病请描述：膀胱输尿管反流（VUR）是指排尿时尿液从膀胱反流至输尿管和肾盂。反流性肾病（RN）是由于VUR和肾内反流（IRR）伴反复尿路感染，导致肾脏形成瘢痕、萎缩、肾功能异常的综合征，如不及时治疗和纠正可发展到慢性肾衰竭。VUR不仅发生在小儿，而且在反复UTI（尿路感染）基础上持续到成年，导致肾功能损害。大量资料表明RN是终末期肾衰竭的重要原因之一。 1.病因 导致VUR的主要机制是膀胱输尿管连接部异常，按发生原因可分以下两类： （1）原发性反流 最常见，为先天性膀胱输尿管瓣膜机制不全，包括先天性膀胱黏膜下输尿管过短或水平位、输尿管开口异常、膀胱三角肌组织变薄、无力、Waldeyer鞘先天异常等。半数患者为膀胱逼尿肌功能异常所致反流。 （2）继发性反流 导致瓦耶（Waldeyer）鞘功能紊乱的因素有UTI、膀胱颈及下尿路梗阻、创伤、妊娠等。小儿UTI并发反流者高达30%～50%。UTI时膀胱输尿管段因炎症、肿胀、变形，而失去正常瓣膜作用。UTI的主要病原菌中伞状大肠杆菌易与尿道上皮细胞结合，而削弱输尿管的蠕动功能，使其产生反流，控制感染后反流可渐消失。尿路畸形合并反流者约占40%～70%。此外膀胱输尿管功能不全，如原发性神经脊髓闭合不全，包括脑脊膜膨出等，约有19%病例发生VUR。 2.临床表现 因反流程度轻可无任何症状，当反流严重或有感染时可出现以下症状。 （1）尿路感染：尿频、尿急、尿痛和发热，严重时表现为典型的急性肾盂肾炎。 （2）高血压：是后期常见的并发症，也是儿童恶性高血压的最常见病因。 （3）蛋白尿：提示已发展到肾内反流。 （4）发育障碍：本病常伴有发育障碍，如有慢性尿感史伴发育障碍者，应想到本病。 （5）肾功能不全：由于肾内反流导致肾瘢痕形成，最后发展为肾功能不全。伴有膀胱输尿管反流的慢性尿路感染患者，15%～30%可发展为肾功能不全。 3.辅助检查 （1）实验室检查 UTI时尿常规检查有脓尿、尿细菌培养阳性。RN时尿检可发现蛋白、红细胞、白细胞和各种管型。肾功能检查正常或异常。 （2）超声检查 通过B超可估计膀胱输尿管连接部机能，观察输尿管扩张，蠕动及膀胱基底部的连续性、观察肾盂、肾脏形态及实质改变情况。有人在B超时插入导尿管，注入气体（如CO2），若气体进入输尿管则VUR可诊断。彩色多普勒超声观测连接部功能及输尿管开口位置，但B超对上极瘢痕探测具有局限性，对VUR不能做分级。 （3）X线检查 1）排尿性膀胱尿路造影（MCU） 此为常用的确诊VUR的基本方法及分级的“金标准”。国际反流委员会提出的五级分类法： Ⅰ级：尿反流只限于输尿管。 Ⅱ级：尿反流至输尿管、肾盂、但无扩张，肾盏穹隆正常。 Ⅲ级：输尿管轻、中度扩张和（或）扭曲，肾盂中度扩张、穹隆无（或）轻度变钝。 Ⅳ级：输尿管中度扩张和扭曲，肾盂、肾盏中度扩张，穹隆角完全消失，大多数肾盏保持乳头压迹。 Ⅴ级：输尿管严重扩张和扭曲，肾盂、肾盏严重扩张，大多数肾盏不显乳头压迹。 2）静脉肾盂造影（IVP） 可进一步确诊有无肾萎缩及肾瘢痕形成。近年认为大剂量静脉肾盂造影加X线断层照片更能显示瘢痕。 3）放射性核素检查 放射性核素膀胱显像 分直接测定法和间接测定法，用于测定VUR。 二巯基丁二醇闪烁（DMSA）扫描技术 对诊断儿童RN是惟一的“金标准”，特别是5岁以上儿童。Coldraich根据DMSA扫描摄影征象将肾瘢痕分为四级： Ⅰ级：一处或两处瘢痕。 Ⅱ级：两处以上的瘢痕，但瘢痕之间肾实质正常。 Ⅲ级：整个肾脏弥漫性损害，类似阻梗性肾病表现，即全肾萎缩，肾轮廓有或无瘢痕。 Ⅳ级：终末期、萎缩肾、几乎无或根本无DMSA摄取（小于全肾功能的10%）。 4.诊断 由于临床诊断VUR时症状多不明显或仅有非特异性表现，故确诊需依赖影像学检查。下列情况应考虑反流存在可能性： （1）反复复发和迁延的UTI。 （2）长期尿频、尿淋漓或遗尿。 （3）年龄较小＜2岁。 （4）中段尿培养持续阳性。 （5）UTI伴尿路畸形。 （6）家族一级亲属有VUR、RN患者。 （7）胎儿或婴儿期肾盂积水。 5.治疗 主要是制止尿液反流和控制感染，防止肾功能进一步损害。 （1）内科治疗 按VUR的不同分级采用治疗措施。 1）Ⅰ、Ⅱ度 治疗感染和长期服药预防。可用SMZCo（复方磺胺甲噁唑分散片），睡前顿服，连服一年以上。预防感染有效，每3月须做尿培养一次，每年做核素检查或排尿性膀胱造影，观察反流程度，每两年做静脉造影观察肾瘢痕形成情况。反流消失后仍须每3～6个月做尿培养一次，因为反流有时可为间歇。此外，应鼓励饮水、睡前排尿两次减轻膀胱内压，保持大便通常和按时大便。 2）Ⅲ度 处理同Ⅰ、Ⅱ度，但须每隔6个月检查一次反流，每年做静脉肾盂造影。 3）Ⅳ、Ⅴ度 应在预防性服药后手术矫整。 （2）外科治疗 VUR外科治疗方法多为整形手术。手术指征为： 1）Ⅳ度以上反流。 2）Ⅲ度以下先予内科观察治疗，有持续反流和新瘢痕形成则应手术。 3）反复泌尿道感染经积极治疗6个月反流无改善者。 4）有尿路梗阻者。 目前国外盛行注射疗法，此方法仅短时间麻醉，需短期住院或不须住院，易被患者接受。
吴玉伟 2020-04-20阅读量1.1万
