病请描述:三叉神经痛(Trigeminal neuralgia,TN)是指发生于三叉神经所支配区域的神经性疼痛,典型的三叉神经痛表现为阵发性、短暂的疼痛发作,每次发作持续时间由数秒到数分钟不等,疼痛剧烈,无法忍受,疼痛呈电灼、针刺、刀割、撕裂样等,发作时可伴有面部肌肉抽搐,口角偏向一侧。疼痛多发生于单侧,沿三叉神经分布区常有触发点(扳机点),如上下唇、口角、牙龈、舌、鼻翼等,可在洗脸、刷牙、饮水、说话、剃须时诱发,严重影响患者日常生活。疼痛发作间歇期如常人,发病早期间歇期较长,以后逐步缩短,严重者数分钟发作1次,甚至发展为持续性疼痛,未经治疗疼痛不能自然缓解。神经系统检查多没有阳性体征。三叉神经痛的诊断主要依靠临床表现,影像学检查如CT、MRI主要用于排除继发性三叉神经痛。 三叉神经痛通常分为典型和不典型两种,也可分为原发性和继发性两种,目前临床上与治疗方案选择和手术疗效密切相关的是前一种分类方法。因此,这里介绍典型和不典型三叉神经痛的诊断标准。 典型三叉神经痛的诊断标准:(1)三叉神经分布区出现的阵发性疼痛;(2)疼痛为阵发性,每次发作持续数秒至数分钟不等,间歇期完全正常;(3)疼痛为闪电样、电击样、触电感剧烈难忍,当洗脸、刷牙、饮水、说话、甚至风吹时可诱发;(4)在感觉末梢集中分布的区域(如上下唇、口角、牙龈、舌、鼻翼等)存在扳机点现象;(5)在疾病初期,卡马西平治疗有效;(6)神经系统检查多没有阳性体征。 不典型三叉神经痛的诊断标准:(1)三叉神经分布区出现的剧烈疼痛;(2)疼痛发作频繁,出现间歇期疼痛,甚至表现为持续性疼痛;(3)疼痛性质多样化,患者很难描述,但在洗脸、刷牙、饮水、说话时可诱发疼痛加重;(4)多数患者不存在扳机点现象;(5)出现面部麻木、皮肤粗燥和感觉减退;(6)神经系统检查可出现患侧皮肤浅感觉减退。 临床上典型三叉神经痛的诊断并不困难,但是非典型三叉神经痛的诊断就需要与多种疾病进行鉴别,如牙痛、颞颌关节痛、偏头痛、舌咽神经痛、翼腭神经痛、中间神经痛等。具体的鉴别要点如下: 一、颅外疾病 1、牙痛:多为炎症所致,如牙龈炎、牙周炎、踽齿等,因牙痛常沿着三叉神经分布区反射至同侧上下牙龈及头面部,容易与三叉神经痛混淆,典型牙痛为牙龈及颜面部阵发性疼痛,后期为持续性胀痛或跳痛,牙齿对冷热敏感,刺激后可诱发,口腔检查可见牙龈红肿、张口受限、叩击痛,牙科检查治疗后疼痛消失。 2、颞颌关节痛:多由颞下颌关节炎、颞颌关节功能紊乱所致,疼痛限于颞颌关节区域,疼痛为持续性,与下颌关节运动(张口、咀嚼)有关,下颌运动受限,张口有弹响,局部有压痛。风湿、类风湿患者可见血沉、抗“O”、类风湿因子等升高,X线摄片可见颞颌关节间隙模糊、狭窄及骨质疏松等。 3、偏头痛:为血管舒缩失衡所引起的单侧头痛,有疼痛先兆如心情烦躁、视力模糊、恶心、呕吐等,疼痛位置多在颈外动脉分支区域(如颞浅动脉、枕动脉),为搏动性跳痛、胀痛,持续时间为数小时甚至数天,情绪紧张或者疲劳时加重,口服非甾体类止痛药(阿司匹林、芬必得等)有效。 4、副鼻窦炎:可由上颌窦、筛窦、额窦等炎症所致的面部疼痛,疼痛程度与体位变化有关,为持续性的胀痛、钝痛,无扳机点,疼痛不固定于单侧面部。副鼻窦引流手术能治愈,X线或薄层CT颅脑扫描有助于鉴别诊断。 二、颅神经痛 1、舌咽神经痛:发病率较三叉神经痛低,疼痛部位在舌根、咽部、扁桃体等处,常在进食、吞咽、说话时诱发,需要与三叉神经痛(III支)鉴别。 2、中间神经痛:疼痛部位主要位于耳部,咀嚼、说话、吞咽时并不疼痛,叩击面神经可诱发,可能与面神经的病毒感染或面神经受血管压迫有关,口服卡马西平效果不佳。 3、蝶腭神经痛:疼痛位于颜面深部,可放射至鼻根、颧、上颌、眼眶、乳突、耳部、枕部、肩部,眼眶周围有压痛,疼痛呈烧灼样痛或者胀痛,可阵发或持续性痛,发作时可有鼻粘膜充血、眼结膜充血,鼻塞、流泪等。蝶腭神经节封闭有效。 4、不典型面部神经痛:可能与交感神经系统功能障碍有关,多见于青壮年,疼痛不沿神经分布,疼痛较弥散、深在、不易定位,无扳机点,持续时间较长,发作时伴有交感神经系统症状如流泪、面部潮红、鼻粘膜充血等,用血管收缩或非甾体类止痛药往往有效。 5、三叉神经炎症:多由病毒感染、糖尿病等导致三叉神经脱髓鞘病变,疼痛为持续性,可为单侧或双侧三叉神经支配区域的疼痛,三叉神经感觉功能减退,或伴有三叉神经运动功能障碍。 