平衡。 本文选自：刘帅等，肝功能及胆囊因素评估在胆囊炎伴肝硬化行腔镜切除术的应用价值 原文链接地址：肝功能及胆囊因素评估在胆囊炎伴肝硬化行腔镜切除术的应用价值(wanfangdata.com.cn)。
赵刚 2024-06-21阅读量1351
病请描述：氨甲环酸你了解多少？氨甲环酸是一种赖氨酸衍生物，又称凝血酸，其具有多种药理学活性，最早发现其具有较好的止血效果，用作抗纤溶剂，以降低血友病、月经过多以及临床外科手术中出血过多的风险。此后研究发现氨甲环酸基于其抗炎和抗黑色素生成特性在皮肤病学领域的使用范围不断扩大，包括治疗黄褐斑、玫瑰痤疮、荨麻疹和炎症后色素沉着过度等多种疾病。本文我们来看看它在玫瑰痤疮与痤疮中是如何发挥它的超能力！作用机制： 你知道玫瑰痤疮的发病机制吗？玫瑰痤疮这个听起来很浪漫的名字，却是困扰着很多人并且难以根治的一种疾病，其发病机制复杂，具体机制还在研究中。但既往研究表明本病与遗传、免疫、神经血管失调等多种因素有关。外部刺激激活多种天然免疫相关分子，例如Toll样受体（TLR2）、抗菌肽（Camp）等，通过一系列反应导致LL37的过量积累，并生成多种细胞因子和趋化因子，促进血管增生扩张，加重炎症反应。你知道痤疮的发病机制吗？痤疮，俗称“青春痘”，是一种好发于面颈部、胸背部的皮脂腺毛囊的慢性皮肤病。痤疮的发病机制涉及多种因素，主要与皮脂分泌过多，毛囊皮脂腺导管堵塞、微生物感染和炎症反应等因素密切相关。例如痤疮丙酸杆菌可能通过toll样受体（TLR）刺激皮脂腺，主要是TLR2，TLR2 依赖性通路激活导致核转录因子触发，然后产生多种细胞因子和趋化因子。此外，痤疮丙酸杆菌可以通过激活角质形成细胞表面的蛋白酶激活受体-2或PAR-2来释放各种外源性蛋白酶。这些蛋白酶可以增强促炎细胞因子的转录，例如 IL-1a、IL-8、TNF-α 和多种基质金属蛋白酶。玫瑰痤疮和痤疮虽然是两种疾病，但据研究表明，其有着一些相同的发病机制，例如炎症、精神压力、遗传和皮肤微生态等。氨甲环酸又是如何治疗玫瑰痤疮和痤疮的呢？氨甲环酸具有强大的超能力，可以从多个方面来发挥其作用，例如：①有研究发现氨甲环酸可以降低先天免疫基因的表达，包括TLR2、KLK5、和Camp，以及玫瑰痤疮病变中的中性粒细胞相关基因；②氨甲环酸通过抑制LL37激活的HaCaT细胞中的TLR2、IL-6、TNF-α和CCL10的表达而表现出抗炎作用，其显著降低了炎症性痤疮、丘疹和脓疱的计数；③随着CD4 T细胞的增加以及玫瑰痤疮病变中Th1和Th17细胞因子和趋化因子的上调，适应性免疫系统在玫瑰痤疮中被显著激活，LL37诱导的Th1和Th17细胞因子和趋化因子也可被氨甲环酸降低；④氨甲环酸可通过降低CD31+细胞和下调玫瑰痤疮病变中VEGF的表达水平来抑制血管生成；⑤氨甲环酸可抑制丝氨酸蛋白酶（SP）的PAR-2激活，导致角质形成细胞中钙内流，从而减轻痤疮与玫瑰痤疮的临床症状。★总之，氨甲环酸可以通过抗炎、抑制血管生成扩张、改善皮肤屏障功能和免疫调节特性等方面来改善玫瑰痤疮和痤疮的症状。❗此外 氨甲环酸不止对玫瑰痤疮与痤疮有效，大家很担心的痘印即炎症色素沉着、炎症后红斑也可以被氨甲环酸改善哦！①促炎因子增多和血管生成和扩张会导致炎症后的色素沉着，氨甲环酸可以通过阻断纤溶酶减少缓激肽的释放，并且还可通过降低肥大细胞活性从而抑制白三烯和血小板活性因子释放，从而改善炎症后色素沉着。②促炎因子（TNF-α、IL-6）和趋化因子等导致玫瑰痤疮后的红斑也可以被氨甲环酸一举消灭。PS：现市面上有很多精华液都宣传自己添加了5%、10%的氨甲环酸，浓度过高容易对皮肤产生刺激性，浓度过低没有明显疗效，所以口服氨甲环酸较外用氨甲环酸来说，其治疗效果更好，更易把握疗效，也更具有性价比哦～看完本文你知道为什么氨甲环酸可以用于玫瑰痤疮、痤疮的治疗了吗？不良反应：胃肠道不适、月经减少、头痛、肌痛和心悸，眩晕、关节痛、视力模糊、倦怠和脱发等，通常程度轻微且持续时间短。禁忌症：患有获得性色觉缺失的患者、蛛网膜下腔出血患者、活动性血管内凝血的患者、孕妇及哺乳期妇女、心绞痛、心肌梗塞、脑缺血病史者不宜使用。吴教授温馨提示：虽然氨甲环酸功能强大，但其药理学机制较为复杂，存在相关不良反应及禁忌症，切不可自行随意服用，具体用药请在医生指导下用药。 