病请描述：一.经皮肾镜碎石术 适应证： 经皮肾镜取石术适用于：2cm以上的肾结石、体外碎石无效或伴有明显肾积水的2cm以下的肾结石、以及部分输尿管上段结石。 禁忌症： 1.全身性出血性疾病未控制、重要脏器患有严重疾病不适合手术和传染性疾病活动期的患者。 2.身体严重畸形，不能保持PCNL体位者。 3.过度肥胖，皮肤到肾脏的距离超过穿刺扩张器的长度者。 4.肾内或肾周围急性感染未能有效控制或合并有肾结核者。 5.脾脏或肝脏过度肿大，穿刺建立通道过程中有可能引起损伤的患者。 6.糖尿病或高血压未纠正者。 术前准备： （1）术前明确诊断。常规做腹部平片（KUB）和静脉尿路造影（IVU）检查，阴性结石加做B超或CT检查。 （2）常规做术前检查，包括血常规，尿常规，尿培养，血电解质，血糖，凝血功能和心、肺、肝、肾功能检查。有条件的单位做24h尿液的钙、磷、尿酸、草酸、胱氨酸、枸橼酸、镁、钾和肌酐检查，做血钙、磷、尿酸和甲状旁腺激素检查，查找结石的病因。患者如果排出过结石，做结石分析。 （3）术前交叉配血并备血400ml。术前1d做肠道准备，常规备皮。术前禁饮水。 术后处理： 1.术中应用抗生素，术后继续应用3~5d，根据情况可以使用1~3d止血药物（多数不用），如果术后出现发热，注意及时退热。肠蠕动恢复后恢复饮食。 2.术后卧床3d，做KUB或B超检查显示无残留结石，可以拔除导尿管、输尿管导管和肾造瘘管，2周内尽量减少活动。 并发症和处理： 1.术中出血术中出血影响操作时，可以暂停手术，封闭操作鞘，使用止血药物，必要时输血，10~20min后再行手术。如果出血不能停止，应该终止手术，留置肾造瘘管，并夹闭30~60min，待二期再行PCN。 2.肾集合系统损伤肾盂和肾盏的黏膜损伤一般不严重，出血多能自行停止，在肾穿刺扩张时，注意宁浅勿深，碎石时要视野清晰，与黏膜始终保持一定的距离，肾盏结石不易暴露时，不必勉强，以免损伤盏颈血管。碎输尿管结石时，注意不要暴力进入输尿管，可以沿输尿管导管逐渐进入，以免损伤输尿管。 3.术中寒战由于结石合并感染、灌注液压力高造成细菌或毒素进入血液，引起菌血症或毒血症，导致患者出现寒战。注意术中应用抗生素，灌洗液压力不要过大，注意出水通畅，定期取出肾镜放水，一旦出现寒战，可以静脉推注10~20mg地塞米松，注意灌洗液的加温和手术室保暖。 4.术中邻近脏器损伤术中胸膜损伤可能与穿刺点选择过高有关，穿刺时注意不要过高，在呼气末屏气后进针，能够减少胸膜损伤的机会，如果出现液气胸，需要放置胸腔闭式引流。肝、脾和结肠损伤的机会不大，术前注意有无肝脾大，手术操作时注意穿刺和扩张不要太深，必要时辅以X线或B超等检查，避免肝脾结肠的损伤，一旦出现损伤，须行开放手术。 5.术后出血少量出血多数是由于输尿管导管和肾造瘘管刺激或术中的轻微损伤造成的，无须处理。大量出血可能是由于假性动脉瘘或动静脉瘤形成，应及早行放射介入做高选择性肾动脉栓塞止血。 6.肾盂输尿管连接部狭窄手术中如果损伤肾盂输尿管连接部，术后可能引起狭窄，如果出现损伤，应留置双J管，定期复查，如果出现狭窄，可以行肾盂输尿管内切开。 二.体外冲击波碎石术 适应证： 1.肾和输尿管的单一和多发性结石； 2.部分性或完全性鹿角形结石； 4.孤立肾肾结石； 5.儿童原发性膀胱结石； 6.不透X线结石。 禁忌证 1.全身出血性疾病者。 2.妊娠妇女。 2.结石以下尿路梗阻。 3.严重感染控制不佳（发热）患者。 4.肾功能严重不全，肾萎缩。 5.全身情况不能耐受，如心肺功能严重障碍、传染性疾病活动期、糖尿病未控制者等。 6.带有心脏起搏器者。 术前准备： 1.辅助检查 B超检查、泌尿系X线平片及CT等，以了解结石部位、大小、数量。尿常规检查以了解有无泌尿系感染等。 2.肠道准备 治疗前清淡饮食，减少肠道积气；手术清晨禁食，术前20分钟开始饮水1000ml，增加尿量，以便排出结石。 3.皮肤准备 术前清洁局部皮肤，减少表面油脂以利冲击波传入。 4.并发尿路感染治疗 对感染结石、尿常规白细胞较多者，碎石前至少抗感染治疗3天。 并发症： 1.血尿 血尿是冲击波对肾脏损伤的直接结果，损伤主要发生于小静脉和毛细血管，表现为内皮破坏脱落及基底膜断裂，以叶间静脉和弓形静脉最常见，是体外冲击破碎石损伤的特征。 2.泌尿系感染 碎石时对尿路黏膜屏障的损伤，易诱发尿路感染及尿路梗阻，细菌经损伤组织间隙进入血液引起尿源性菌血症和败血症。 3.肾、输尿管绞痛 （1）碎石后排石过程中结石在肾盂出口及输尿管任何部位停留都可引起肾盂引流尿液不畅，导致肾盂压力升高，引起疼痛。 （2）碎石颗粒在输尿管内急性梗阻，可机械性刺激输尿管，致输尿管平滑肌痉挛，引起输尿管绞痛。 注意事项： 1.对治疗前尿中有白细胞增多、有明显感染史，结石大、治疗后有引起尿路梗阻可能或感染性结石患者，术后给予抗生素，以预防尿路感染的发生与加重。 2.治疗1～2周后复查B超或腹部X线平片，了解排石情况及残石的数量与部位，决定是否继续碎石或手术治疗。 3.需再次碎石者，肾结石相隔时间不小于2周；输尿管、膀胱结石不小于1周。 术后护理： 1.饮水 术后多饮水可以增加尿量，促使结石排出。一般饮水量为2500～3000ml。 2.运动 （1）肾结石患者术后卧床休息2～3天，少活动，多饮水。 （2）输尿管结石术后，宜多做垂直活动，如跳绳、跑步等活动。运动宜在喝排石中药或饮水后20～30分钟后进行。
吴玉伟 2020-03-27阅读量1.1万