三、继发性三叉神经痛 1 桥小脑角区良性肿瘤:胆脂瘤、三叉神经鞘瘤、听神经瘤、脑膜瘤、血管瘤等,除三叉神经痛症状外,可伴有面部感觉减退,面听神经受累至面瘫、听力下降、眩晕等症状,小脑、脑干受压症状。头颅CT、MRI检查是重要的诊断依据。 2 颅底恶性肿瘤:鼻咽癌或其它转移癌侵犯颅底,骨质破坏,肿瘤压迫侵润三叉神经引起,为持续性剧痛,肿瘤侵犯动眼神经、滑车神经、面神经等颅神经可引起相应症状,如面部麻木、复视、面瘫等。头颅CT、MRI检查可以帮助鉴别。 四、丘脑性疼痛:多因中风(脑出血、脑梗)致丘脑损害引起的一侧面部疼痛、疼痛为持续性钝痛、烧灼样痛,无明显扳机点,卡马西平不能缓解疼痛。患者有中风病史,头颅CT、MAI有助于鉴别诊断。
郑学胜 2017-08-25阅读量1.6万
病请描述:婴儿血管瘤(Infantile hemangioma,IH)是最常见的婴儿良性肿瘤,在白人儿童中发病率可达10%,男:女的比例为1:3。在早产儿或低体重新生儿中的发病率可高达22%~30%[1]。IH在婴儿期的前6个月有着一个快速增殖期,主要表现为新生血管的快速增生。然后是一个典型的具有特征性的自发消退期,最长可以持续5~6年的时间。最终是一个延续10年左右的恢复期,主要表现为血管组织逐渐被纤维脂肪组织所替代[2]。虽然血管瘤具有自行消退的特点,但其是否需要治疗一直存在争议。但近期文献显示,实际上,成年以后,近50%的血管瘤患者仍有毛细血管扩张、瘢痕形成、纤维脂肪组织残留以及上皮萎缩等美容方面的后遗症[3]。极少数增殖迅速且伴随严重并发症的血管瘤还可能导致严重功能障碍,甚至危及生命。根据2005年中华口腔医学会口腔颌面外科专业委员会脉管性疾病学组血管瘤及脉管畸形的诊断和治疗指南,当出现以下情况时,应立刻进行积极治疗:(1)IH快速增长,生长在口腔、颜面等重要部位、危及生命或重要器官功能者。(2)IH伴出血、感染或溃疡;(3)IH伴血小板减少综合征( Kasabach-Merritt 综合征)[4] 。目前,治疗血管瘤的方法主要有药物治疗、激光治疗及手术治疗等。但对于大型重症伴有严重并发症的IH,药物治疗无疑是最有效和迅速的。本综述主要介绍了目前在IH治疗领域中常用的药物及其作用机理,为将来进一步合理化治疗IH提供一定的参考。 1.糖皮质激素的治疗 糖皮质激素自上世纪60年代治疗IH以来,一直是治疗重症IH的首选药物[5] 。伴发充血性心力衰竭、血小板减少症、影响视力或呼吸等重要功能以及病变位于易产生畸形的解剖部位等的血管瘤,都是口服激素治疗的适应证。有一个回顾性研究发现,用糖皮质激素治疗过程中,有三分之一的IH患儿皮损明显消退,有另外三分之一的患儿皮损稳定没有发展,最后三分之一的患儿对于糖皮质激素治疗不敏感[6]。目前有两种口服糖皮质激素的治疗方法。第一种是系统口服大剂量强的松,一般剂量为2~4mg /kg/d,每日一次早上口服。如用药后2周内IH停止生长或变小,则继续同样剂量;如疗效不明显,增加剂量至5 mg /kg/d,2 周后再次评价疗效。第6~8 周内逐渐减少剂量直至停药[7] 。另外一种糖皮质激素的使用方法是IH的局部病灶内注射。其中最为常用的是曲安奈德和倍他米松[8]。 出于减少糖皮质激素对机体的副作用,一般最大剂量可以使用20mg曲安奈德和3mg倍他米松。根据药物的药代动力学原理,通常曲安奈德和倍他米松混合液在首次注射后,间隔4~6周再注射一次,一般需要3~4次才能有效控制住IH的快速发展[9]。有研究显示,不同大小皮损的IH对于局部注射糖皮质激素治疗的有效率不同,而且有30%左右的IH患者在糖皮质激素减量过程中皮损有进一步扩大趋势,并且需要重复治疗[10]。总体来说,IH对于糖皮质激素局部注射的有效率达60%以上[9]。即使是短期的系统糖皮质激素治疗,由于是大剂量治疗,但是还是存在一系列的常见副作用。譬如睡眠障碍、过度兴奋、骨质疏松、向心性肥胖、肾上腺皮质抑制、生长发育迟滞等症状[6]。和系统使用糖皮质激素治疗IH相比较,病灶内局部注射糖皮质激素治疗的方法要明显减少全身的副作用[8]。但要注意的是,在眶周的IH内局部注射糖皮质激素时,有发生视网膜动脉闭塞的可能性[11]。糖皮质激素治疗IH有效主要在于促进IH血管内皮细胞的快速凋亡,有研究表明可能通过上调线粒体细胞色素基因组来完成[12]。最近有研究显示糖皮质激素可以通过抑制前脂肪细胞受体(一种脂肪化的抑制剂)来诱导分化血管内皮细胞,并使得IH的皮损逐渐被脂肪替代[13]。