参考文献：1. Li Y, Xie H, Deng Z, Wang B, Tang Y, Zhao Z, Yuan X, Zuo Z, Xu S, Zhang Y, Li J. Tranexamic acid ameliorates rosacea symptoms through regulating immune response and angiogenesis. Int Immunopharmacol. 2019 Feb;67:326-334. doi: 10.1016/j.intimp.2018.12.031. Epub 2018 Dec 19. PMID: 30578968.2. Kim KM, Lim HW. The uses of tranexamic acid in dermatology: a review. Int J Dermatol. 2023 May;62(5):589-598. doi: 10.1111/ijd.16160. Epub 2022 Mar 24. PMID: 35323992.3. Charoenwattanayothin A, Saiwichai T, Chaichalotornkul S. Adjunctive treatment for acne vulgaris by tranexamic acid. J Cosmet Dermatol. 2022 Oct;21(10):4515-4522. doi: 10.1111/jocd.14972. Epub 2022 May 10. PMID: 35388589.4. Jakhar D, Kaur I, Misri R. Topical 10% tranexamic acid for erythematotelangiectatic steroid-induced rosacea. J Am Acad Dermatol. 2022 Jan;86(1):e1-e2. doi: 10.1016/j.jaad.2019.12.067. Epub 2020 Jan 11. PMID: 31931084.5. Bageorgou F, Vasalou V, Tzanetakou V, Kontochristopoulos G. The new therapeutic choice of tranexamic acid solution in treatment of erythematotelangiectatic rosacea. J Cosmet Dermatol. 2019; 18(2): 563-567.6. 孙楠,牛悦青,陈璨,等.氨甲环酸对玫瑰痤疮患者皮肤屏障功能和炎症反应的影响[J].临床皮肤科杂志,2013,42(06):345-347.7. 唐文,陈爱军.氨甲环酸在皮肤科的应用进展[J].中国麻风皮肤病杂志,2021,37(03):180-184.
吴佳纹 2024-04-03阅读量7465
病请描述：近期流感频发，周围不少人陆续「中招」，而流感病毒亦是暴发性心肌炎暴发性心肌炎的可能病因之一。暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎，其起病急骤、病情进展迅速，早期病死率极高，需要引起重视。本月，中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南最新发布，特梳理要点，以飨读者。一暴发性心肌炎有哪些常见病因？暴发性心肌炎的病因，包括感染性因素和非感染性因素：1、感染性因素病毒感染是主要病因，常见病毒包括腺病毒、肠道病毒（柯萨奇病毒和脊髓灰质炎病毒等）、流感病毒、冠状病毒、流行性腮腺炎病毒等。近年来，也有部分新冠病毒感染患者罹患暴发性心肌炎。除了病毒感染外，细菌、螺旋体、真菌、立克次体、原虫、蠕虫和支原体感染也可能致暴发性心肌炎。2、非感染性因素非感染性因素包括系统性疾病（乳糜泻、结缔组织病、韦格纳肉芽肿病、川崎病、嗜酸性粒细胞增多症、结节病、甲状腺毒症）、超敏反应（抗生素、氯氮平、利尿剂、昆虫咬伤、锂、蛇咬伤、破伤风类毒素、美沙拉明）和心脏毒性物质（酒精、蒽环类药物、砷、一氧化碳、儿茶酚胺类药物、可卡因、重金属）。近年来，非感染因素导致的暴发性心肌炎呈逐年增加的趋势，需要引起重视。二暴发性心肌炎有哪些表现？如何诊断？1、临床表现患者常常起病急骤，有发热、乏力、不思饮食、肌痛、卡他性症状（鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽）、腹泻等前驱症状。