病请描述： 压力性尿失禁（Stress Urinary Incontinence, SUI）指喷嚏或咳嗽等腹压增高时出现不自主的尿液自尿道外口渗漏。症状表现为咳嗽、喷嚏、大笑等腹压增加时不自主溢尿。体征是腹压增加时，能观测到尿液不自主地从尿道流出。尿动力学检查表现为充盈性膀胱测压时，在腹压增加而无逼尿肌收缩的情况下出现不随意漏尿。 1、流行病学： 女性人群中23%-45%有不同程度的尿失禁，7%左右有明显的尿失禁症状，其中约50%为压力性尿失禁. 2、病因： 压力性尿失禁的相关因素： 1）年龄 随着年龄增长，女性尿失禁患病率逐渐增高，高发年龄为45～55岁。年龄与尿失禁的相关性可能与随着年龄的增长而出现的盆底松弛、雌激素减少和尿道括约肌退行性变等有关。一些老年常见疾病，如慢性肺部疾患、糖尿病等，也可促进尿失禁进展。 2）生育 生育的胎次与尿失禁的发生呈正相关性。年龄过大生育者，尿失禁的发生可能性较大，经阴道分娩的女性比剖宫产的女性更易发生尿失禁，行剖腹产的女性比未生育的女性发生尿失禁危险性要大，使用助产钳、吸胎器、催产素等加速产程的助产技术同样有增加尿失禁的可能性，大体重胎儿的母亲发生尿失禁危险性也大。 3）盆腔脏器脱垂 压力性尿失禁和盆腔脏器脱垂紧密相关，二者常伴随存在。盆腔脏器脱垂患者盆底支持组织平滑肌纤维变细、排列紊乱、结缔组织纤维化和肌纤维萎缩可能与压力性尿失禁的发生有关。 4)肥胖 肥胖女性发生压力性尿失禁的机率显著增高，减肥可降低尿失禁的发生率。 种族和遗传因素 遗传因素与压力性尿失禁有较明确的相关性，压力性尿失禁患者患病率与其直系亲属患病率显著相关。 3、病理生理机制： 压力性尿失禁的病理生理机制并没有完全搞清楚，根据目前的研究，与下列因素有关：膀胱颈及近端尿道下移，尿道粘膜的封闭功能减退，尿道固有括约肌功能下降，盆底肌肉及结缔组织功能下降，支配控尿组织结构的神经系统功能障碍。 4、诊断： 根据典型的压力性尿失禁症状，即大笑、咳嗽、喷嚏或行走等各种程度腹压增加时尿液溢出，停止加压动作时尿流是否随即终止即可明确诊断。 专业的诊断还应包括必要的体格检查、化验室检查和器械检查，压力诱发试验，尿垫试验和尿失禁问卷等。还应注意与急迫性尿失禁和充溢性尿失禁等常见尿失禁相鉴别。 根据临床症状，可将压力性尿失禁分为三度：轻度：一般活动及夜间无尿失禁，腹压增加时偶发尿失禁，不需佩戴尿垫。中度：腹压增加及起立活动时，有频繁的尿失禁，需要佩戴尿垫生活。重度：起立活动或卧位体位变化时即有尿失禁，严重地影响患者的生活及社交活动。 5、疾病治疗： 1）良好生活方式 减肥，戒烟，改变饮食习惯等。 2）盆底肌训练 通过主动盆底训练（Kegal操）或被动盆底训练（生物反馈电刺激理疗）将强盆底肌群，从而使尿道括约肌将强，增加尿道关闭压，减少尿失禁。可参照如下方法实施：持续收缩盆底肌（提肛运动）2～6秒，松弛休息2～6秒，如此反复10～15次，每天训练3～8次，持续8周以上或更长。此法方便易行，适用于轻度的压力性尿失禁。停止训练后可能尿失禁症状会复发。 3）药物治疗 主要为选择性α1-肾上腺素受体激动剂，可刺激尿道平滑肌α1受体，以及刺激躯体运动神经元，增加尿道阻力。副作用为高血压、心悸、头痛、肢端发冷，严重者可发作脑中风。 常用药物：米多君、甲氧明。米多君的副反应较甲氧明更小。此类药物已被证明有效，尤其合并使用雌激素或盆底肌训练等方法时疗效较好。所有药物治疗均只适合轻度的尿失禁。 4）手术治疗 手术治疗的主要适应征包括： （1）非手术治疗效果不佳或不能坚持，不能耐受，预期效果不佳的患者。 （2）中重度压力性尿失禁，严重影响生活质量的患者。 （3）生活质量要求较高的患者。 （4）伴有盆腔脏器脱垂等盆底功能病变需行盆底重建者，应同时行抗压力性尿失禁手术。目前经阴道尿道中段吊带术已逐渐取代了传统的开放手术，具有损伤小、疗效好等优点，主要的方式有TVT，TVT-O，TOT等。
吕坚伟 2019-12-27阅读量8210
病请描述： 人人都需要了解脂肪肝来源：科学网 / 作者：孙学军脂肪肝逐渐成为威胁现代人类健康的重要杀手，许多人对糖尿病、高血压和糖尿病都有比较多的了解，但是对脂肪肝的了解并不多。只是身边的人脂肪肝越来越多，肝硬化甚至肝脏功能衰竭的人越来越多。一般人认为，只要不是病毒性肝炎，不大量饮酒，肝脏就没有问题。可是，脂肪肝不一定就是饮酒导致，现在更重要的原因是吃饭太多，运动太少。更要命的是，这种病到今天仍然没有针对性药物，患者一旦发生恶化，变成非酒精性脂肪肝病NASH，意味着只能等待，直到发生发生肝硬化或癌变。对健康负责的态度，我们还是好好了解一下目前这个领域的大概情况吧。 1995年前后的某天，一名重度肥胖患者走进加州大学圣地亚哥分校医学中心Joel Lavine办公室。盘结在该患者颈后的黑棘皮症暗示他可能出现胰岛素抵抗，机体细胞无法对胰岛素产生反应，胰岛素抵抗者血糖控制功能紊乱，这是慢性糖尿病早期的典型表现之一。肝脏组织活检显示，患者肝脏存在明显病理改变。大量脂肪沉积在肝脏细胞内，压迫细胞核和其他细胞内容。肝脏许多部位组织开始被纤维化组织取代（疤痕组织），已出现肝硬化的典型病理特征。这是中年酗酒者肝脏病变酒精性肝病的特征，可这个患者当时只有8岁，不可能是酒精导致。儿童肝脏病学家的Lavine博士对患者的疾病比较了解，他患有典型的非酒精性肝病non alcoholic steato hepatitis (NASH)或非酒精性脂肪性肝病。 非酒精性脂肪性肝病一般和肥胖有关，是肝脏细胞内出现大量脂肪，这种病变不是因为酗酒导致。因为非酒精性肝病对肝脏损伤巨大，严重时可导致患者死亡，已经成为肝脏移植的重要原因。 1990年代早期Lavine博士在波士顿儿童医院工作期间，就已发现不少非酒精性肝病患儿。到圣地亚哥工作后，Lavine博士发现，非酒精性肝病在拉美人群有蔓延趋势。每周都有12个疑似非酒精性肝病患儿到他诊室确诊这个疾病。Lavine博士说，这已经提示这一疾病正在成为一种流行病。Lavine博士现在在哥伦比亚大学内外科医学院工作。高热量饮食和久坐不动已经成为流行生活方式，为此付出的代价就是肝脏损伤的普遍发生。