病请描述：治疗痛风目的：①迅速控制急性发作；②预防复发；③纠正高尿酸血症，预防尿酸盐沉积造成的关节破坏及肾脏损害；④手术剔除痛风石，对毁损关节进行矫形手术，提高生活质量。 1.一般治疗 进低嘌呤低能量饮食，保持合理体重，戒酒，多饮水，每日饮水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受凉受潮、过度疲劳和精神紧张，穿舒适鞋，防止关节损伤，慎用影响尿酸排泄的药物如某些利尿剂和小剂量阿司匹林等。防治伴发病如高血压、糖尿病和冠心病等。 2.饮食控制 饮食控制，基本而且重要。尿酸是嘌呤代谢的最终产物，要抑制尿酸的过多积累，就要想办法控制源头。对于一切富含嘌呤的食物都要限制食用，避免高嘌呤食物，如动物内脏、骨髓、鱼虾类、蛤、蟹等海味、肉类、豌豆、酒类。 啤酒是靠谷物发酵而成的，在这个生产过程中，会产生大量的嘌呤。这也就是为什么很多爱好喝啤酒的人容易得痛风的原因之一。特别是那些喜欢喝啤酒就着海鲜的人，经常采取这样的饮食搭配，诱发痛风的几率会大大提高。因此患有痛风的病人要严格禁止啤酒的摄入。而其他的酒类中也有或多或少的嘌呤，也应禁止饮用。 肥胖已经被证实与痛风的发生有着一定的关系，因此痛风患者要适当地采取运动，科学地锻炼身体，同时限制食物热量的摄入，以避免发胖。 多喝水、多跳一跳，有很大的可能性这些结石就能够排出体外。为了要排出体内过多的尿酸，要鼓励患者多喝水，每天喝多于2000毫升的开水，千万不要喝饮料。水能帮助新陈代谢，使尿酸排出。 3.药物治疗 需要检测血液尿酸指标，到正规医院临床检查后在医生指导下正确用药。
沈奕 2025-04-03阅读量262
病请描述：自诺和盈上市以来，其凭借在减重领域的显著功效，被众多渴望减重的人士视作“减肥神器”。此前，董志勇主任在视频中已针对诺和盈®的适应症、副作用等关键问题为大家做过详细解答。 为了让更多朋友能深入了解并正确使用诺和盈®，特以文字形式再次为大家进行全方位、细致入微的说明。 01 适用人群诺和盈®适用于成人长期体重控制，若您初始体重指数（BMI）满足以下情形：≥30kg/m²（肥胖），或≥27kg/m²至＜30kg/m²（超重）且伴至少一种肥胖相关合并症，像高血糖、高血压、血脂异常、阻塞性睡眠呼吸暂停或心血管疾病等，在控制饮食与增加体力活动基础上可考虑使用。 02 禁忌情况 以下情况禁用诺和盈®：有甲状腺髓癌病史或家族史、胰腺炎病史、患2型多发性内分泌肿瘤综合征（MEN2）以及1型糖尿病患者。 03 检查评估 使用前需进行全面评估。包括填写减重中心药物减重使用评估表，了解生活习惯、减重经历、心理状态等；检验项目涵盖血常规、肝功、肾功、血糖、血脂、胰岛素、C肽、糖化血红蛋白、甲状腺功能；检查项目有甲状腺彩超、肝胆脾胰彩超。整套检查检验费用约500元。 04 安全性与不良反应 诺和盈®主要成分司美格鲁肽与人GLP-1同源性高达94%，全球广泛应用，安全性获广泛验证。常见轻中度一过性胃肠道不良反应，如呕吐、腹泻、恶心等，多在剂量递增期出现，也有其他并发症个案报道。 05 效果与使用周期 减重效果因人而异。建议每1-2周复诊称重，我们团队依此判断药物耐受、减重成效及是否调剂量。此为长期体重管理药物，具体使用时长依肥胖程度、药物敏感状况及并发症情况综合确定，每月需复诊一次（董志勇主任是周一上午门诊），也可在线问诊。 06 医保政策 依据《基本医疗保险用药管理暂行办法》，其用于减肥等“改善生活状态”，不在医保报销范围。 07 特殊情况处理 （一）甲状腺结节患者 多数良性甲状腺结节可用，若结节恶性或有恶性风险、有甲状腺髓样癌家族史则需谨慎，因其可能增甲状腺C细胞肿瘤风险。 （二）备孕或孕期女性 计划怀孕或已孕者应避免使用。动物研究显示其生殖毒性，虽研究数据有限，但可能危及胎儿发育、增畸形风险。使用者备孕前务必与医生充分沟通，权衡利弊，若计划怀孕，可能需提前停用并换用其他健康管理措施控体重。 08 与诺和泰区别及转换问题 （一）药物差异 诺和泰浓度低用于2型糖尿病治疗，诺和盈®浓度高针对超重、肥胖患者长期体重管理。包装、剂量也各有不同。 （二）转换问题 理论上诺和泰可转诺和盈®，但鉴于二者适应症与推荐剂量有别，实际转换需医生指导，患者应与医生详谈健康状况、治疗目标及潜在风险，以获个性化建议，确保安全有效转换。 09 注射要点及保管储存 皮下注射选上臂、大腿（距肚脐5cm以上腹部），每周同一部位但注射点应不同。 未开封时，2-8℃冰箱冷藏；开封后，30℃以下室温或2-8℃冷藏保存，针剂勿触冰箱电机，防有效成分冻坏。开封后有效期6周。 10 购买途径 推荐至公立医院减重中心，经专业医生评估个人情形开具处方，并在专业医师/药师指导下使用。 使用前检查评估、用药中保管储存与效果监测、特殊情形处理及与他药区别转换等皆有讲究。“减肥神针”需依专业指引，在科学轨道上谨慎前行，方能助力安全减重，否则可能暗藏风险，损及健康。 本文仅作健康科普，不用于任何商业广告目的，且不提供诊疗建议，也不能替代医院的检查和治疗。如有相关疾病，请及时去正规医疗机构就诊，谨遵医嘱。
董志勇 2025-01-23阅读量1609
病请描述： 颈动脉是一个血液流向大脑的通道，对大脑正常功能的维护有着重要意义。因各种原因造成该通道内部管径变小时，就被称作颈动脉狭窄。在引发卒中的危险因素中，颈动脉狭窄最不容忽视。临床统计显示，60%以上的缺血性卒中由颈动脉狭窄造成，可导致患者残疾甚至死亡。 颈动脉狭窄——导致脑卒中的高危因素 随着年龄的增长，颈动脉出现狭窄的几率会越来越高，患有高血压、高脂血症、高血糖、高血脂以及吸烟人群，动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要病因，约占90%以上。其他的疾病，如夹层动脉瘤、纤维肌发育不良、动脉炎等也可以导致颈动脉狭窄。目前，中国有1/3的成人存在着颈动脉粥样硬化斑块。而在70～89岁人群之中，存在颈动脉斑块的人更是高达63%。 上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】学术副院长、4A脑血管病一科主任席刚明教授介绍，颈动脉狭窄患者在早期大多无症状，偶尔有突然出现的头晕、头痛、四肢麻木，一过性的黑懵等。