糖皮质激素还可以利用诱导过氧化物酶活性受体,来激发间叶组织细胞转化为脂肪细胞[14]。当然,在这些机制更加明确后,使用糖皮质激素治疗IH的个体化治疗将取得进一步的发展。 2.干扰素的治疗 干扰素在用于治疗IH之前,主要在免疫缺陷患者中用于抗病毒治疗。用于IH的治疗,并成为IH治疗的二线药物,已有近20年的历史[15]。目前有两种干扰素:干扰素-2α和干扰素-2β。用于治疗IH的主要是干扰素-2α。干扰素-2α常用方法:起始剂量每天皮下注射1 次,剂量为每平方米体表面积100 万U,1个月后加量到每天皮下注射1 次,剂量为每平方米体表面积300 万U连用6~12个月。在糖皮质激素治疗无效的IH患儿中使用干扰素-2α有效率可达90%以上但是,在大部分早产儿的IH中使用干扰素-2α,停药后仍有一部分患儿皮损出现反弹,导致需要重复治疗。干扰素-2α也可以进行皮损内注射,方法是第1 周每日1 次,每次每平方米体表面积300 万U;继之每周1 次,平均疗程6~8 周。其优点是疗程短、并发症少[16]。干扰素治疗的副作用包括发热、流感样症状、胃肠道反应、皮疹、肝酶额一过性增高等。这些副作用在停止用药后都是可逆性恢复的[17]。 干扰素治疗最严重的副作用是其神经毒性,主要发生在中枢神经皮质,最严重的并发症是在干扰素-2α停止使用后仍会发生的不可逆的痉挛性肢体两侧麻痹 ,也有报道发生周围神经病变。但据观察,神经毒性的副作用往往发生于疗程后期,因此发生神经毒性可能和用药的疗程长短有关,而和药物的最大剂量无明显关系。所以使用干扰素治疗IH应限于二线药物,必须在使用过程中常规做神经病学检查和肝功能检测,以便及早发现其副作用[16]。另外还有一种咪喹莫特(imiquimod)的药物近年来被外用于治疗浅表型的IH,疗效较好。咪喹莫特乳膏是1997年被美国FDA批准上市的第一个外用治疗外生殖器疣的免疫调节药物,采用咪喹莫特治疗婴幼儿血管瘤,最早由Martinez于2002年报道[18]。据研究,咪喹莫特主要起到了诱导干扰素产生的作用.在体外实验中,发现干扰素-2α可以通过抑制血管内皮细胞的移行来抑制血管瘤瘤体的增生[19]。尽管干扰素在治疗糖皮质激素治疗无效的重症IH时效果较好,但是由于其潜在的副作用不可预测,所以其只能列为IH治疗的二线药物。 3.抗肿瘤药物的治疗 目前治疗IH的抗肿瘤药物主要有平阳霉素和长春新碱。长春新碱主要药物机理是抑制细胞核的有丝分裂,常用于各种恶性肿瘤的化疗[20]。目前有研究证实可用于治疗糖皮质激素治疗无效或不能耐受糖皮质激素的IH[21]。 长春新碱治疗IH时剂量为每平方米体表面积0.05毫克~0.75毫克,间隔2~3周通过静脉给药一次,可连续给药3~4次。长春新碱的主要副作用在于其神经毒性,部分患者可能出现深部腱反射减弱或消失,麻痹性肠梗阻和骨痛[22]。需要警惕的是,婴幼儿对长春新碱神经毒性耐受比成人好,因此婴幼儿如发生神经毒性,表现并不明显。另外,比较少见的副作用有脱发和发热、皮疹等。长春新碱有局部组织刺激作用,药液不能外漏,否则可引起局部坏死。鉴于以上的副作用,在为IH患儿使用长春新碱时,有必要请儿童肿瘤科医师会诊,定期常规神经系统检查和全血检测[23] 。长春新碱可以通过抑制细胞核有丝分裂来抑制血管内皮细胞增生[24],主要通过阻止细胞分裂中期丝管蛋白聚合来实施,最后可导致血管内皮细胞的凋亡[25]。实验模型显示,小剂量的长春新碱可以抑制血管生成,暗示在IH的治疗中长春新碱可能参与了诱导IH的最终凋亡通路[26]。第二种治疗IH的抗肿瘤药物是平阳霉素。平阳霉素是一种从放线菌培养液中分离得到的抗肿瘤药物。主要药理机制为抑制DNA结合使之破坏,另外它也能使DNA单链断裂,可能因此破坏DNA模版,阻止DNA的复制。尤其在口服激素治疗效果欠佳,并且IH已处于消退期的患者,可采用平阳霉素瘤内注射治疗,总有效率可达90%。局部注射主要适用于较为局限的小范围病变,其疗效与口服激素治疗相似,但可减轻口服激素带来的全身不良反应[27]。平阳霉素瘤内注射适用于中、小型血管瘤的治疗。平阳霉素的质量浓度为1~2 mg/mL,每次剂量不超过8 mg。一般直径1.5 cm 以下的IH,1 次注射即可治愈;瘤体较大或多发病变者,一般注射3~5 次瘤体明显缩小,并于注射后7~30 天内有效[28]。