大约20-30%的美国人存在非酒精性脂肪肝病或早期病变，这种病甚至在贫穷的印度农村也开始出现。巴黎皮提耶-萨尔佩特里厄尔肝脏病学家Vlad Ratziu说，非酒精性脂肪性肝病已成为威胁人类健康的严重疾病。 尽管这些肝脏脂肪堆积通常是良性的，大约30%的人会导致肝脏脂肪堆积，严重者可发生肝硬化、肝癌、肝功能衰竭和死亡，目前这类疾病缺乏特定治疗药物，唯一能解决问题的办法是肝脏移植。因此，这一状况非常令人担忧。印第安纳大学医学院Naga Chalasani肝脏病学家说，非酒精性脂肪性肝病是导致肝衰竭的第一位原因，是肝脏移植的第二位原因，随着新一代丙型肝炎抗病毒药物的出新，非酒精性脂肪性肝病将可能上升到肝脏移植的第一位病因。 不过，关于非酒精性脂肪性肝病发生的病理生理过程逐渐明确，吸引了大批医药公司投入大量经费开发治疗药物，目前有大约20种候选新药处于不同研发阶段。不少药物在早期临床试验中显示出理想的治疗效果。例如，法尼酯X受体激动剂obeticholic acid（OCA，鹅脱氧胆酸衍生物），已经在III期临床治疗原发性胆汁性肝硬化大获成功，该药是一种人类胆汁酸模拟物，开发用于原发性胆汁性肝硬化、非酒精性脂肪性肝病及其他肝脏疾病和肠道疾病的治疗。专家估计，5年内临床上至少有1种脂肪肝药物可用。 维吉尼亚大学肝脏病学家Stephen Caldwell认为，多年来人们对非酒精性脂肪性肝病忽视，主要是因为人们容易将这种疾病与酒精性脂肪性肝病混淆。两种疾病病理和变现类似，但原因完全不同。虽然患者明确否认饮酒史，但医生根本不相信，往往假定患者故意隐瞒。甚至有这样的潜台词：“如果肝脏有病，你肯定是酒鬼。”其实早在1980年，美国梅奥诊所病理学家Jurgen Ludwig和同事将N加在ASH上，用NASH描述这类组织脂肪累积但没有饮酒历史的肝脏疾病。Lavine说，大量儿童NASH患者的出现才让人们逐渐认识到，这一疾病确实是独立的疾病，而不是因为饮酒。 布鲁克陆军医疗中心消化病专家Stephen Harrison说，目前许多成像技术如超声可很容易识别肝脏中的脂肪沉积，但确定肝脏脂肪沉积的严重程度，唯一方法是组织病理学检查。虽然肝脏组织活检算不上外科手术，但许多患者拒绝接受这种检查，因此对这种疾病无法获得准确的流行病学数据。学者们估计，人群发病率大约为2-5%。 德克萨斯大学西南医学中心分子生物学家Jay Horton说，脂肪肝是一种热量过剩，热量营养物质摄取和消耗不平衡引发的系列复杂变化，导致器官结构功能发生改变。血液中许多膳食来源的脂肪酸会进入肝脏，经过肝脏处理后被转运到其他器官组织。密苏里大学营养生理学家Elizabeth Parks说，肝脏好像是身体内脂质成份的物流中心，但肝脏自身脂肪比例并不高，70公斤体重的健康男性，体内脂肪总量可达到14公斤，但只有125克分布在肝脏内。为维持这种状况，肝脏有许多排出脂肪的方法。 Lavine说，有的人肝脏发生脂肪囤积，肝脏变成贮存甘油三酯的组织，这本是脂肪组织的职责，当肝脏组织内甘油三酯比例过高，会变成类似黄油一样的结构。肝脏脂肪有三个来源，分别是饮食、脂肪组织和肝脏自身合成。NASH患者这三个来源都会增加。Parks小组最近用同位素标记食物的方法研究发现，脂肪肝患者肝脏自身脂肪酸合成速度是健康人的三倍以上（Gastroenterology 2015）。 Chalasani说，许多代谢紊乱会加重肝脏脂肪堆积速度，其中胰岛素抵抗是核心因素。胰岛素抵抗者细胞对胰岛素的反应性下降，肝脏开始发生脂肪堆积，胰岛素抵抗通常因为营养过剩，可通过多种途径促进肝脏脂肪堆积。正常情况下，胰岛素能促进脂肪细胞停止释放脂肪酸，但Parks小组发现，胰岛素抵抗者脂肪组织会持续释放脂肪酸（像不像汽车漏机油？）。肝脏组织能自动排出甘油三酯的功能，但是胰岛素抵抗者肝脏组织合成甘油三酯的速度过快，超过肝脏排出速度，导致肝脏组织脂肪沉积。此外，肠道菌群和遗传因素也是脂肪肝发生的影响因素。代谢相关基因PNPLA3突变可促进脂肪肝的发生。 一些代谢性疾病如肥胖和糖尿病和肝脏脂肪沉积的发生关系密切，不过多数脂肪肝患者并不致命，形象地说，肝脏和我们一起变老。我们把这类患者看做非酒精性肝病前期病变。根据研究，大约25%的脂肪肝患者最终会发展成为肝硬化。与肝脏单纯脂肪沉积相比，非酒精性脂肪肝病有两个典型特点。一是肝脏组织内发生更明显的白细胞浸润，二是大多数肝脏细胞体积增大到2倍左右，这是细胞将要坏死的征兆。这两种病理过程会导致肝脏组织纤维化这个共同的结果，此时肝脏组织内胶原蛋白增加（胶原蛋白美容吗？可多吃发生肝病的动物肝脏，鹅肝？）。 随着病情发展，越来越多的正常组织被纤维组织取代，健康肝脏组织细胞越来越少。当这一趋势恶化到某一程度，肝脏功能无法维持机体代谢的需要，肝脏功能衰竭就随时发生。肝脏组织纤维化也会导致肝细胞肝癌，但科学家对这种具体病理过程更不了解。 加州大学圣地亚哥分校肝脏病学家Rohit Loomba说，关于非酒精性肝病，最大的秘密是为什么只有1/3的脂肪肝患者会发展成为非酒精性脂肪肝病。有学者认为，脂肪沉积本身对肝细胞产生损伤作用，但一些客观证据表明，炎症和氧化应激才是导致这一疾病的关键。 杜克大学医学中心肝脏病学家Anna Mae Diehl提出，脂肪沉积的肝脏组织是否发生纤维化主要决定于肝脏自身的自愈能力。她们发现，NASH患者肝脏细胞内某些胚胎期信号通路被过度激活，导致组织修复功能失败。胚胎发育过程中，hedgehog蛋白是一种共价结合胆固醇的分泌性蛋白，在动物大脑、肾脏和小肠等器官发育发育中起重要作用。