后期可有缺血性脑卒中相关症状：记忆力减退、肢体感觉障碍、偏瘫、失语、脑神经损伤、昏迷等。根据有无临床表现可分为无症状性和有症状性： 无症状性颈动脉狭窄：既往6个月内无短暂性脑缺血发作(TIA)、卒中或其他相关神经症状，只有头晕或轻度头痛的临床表现。 有症状性颈动脉狭窄：既往6个月内有TIA、一过性黑矇、轻度或非致残性卒中等临床症状中一项或多项。 根据血管狭窄程度可分为以下4级别： ①轻度狭窄：<50%; ②中度狭窄：50%~69%; ③重度狭窄：70%~99%; ④完全闭塞：闭塞前状态测量狭窄度>99%。 席刚明教授指出，颈动脉狭窄程度在中、重度的无症状患者，每年发生脑卒中风险为1.0～3.4%。重度颈动脉狭窄患者，即便采用有效的药物治疗控制，2年内脑缺血事件发生率也会高达26%以上。因此，对狭窄小于50%的患者，药物治疗。对于颈动脉狭窄>70%或伴有症状的颈动脉狭窄>50%的患者应尽早地手术。对于存在血流动力学障碍及药物治疗无效的患者来说，血管内介入治疗颈动脉狭窄是目前主要的治疗方式。 ▲ 动脉粥样硬化是颈动脉狭窄的主要病因 复杂颈动脉狭窄，病情棘手 近日，4A脑血管病一科主任席刚明教授、4A脑血管病一科副主任王贵平博士顺利为一位多处颈动脉重度狭窄、闭塞、串联病变患者，分期实施了介入手术。 患者为老年男性，因言语不利，伴右侧肢体活动不利入院。外院行头颅CT检查：双侧脑室旁及基底节区腔隙灶。入院后，头颅MRI平扫+DWI+MRA提示，脑干、双侧小脑及双侧大脑半球多发腔梗、缺血灶;MRA：脑动脉硬化，左侧颈内动脉不完全闭塞，右侧颈内动脉C3-C6段、右侧大脑中动脉M2段多发狭窄。“主动脉弓+全脑动脉造影”提示：右颈内动脉起始段重度狭窄，左颈内动脉起始段重度狭窄，串联左颈内动脉岩骨段中度狭窄，左颈内动脉眼动脉段闭塞。 ▲ 右颈内动脉起始段重度狭窄 ▲ 左颈内动脉起始段重度狭窄，并串联多处狭窄、闭塞 双侧颈内动脉起始段狭窄90%，并且左侧颈动脉属于串联病变。根据患者临床症状及造影结果，席刚明教授、王贵平博士考虑患者双侧大脑半球血流明显灌注不足，属于卒中高危病人，如不开通颈内动脉，反复脑梗死风险极高。但是，如果同时处理两侧颈动脉发生高灌注综合症风险高。 而颈动脉串联狭窄，定义为累及颈内动脉和同侧颈总动脉或头臂干的多节段动脉粥样硬化性狭窄，且狭窄程度>50%。此种情况极少发生，在所有需干预的颈动脉狭窄患者中，其比例<5%。该类手术难度较单处狭窄病变明显增加，术中每一处的问题处理不好，对病人都是致命的。 席刚明教授、王贵平博士针对患者病情进行综合研判，决定采取分期手术方式，有利于颈动脉闭塞远端血管逐渐恢复，相应颅内血流也逐步开放，降低手术并发症风险，从根本上解除患者因颈内动脉重度狭窄引起的脑缺血症状，预防缺血性脑卒中的发生和复发。 ▲ 席刚明教授、王贵平博士在为患者手术 迎难而上，顺利打通血管 排除手术禁忌，充分完善手术预案并获得家属同意后，9月4日，席刚明教授、王贵平博士顺利为患者进行了脑保护伞下右侧颈动脉支架置入手术，经皮右侧颈动脉球囊扩张成形术。 术后一个月，经过综合治疗，患者病情稳定。10月11日，再次行经皮左侧颈动脉慢性闭塞开通术，脑保护伞下左侧颈动脉支架置入手术，经皮左侧颈动脉球囊扩张成形术。术中造影显示，左颈内动脉起始段多发重度狭窄，左颈内动脉前向血流慢，左颈内动脉岩骨段中度狭窄，左颈内动脉眼动脉段、后交通段多发重度狭窄伴次全闭塞。 对于长节段颈动脉慢性闭塞再通，血栓逃逸是一个很重要的问题。由于患者左侧颈内动脉多处串联病变，闭塞段血栓负荷量大，保护伞无合适着陆位置，手术风险极大，难度极高。 术中，席刚明教授、王贵平博士采用COSIS技术，在保护伞无法到位的情况下，利用Syphonet®取栓支架作为颅内的远端保护装置，减少栓子逃逸，同时利用Syphonet®取栓支架的输送导丝完成微导管交换、球囊扩张、支架置入等操作，减少器械交换，降低并发症的发生。 经微导丝成功进入狭窄、闭塞颈内动脉，在支架保护下，进行球囊逐段扩张，支架置入……，经多次球囊扩张，置入支架后，造影显示左颈内动脉起始段狭窄明显改善，左颈内动脉颅内段顺利再通，左颈内动脉眼动脉段、后交通段狭窄明显改善。造影及3D造影见左颈总动脉、左颈内动脉、左大脑中动脉显影可，行支架CT见颅内支架成形可，手术取得成功! 术后，患者生命体征平稳，无新发神经功能障碍。术后，患者言语不利、肢体活动不利等症状明显好转。 ▲ 术后，右颈内动脉起始段狭窄明显改善 ▲术后，左颈内动脉起始段狭窄明显改善，左颈内动脉颅内段顺利再通，左颈内动脉眼动脉段、后交通段狭窄明显改善 “高血压、糖尿病、长期吸烟等都是颈动脉闭塞的高危因素。”席刚明教授表示，这些高危因素会引起血液粘度增加、动脉血管病变，导致血流缓慢，造成动脉狭窄甚至堵塞。因此，想要预防颈动脉狭窄及闭塞，大家一定要注意良好生活习惯的养成，戒烟戒酒、清淡饮食，减少油脂类食物的摄入，避免劳累、熬夜等。 对于既往有高血压、高血脂、高血糖等疾病的患者，要遵医嘱服药，将血压控制在正常范围内;一旦出现反复发作的头晕头痛、肢体麻木无力、吞咽功能障碍等情况，尽早到有卒中中心的医院进行检查治疗。 部分内容参考来源：卒中视界、人民网、北京积水潭医院、浦东疾控等。 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-11-08阅读量2369