平阳霉素的副作用可有发热、胃肠道反应、皮肤反应(色素沉着、角化增厚等)、脱发、肢端麻痛等。其引起化学和性肺炎或肺纤维变的机会较小,但用药期间应注意检查肺部,如出现肺炎样变应停药。 4.β受体阻滞剂的治疗 Léauté-Labrèze 等在治疗患有梗阻性肥厚型心肌病的患儿时偶然发现,普萘洛尔可以有效控制重症IH的增殖,并促进其消退[29]。普萘洛尔是非选择性β肾上腺素受体阻滞药,口服普萘洛尔治疗增生期IH安全有效,不良作用远低于糖皮质激素,已成为部分医师优先选择的药物。不久的将来可能成为治疗重症IH的一线药物[30] 。有研究发现普萘洛尔可以下调血管生长因子,减少金属蛋白酶的表达并诱导血管内皮细胞凋亡。但其治疗IH的和具体作用机制,尚须进一步研究[31]。大多数医师认为,普萘洛尔在治疗IH时可以参照以下治疗方法:2~3mg/kg/d,均分为2~3次口服[32]。一般在治疗初期24小时内最好住院监测其生命体征,尤其是血压、心率、呼吸及血糖等[33]。疗程可持续2~8个月不等。但最近的研究显示,大多数IH患儿仅给予小剂量普萘洛尔1~1.5mg/kg/d已能较好控制IH的增生,但对于女性IH患儿,普萘洛尔剂量可能需要达到2mg/kg/d[34]。另外,还有一种醋丁洛尔的药物开始应用于治疗IH,由于样本量较少,具体剂量和疗程还有待观察[35]。除了口服药物之外,0.5%马来酸噻吗心安眼药水制成的凝胶也被直接外用于治疗IH,并取得一定的疗效[36]。尽管β受体阻滞剂在患有心血管疾病的儿童中长期广泛使用后仍显示出较好的安全性,但在许多患有IH的早产儿中长期使用还需慎重。普萘洛尔潜在的副作用有支气管痉挛(尤其是在患有气道反应性疾病的患者中),充血性心力衰竭、抑郁、恶心、呕吐、腹部绞痛、睡眠障碍、心动过缓、低血压、低血糖等,在平时有低血压或低血糖的人群中使用需要尤需谨慎。还有一些已经过一段时间的糖皮质激素治疗的IH患儿可能会有残余肾上腺抑制从而增加低血糖的风险[37]。有研究发现,在IH的皮损血管中,血管壁上血管紧张素受体密度高于正常皮肤血管。而血管β受体阻滞剂可以抑制肾素的活性,而低肾素活性可以降低血管紧张素的水平。由此可以推断,降低血管紧张素的水平可以抑制血管内皮细胞的增生,并加速其凋亡。当然,这个假设还需要进一步研究证实[38]。 总结 IH是婴幼儿最常见的肿瘤.随着现代医学的进步.IH的预后和治疗效果将会进一步提高。由于IH大部分出现在头面部,考虑到发生在面部特别是影响美观的IH对于患儿心理方面的影响,支持对这部分IH患儿实施积极治疗。我们应该相信,虽然药物治疗IH的疗效是确切的,但是目前很少有针对IH药物治疗的前瞻性研究。因此这些治疗需要严格掌握适应证,治疗后严密观察,同时让患者家属了解疾病和药物的特点。对于IH如果符合治疗指征,应在疾病演进的早期请有经验的医师专科医师会诊,决定治疗方案,而不要等病变发展到对患儿产生不利影响时再开始治疗。 参考文献 [1]Tan ST, Velickovic M, Ruger BM, Davis PF. Cellular and extracellular markers of hemangioma. Plast Reconstr Surg.2000;106:529–538. [2] Mulliken JB, Glowacki J. Hemangiomas and vascular malformations in infants and children: A classification based on endothelial characteristics.Plast Reconstr Surg.1982;69:412–422. [3] Bruckner AL, Frieden IJ. Hemangiomas of infancy . J Am Acad Dermatol,2003;48:477-493. [4] Zheng JW,Guideline for diagnosis and treatment of hemangioma and vascular malformations in oral and maxillofacial regions . Chinese journal of stomatology 2005 ;40(3):185-6. [5] Zarem HA,Edgerton