此外还有心肌受损表现，血流动力学障碍是暴发性心肌炎的重要特点，多数患者可出现头昏乏力，甚至黑矇或晕厥；炎症累及心包，可出现胸闷胸痛表现；部分患者可能出现急性左心衰表现（呼吸困难、烦躁不安、出汗等）或严重心律失常（房室传导阻滞、窦性心动过速、室速室颤等）；严重者可出现心原性休克（皮肤湿冷、苍白、发绀，甚至意识障碍等）。2、实验室检查实验室检查可出现高敏肌钙蛋白I或T（hs-cTnI/T）或肌钙蛋白I（cTnI）和B型利钠肽（BNP）/N末端B型钠尿肽原（NT-proBNP）显著升高等心肌损伤标志。3、其他检查心电图可出现低电压、广泛导联ST段及T波改变和传导阻滞等变化；超声心动图检查可呈现弥漫性室壁运动减低、左心室射血分数明显下降、左心室长轴应变下降等特征；炎症（细胞）因子可出现显著变化，尤其是可溶性生长刺激表达基因2蛋白（sST2）水平显著上升。4、诊断注意事项拟诊患者需通过冠脉造影排除急性心梗等疾病以临床确诊。应尽早行心肌活检明确病理类型。可通过病原微生物检测，自身免疫相关抗体及毒物检测，进一步寻找导致暴发性心肌炎的病因。三暴发性心肌炎如何治疗？1、床边监测包括心电-血压-氧饱和度和出入量监测、有创血压监测、中心静脉压、脉搏波指示连续心排量（PICCO）血流动力学监测等。2、急性期患者救治：以生命支持为依托的综合救治方案（1）机械生命支持推荐血流动力学不稳定者推荐尽早使用IABP，IABP仍然不能纠正或不足以改善循环时立即启动ECMO或直接启用EMCO治疗（I，A）。Impella单用或连用IABP/ECMO可用于循环支持治疗，TandemHeart作为双心室辅助系统可用于循环支持，当合并右心功能不全或以右心功能不全为主时也可考虑右心辅助装置（ImpellaRP）（IIa，C）。（2）连续性肾脏替代治疗（CRRT）合并器官功能不全，特别是肾功能损伤时，推荐早期使用（IIa，C）。（3）免疫调节治疗①极早使用足够剂量糖皮质激素推荐入院后尽早开始每天3～8mg/kg甲基强的松龙静脉滴注，连续3～5日后依病情减半，至20～40mg/日维持1～3个月（I，A）；②极早静脉使用足够剂量免疫球蛋白推荐入院后尽早开始丙种球蛋白每天10～20g静脉注射，使用3～5日后减半至5～10g持续应用3日，总量约2g/kg（I，A）。（4）抗病毒治疗对于甲、乙型流感病毒感染导致的暴发性心肌炎，神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和帕拉米韦是主要治疗手段，推荐常规口服磷酸奥司他韦胶囊（75mg，2次/日），帕拉米韦可作为替代，连续使用3～5日（IIa，C）。除流感病毒外，大部分抗病毒药物非特异性且疗效不确定，因此暂不作特别推荐。（5）血管活性药和正性肌力药①血管活性药常用血管活性药包括多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等，原则上不对暴发性心肌炎患者使用，仅在不具备机械循环支持条件时短暂使用。推荐维持平均动脉压（MAP）在60～65mmHg，尽量减少血管活性药物使用剂量和时间，极早对患者进行机械循环支持或者转诊（I，A）。②正性肌力药 正性肌力药物（左西孟旦、米力农和西地兰）可降低左心室充盈压来改善左心室功能，提高机械循环辅助装置的撤机率（IIa，C）。此外应谨慎使用洋地黄类药物（IIa，C）。（6）一般对症和支持治疗：包括绝对卧床休息，避免情绪刺激与波动，清淡、易消化且营养饮食，鼻导管、面罩吸氧或正压给氧，曲美他嗪等可改善心肌能量代谢的药物，补充维生素，量出为入补液，使用质子泵抑制剂，高热时可物理降温或糖皮质激素治疗（不建议应用非甾体抗炎药物）。（7）并发症预防和治疗①心律失常房颤、房扑及房性心动过速、室速和室颤等快速心律失常者合并血流动力学不稳定者，应立即电复律，无法终止时，推荐尽早使用体外生命支持治疗；血流动力学相对稳定者，可静脉使用利多卡因、乙胺碘呋酮以及快速短效的受体阻滞剂治疗（IIa，C）。心动过缓者首选置入临时起搏器，无条件时可用提高心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品（IIa，C）。急性期发生心动过缓者不推荐置入永久起搏器，急性期发生室速室颤患者不推荐置入式心律复律除颤器（ICD）（III，C）；仅在全身病情稳定2周以上传导阻滞仍未恢复时，再考虑置入永久起搏器（IIa，C）②弥漫性血管内凝血（DIC）及时治疗原发病；监测凝血功能，及时发现DIC先兆；纠正反复心脏骤停、循环不稳定、交感兴奋；尽量避免长时间大剂量使用去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等升血压药物；除糖皮质激素和免疫球蛋白外，推荐立即使用新鲜血浆、冷沉淀和血小板或者人工肝等治疗。