病请描述：“猝”不及防：警惕“中风”——神经内科带您了解高血压脑出血预防知识 东平县银山镇中心医院 2024年10月08号 ○案例分析○ 案例一 2024-09-17，上午09:31，在这个大家一天黄金的时刻，银山镇中心卫生院接诊一位脑干出血患者，情况紧急，患者刘某，男，46岁，于1小时前无明显诱因出现头晕、右侧麻木，走路不稳，急被送来我院。查颅脑CT示：脑干出血，颅内动脉瘤，脑梗死，立即收入我内科进行保守综合治疗。患者入院时血压高达199/131mmHg,属于三级（重度）高血压，躁动，针对患者的病情，医嘱给予I级护理，报病重，并给予保护胃粘膜、降压、营养神经等药物治疗。经过一系列治疗后，患者病情得到控制，生命体征恢复平稳康复出院，并锦旗感谢。 案例二 患者郑某，男，71岁，无明显诱因突发剧烈头痛，在门诊行颅脑CT检查，结果示：左侧额叶脑出血，颅内动脉瘤。患者入院时血压167/114mmHg，入住内科后完善相关检查后，保守治疗，后于齐鲁医院行伽马刀手术治疗后，又转我院继续治疗，患者康复，无不适感，并锦旗感谢。 看完以上案例 我们不仅疑惑 为什么脑出血发病率这么高？ ○科普时间○ 高血压脑出血病人的特点 首先原因是高血压。发病人群往往既往有高血压病史，平素未规律服药。长期高血压导致动脉硬化，极容易诱发脑出血； 过度肥胖，常伴高血脂糖尿病； 生活作息极不规律、熬夜、压力大； 饮食无序，暴饮暴食，过量饮酒、吸烟； 情绪激动，易暴怒； 缺乏运动锻炼； 高血压脑出血可在短时间内对脑组织产生极大的损伤，青年人脑组织饱满，颅内空隙少，血肿对脑组织的压迫损伤更为严重，易造成脑疝颅内压增高。基底节区、脑干、丘脑等部位因特殊的解剖结构出血较为常见，且由于位置较深预后普遍较差。脑出血发生后，患者烦躁、应激性反应等症状均会导致病情进展。其他导致年轻人脑出血的原因有：脑血管畸形、烟雾病、颅内海绵状血管瘤、血液病。 预防脑出血，任重而道远 1.加强认识：积极控制高血压，对于患有高血压症的人群，平日规律服药，遵医嘱用药。 2.调和情志：保持乐观情绪，减少烦恼，悲喜勿过，淡泊名利。若无诱因出现头痛、头晕、肢体麻木、乏力、语言交流困难等症状时，要及时就诊，积极治疗。 3.戒烟戒酒：酒和烟都能使脑血管收缩，心跳加快，血压上升，加速动脉硬化。特别是冠心病、高血压患者更应戒烟戒酒。 4.合理饮食：饮食要注意低脂、低盐，少吃动物的脑、内脏，多吃蔬菜、水果、豆制品，配适量瘦肉、鱼、蛋。 5.避免疲劳：避免劳动过度，超负荷工作可诱发脑出血。寒冷会使血管收缩，血压上升，所以寒冷季节注意保暖，根据自身健康状况，加强体育锻炼，强身健体。 6.预防便秘：大便燥结，排便用力，极易使脆弱的小血管破裂而引发脑出血。预防便秘可多吃一些富含纤维的食物，也可适当运动及早晨起来对腹部做自我按摩。 7.补充水分：要维持体内充足的水分，使血液稀释。平时养成多饮水的习惯，特别是夜晚睡前和早上起床时，要饮1-2杯温开水。
陈大国 2024-10-08阅读量1801
病请描述：近日，上海市东方医院肛肠外科我们顺利为一名94岁高龄的直肠癌伴梗阻的患者急诊行腹腔镜下直肠Hartmann术。 患者入院前1周出现排便、排气停止，纳差伴恶心呕吐。1周来基本没有吃过东西，身体非常虚弱，卧床无法起身活动。2天前突然出现下腹部胀痛不适，遂至我院急诊就诊。急诊查腹部CT考虑直肠癌伴梗阻，同时患者双侧心房明显扩张，腹主动脉动脉及属支硬化，明显扩张，双侧腔内动脉瘤。 既往老先生还有冠心病、高血压、房性早搏、脑出血史并后遗症等心血管病史。由于患者是直肠癌所致梗阻，无法依靠保守治疗治愈，且梗阻有进一步加重的倾向。一旦肠腔梗阻坏死穿孔，肠腔内一周来积攒的粪便便会涌入腹腔，回天乏术。但是若选择手术，我们便要直面患者超高龄，心功能、血管功能极差，尤其是双侧的髂内动脉瘤几乎是贴着肿瘤生长，一旦动脉瘤破裂，瞬间就能出2-3千毫升血，几乎没有抢救的机会。 经过肛肠外科、肿瘤科、麻醉科、心内科及血管外科等MDT讨论后，大家一致认为，虽然患者手术风险极高，身体条件差；但我们有过硬的技术，优秀的护理团队、麻醉医师、ICU和心血管医生，有3D腹腔镜微创技术，患者尚有一丝生机。手术方案以简单有效为主，主要解除梗阻；髂血管瘤暂不处理，术中注意仔细操作，勿伤及血管瘤。再和患者家属反复交代病情，沟通治疗方案后，患者家属表示愿意接受相关的风险，积极要求手术治疗。 2024年7月12日我们成功为患者实施了3D腹腔镜下根治性直肠前切除术（Hartmann）+乙状结肠造口术，术中探查见：下腹部广泛粘连，直肠距腹膜反折上5cm处有大小约6*5*3cm肿块，侵透直肠全层，堵塞肠腔形成完全性肠梗阻，肠旁及系膜见多发肿大淋巴结。近端结肠及末端小肠明显扩张，积液积气，双侧髂内动脉明显瘤样扩张，约3*2*2cm。手术时长约3小时，出血仅仅50ml。术后患者就有排便排气，第三天就开始流质饮食，术后10天患者顺利出院。
周主青 2024-09-11阅读量3435
病请描述：天旋地转、恶心、呕吐……眩晕常让患者痛苦不堪。 在门诊，眩晕的患者病情往往比较复杂，通常伴有或者不全伴有耳鸣、偏头痛、失眠、心慌、恶心、呕吐、血压异常、眼球震颤等症状。 什么是眩晕感呢？ 眩晕是因机体对空间定位障碍 而产生的一种运动性或位置性错觉。人体维持正常的空间位象有赖于视觉、本体感觉和前庭系统，称“平衡三联”，其中前庭系统最为重要。 其中任何一个或几个环节出现问题，就会出现相应的眩晕症状，表现为视物旋转或自身旋转感，也可表现为摇摆不稳、波浪起伏、跌落感等，患者不敢睁眼，常伴恶心、呕吐、多汗、血压波动等自主神经症候。 据我整理资料发现可引发眩晕的疾病多达几十种： 首先，单从发病部位来看，有周围性眩晕和中枢性眩晕。周围性眩晕是由内耳迷路或前庭部分、前庭神经颅外段（在内听道内）病变引起的眩晕，包括急性迷路炎、梅尼埃病等。中枢性眩晕是指前庭神经核、脑干、小脑和大脑颞叶病变引起的眩晕。 从病因分类：为前庭性眩晕和非前庭性眩晕。 第一、非前庭性眩晕 1、血管疾病（心律失常、高血压、低血压） 2、血液疾病（贫血、红细胞增多症） 3、内分泌疾病（低血糖） 4、环境变化（高温、缺氧） 6、活动过度（久立、过劳等 7、头部轻微外伤后综合征 8、视觉疲劳及眼部疾病（重症肌无力、青光眼） 9、低血压 低血压引起的眩晕特点是： 站立过久、疲劳、饥饿或突然起立时发生眩晕或晕厥症状，平卧休息片刻 后可缓解，发作时常伴有耳鸣，但无听力减退。主要是因轻型低血压引起轻度的大脑缺血、缺氧而致眩晕。 10、精神性眩晕 由焦虑及其他精神障碍疾病引起的眩晕。特点是：眩晕几乎天天存在，呈持续性，可伴有惊恐发作；注意力分散或活动时头晕不显，休息时或闲时头晕明显；主观感觉障碍；心慌、胸闷、气促等躯体症状；睡眠、消化常有问题是指由焦虑及其他精神障碍疾病引起的眩晕。特点是：眩晕几乎天天存在，呈持续性，可伴有惊恐发作；注意力分散或活动时头晕不显，休息时或闲时头晕明显； 主观感觉障碍；心慌、胸闷、气促等躯体症状；睡眠、消化常有问题。 