MT. Induced resolution of cavernous hemangiomas following prednisone therapy.Plast Reconstr Surg.1967;39:76-83. [6] Barrio VR, Drolet BA. Treatment of hemangiomas of infancy.Dermatol Therapy 2005;18(2):151–159. [7]Frieden IJ, Eichenfield LF, Esterly NB, Geronemus R, Mallory SB. Guidelines of care for hemangiomas of infancy.American Academy of Dermatology Guidelines/Outcomes Committee. J Am Acad Dermatol. 1997;37:631–637. [8] Tan BH, Leadbitter PH, Auburn NH, Tan ST. Steroid therapy for problematic proliferating haemangioma. N Z Med J.2011;124:57–65. [9] Chen MT, Yeong EK, Horng SY. Intralesional corticosteroid therapy in proliferating head and neck hemangiomas: Areview of 155 cases.J Pediatr Surg. 2000;35:420–423. [10]Bennett ML, Fleischer AB Jr, Chamlin SL, Frieden IJ. Oral corticosteroid use is effective for cutaneous hemangiomas:An evidence-based evaluation.Arch Dermatol.2001;137:1208–1213. [11] Shorr N, Seiff SR. Central retinal artery-occlusion associated with periocular corticosteroid injection forjuvenile hemangioma.Ophthalmic Surg.1986;17:229–231 [12] Hasan Q,Tan S,Xu B,Davis PF.Effects of five commonly used glucocorticoids on haemangioma in vitro.Clin ExpPharmacol Physiol. 2003;30:140–144 [13] Pantoja C, Huff JT, Yamamoto KR. Glucocorticoid signaling defines a novel commitment state during adipogenesis in vitro. Mol Biol Cell 2008;19:4032–4041. [14] Wu Z, Bucher N, Farmer SR. Induction of peroxisome proliferator-activated receptor gamma during the conversion of 3T3 fibroblasts into adipocytes is mediated by C/EBPbeta, C/EBPdelta, and glucocorticoids.Mol Cell Biol.1996;16:4128–4136. [15] Greinwald JH Jr, Burke DK, Bonthius DJ, Bauman NM,Smith RJ. An update on the treatment of hemangiomas in children with interferon alfa-2a.Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1999;125:21–27. [16] Jime′nez-Herna′ndez E, Duen as-Gonza′lez MT, Quintero-Curiel JL, et al. Treatment with interferon-alpha-2b in children with life-threatening hemangiomas.Dermatol Surg.2008;34:640–647 [17] Chan YC, Giam YC. Guidelines of care for cutaneous haemangiomas.Ann Acad Med Singapore 2005;34:117–123. [18] Maainez MI,Sanehez Carpintero I,Noah PE,et a1.Infantile hemangioma:clinical resolution with 5% imiquimod cream .Arch Dermatol,2002;138(7):881-884. [19] Hazen PG, Carney JF, Engstrom CW, Turgeon KL, Reep MD, Tanphaichitr A. Proliferating hemangioma of infancy:Successful treatment with topical 5% imiquimod cream[J].Pediatr Dermatol. 2005;22:254–256. [20] Adams DM.The nonsurgical management of vascular lesions.Facial Plast Clin North Am.2001;9(4):601-608. [21] Enjolras O, Brevie`re GM, Roger G, et al. Vincristine treatment for function- and life-threatening infantile hemangioma (in French) Arch Pediatr. 2004;11:99–107. [22] Wharton S, Soueid A, Nishikawa H, Sridhar A. Endangering cutaneous infantile hemangioma treated with vincristine: A case report. Eur J Plast Surg. 2009;32:157–161. [23] Fawcett SL, Grant I, Hall PN, Kelsall AW, Nicholson JC.Vincristine as a treatment for a large haemangioma threatening vital functions.Br J Plast Surg. 2004;57:168–171. [24] Kung AL, Zetterberg A, Sherwood SW, Schimke RT. Cytotoxic effects of cell cycle phase specific agents: Result of cell cycle perturbation.Cancer Res.1990;50:7307–7317. [25] Mabeta P, Pepper MS. A comparative study on the antiangiogenic effects of DNA-damaging and cytoskeletal-disrupting agents.Angiogenesis 2009;12:81–90. [26] Klement G, Baruchel S, Rak J, et al. Continuous low-dose therapy with vinblastine and VEGF receptor-2 antibody induces sustained tumor regression without overt toxicity.J Clin Invest. 2000;105:R15–R24. [27] 郑家伟,陈传俊,张志愿.平阳霉素瘤内注射治疗口腔颌面部血管瘤、血管畸形的系统评价[J].