③ 全身性毛细血管渗漏综合征（SCLS）多数患者在病情好转后SCLS也能得到纠正，重症SCLS患者在机械支持和免疫调节治疗基础上需加大糖皮质激素和免疫球蛋白用量，补充血浆，使用高分子量的羟乙基淀粉注射液帮助恢复血容量；此外还可考虑抗IL-6单克隆抗体等治疗。④感染部分患者有明显肺淤血表现时，或进行气管插管和血管内介入（IABP或IABP+ECMO）等治疗时，建议用广谱抗生素预防感染。持续评估如不合并感染，在拔除循环支持系统后停用抗生素。如已发生感染，应根据病原体培养和药敏试验结果、PCT水平、宏基因检测结果针对性治疗，早期足量使用抗生素，经验性用药应采取「降阶梯」原则，理想状态下应1h内使用，过程中持续动态评估并快速寻找感染源、控制感染病灶以便随时调整治疗策略。无多重耐药性高危患者不推荐联合用抗生素药；病原菌明确、药敏明确时不推荐联合用药；不推荐常规使用抗真菌药
潘凯 2024-01-29阅读量4227
病请描述：背景和目标： COVID-19 相关炎症、内皮功能障碍和凝血功能障碍可能会增加急性缺血性卒中患者的出血风险并降低血运重建治疗的疗效。我们旨在评估急性缺血性卒中和COVID-19患者血运重建治疗的安全性和结局。 方法： 对 2020 年 3 月至 2021 年 6 月期间连续接受静脉溶栓 （IVT） 和/或血管内治疗 （EVT） 的急性缺血性卒中患者进行的回顾性多中心队列研究，检测了 SARS-CoV-2 感染。通过结合倾向评分加权和多元回归的双重稳健模型，我们研究了COVID-19与颅内出血并发症和临床结局的关联。根据治疗组（仅IVT和EVT）进行亚组分析。 结果： 在来自105个中心的15128名患者中，有853名（5.6%）被诊断出患有COVID-19。5848例（38.7%）患者仅接受IVT，9280例（61.3%）EVT（联合或不联合IVT）。COVID-19 患者的症状性脑出血 （SICH） 发生率较高（校正比值比 [OR] 1.53;95% CI 1.16-2.01）、症状性蛛网膜下腔出血 （SSAH） （OR 1.80;95% CI 1.20-2.69）、SICH 和/或 SSAH 合并（OR 1.56;95% CI 1.23-1.99）、24 小时（OR 2.47;95% CI 1.58-3.86）和 3 个月死亡率较高（OR 1.88;95% CI 1.52-2.33）。COVID-19 患者在 3 个月时改良 Rankin 评分的分布也发生了不利的变化（OR 1.42;95% CI 1.26-1.60）。 讨论： 与同期非 COVID-19 治疗的患者相比，急性缺血性卒中合并 COVID-19 的患者在血运重建治疗后颅内出血并发症发生率更高，临床结局更差。目前的可用数据无法就 COVID-19 患者血运重建治疗的有效性得出直接结论，也无法在这一缺血性卒中患者亚组中建立不同的治疗建议。我们的研究结果可以考虑在治疗决策、患者监测和确定预后时。 神经学 .2022 11 月 9;10.1212/WNL.00000000000201537. doi：10.1212/WNL.0000000000201537。 提前在线打印。 急性缺血性卒中合并 COVID-19 患者血运重建治疗的安全性和结果：全球 COVID-19 卒中登记处
刘建仁 2023-01-08阅读量855
病请描述： 尿常规作为临床上三大常规检查之一，其结果常常可以为泌尿系统疾病的诊疗提供线索与依据。尿常规的解读也是临床医生必须掌握的技能之一。其中尿隐血（尿潜血）和尿红细胞计数，就是其中非常重要的一部分。 很多患者来院就诊的主诉常常是小便颜色变红了，或者小便里有血。其实肉眼看到的尿液的颜色，受饮食、水分、药物影响较大。正常尿颜色为淡黄色，一般摄入水分不足，尿液颜色深，摄入水分多，颜色浅。并不是所有肉眼看到的淡红色的小便都是血尿，例如某些药物，如利福平会使颜色偏红；此外淡红色的尿液还可见于血红蛋白尿，或肌红蛋白尿；服用番泻叶可使尿液呈黄红色。所以当肉眼看到小便颜色呈淡红色，不一定等同于血尿，还需进一步检查明确，这就需要做尿常规检查了。 尿常规里一般会看到两项指标，分别是尿隐血（尿潜血）和尿红细胞计数。 1.尿红细胞计数 正常人尿中有0-2个红细胞/HPF（高倍镜视野），如出现＞3个红细胞/HPF即为镜下血尿，此时肉眼仍无法分辨。