11、颈椎病 颈椎病引起眩晕的可能原因包括：椎动脉在颈椎横突孔走行过程中受压；颈交感神经受刺激引起的椎动脉痉挛；反应性水肿等。 临床诊断颈椎病需同时具备3个条件：椎间盘和椎间关节的退行性改变；邻近组织和结构受累，包括脊髓、神经根、椎动脉和交感神经受累； 与上述病理学改变一致的临床表现。 第二、非前庭性眩晕 1、后循环缺血（椎基底动脉供血不足） 2、脑出血 3、脑肿瘤 4、脑炎 5、脑梗死 6、脑出血 7、急性冠脉综合征 8、中毒 9、性阵发性位置性眩晕 俗称“耳石症”，特点是：头位变化时发作眩晕（起床和卧床、抬头、 转头时可诱发）；发作后短时间内仍可有头昏沉感；眩晕症候有自我好转性，也可复发；不伴发听力下降、耳鸣，亦无复视、行走不稳感等脑干症候。 10、梅尼埃病 梅尼埃病（美尼尔氏综合症），又称膜迷路积水，是一种原因不明的以膜迷路积水为主要病理特征的内耳病。典型临床表现为：发作性眩晕、波动性听力减退、耳鸣和（或）耳内闷胀感。其诊断标准是：2次或2次以上眩晕发作，每次持续20分钟至12小时；病程中至少有一次听力学检查证实患耳有低到中频的感音神经性听力下降；患耳有波动性听力下降、耳鸣和（或）耳闷胀感；排除其他疾病引起的眩晕。 11、前庭神经元炎 12、迷路炎 称内耳炎，是化脓性中耳乳突炎 常见的并发症。眩晕程度逐渐加重，且均伴有 听力下降。 13、淋巴管漏 好了，我整理了很多可能引起眩晕的病因，小小的眩晕病因都很复杂，涉及多种学科（神经内科、五官科、眼科、骨科、心血管科、精神心理科、康复科），病因复杂，易出现漏诊、误诊及误治。 针对病因，明确诊断非常重要！ 首先，要预防和控制眩晕发作，应首先从改善生活习惯，控制高血压、高血糖、高血脂等疾病做起。 其次，注意饮食均衡，少吃油腻、甜食等；保证高质量睡眠；适当运动，提高抵抗力。运动对体质、情绪调节都比较好。王明杰博士建议，但运动量不宜过大，有眩晕的患者应注意避免头部的强烈运动。 还有最重要的是：加强情绪管理。部分患者单纯由情绪引发的眩晕，容易焦虑，导致恢复缓慢。 那么，如何治疗眩晕呢？ 必须明确诊断后，针对病因治疗： 1、口服药物：盐酸氟桂利嗪，甲磺酸倍他司汀片等。 2、静脉注射药物 3、手法复位 4、高压氧 5、针刺（电针、针刀、火针等等） 6、中药 7、运动康复锻炼 8、手术 治疗眩晕，由于病因复杂，根据全身情况寻找可能的病因。只有找到病因，对症下药及治疗，才能解决痛苦。
王明杰 2024-09-06阅读量2069
病请描述：随着生活水平的提高，高尿酸血症俨然成为第四高，发病率甚至超过高血压、高血糖、高血脂等三高。 高尿酸血症如未得到有效控制，10%的患者会发展为痛风，表现为反复发作的痛风性关节炎（严重的关节疼痛）、肾炎和痛风石形成，严重者伴关节变形或尿酸性尿路结石，严重影响生活质量。 治疗包括如下几个方面： 第一、一般治疗，改变生活方式是治疗高尿酸血症的关键，包括健康饮食、戒烟、戒酒，避免高尿酸饮食（比如动物内脏、海鲜、啤酒），坚持运动和控制体重。饮食治疗大约可以降低血尿酸70~90μmol/L。 第二、药物治疗，用于生活方式改变后仍然不能达标的患者。常用的抑制尿酸合成的药物包括别嘌呤醇、非布司他等。服用时需多饮水，碱化尿液。还有很多其它类药物可供选择，不同的药物适用不同的患者，取决于病因、合并症等多种因素。 每个患者均有特殊性，具体病因、治疗指征和方式请咨询专科医生。 欢迎收藏及转发给有需要的亲人朋友。
孙平 2024-08-26阅读量1618
病请描述：病例介绍* 患者概况患者姓名（首字母）：HXB患者性别：女患者年龄：51岁民族：汉族就诊时间：2021年3月10日就诊科室：乳腺外科主诉：发现右乳肿物并皮肤破溃4个月现病史：患者因“发现右乳肿物并皮肤破溃4个月”首次入院。入院查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。患者患病以来饮食睡眠可，食欲良好，体重无明显变化。既往史/个人史/家族史：患者平素身体健康，否认肝炎病史，无结核病史，否认疟疾病史，否认密切接触史，否认高血压、心脏病史，否认糖尿病、脑血管疾病、精神疾病史，否认手术史 ，无外伤史，无输血史,无过敏史，其他预防接种史不详。过敏史：否认药物食物过敏史体格检查:右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约4.0 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.5 cm×2.0 cm。双侧锁骨上未及肿大淋巴结。 * 辅助检查2021-3-11乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7~8点位见不均质低回声区，范围约3.9 cm×3.1 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见2.4 cm×1.7 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳不均质回声区（BI-RADS 5类）；右侧腋下淋巴结肿大，考虑转移。2021-3-12 全身骨扫描：左侧肩胛骨、左侧髂骨、右侧股骨颈、双侧股骨近端转移瘤可能性大。2021-3-15 PET-CT检查：右侧乳腺外下象限软组织密度肿块，代谢增高，SUVmax为13.9；右侧乳腺外下象限、左侧乳腺内侧象限（约平乳头平面）软组织密度结节影，结节状代谢增高，SUVmax为5.1；右侧腋窝、右侧内乳区、右侧锁骨区大小不等淋巴结，代谢增高，SUVmax为14.7；双侧肩胛骨、L2椎体、骶骨、左侧髂骨、双侧股骨部分混合性骨质破坏，代谢增高，SUVmax为10.9。2021-3-11穿刺病理：（右乳低回声区穿刺活检）浸润性癌（组织学Ⅲ级）。（右腋下淋巴结穿刺活检）淋巴组织内见浸润性癌转移。免疫组化（右乳低回声区穿刺活检）ER（++~+++，90%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，50%）。