Hedgehog信号在健康成年肝脏细胞内被关闭，发生肝脏损伤时，这一信号被重新激活。Hedgehog信号重新激活会导致某些肝脏细胞变成成纤维细胞，导致纤维化。Diehl研究发现，肝脏细胞肿胀可能是激活Hedgehog信号的原因，这些细胞内大量释放某些蛋白可激活Hedgehog信号（The Journal of Pathology2011）。 悲哀的是，面对非酒精性脂肪肝病患者，医生除了建议患者少吃饭多运动外，并没有任何药物可用。当然当病情发展到一定程度，可以建议患者换肝。但肝源有限，能获得治疗的患者毕竟有限，这肯定不是解决问题的理想方案。 这种黯淡情景可能很快会发生改变。非酒精性肝病药物是一个350亿的巨大市场，吸引了许多生物技术和制药公司推出开发治疗非酒精性肝病药物的计划。其中有希望的药物包括维生素E、糖尿病药物吡格列酮和其他新化合物。Ratziu说，有意思的是，这些新药的作用途径完全不同。 Aramchol是脂肪酸胆汁酸偶合物是由饱和脂肪酸与胆酸衍生物偶联形成的一类全新结构的化合物，具有良好的脂代谢调节作用，研究显示对胆固醇结石、非酒精性脂肪肝和动脉粥样硬化的治疗潜力。最近这一药物已经进入二期临床试验，目的是确认肝脏脂肪沉积的治疗作用。 Cenicriviroc本来是一种抗艾滋病病毒药物，这种药物具有阻断抗免疫细胞上某些受体分子的作用，这些受体是艾滋病病毒进入细胞的通道，现在也进入治疗非酒精性脂肪肝和肝硬化的二期临床试验。 2015年至少有2个非酒精性脂肪肝药物可能开始三期临床试验。3月法国医药公司Genfit宣布GFT505，该药物的作用机理是刺激细胞受体、促进胰岛素敏感性和加快脂肪酸分解。对274名非酒精脂肪肝病治疗的二期临床试验结果发现，该药物不能减少肝脏脂肪量和纤维化程度，但大多数严重患者病情改善。该公司已经计划对2500名严重非酒精脂肪肝病开展三期临床试验。 有学者认为，obeticholic酸是最有希望的非酒精脂肪肝病治疗药物。肝脏合成胆汁酸能协助肠道吸收脂肪，胆汁酸对脂肪和糖代谢也有调节作用。Obeticholic酸是胆汁酸衍生物，能与促进胰岛素敏感性的细胞受体结合，具有降低血液甘油三酯水平的作用。 FLINT试验是obeticholic酸治疗肝硬化和非酒精性脂肪肝病的二期临床试验。2014年11月，圣路易斯大学医学院肝脏病学家Brent Neuschwander-Tetri等报道了该试验结果，研究发现该药物能减少非酒精性脂肪肝病患者肝脏纤维化程度，提示obeticholic具有逆转肝硬化的作用。该试验指导委员会委员Lavine教授说，过去从没有发现过任何药物具有这种效果。 尽管如此，科学家和制药公司投资者仍然比较谨慎。Loomba指出，所有这些药物的受试者受益率都没有超过50%。尽管obeticholic酸能减少纤维化程度，但也能增加低密度脂蛋白胆固醇的水平，这可能会增加心血管疾病的发生几率。Chalasani说这令人担忧，这类患者本身就是心血管疾病的高危人群，更容易发生心肌梗塞和中风。不过，obeticholic酸的2500人第三期临床试验仍按照计划于今年夏季启动，研究非酒精性脂肪肝病的科学家们希望这次试验能取得成功。Neuschwander-Tetri对此很有信心，认为试验目标可以达成。 目前药物开发希望通过阻断脂肪沉积的过程，其实导致病情严重化的重要因素是炎症和氧化损伤。从这个角度考虑，氢气有可能发挥意想不到的作用。一方面，许多喝氢水的患者反馈谁能治疗脂肪肝，但这并不是非常严格的证据。不过日本的动物实验结果确实证明，氢气能显著改善高脂饮食诱发的动物脂肪肝。也是日本学者的研究发现，连续给动物喝氢水，能大大减少糖尿病脂肪肝动物发生原发性肝癌的几率，减少脂肪肝病的严重程度。考虑到氢气的安全性，建议脂肪肝患者日常饮用氢气水。上海中医药大学附属曙光医院东院肝硬化科孙明瑜
孙明瑜 2018-07-14阅读量9050
病请描述：高血压的病因和发病机制至今未明，目前认为本病是在一定的遗传易感性基础上多种后天因素综合作用的后果。什么样的人容易患高血压，我们从以下因素给大家进行详细的分析，希望大家能够获益。 （一）遗传因素 高血压遗传基因没有明确，但其有较明显的家族集聚性。国内调查发现与无高血压家族史者比较,双亲一方有高血压,其患病率高1.5倍,双亲均有高血压,患病率高2~3倍。本病患者的亲生子女和收养子女生活环境相同,但前者更易患高血压。目前认为本病是多基因的遗传病,具有遗传背景的患者约占整个高血压人群的比例达30%~50%。 （二）高盐饮食 有研究表明钠摄入过多、钾摄入少的人群的血压水平明显升高，而食盐成分即为氯化钠，所以高血压发病与食盐平均摄入量呈正相关,限制食盐的摄入可改善高血压情况。我国人群60%为盐敏感型高血压。人每天吃盐增加1克收缩压升高2mmHg，舒张压上高1.7mmHg，世界卫生组织建议食盐摄入量每日不超过6克，这不单单是食盐还包括味精、酱油等含有食盐的调料及食物。 （三）肾素一血管紧张素-醛固酮系统平衡失调 肾脏球囊细胞分泌的肾素可将肝脏合成的血管紧张素原转变为血管紧张素(angiotensin,AT),进而转化成血管紧张素Ⅱ(ATI),ATⅡ强烈的缩血管作用造成的加压效应约为肾上腺素的10~40倍,RAA系统的过度活性将导致高血压的产生。ATⅡ在高血压的发生发展、靶器官的组织重构以及出现并发症等诸多环节中都有重要作用。 （四）高胰岛素血症和胰岛素抵抗 肥胖患者更易患高血压，有研究表明高血压与高胰岛素血症之间明确的关系，尤其伴肥胖时,但也有约20%的非肥胖高血压患者。