尿红细胞计数升高可见于感染、结核、结石、肿瘤、炎症、过敏性紫癜、经期、宫外孕、血管发育、肝豆状核变性（白细胞高于红细胞）、凝血异常（血友病）等。正常人特别是青少年在剧烈运动、急行军、冷水浴，久站或重体力劳动后也可以出现短暂的镜下血尿。若尿红细胞计数明显升高，数以千计，往往肉眼可以辨认出血尿。通常1000ml尿液中若仅含有1ml以下的血液，肉眼是不能辨认；若含血量超过1ml，尿液可以呈轻微红色，含4ml血时则有明显血色。 2.红细胞形态 当尿常规中红细胞计数升高时，还需评估红细胞的形态，这往往需要用到另一种特殊的显微镜——相差显微镜。红细胞从肾小球基底膜滤过，基底膜完整，红细胞将被破坏，形成畸形红细胞，当畸形红细胞超过1/3，即考虑尿中红细胞主要为肾小球源性；但是如果是非肾小球性血尿，红细胞的形态大多完整，而破碎的红细胞比较少，此时就不考虑肾源性血尿，而考虑外科性的血尿，比如出血引起的血尿或者感染引起的血尿，或者肿瘤等引起的血尿。 3.尿隐血（尿潜血） 当尿中血红蛋白、肌红蛋白时，尿常规就会显示尿隐血（尿潜血）阳性。正常情况下，血浆中的血红蛋白与珠蛋白结合，分子量大，不能从肾小球滤过膜滤过，而无血红蛋白尿。临床上出现血红蛋白尿的原因主要为血管内溶血，即血管内大量红细胞被破坏，释出游离血红蛋白，过多的游离血红蛋白超过珠蛋白的结合能力，而从肾脏排出发生血红蛋白尿，严重时尿呈酱色。其次为尿路中的溶血，即当尿储存在膀胱中时有红细胞，但因尿比重过低或呈碱性受到破坏而释放出血红蛋白而呈尿隐血阳性。肌红蛋白尿是由各种原因(变性、炎症、广泛创伤和代谢紊乱)的肌肉组织破坏而从尿液中排出引起的。肌红蛋白分子量较小，可从肾小球滤过膜滤过。 当尿常规报告中提示存在尿红细胞计数升高或尿隐血（尿潜血）阳性时，先不用特别紧张，但前往医院找专业的医生研读报告是非常重要的，临床医生需要结合临床表现及其他检查结果（超声、CT或MRI等影像学结果）综合判断。不论镜下血尿还是肉眼血尿，都是泌尿系统肿瘤最为常见的症状，尤其是无痛性血尿，是尿路上皮癌（肾盂癌、输尿管癌、膀胱癌），以及一些前列腺癌患者均会出现的症状。叶定伟教授团队所在的复旦大学附属肿瘤医院泌尿外科在尿路上皮癌诊治上具有丰富经验，其中2021年膀胱癌手术量约占全上海市手术总量四分之一；诊疗的膀胱癌患者5年生存率74%，高于同期中国总体膀胱癌5年生存率71%。
叶定伟 2022-12-30阅读量2738
病请描述：甲状腺结节为什么会钙化？甲状腺结节钙化会自己消失吗？ 谈谈甲状腺 甲状腺大讲堂 2022-01-10 17:00 在检查出甲状腺结节钙化后，一定要引起重视，以防恶性甲状腺结节侵害健康，但是不知道甲状腺结节钙化会自己消失吗? 甲状腺结节钙化会自己消失吗 甲状腺结节钙化在没有经过治疗的情况下，通常是不会消失的。甲状腺结节钙化是是指在超声波检查下，发现甲状腺结节的钙质沉积的一种病理改变，可能是良性的，也可能是恶性的，在没有经过治疗的情况下，甲状腺结节钙化通常会一直存在，不会自己消失。 甲状腺结节为什么会钙化 1.沙粒样小体钙化 在病理组织学上，甲状腺钙化被分成二种类型：沙粒样小体和营养不良性钙化，沙粒样小体钙往往是甲状腺乳头状癌的一种特征，有时在其他类型甲状腺癌和良性病变如滤泡性癌，结节性甲状腺肿、滤泡性腺瘤和桥本氏甲状腺炎等也可出现。 2.营养不良性钙化 营养不良性钙化主要是组织过度增生，钙盐沉积从而导致钙化，多见于良性病变，但也有约10%―20%可能性为癌，滤泡状腺癌所占比例较大。 甲状腺结节钙化要怎么治疗 甲状腺钙化通常不会危机生命，一般手术治疗就可以的，但手术不是唯一的治疗手段，也可以中药调理。但是以下情况时需要手术治疗： 1、确诊为恶性肿瘤。 2、经过穿刺和一系列综合检查没有确定肿瘤是良性还是恶性，但是高度怀疑恶性的可能性比较大(有粘连、年龄很大或者很小的患者)。 3、肿瘤很大，出现了压迫、声音嘶哑、吞咽困难，甚至有的肿瘤明显影响到了呼吸。 甲状腺结节钙化手术前要准备什么 1.常规术前检查 ①血液学检查：血常规、血生化、凝血功能，乙肝、梅毒等;血液学检查不仅可以判断患者的基础血液状况，肝肾功能是否正常，而且排除了传染病术中感染的情况。 ②胸片、心电图：评估患者的心肺功能，手术耐受情况。 2.甲状腺手术检查 ①查甲状腺功能（T3、T4、TSH等）和甲状腺炎症抗体，只需要抽血即可; ②甲状腺B超：超声是甲状腺的重要检查，由于甲状腺结节基本上没有症状，医生触诊或患者自己摸到颈部有小团块(小疙瘩)初步判断有结节;通过B超检查，可以初步判断结节的良恶性。 ③细针穿刺：B超怀疑甲状腺结节是恶性后会进行细针穿刺，细针穿刺甲状腺结节的准确率高达90%以上。甲状腺癌总体分为三大类：分化型(乳头状癌和滤泡癌)、未分化型、髓样癌。细针穿刺可以确诊分化型甲癌和未分化型甲癌，髓样癌只能通过术后病理确诊。 ④电子喉镜：甲状腺手术可能会伤及喉返神经，喉返神经支配着声带活动，需要术前确定声带的活动是否完好。并且可以通过喉镜观察肿瘤是否侵犯了神经，若神经受损可能会影响后续手术的方式。 3.仰头训练 除了术前检查外，患者还需要进行手术体 位训练：肩部下垫枕头，头向后仰，练习时由短至长，直到能坚持2小时。这项检查减缓了患者术中长期处于一个体 位给术后带来的不舒适感。 甲状腺结节手术有风险吗 任何手术都具有一定的风险性，甲状腺结节手术也是一样的，主要有下列风险： 1.术后出血。甲状腺部位关键，血管神经都很丰富，手术的时候处置完了，当时可能看不出什么来，术后出血，压迫神经等都会造成很危险的情况。 2.术后呼吸道感染 甲状腺结节手术是在我们的颈部进行的，那里有丰富的血管神经，处理不好就很容易出现危险或者并发症，特别是术后也要做好护理，注意呼吸的情况，帮助或鼓励病人咳痰，以免粘痰在气管内滞留，引起呼吸道感染。 3.术后呼吸困难、窒息 如手术前甲状腺肿块较大，长期挤压气管，致使气管软骨软化失去支撑，造成气管塌陷，痰液阻塞，在短时间内病人会出现呼吸困难，甚至窒息 4.术后切口周围水肿 甲状腺结节术后患者的切口会出现肿胀发硬，因为手术要大范围的分离切口上下的皮瓣，这样就容易造成切口周围组织的水肿。尤其是中老年妇女中。 5.术后吞咽有牵拉感、咳嗽 甲状腺结节手术后吞咽的时候会出现牵拉甚至是咳嗽的症状，这和术后瘢痕的收缩反应是有关系的。因为术后颈部仅有一条线状的疤痕，但是实际的手术疤痕是很大的。疤痕的反应过程是会出现收缩，牵拉创面附近的器官，造成吞咽的困难，刺激气管导致咳嗽。 6.术后手脚发麻 一些患者在甲状腺结节手术后会觉得手脚发麻，这主要是由于甲状腺结节手术中因必须切断某些血管，造成甲状旁腺血供受影响或甲状旁腺的血液回流受阻出现淤血所致。出现手足麻木时往往可在医生的指导下通过适当补充钙剂如钙尔奇D片而缓解，这一现象在术后2个月左右会随着血供的恢复或淤血的消退而逐渐消失。 7.术后声音嘶哑 甲状腺结节手术后还会出现声音嘶哑的情况，这主要是因为甲状腺结节手术时为了避免损伤喉返神经，往往对它进行解剖，这样可能会引起喉返神经的水肿或影响它的血供，以致于会出现说话比较吃力、声音嘶哑的现象。这一现象会随着水肿的消退和血供的恢复而在术后3个月左右逐渐消失。 8.术后甲减 甲状腺结节患者往往需要双侧甲状腺的全/近全切除，在术后患者可能会出现术后甲减或者终身甲减的情况。对于出现术后甲减的情况，只要给予小剂量的甲状腺素制剂就能维持正常的甲状腺功能。
费健 2022-05-02阅读量9945
病请描述：临床工作中，经常有患者咨询，谢大夫，如果我做肺移植，术后有哪些常见风险？每一种终末期肺病病因不同，围术期风险也有差异，最常见的风险分析如下：手术相关风险一、肺叶扭转二、血管吻合口并发症由于肺移植血管吻合技术注意到吻合口对位不准确可能造成的肺动脉扭转，因此术后一般不会出现单纯的肺血管扭转。（一）血管吻合口狭窄这是一种少见、但死亡率较高的并发症，从术后早期到术后2~3年均可能发生，甚至远至术后6年。可能的原因包括：吻合技术失误、供受者血管直径差距较大、吻合口距离上叶动脉太近等。吻合口小部分狭窄患者的临床症状可不明显，狭窄范围较大时则会出现较为明显的肺缺血或肺水肿的表现。常见的临床症状有咳嗽、咯血， 发烧、胸痛、呼吸困难、持续性肺动脉高压表现、低氧血症、胸腔积液等，扣诊患侧呈实音，听诊患侧呼吸音减弱。诊断主要依靠实验室检查以及影像学检查。动脉血气分析显示通气/血流（V/Q）比值增加、氧分压下降。胸部X线/CT可见移植肺出现肺缺血或肺水肿表现，肺血管造影以及核磁共振成像（MRI）可较为准确的观察到血管吻合口狭窄的程度。食管内超声心动图也可以观察血管狭窄的程度。当移植患者术后出现血管吻合口狭窄时，主要治疗措施包括手术和血管介入治疗。可采取电视胸腔镜辅助手术（VATS）对出现狭窄的吻合血管进行切除、修剪后进行重新吻合。也可采取血管介入进行球囊扩张或放入血管支架以扩张出现狭窄的血管。（二）血管吻合口的血栓形成 在移植肺血管吻合的手术操作中，肺静脉采用的是左房袖-左房袖的吻合方式。虽然也曾有人在动物实验中证实肺静脉－肺静脉的吻合方式也是可行的，但是该吻合术式发生吻合口血栓形成的比率较高，基本不采用。