（右腋下淋巴结穿刺活检）ER（++~+++，80%），PR（++~+++，80%），HER-2（0），Ki-67（+，60%）。2021-03-11 血常规(无网红): 单核细胞计数 5.67×109/L, 嗜碱细胞计数 0.09×109/L,单核细胞百分率 12.40%,嗜碱粒细胞百分率 1.20%, 大血小板比率 30.90%。2021-03-11 肾功: 尿素 4.39mmol/L, 肌酐 76umol/L, 肾小球滤过率(eGFR) 61.38ml/min/1.45m2, 尿素/肌酐 13.20, 胱抑素C 1.29mg/L, 补体C1q 99mg/L，尿酸 356umol/L。2021-03-11 血脂分析: 胆固醇 5.12mmol/L, 载脂蛋白A1 2.87g/L, APOB/APOA 0.51, 低密度脂蛋白 3.39mmol/L, 游离脂肪酸 0.89mmol/L。基因检测：无CT检查：2021-03-12胸部CT示右乳肿物伴右侧腋窝多发肿大淋巴结，双肺未见明显结节影，建议随诊复查，双肺慢性炎症可能性大，冠脉走行区可见钙化，请结合临床综合评估。2021-03-12颅脑CT脑实质内未见明显异常密度影。脑室系统未见明显异常。中线结构居中。颅骨骨质未见明显异常。脑沟、脑裂未见明显增宽或变窄。2021-03-13上腹部CT肝脏形态、大小未见明显异常，内未见明显异常密度影。肝内外胆管未见明显扩张。上腹部腹腔、腹膜后淋巴结大小基本正常。胆囊大小可，壁不厚，腔内未见明显异常密度影。胰腺、脾脏未见异常密度影。内镜检查：无 肿瘤标志物2021-03-11糖类抗原CA-199测定:糖类抗原199 4.23U/mL , 2021-03-11糖类抗原CA-153测定:糖类抗原153 11.1 U/ml, 2021-03-11 糖类抗原CA-125测定:糖类抗原125 6.11 U/ml , 2021-03-11癌胚抗原测定:癌胚抗原 0.88 ng/m 。* 诊断疾病1： 乳房恶性肿瘤疾病2： 骨继发恶性肿瘤* 治疗经过2021年3月16日：青岛大学附属医院一线解救治疗 选用TX方案: 白蛋白紫杉醇400 mg（254 mg/m2）21 d/次，卡培他滨1.5 bid po d1-14，21天/周期。同时应用骨保护剂：唑来膦酸4 mg 静滴28 天/次。定期监测血常规、生化等情况；每2周期评估解救化疗效果。患者经2周期TX方案解救化疗后皮肤破溃面积较前略有缩小，物理查体见乳房肿块、腋下肿大淋巴结较前无明显变化，总体疗效评价SD。患者第2周期TX方案化疗后出现重度肝功异常、手足综合征，经保肝、营养神经等治疗后痊愈。化疗过程中偶有白细胞降低，给予粒细胞集落刺激因子等升白支持治疗。肾功及心脏功能未见明显异常。查体：右乳外下象限可触及1枚肿物，大小约3.5 cm×3.0 cm，质硬，界限欠清，形态规则，无压痛，表面皮肤破溃，较前略缩小，肿块未侵及胸壁。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约2.0cm×1.5cm，活动度尚可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年5月7日乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约3.5 cm×2.9 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.9 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。检查结论：右乳癌治疗后右乳不均质回声区（BI-RADS 6类），右侧腋下淋巴结肿大。2021年5月10日：青岛大学附属医院二线解救治疗本例患者为绝经前、HR阳性HER-2阴性、无内脏转移的晚期乳腺癌患者，2周期TX化疗不敏感，疗效总体评价SD，且治疗期间出现较为严重并发症。经乳腺癌多学科会诊讨论后决定换用CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗（起始治疗时间为2021年5月10日），具体方案为哌柏西利100 mg 口服 d1-21，戈舍瑞林3.6 mg 皮下注射q28，依西美坦25 mg 口服 qd；继续给予唑来膦酸4 mg 静滴 q28。患者应用1周期后出现重度骨髓抑制，粒缺性发热，第2周期起哌柏西利剂量调整到75 mg口服 d1-21。后续患者治疗过程顺利，无明显毒副作用。患者经CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗3个月后乳房皮肤溃疡面逐渐愈合，乳房肿物较前缩小.2024年5月15日查体：右乳未触及明显肿物，表面皮肤破溃处已愈合结痂。右侧腋窝扪及肿大淋巴结，约1.0 cm×1.0 cm，活动度可。左乳及腋下未触及明显肿物，双侧锁骨上未及肿大淋巴结。辅助检查：2021年8月21日（用药3个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.6 cm×1.4 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见1.5 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2023年5月23日（用药24个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7-8点位见不均质低回声区，范围约1.2 cm×1.0 cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下见0.8 cm×0.6 cm肿大淋巴结，门髓欠清；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月13日（用药36个月后）乳腺超声：双侧乳腺腺体略增厚，腺叶增粗，回声增强，腺体结构清晰，分布欠均匀，右乳7点位见低回声区，范围约1.0 cm×0.8cm，边界不清，形态欠规则。右侧腋下未见肿大淋巴结；左侧腋下未见明显有意义肿大淋巴结。