中国口腔颌面外科杂志,2003;1(2):102—105. [28] Mulliken JB,Rogers GF,Marler JJ.Circular excision of hemangioma and purse-string closure: the smallest possible scar .Plast Reconstr Surg.2002;109(5):1544—1545. [29] Léauté-Labrèze C,Dumas de la Roque E,Hubiche T,et al.Propranolol for severe hemangiomas of infancy[J]. N Engl J Med,2008;358(24):2649 - 2651. [30] Bigorre M, Van Kien AK, Valette H. Beta-blocking agent for treatment of infantile hemangioma.Plast Reconstr Surg.2009;123:195–196. [31] Holmes WJ, Mishra A, Gorst C, Liew SH. Propranolol as firstline treatment for rapidly proliferating infantile haemangiomas.J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2011;64:445–451. [32] Storch CH, Hoeger PH. Propranolol for infantile haemangiomas:Insights into the molecular mechanisms of action.Br J Dermatol. 2010;163:269–274. [33] Sans V, de la Roque ED, Berge J, et al. Propranolol for severe infantile hemangiomas: Follow-up report. Pediatrics 2009;124:423–431. [34] Tan ST, Itinteang T, Leadbitter P. Low-dose propranolol for infantile haemangioma[J].J Plast Reconstr Aesthet Surg. 2011;64:292–299. [35] Blanchet C, Nicollas R, Bigorre M, Amedro P, Mondain M.Management of infantile subglottic hemangioma: Acebutolol or propranolol? . Int J Pediatr Otorhinolaryngol. 2010;74:959–961. [36] Pope E, Chakkittakandiyil A. Topical timolol gel for infantilehemangiomas: A pilot study.Arch Dermatol. 2010;146:564–565. [37] Holland KE, Frieden IJ, Frommelt PC, et al. Hypoglycemia in children taking propranolol for the treatment of infantile hemangioma.Arch Dermatol 2010;146(7):775–8. [38] Lavoie JL, Sigmund CD. Minireview: Overview of the reninangiotensin system. An endocrine and paracrine system[J]Endocrinology 2003;144:2179–2183.
庄寅 2017-08-25阅读量1.1万