如果吻合技术恰当，肺静脉栓塞发生率很低。Bartley P等报道，60例单肺移植、74例双肺移植患者中均只有1例发生肺静脉栓塞[。 肺静脉发生栓塞的临床表现有咳泡沫状血痰，胸痛、胸闷、呼吸困难等肺水肿的症状，胸管的引流液有所增加、肺动脉楔压升高，但单凭症状诊断肺移植后肺静脉栓塞有困难。X线片可显示移植肺出现弥漫性间质性肺水肿表现；肺核素灌注扫描显示移植肺灌注降低；肺血管造影可以较为清晰地显示栓塞的部位以及程度。对于左房血栓，使用血管造影检查效果一般不佳，可以采用食管内超声心动图观察血管吻合口的情况以及左房内有无血栓。三、肺移植手术后胸腔大出血大量持续胸腔出血是肺移植术后早期死亡的危险因素。各个移植中心报道的肺移植受者选择，手术技术等情况不尽相同，术后出血发生率有明显差异。Lehmkuhl等报道，235例肺移植手术，4例（1.7％）发生术后出血，其中肺动脉出血3例、凝血功能障碍1例。Gomez报道68例肺移植，6例（9％）需再次手术止血，其中4例死亡；与术后出血关系最密切的危险因素是体外循环。（一）大出血原因与预防血管吻合口出血肺动脉与左心房吻合口出血可造成致命大出血，作吻合时要对合准确。由于左心房壁较薄弱，加上连续缝合，一旦出血不易控制。因此，对左房壁薄者可加上垫片，以防撕裂。此外，患者侧卧位术毕变动体*位时宜轻柔，再次肺移植时尤要注意。胸腔粘连处出血胸腔粘连特别是严重肺部感染性病变引起的粘连以及胸部手术后引起的粘连，其粘连条索内含有丰富血管，而且可与体循环的动脉如支气管动脉、食管床动脉或肋间血管形成交通，容易导致大出血。仔细运用电刀分离，用氩气刀喷射创面，结合必要的结扎、缝扎是预防此类出血的关键。肺移植术后大量失血多见于以前有肺手术史或胸腔感染的患者，或有Eisenmenger综合症广泛侧支循环的患者。1986年Burke报道，28例心肺移植，8例围术期死亡，术后出血重要的危险因素为继往开胸手术史。Curtis等报道，有气胸治疗史的囊性肺纤维化患者常常有胸膜腔致密粘连，与其他无胸腔粘连患者相比，肺移植术后出血等手术并发症发生率没有差异。其他来源的出血肋间血管、胸壁组织血管、食管床动脉分支和支气管动脉及其分支多来源于体循环，压力高，也是引起胸腔内大出血的重要原因。肋间血管的破裂多发生于关胸时缝针的损伤或肋骨断端的损伤，因此在关胸前应对肋间的缝线周围仔细检查，如有活动性出血，应严密缝扎；针对肋骨断端，也可以预防性地在其上、下侧缝扎肋间血管，避免术后断端对肋间血管的损伤。严重的胸腔粘连或壁层胸膜剥离，胸膜外胸壁组织损伤出血，这类出血单纯依靠电凝往往难以彻底止血，关胸后痂皮脱落和胸腔负压的形成，将引起较大的活动性出血，因此运用缝扎的方法较为可靠。游离支气管容易损伤支气管动脉及其分支，而此类血管的位置相对隐蔽，容易疏忽，因此在操作中应注意手法轻柔，避免粗暴牵拉游离，多用钳子钳夹周围组织后再离断结扎为妥；关胸前应格外注意支气管周围，观察有无活动性出血。由于肺血管床的压力较低，如果不存在明显的胸部残腔或者明确的凝血机制障碍，通常因肺实质的粗糙面引起的大量胸腔出血较为少见。虽然如此，手术中耐心细致的解剖，肺粗糙面严密褥式缝扎或使用自动切割缝合器，分离粘连时充分利用电刀分离止血，应用氩气电刀止血，将生物胶喷涂于肺出血面等。另外应尽量避免胸部残腔的形成。（二）大出血的监测与治疗术后血性胸液较多者，应严密观察血压、脉搏变化，保持胸腔引流管通畅，及时输入新鲜血液，给予纤维蛋白原、止血药物或钙剂。如果早期出现失血性休克的各种临床表现，中心静脉压低于5cmH2O、尿量小于25ml/h，特别是在输给足够的血液后，休克现象和各种检测指标没有好转，或反而加重，或者一度好转尔后又恶化者，都提示手术后出血。一般认为，血性胸液超过150～200ml/h，并持续呈血性超过3～4h，是剖胸止血的指针。或者胸腔引流量少，但患者出现心率加快、血压下降等出血性休克表现，血球压积和血红蛋白低下（失血时如果未及时补充晶、胶体，血球压积和血红蛋白指数也可假性正常），若有心包填塞的表现或胸片提示胸腔内有较大血凝块时，也应剖胸探查。体外循环手术后引流液多有两种可能：凝血机制障碍、出血。引流液多但激活全血凝固时间（Activated coagulation time，ACT）测定及凝血化验均在正常范围，提示胸腔内活动出血。抢救需要大量输血、输液、补充血容量的不足，同时测CVP以避免补液过多引起肺水肿。大量输血可导致体液转移，血流动力学紊乱，激发炎症反应，增加肾功能不全和肺功能不全。