2024年5月16日胸部CT平扫（用药36个月后）：双肺未见明显结节。双侧肩胛骨可见混合性骨质破坏，较前未见明显变化，部分呈现成骨性改变。2024年5月15日肿瘤标志物：CA125 2.20 U/ml，CA153 4.70 U/ml，CEA 0.25 ng/ml。患者血常规、肝功、肾功未见明显异常。* 病例小结与治疗体会 该例患者为中年女性、乳腺癌并多发骨转移瘤的首诊Ⅳ期、HR阳性HER-2阴性患者。一线解救给予2周期TX方案化疗，效果欠佳。二线解救治疗给予CDK4/6抑制剂联合内分泌治疗，乳房肿物及腋窝淋巴结明显缩小，溃破面愈合结痂，骨转移瘤得到有效控制，目前病情稳定达36个月，耐受性良好。晚期乳腺癌治疗的总体目标是延长总生存和无进展生存，控制症状，预防并发症，提高生活质量。骨转移的晚期乳腺癌患者预防和治疗骨相关事件、缓解疼痛、恢复功能尤为关键。细胞周期蛋白依赖性激酶（Cyclin-dependent kinase，CDK）4/6抑制剂正在成为冉冉升起的抗癌“新星”，迅速改变晚期乳腺癌的治疗格局。CDK4/6是人体细胞分裂增殖周期的关键调节因子，可触发细胞周期从生长期向DNA复制期转变。CDK4/6在很多恶性肿瘤尤其是HR阳性的乳腺癌中过度活跃，表现出显著活性，促使癌细胞增殖扩散，而CDK4/6抑制剂则可将细胞周期阻滞于生长期，从而发挥抑制肿瘤细胞增殖的作用。乳腺癌细胞中，上游的激素受体以及PI3K-Akt-mTOR等促进有丝分裂的信号通路激活，进而激活下游的CDK4/6-CyclinD1复合体，导致细胞周期异常，加速肿瘤细胞增殖，CDK4/6抑制剂能有效地通过此途径阻滞肿瘤细胞从G1期进入到S期，并能够抑制G1期HR阳性乳腺癌细胞的生长，恢复正常细胞周期，阻断肿瘤细胞增殖。PALOMA-1研究显示与来曲唑单药相比，来曲唑联合哌柏西利明显提高了无进展生存（progression free survival，PFS）由10.2个月提高到20.2个月。PALOMA-3研究结果表明哌柏西利联合氟维司群，较氟维司群单药可改善PFS（9.2个月vs 3.8个月），在既往内分泌治疗敏感的亚组中总生存显著延长10个月。内分泌治疗具有疗效确切、不良反应轻、患者依从性好等优势，《中国抗癌协会乳腺癌诊治指南与规范》（2021版）指出针对在HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌优先推荐CDK4/6抑制剂联合内分泌药物的治疗方案。此例患者确诊时CDK4/6抑制剂尚未纳入医保，价格非常昂贵。对于局部肿瘤负荷较大的患者，医生对于内分泌治疗仍缺乏足够的信心，不少医生会考虑化疗以便尽快降低肿瘤负荷。通过本例患者的治疗，我们发现对于HR阳性/HER2阴性的患者化疗效果相对欠佳，内分泌联合靶向治疗可能会带来意外的获益。从今天的角度而言，按照指南推荐我们的一线治疗应优选内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗。但在当时的条件下，结合患者经济因素、肿瘤负荷和对疾病的认识，化疗也是一种可选的方案。该病例对化疗不敏感，应用内分泌治疗后取得了理想的效果，这也从侧面证实了内分泌联合CDK4/6抑制剂靶向治疗的临床优越性。晚期乳腺癌内分泌治疗已有超过百年历史。从1977年他莫昔芬到2000年后AI以及氟维司群等药物出现，内分泌药物治疗策略已经有超过40年历史。随着芳香化酶抑制剂、选择性雌激素受体调节剂等为代表的内分泌药物的不断丰富，特别是CDK4/6抑制剂药物的诞生进一步提升了内分泌治疗的临床获益，推动HR阳性晚期乳腺癌进入靶向联合内分泌治疗的新时代。本例患者为HR阳性HER-2阴性晚期乳腺癌，经一线解救化疗失败后选用靶向联合内分泌治疗，取得了满意的临床效果，再次印证了NCCN指南推荐的HR阳性/HER-2阴性晚期乳腺癌患者优选内分泌治疗的理论。点击下图，进入大医精诚经典病例项目专区
大医精诚 2024-06-14阅读量3121
病请描述： 达格列净和恩格列净同属于钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i），目前已有充分临床证据提示其在降低血糖、治疗心力衰竭（HF）、保护心肾方面具有显著获益。 降糖机制：通过抑制肾脏对葡萄糖的重吸收，降低肾糖阈，促进葡葡糖的排泄，有效降低任何阶段的2型糖尿病（T2DM）患者血糖水平。心肾获益：达格列净和恩格列净可减少合并心血管疾病高危因素（如高龄、高血压、吸烟、血脂异常、肥胖）T2DM患者的心血管事件，尤其是降低心力衰竭（HF）住院风险，延缓伴T2DM的慢性肾脏病（CKD）进展。 01 适用人群及用量 达格列净 成人T2DM患者：推荐起始剂量5 mg/d；对于需要加强血糖控制且能耐受的患者，可增加至10 mg/d。每日一次，晨服，不受进食限制。成人HF患者、成人CKD患者：推荐起始剂量10 mg/d。每日一次，晨服，不受进食限制。 恩格列净 成人T2DM患者：推荐剂量10 mg/d；对于需要加强血糖控制且能耐受的患者，可增加至25 mg/d。症状性慢性HF成人患者：推荐起始剂量10 mg/d。每日一次，空腹或进食后服药均可。 02 肾功能不全时的剂量调整 关于达格列净和恩格列净在肾功能不全［估算的肾小球滤过率（eGFR）<60 ml/（min·1.73 m2）］时的剂量调整，《钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂联合胰岛素治疗2型糖尿病中国专家共识（2023版）》要求如下。 达格列净 45≤eGFR<60：不需要调整。30≤eGFR<45：通常不需要调整，但某些版本的说明书不建议达格列净用于eGFR＜45 ml/（min·1.73 m2）的成人T2DM患者以改善血糖控制，临床实践中需要结合说明书和患者个体化情况综合考虑。eGFR<30：eCFR<25 ml/（min·1.73 m2）时不推荐起始使用，但如果患者正在使用本品，可继续使用。 恩格列净 45≤eGFR<60：不需要调整。30≤eGFR<45：建议剂量限制≤10 mg/d。