在肥胖、尤其是作为代谢综合征一部分的腹腹型或内脏型肥胖者中高血压很普遍。男性体重每增加1.7kg/m2,女性每增加1.25kg/m2,收缩压对应上升1mmHg。而减肥使体重下降后血压可有一定程度的下降。约50%的高血压患者中存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗、高胰岛素血症和2型糖尿病密切相关,2型糖尿病患者高血压的发生率约为非糖尿病者的2.5~3倍,所以科学减肥能减少高血压、胰岛素抵抗及糖尿病的发生率。 （五）长期紧张状态 有研究表明在长期或反复的外因刺激下会出现较明显的精神紧张、焦虑、烦躁等情绪变化,大脑皮质兴奋、抑制平衡的机制失调,交感神经活动增强,缩血管冲动占优势从而使小动脉收缩,周围血管阻力上升,血压上升。所以从事经常处于应激状态、需高度集中注意力的工作、长期精神紧受噪音或不良视觉刺激者易患高血压。所以适时调节工作环境及心情，减少神经紧张能有效的预防高血压发生。“心情愉快也很重要。”专家指出，保持心理平衡可避免血管处于收缩占优势的状态，达到降低血压的目的。保持轻松愉快的情绪，避免过度紧张。心情郁怒时，要转移一下注意力，通过轻松愉快的方式来松驰自己的情绪。最忌情绪激动、暴怒，防止发生脑溢血。养成乐观、开朗豁达的生活态度，建立良好的人际关系，积极参加社会活动等均有助于个体保持自身的心理平衡，身心健康。可以说，笑一笑，十年少。 （六）缺少运动 长期坚持体育运动有利于保持正常血压。有研究指出，在长时间从事较强较剧烈运动（跑步、登山、游泳等）的群体，其高血压发病率较不运动或少运动的人群低30～35%。有规律地参加有氧运动，如快步行走，每周4次，每次30分钟以上，可使收缩压下降4-mmHg。步行简便易行，不易受伤、易坚持而且有效，适合各年龄组人群，日常习惯性走路模式是最安全的运动。最好一次3000米，30分钟以上，可以根据自己的身体状况适当调整。推荐的运动有快走、跑步、登山、游泳、骑自行车等。 （七）吸烟 长期吸烟会导致高血压，每吸一支烟，收缩压在短期内可上升10至20毫米汞柱，持续吸烟，高血压状态会一直持续，从而变成高血压病；对于高血压患者来说，早上起床时吸一根烟，血压升高的幅度比平时吸烟时高出1倍，血压急骤升高可诱发中风、心肌梗死等不良事件。持续过量饮酒，男性发生高血压的危险在4年内增加40%；对于已患高血压者，会导致血压急骤升高可诱发中风、心肌梗死等不良事件。所以说，要戒烟限酒，做到不在公共场所吸烟，尊重不吸烟者免于被动吸烟的权利。 （八）饮酒过度 酗酒饮酒，特别是长时间、较大量地饮酒是高血压的独立危险因素。最近的一项研究表明：饮酒组的高血压病患病率较对照组高出3.%，而限量饮酒后可使收缩压下降2～4mmHg。持续过量饮酒，男性发生高血压的危险在4年内增加40%；对于已患高血压者，会导致血压急骤升高可诱发中风、心肌梗死等不良事件。高血压病人最好不饮酒，如饮酒应适量，最好喝低度酒，不要与碳酸饮料一起饮用，不要空腹饮酒。 （九）年龄增大 年龄是不可抗拒的危险因素，血压水平随年龄逐渐升高,以收缩压更为明显,但50岁后舒张压呈现下降趋势,脉压也随之加大。尤其在单纯收缩期高血压，近年来,单纯收缩期高血压(ISH)越来越受到重视,因为收缩压升高和心血管疾病的相关性不亚于甚至高于舒张压,而ISH高发于老年人,美国NHANESⅢ的材料发现,以140/90mmHg为诊断标准,ISH在全部未控制的高血压中占65%,在>50岁中的比例更高。 (十)睡眠呼吸暂停 睡眠呼吸暂停是一种常见的疾病，其临床最常见的表现就是打呼噜，由于睡眠时上呼吸道塌陷，使患者出现一过性的窒息。患者睡眠时出现间歇性低氧、大脑频繁觉醒、睡眠紊乱，进而产生白天嗜睡和生活质量下降。睡眠呼吸暂停和系统性高血压之间有很强的关联，在高血压患者中睡眠呼吸暂停的发生率为30-50%。而难治性高血压患者占睡眠呼吸暂停为83%。在中度或者重度的睡眠呼吸暂停患者中，高血压的发生率分别为46%和53%。 (十一)饮食不合理 饮食不合理过量饮食、高热量饮食、高盐饮食（偏好咸食）者，均可诱发高血压。饮食过量，超过身体的实际需要；动物脂肪摄入过多，体重增加、肥胖；吃盐愈多的群体，其血压水平就愈高。另外是有利于降压的饮食成分摄入不足，如优质蛋白质、钙、钾、镁及其他微量元素。 (十二)肥胖 有研究表明男性体重每增加1.7kg/m2,女性每增加1.25kg/m2,收缩压对应上升1mmHg。而减肥使体重下降后血压可有一定程度的下降。肥胖者减重10公斤可降低收缩压5至20毫米汞柱。 目前，高血压与我们的生活方式关系越来越紧密，超重和肥胖、高盐饮食、过量饮酒史高血压发生的主要危险因素。积极改善生活方式，不仅能预防高血压，而且是治疗高血压的措施，戒烟、戒酒、合理调整饮食、控制体重、限盐、限酒、限油、规律适量体育锻炼是防治高血压的有效措施。要节制日常饮食，少吃脂肪、甜食、盐，饮食以清淡为主，多食蔬菜水果，忌暴饮暴食。已经患有高血压病的患者来说，除了生活方式的改善，还要做到经常测量血压，在医生的指导下坚持服药，不要不遵医嘱，随意停药、换药。 （十三）性别差异 普查资料显示高血压的发病率与性别么有必然关系，但在青年时期，男性高血压患病率常高于女性，而在中年以后，女性高血压患病率又稍高于男性。女性高血压的患病率以更年期（45-50岁）为转折点。50岁以下女性高血压的患病率及严重程度明显低于男性，而50岁以上女性高血压的患病率迅速增高，在65岁以后发病率真明显超过男性。高血压引起的靶器官损害和相关并发疾病的机率上女性会也比男性高。