血气分析检测便于及时通过氧气供给和调整补液，纠正电解质、酸碱平衡紊乱，凝血时间的检测以及即时运用凝血制剂纠正凝血功能低下。近来报道，重组活化VII因子治疗肺移植术后出血，剂量为60～90ug/kg，止血效果明显，没有发生与治疗相关的血栓性疾病。抑肽酶也可明显减少术后出血和输血量。保守治疗无效者，剖胸探查均发现为活动性出血。剖胸止血中，先快速清除积存于胸腔的积血和凝血块，然后逐一检查可能的出血点。有时可能出现无法寻及出血点的情况，切忌草率关胸，应清洗胸腔，保证良好视野，并等待血压逐渐恢复正常后，再次逐一查看胸腔。四、气道吻合口并发症肺移植术后气道吻合口并发症较常见，发生率约15％/吻合口或33％/人，其中吻合口狭窄达12％～23％，平均出现在术后3～6个月。发生在术后近期的吻合口裂开、广泛坏死多由于吻合技术缺陷导致，常需立即开胸修补，随着近些年肺移植技术基本成熟规范化现已少见。目前国内外单/双肺移植吻合口都选在支气管水平，以缩短供体支气管长度、减少缺血区域，所以肺移植术后气道并发症主要表现为术后远期支气管吻合口狭窄。（一）气道吻合口狭窄的原因和预防吻合口狭窄是组织缺血状态下的修复和过度增生造成的。手术过程中游离气管/支气管很容易影响血供，因此单、双肺移植均采用支气管吻合，尽可能改善吻合口受者端缺血。为恢复中断的支气管动脉系统，有人建议支气管动脉重建：或将供者支气管动脉的胸主动脉起始处与受者主动脉吻合、或将供者支气管动脉与受者胸廓内动脉吻合；但由于手术时间长、操作复杂，未能推广。此外，采取供肺保护措施、对某些患者术后应用增加血流的药物（如前列腺素、肝素、激素等），可能有助于减少供肺支气管的缺血-再灌注损伤。支气管吻合方式主要有套入式缝合支气管、单纯连续缝合法和改良式套入吻合法等，对气道吻合口并发症都有一定的影响。套入式吻合较单纯连续缝合减轻气道吻合口的缺血，但增加了吻合口狭窄和术后肺炎的风险，在选择吻合方式上目前争议颇多。肺移植术后曲霉菌的感染率较高，约为6.2％～12.8％，许多学者发现如果早期从吻合口坏死组织中检出曲霉菌，则晚期气道并发症的发生率大大增加。曲霉菌感染与支气管壁缺血之间的因果关系不能确定，究竟是吻合口坏死招致曲霉菌感染或是曲霉菌感染导致吻合口坏死还不清楚，但二者常同时存在。吻合口狭窄也与免疫状态下的增生或与大量使用激素等有关。随着对肺移植的深入研究，手术后气道并发症的原因中激素的大量使用是一个不可忽视的方面，实验证明激素并没有防止早期排斥的作用，故有人建议避免术前应用激素，术后最好推迟到2～4周以后；或者改用小剂量用法﹙15mg/d﹚来改善肺的再灌注损伤。（二）气道吻合口狭窄的诊断和治疗临床表现为不同程度的呼吸困难、活动后气急、胸闷、咳嗽、咯痰困难；听诊呼吸音低、增粗，可闻及哮鸣音，远端痰液潴留则可能闻及湿罗音。早期症状和排异反应极其相似，肺功能检查和临床表现均不能鉴别。胸片可显示远端肺不张或萎缩。纤维支气管镜是确诊的关键，通常将口径小于正常的50％作为狭窄的诊断标准，外观表现为纤维素性、肉芽肿性、骨软化和硬性瘢痕组织增生性狭窄。第一次支气管镜检查一般在术后10～14d进行；有人主张在拔管前或怀疑存在感染、排异时于术后2～3d即可行检查，观察吻合口愈合情况、清除坏死脱落的粘膜及帮助患者排痰。气道吻合口狭窄的治疗主要有激光烧灼、冷冻、球囊扩张、硬支气管镜及硬管扩张、放置气道支架、腔内放射治疗等，一般根据气道狭窄的性质选用。对于吻合口纤维性坏死及局部肉芽肿增生性狭窄, 多采用硬支气管镜下激光烧灼/冷冻来清创治疗，清创时应特别注意防范支气管纵隔瘘，处理后因局部水肿呼吸困难常不会很快好转，待坏死组织脱落后才能明显改善。软骨部的局限狭窄可考虑球囊扩张，但应在早期支气管周围无硬瘢痕组织时才易于成功，用不同的中空金属圆柱管作扩张器，在扩张的时候能保证被扩张的气管通气。扩张和清创无效或骨软化性狭窄需放置支架。目前常用支架分硅胶和记忆合金两种，在纤维性和肉芽肿性狭窄中常放置硅胶支架，便于调整，但有易于闭塞和移位的缺点；骨软化性多选用金属支架，其管腔相对较大不易移位、松脱，对纤毛运动损伤小，但不便做调整和取出。吻合口狭窄大部分是组织的过度增生造成的，所以往往会反复狭窄，近来有人对支气管狭窄复发的患者采用腔内高剂量近距离照射(铱-192)，取得了满意疗效。所有方法都不能奏效的患者，可进行袖状切除狭窄段支气管、双肺叶切除及再植。五、术后心血管系统并发症肺移植术后心血管系统并发症包括左心衰竭、右心衰竭、心肌梗死、心律失常、血栓性疾病等，与之相关的死亡率在小儿为2%，成人为6%。
谢冬 2021-11-18阅读量1.0万