说明书不建议恩格列净用于eGFR＜45 ml/（min·1.73 m2）的成人T2DM患者以改善血糖控制，临床实践中需要结合说明书和患者个体化情况综合考虑。eGFR<30：不推荐使用。 注意 关于恩格列净在不同肾功能分期中的使用，《国家基层糖尿病肾脏病防治技术指南（2023）》的推荐与上述有所差异，eGFR在20~59 ml/（min·1.73 m2）时不需要调整剂量；eGFR＜20 ml/（min·1.73 m2）时不建议使用。 03 肝功能不全时的剂量调整 轻度、中度肝功能不全时，达格列净和恩格列净的剂量均不需要调整。 重度肝功能不全时，不推荐使用恩格列净；尚未在重度肝功能不全患者中研究达格列净的安全性和疗效，因此该人群使用达格列净治疗的获益风险比应进行个体化评估。 04 T1DM患者能用达格列净和恩格列净吗？ 不推荐！ 接受SGLT2i治疗的1型糖尿病（T1DM）患者，发生糖尿病酮症酸中毒（DKA）的风险显著增加。现有的SGLT2i大型临床研究入选的糖尿病患者主要是T2DM，其中大部分研究排除了T1DM患者。 虽然有临床研究证据提示SGLT2i联合胰岛素治疗T1DM患者有降血糖及延缓肾脏疾病进展的作用，如DEPICT-1研究、DEPICT-2研究、EASE-1研究，但这些研究样本量较小、随访时间较短，证据力度不足以确定治疗的获益和风险。 因此，目前不建议将达格列净和恩格列净用于T1DM患者。 05 用药注意事项 警惕低血压 恩格列净会导致血管内容量收缩，开始使用后可能会出现症状性低血压，特别是肾功能受损的患者、老年人、收缩压低和使用利尿剂的患者。 使用恩格列净前应评估患者容量收缩，如有必要，应纠正容量状态；治疗开始后，应定期监测低血压的迹象和症状，在预计会出现容量收缩时加强监测频次。 避免发生低血糖 达格列净和恩格列净单药治疗不增加低血糖的发生风险；与二甲双胍、DPP-4i、噻唑烷二酮类等降糖药联用时，低血糖发生风险也没有明显增加；但与胰岛素或磺脲类药物联用时低血糖发生风险增加。 建议与胰岛素或磺脲类药物联合使用时，注意调整胰岛素或磺脲类药物的剂量，避免低血糖的发生。 注意防治酮症酸中毒 在开始达格列净和恩格列净治疗前，需要考虑患者病史中可能导致DKA的因素，包括任何原因引起的胰岛素缺乏、热量限制和酗酒等。 为降低用药期间DKA的发生风险，建议在择期手术、剧烈体力活动前停药，同时注意停药后的后续效应；避免停用胰岛素或过度减量；对于紧急手术或应激状态的患者，需要立即停药；服药期间避免过多饮酒及极低碳水化合物饮食。 防治泌尿生殖道感染 达格列净和恩格列净可增加尿路及生殖道感染风险。建议使用前询问病史，半年内反复发生泌尿生殖感染的患者不推荐使用；在使用过程中，如果发生感染并需要抗感染治疗时建议暂停SGLT2i。感染治愈后，可继续使用。 同时，用药患者应注意个人外阴部卫生，适量饮水，保持小便通畅，减少感染的发生。 06 储存方式 达格列净和恩格列净均需要密闭、室温保存，推荐20～25°C；允许在15～30°C 之间波动。
俞一飞 2024-05-27阅读量6770
病请描述：摘要背景糖尿病肾病（DKD）是糖尿病患者肾脏受累的主要原因。它主要是一种临床诊断。如果不进行活检，非糖尿病肾病（NDKD）可能会被遗漏。在这项研究中，我们描述了NDKD的谱，并评估了糖尿病肾病患者计划活检时考虑的预测因素。方法在一项回顾性队列研究中，对2006年5月至2019年7月在我们中心接受肾活检的糖尿病患者进行NDKD评估。结果对321例糖尿病患者进行了肾活检。平均年龄为49.3±12.4岁，71%为男性。75.8%的患者患有高血压，25.2%的患者患有糖尿病视网膜病变。根据肾活检，患者分为DKD-127（39.6%）、NDKD-179（55.8%）和DKD+NDKD-15（4.7%）。总体而言，最 常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化FSGS（14.9%）。DKD+NDKD患者以IgA肾病为主（53.3%）。165名（51.4%）患者的诊断可能适合特定治疗。在多变量分析中，女性[OR 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[OR 7.47（3.71–15），p=0.001]、无高血压[OR 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[OR 3.67（1.97–6.84），p<0.001]是NDKD的独立预测因素，而无肾病范围蛋白尿[OR 1.73（0.98–3.05），p 0.05]则显示出显著性趋势。结论在大量以肾小球疾病为主要诊断的糖尿病患者中，巧妙地使用肾活检可以检测出潜在的可治疗NDKD。需要考虑多种风险因素的组合，以指导糖尿病患者进行肾活检的必要性。 关键词糖尿病·糖尿病肾病（DKD）·糖尿病视网膜病变（DR）·非糖尿病肾病（NDKD）介绍印度的糖尿病总患病率为7.3%，在经济较发达的邦的城市地区，低社会经济群体的糖尿病患病率较高1.糖尿病肾病（DKD）是世界范围内[，3]和印度[4]的终末期肾病（ESRD）的主要病因。DKD通常是基于一系列发现的临床诊断，即长期糖尿病、糖尿病视网膜病变和蛋白尿伴或不伴肾功能受损[5]。由于肾活检不是常规的，NDKD的诊断往往会被遗漏，从而改变疾病的发展轨迹。多 项研究表明，非糖尿病肾病（NDKD）可能发生在糖尿病患者身上或与DKD共存[]，尽管患病率在20%至80%之间有很大差异。这种广泛的差异可能归因于所研究的人群与 不同中心糖尿病患者活检适应症之间的差异。DKD通常只通过血糖控制和肾素-血管紧张素系统阻断来治疗，尽管新药物也显示出延缓肾脏进展的前景。NDKD的诊断对治疗和预后具有重要意义，因为其中许多患者可以接受潜在的疾病改良治疗，从而改变这些患者的预后。因此，在管理糖尿病肾病患者时，肾活检的决定变得至关重要。然而， 对于糖尿病患者何时怀疑NDKD，尚无标准指南。因此，我们进行了这项研究来描述糖尿病患者NDKD的模式，并评估其发生NDKD的预测因素。方法在这项回顾性队列研究中，回顾了327名糖尿病患者的医疗记录，这些患者于2006年5月至2019年7月在肾脏科接受了充分的本地肾活检。