对于女性更年期后高血压发病率突然增加的原因，目前的研究多认为是与绝经期后雌激素的减少有关。 （十四）药物因素 某些药物也会导致血压升高，称为医源性高血压，又称“药物性高血压”。这类高血压在临床上虽不很常见，对于高血压病人，尤其是中、重度高血压者，临床医生应避免使用某些药物，以免影响降压疗效和出现高血压危象。引起医源性高血压的药物主要有三大类(1)口服避孕药：部分妇女在服用避孕药数月至数年后可有血压升高，停药后l～12个月内，大部分人血压可逐渐恢复正常(2)单胺氧化酶抑制剂：这类药物包括肼类抗抑郁药、优降宁及痢特灵等，它主要是拮抗单胺氧化酶及其他酶类，不利于细胞内外的儿茶酚胺灭活，即阻碍了肾上腺素和去甲肾上腺素的失活，而使收缩血管作用增强，导致高血压。(3)其他药物：主要有四类。①具有盐皮质激素作用的药物，如去氧皮质酮、甘草等，其引起高血压的机制可能与盐皮质激素产生的水钠潴留有关。②非类固醇抗炎药物，如消炎痛等，因能使体内的前列腺素生成减少，从而使血压升高。③损害内脏的药物，如非那西汀。④直接引起血管收缩的药物，如麦角胺、毒扁豆碱及有关的铁类。 （十五）季节、气候变化 目前研究表明高血压疾病与气候变化有密切的关系。气候变化会影响血压，其根本原因是高血压病患者由于遗传因素的影响，交感神经反应性比正常人明显升高，当气候变冷时，寒冷刺激使患者交感神经异常兴奋，引起肾上腺素和去甲肾上腺素释放增加造成心脏收缩力增强，周围血管收缩，因而收缩压及舒张压上升。有证据表明，平均冬季血压比夏季血压高12mmHg/6mmHg;气温每下降10C，收缩压上升1.3mmHg，舒张压上升0.6mmHg。气候变化引起血压波动可能导致严重的后果尤其是脑出血、缺血性中风及心肌梗死等增多。所以季节变化时，气温变化大时，要更注意血压的检测和治疗，尽量减少并发症的发生。 目前，高血压与我们的生活方式关系越来越紧密，超重和肥胖、高盐饮食、过量饮酒史高血压发生的主要危险因素。积极改善生活方式，不仅能预防高血压，而且是治疗高血压的措施，戒烟、戒酒、合理调整饮食、控制体重、限盐、限酒、限油、规律适量体育锻炼是防治高血压的有效措施。要节制日常饮食，少吃脂肪、甜食、盐，饮食以清淡为主，多食蔬菜水果，忌暴饮暴食。已经患有高血压病的患者来说，除了生活方式的改善，还要做到经常测量血压，在医生的指导下坚持服药，不要不遵医嘱，随意停药、换药。 另外高血压发病具有隐匿性，大部分患者血压升高没有任何不适，不易察觉的特点，使的部分患者虽然有高血压但是自己并未能及时就诊和治疗。所以定期血压监测也是高血压早发现、早治疗，预防并发症的关键。所以对成年人，我们建议应养成定期测量血压的习惯，保证每月测量一次血压，并留意是否出现高血压的早期症状（头疼头晕、手指麻木、失眠、耳鸣、颈背部肌肉酸痛僵直等）。 综上所述，为预防高血压，应努力做到以下几点：科学饮食，内容适量，低盐、低脂，足够的钾、钙、镁摄入；保持标准体重；适当运动；戒烟，有规律地少量饮酒；保持乐观向上的心理状态。希望大家能积极调整，保持良好的血压。
朱亮 2018-06-02阅读量8800
病请描述：病因 高血压和主动脉中层疾病是发生主动脉夹层最重要的因素。 1。高血压和动脉粥样硬化 主动脉夹层由于高血压动脉粥样硬化所致者占70%～80%，高血压可使动脉壁长期处于应急状态，弹力纤维常发生囊性变性或坏死，导致夹层形成。但在各型夹层中，高血压的检出率不同，以Ⅰ、Ⅲ型合并高血压者更为常见，Ⅱ型最少伴有高血压。 2。结缔组织疾病 马方综合征患者，因结缔组织病变，主动脉壁变薄易于受损，可较早促使升主动脉夹层发生，约占主动脉夹层的1/4，仅次于高血压。此外，Ehlers-Donlas综合征表现为中层囊性坏死，平滑肌细胞和弹力组织丧失，瘢痕和纤维化等。Erdheim中层坏死或Behet病引起主动脉夹层者，偶有报道。 3。妊娠 40岁以下女性主动脉夹层患者，约半数见于孕妇，并且常在妊娠7～9个月发病，可能与妊娠高血压综合征主动脉中层坏死有关。 4。先天性心血管疾病 如先天性主动脉缩窄所继发的高血压，或者主动脉瓣二瓣化，前者发生率为2%，后者为9%～13%。 5。损伤 严重外伤可引起主动脉峡部局部撕裂，据报道，约14%主动脉夹层的发病与重体力运动有关，如身体突然用力屈伸、回转等，左心导管或行体外循环插管技术，以及主动脉阻断等医源性损伤，也可导致夹层发病。 6。罕见原因 梅毒、心内膜炎、系统性红斑狼疮、多发性结节性动脉炎等，偶可致主动脉夹层。有些药物或食物对结缔组织具有毒性作用，如甜豆中含有氨基乙基氰化物等，可使主动脉中层囊性变性，可卡因滥用会导致儿茶酚胺释放增多，血压急剧升高，血管收缩，心输出量剧增从而导致主动脉夹层发生。 临 床 表 现 本病临床表现取决于主动脉夹层的部位、范围、程度，主动脉分支受累情况，有否主动脉瓣关闭不全，向外破溃并发症等。按发病时间，在2周以内为急性;2周至2个月属亚急性;超过2个月为慢性。国外报道，男性多于女性，男与女之比为3∶1（有的病例组高达7∶1），发病年龄为13～87岁，平均59岁。各型平均年龄不同，以Ⅱ型发病年龄最轻，为38岁，Ⅲ型48岁，Ⅰ型52岁，后两型发病年龄无明显差别。 1．疼痛 疼痛是本病最主要和突出的表现。约90%的患者有突发性胸或胸背部持续性撕裂样或刀割样剧痛，放射到背部，特别在肩胛间区沿夹层发展方向引起胸、腹部和下肢疼痛，疼痛部位有助于判定病变位置。A型夹层可引起前胸和肩胛间区剧痛，有时可放射到颈、喉、下颌，夹层扩大压迫右冠状动脉时易误诊为急性下壁心肌梗死。B型夹层表现为前胸和后背剧痛，说明夹层广泛，若疼痛向下波及腰背部或下肢，则反映夹层在向下发展;如夹层破入主动脉内，疼痛可以减轻。本病常伴有一个安静期或潜伏期，因夹层进展或破裂，疼痛可能再发作或突然死亡。 约1/3～1/2的患者伴有面色苍白、出冷汗、四肢发凉、神志改变等休克样的表现。5％～10％的患者会发生晕厥，这常常表明发生心脏压塞或头臂血管受累。 少数夹层患者无疼痛，如马方综合征或行激素治疗者，以及其他极少数病例，称为无痛性主动脉夹层，值得引起注意。 2．心脏表现 约半数患者出现主动脉瓣关闭不全，为A型主动脉夹层严重的并发症，主动脉瓣区闻及舒张期杂音，重度主动脉瓣关闭不全可导致急性左心衰竭、呼吸困难、胸痛、咳粉红色泡沫痰等症状。慢性期可出现主动脉瓣关闭不全的体征，如股动脉杂音（Duroziez征）、毛细血管搏动征（Quincke征）、点头征（Musset征）和股动脉枪击音（Traube征）等。 3．高血压 95%以上的患者可伴有高血压，可能与主动脉弓压力感受器受累释放儿茶酚胺，或肾动脉阻塞引起肾缺血导致肾素血管紧张素系统激活有关。可出现心脏压塞、血胸或冠状动脉供血受阻等，引起心肌梗死时可出现低血压。 4．脏器或肢体缺血表现 （1）神经系统缺血症状：当主动脉弓三大分支受累阻塞或肋间动脉腰动脉阻塞时，可出现偏瘫或截瘫等定位体征，也可表现为意识模糊、昏迷而无定位体征，多为一过性。患者可因弓部病变压迫左侧喉返神经出现声嘶，约40%的患者具有此种表现。 （2）四肢缺血症状：肢体动脉供血受累时，可有肢体急性疼痛，夹层累及腹主动脉或髂动脉，可表现为急性下肢缺血，易误诊为下肢动脉急性阻塞。体检常有脉搏减弱甚至消失，肢体发凉、发绀等表现。 （3）肾脏缺血：肾动脉供血受累时，可出现少尿、血尿，甚至引起肾功能损害。 （4）肠缺血：肠系膜上动脉受累可引起腹痛、腹胀、腹部压痛等肠梗阻症状。黄疸和转氨酶升高是腹腔干受累使肝缺血的表现。 5．破裂症状 主动脉夹层可破入心包腔、左侧胸膜腔，引起心脏压塞或胸腔积血;也可破入食管、气管内或腹腔，出现休克、胸痛、呼吸困难、心悸、呕血、咯血等表现。心脏压塞时，听诊可闻及心包摩擦音和心音遥远，以及双侧颈静脉怒张、中心静脉压升高、奇脉等体征;血胸时，患者肋间隙饱满，叩诊呈实音，听诊时呼吸音减弱，胸膜腔穿刺抽出血液等。
秦金保 2018-05-01阅读量1.1万
病请描述： 这里是广东省中医院神经内科华荣主任医师在线健康咨询平台，为您提供检验报告分析，疾病科普宣教，专家门诊预约及诊疗绿色通道，更多精彩内容，请关注"华荣主任医师"微信公众号。 绝大多数人都有过头痛的经历。35岁的王女士自从来到广州工作，反复头痛7年，一年前产下二胎，头痛更加频繁，这令她苦恼不已。前往医院做了一番检查无异常后，王女士拿到四五种西药，犹豫着要不要遵医嘱服用。有这种经历的朋友并不少见，那么关于头痛，我们需要了解哪些呢？ 问题一 什么样的头痛需要高度警惕？ 凡是突发的剧烈头痛，伴有呕吐及视物模糊、重影等视觉异常，都需立即就医。头痛、呕吐及视乳头水肿（表现为可自觉视物异常）是颅内肿瘤及急性脑血管意外的特异性表现，须立即引起您的重视。 脑肿瘤方面的头痛，或有视野缺损伴有激素水平异常；或有听力下降伴耳鸣；或声音嘶哑，走路不稳。脑肿瘤继发头痛通常在清晨较严重。除此以外，有癫痫病史的朋友，还需警惕头痛可能是该病复发的前兆。 许多朋友最担心自己的头痛是脑肿瘤的表现。大部分脑肿瘤确实都有一定程度头痛。但临床上还是以原发性头痛（原因未明的头痛）最为多见。研究表明，如果对神经系统检查正常的各种头痛患者行CT或核磁共振检查，发现引起头痛的可治疗疾病的可能性只有2.4%。脑肿瘤引起的头痛还是少数，切勿给自己徒增心理负担。 问题二 头痛需要看哪些专科？ 俗话说，头痛医头。头痛诊疗的第一站是神经内科，一般情况神经内科大夫能够对您的病情有全方面的认识。但当脑部检查（如CT或核磁共振）未见异常后，头痛还有可能是以下方面引起的：既往有高血压的患者，头痛可能是由于近期血压控制不佳引起（血压波动大也是诱因之一，可能与更换降压药有关）；慢性鼻炎患者近期发作，带有面部胀痛及鼻流黄色或绿色脓涕，可能是所谓窦性头痛，需要解决鼻炎问题；还有所谓颈源性头痛，痛处偏于颈项，需要重视颈椎病的诊断。因此头痛有时也需要心血管科、五官科及骨科方面的帮助。 问题三 各种检查无异常，头痛该怎么办？ 实际上，大多数人如王女士一样患上的是原发性头痛。需要就诊且较常见的为其中的偏头痛，这类头痛位置为单侧，有搏动感，发作时可能有恶心呕吐，伴有畏光畏声，劳累后诱发加重的特点。说到病因，偏头痛有近一半的患者有家族发病的倾向，而针对偏头痛血管和神经两大病因学说，急性发作主要以麦角胺制剂及曲坦类药物为主。预防复发配合西比灵及抗抑郁、抗癫痫药物。 问题四 服药及平时饮食需要注意什么？ 过度服用止痛药物（如曲坦类）可能在短短几个月内让您出现反弹性头痛，所以不遵医嘱滥用止痛药可能得不偿失。用药中，有些需要监测肝肾功能的药物，如抗抑郁、抗癫痫药；有些加重哮喘风险的，如心得安等，需要遵循医生建议。尽量避免高酪胺食物（如巧克力、乳酪、柑橘）及酒精类饮料，均可诱发偏头痛发作。 结语：目前偏头痛的药物治疗确实许多不规范之处，值得一提的是，在我国的偏头痛诊断与治疗指南中明确提到了中医药治疗偏头痛的疗效，我们的临床实践中也无时不刻在体会中医治疗偏头痛的优势所在。中医药是偏头痛治疗的重要手段，广东省中医院头痛专科积累了大量中医辨治头痛病的经验，今后我们将会为您带来头痛的中医方面的认识。 （华荣主任医师健康团队）
华荣 2017-12-05阅读量1.2万