收集的临床和人口统计详细信息包括年龄、性别、是否患有高血压、糖尿病持续时间、是否患有糖尿病视网膜病变、肾毒性药物使用史、是否存在少尿、疾病持续时间和活检指征。根据医疗记录，肾活检的指征分为不明原因的肾功能不全（急性或慢性急性）、肾病范围蛋白尿、肾病范围蛋白质尿伴肾功能障碍（eGFR<60 ml/min/1.73 m2）和无症状尿路异常（肾小球滤过率≥60 ml/min/17.3 m2的肾下蛋白尿和/或血尿）。从患者的医疗记录中获得血清肌酸酐、血清白蛋白和血清胆固醇、活动性尿沉渣（≥5个红细胞/hpf，红细胞铸型）、白细胞尿（≥5白细胞/hpf）、24小时尿蛋白或尿蛋白-肌酸酐比率、自身免疫血清学和病毒感染标志物的基线数据。肾病范围蛋白尿定义为24小时尿蛋白≥3.5g/天或尿蛋白-肌酐比值≥3.5。估计肾小球滤过率（eGFR）使用肾脏疾病饮食的4变量修正（MDRD）方程计算。病理学家对肾活检进行评估，对所有活检进行光镜和免疫荧光显微镜检查，对有限病例进行电子显微镜检查。DKD的诊断基于多种 特征，包括系膜扩张和弥漫性毛细血管间肾小球硬化、Kimmelstiel–Wilson 结节、基底膜增厚和渗出性病变，如纤维蛋白帽、包膜作为研究[20]和肾活检数据库的一部分，收集的数据已获得新德里AIIMS研究所伦理委员会（IEC）的批准， 前瞻性收集的所有数据均获得患者的知情同意，回顾性数据则获得IEC批准的弃权同意。本研究是根据相关指南和规定进行的。 统计分析 使用STATA 15进行统计分析。描述性统计数据显示为正态分布变量的平均值±标准差，无正态分布的变量的中位数（最小值-最大值），以及标称变量的病例数和百分比（%）。使用ANOVA方差分析检验组间差异的显著性，并使用Pearson卡方检验或Fisher精确检验评估差异相对于平均值的显著性。使用t检验（分类 变量）和Wilcoxon秩和检验（连续变量）进行组间单 变量比较。使用逻辑回归分析对被认为是DKD与NDKD的潜在预测因素的变量进行多变量分析。结果被认为具有统计学意义，p＜0.05。 结果2006年5月至2019年7月，5083名患者接受了肾活检，其中327名为糖尿病。321名患者被纳入最终分析，因为3名患者活检不充分，3名患者有非特异性检查 结果。表1显示了他们的基本人口统计细节。平均年龄49.3±12.4岁，男性228例（71%）。糖尿病的中位持续时间为60（0-540）个月。活组织检查时的平均血清肌酐为2.5±2.0 mg/dl（eGFR 48.8±38.8 ml/min/1.73 m2）。平 均蛋白尿为4.9±3.8 g/天，163例（50.8%）为肾病范围蛋白尿。 活检时与肾脏疾病相关的症状的中位持续时间为4（0-180）个月。没有一名患者出现任何与手术相关的重大并发症。根据医疗 记录，活检的指征为不明原因的急性或急性肾功能慢性下降125例（38.9%），肾病范围蛋白尿72例（22.4%），肾病范畴蛋白尿伴肾功能不全91例（28.4%），无症状尿路异常伴肾功能保存33例（10.3%）。根据肾活检，127名（39.6%）患者患有DKD，179名（55.8%）患有NDKD，15名（4.7%）患有DKD+NDKD。表2显示了根据活检指征分层的患者中活检诊断的分布。在DKD患者中，最常见的 活检指征是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（39.4%），其次是不明原因的肾功能障碍（34.6%）和肾病范围蛋白蛋白尿伴保留能障碍肾功能（20.5%）。在NDKD亚组中， 最常见的表现是不明原因的肾功能障碍（41.3%），其次是肾病范围蛋白尿（24.6%）。在NDKD+DKD亚组中，不明原因的肾功（46.7%）是主要指征，其次是肾病范围蛋白尿伴肾功能障碍（26.7%）。表中给出了分为三组的患者的特征。NDKD组的女性人数明显高于DKD组。单独DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病持续时间明显长于单独NDKD患者（分别为113.4个月和111.7个月vs 52.4个月 ，p<0.001）。出现水肿和/或少尿的组间差异无统计学意义。DKD和DKD+NDKD患者的糖尿病视网膜病变（DR）患病率（60%）显著高于NDKD患者（7.4%），p<0.001。在DKD组（分离型或NDKD组）中，平均蛋白 尿高于分离型NDKD组（分别为5.7克/天和4.9克/天与4.2克/天），但无统计学意义 。三组之间的肾小球滤过率、血清胆固醇和血清白蛋白水平以及血尿患病率没有显著差异。肾活检的组织病理学诊断 活检诊断的NDKD谱如表4所示。总的来说，最常见的诊断病理是膜性肾病MN（17%），其次是IgA肾病IgAN（16.0%）和局灶节段性肾小球硬化症FSGS（14.9%）。分离NDKD组最常见的诊断是MN（18.4%），其次是FSGS（16.2%）、IgAN（12.8%）和微小变化疾病MCD（10.1%）。在DKD+NDKD患者中，IgAN（53.3%）是主要诊断。一名患者患有结节病相关的慢性肾小管间质肾炎。165名（51.4%）患者的诊断有潜在的治疗方法，并改变NDKD的预测因素为了评估可以预测 糖尿病患者NDKD发生的因素，应用了多变量二项式逻辑回归分析，NDKD是因变量（表）。共有306名患有孤立性DKD或孤立性NDKD的患者仅被纳入本分析。评估的风险因素包括年龄、性别、高血压、糖尿病持续时间、无糖尿病视网膜病变、少尿、出现水肿、血尿、无肾病范围蛋白尿、低蛋白血症和eGFR。在对孤立性DKD或NDKD患者的多变量分析中，女性[or 2.07（1.08–3.97），p=0.02]、无糖尿病视网膜病变[or 7.47（3.71–15），p<0.001]、无高血压[or 3.17（1.56–6.45），p=0.001]和糖尿病持续时间≤24个月[or 3.67（1.97–6.84），p=0.001]是NDKD的独立预测因素，而无 肾病范围蛋白尿[or 1.73（0.98–3.05），p=0.005]显示出显著性趋势。
微医药 2024-03-21阅读量1952