病请描述: 注:本指南由中国康复医学会颈椎病专业委员会组织专家编写,发布于2010年8月1日。 一、前言 颈椎病(Cervical Spondylosis)是一种常见病和多发病。 第二届全国颈椎病专题座谈会明确了颈椎病定义:即颈椎椎间盘退行性改变及其继发病理改变累及其周围组织结构(神经根、脊髓、椎动脉、交感神经等),出现相应的临床表现。仅有颈椎的退行性改变而无临床表现者则称为颈椎退行性改变。 随着现代从事低头工作方式人群增多,如电脑、空调的广泛使用,人们屈颈和遭受风寒湿的机会不断增加,造成颈椎病的患病率不断上升,且发病年龄有年轻化的趋势。 二、颈椎病的分型 根据受累组织和结构的不同,颈椎病分为:颈型(又称软组织型)、神经根型、脊髓型、交感型、椎动脉型、其他型(目前主要指食道压迫型)。如果两种以上类型同时存在,成为“混合型”。 (一)颈型颈椎病 颈型颈椎病是在颈部肌肉、韧带、关节囊急、慢性损伤,椎间盘退化变性,椎体不稳,小关节错位等的基础上,机体受风寒侵袭、感冒、疲劳、睡眠姿势不当或枕高不适宜,使颈椎过伸或过屈,颈项部某些肌肉、韧带、神经受到牵张或压迫所致。多在夜间或晨起时发病,有自然缓解和反复发作的倾向。30~40岁女性多见。 (二)神经根型颈椎病 神经根型颈椎病是由于椎间盘退变、突出、节段性不稳定、骨质增生或骨赘形成等原因在椎管内或椎间孔处刺激和压迫颈神经根所致。在各型中发病率最高,约占60~70%,是临床上最常见的类型。多为单侧、单根发病,但是也有双侧、多根发病者。多见于30~50岁者,一般起病缓慢,但是也有急性发病者。男性多于女性1倍。 (三)脊髓型颈椎病 脊髓型颈椎病的发病率占颈椎病的12~20%,由于可造成肢体瘫痪,因而致残率高。通常起病缓慢,以40~60岁的中年人为多。合并发育性颈椎管狭窄时,患者的平均发病年龄比无椎管狭窄者小。多数患者无颈部外伤史。 (四)交感型颈椎病 由于椎间盘退变和节段性不稳定等因素,从而对颈椎周围的交感神经末梢造成刺激,产生交感神经功能紊乱。交感型颈椎病症状繁多,多数表现为交感神经兴奋症状,少数为交感神经抑制症状。由于椎动脉表面富含交感神经纤维,当交感神经功能紊乱时常常累及椎动脉,导致椎动脉的舒缩功能异常。因此交感型颈椎病在出现全身多个系统症状的同时,还常常伴有的椎-基底动脉系统供血不足的表现。 (五)椎动脉型颈椎病 正常人当头向一侧歪曲或扭动时,其同侧的椎动脉受挤压、使椎动脉的血流减少,但是对侧的椎动脉可以代偿,从而保证椎-基底动脉血流不受太大的影响。当颈椎出现节段性不稳定和椎间隙狭窄时,可以造成椎动脉扭曲并受到挤压;椎体边缘以及钩椎关节等处的骨赘可以直接压迫椎动脉、或刺激椎动脉周围的交感神经纤维,使椎动脉痉挛而出现椎动脉血流瞬间变化,导致椎-基底供血不全而出现症状,因此不伴有椎动脉系统以外的症状。 三、颈椎病的临床表现 (一)颈型颈椎病 1. 颈项强直、疼痛,可有整个肩背疼痛发僵,不能作点头、仰头、及转头活动,呈斜颈姿势。需要转颈时,躯干必须同时转动,也可出现头晕的症状。 2. 少数患者可出现反射性肩臂手疼痛、胀麻,咳嗽或打喷嚏时症状不加重。 3. 临床检查:急性期颈椎活动绝对受限,颈椎各方向活动范围近于零度。颈椎旁肌、胸1~胸7椎旁或斜方肌、胸锁乳头肌有压痛,冈上肌、冈下肌也可有压痛。如有继发性前斜角肌痉挛,可在胸锁乳头肌内侧,相当于颈3~颈6横突水平,扪到痉挛的肌肉,稍用力压迫,即可出现肩、臂、手放射性疼痛。 (二)神经根型颈椎病 1. 颈痛和颈部发僵,常常是最早出现的症状。有些患者还有肩部及肩胛骨内侧缘疼痛。 2. 上肢放射性疼痛或麻木。这种疼痛和麻木沿着受累神经根的走行和支配区放射,具有特征性,因此称为根型疼痛。疼痛或麻木可以呈发作性、也可以呈持续性。有时症状的出现与缓解和患者颈部的位置和姿势有明显关系。颈部活动、咳嗽、喷嚏、用力及深呼吸等, 可以造成症状的加重。 3. 患侧上肢感觉沉重、握力减退,有时出现持物坠落。可有血管运动神经的症状,如手部肿胀等。晚期可以出现肌肉萎缩。 4. 临床检查:颈部僵直、活动受限。患侧颈部肌肉紧张,棘突、棘突旁、肩胛骨内侧缘以及受累神经根所支配的肌肉有压痛。椎间孔部位出现压痛并伴上肢放射性疼痛或麻木、或者使原有症状加重具有定位意义。椎间孔挤压试验阳性,臂丛神经牵拉试验阳性。仔细、全面的神经系统检查有助于定位诊断。 (三)脊髓型颈椎病 1. 多数患者首先出现一侧或双侧下肢麻木、沉重感,随后逐渐出现行走困难,下肢各组肌肉发紧、抬步慢,不能快走。继而出现上下楼梯时需要借助上肢扶着拉手才能登上台阶。严重者步态不稳、行走困难。患者双脚有踩棉感。有些患者起病隐匿,往往是想追赶即将驶离的公共汽车,却突然发现双腿不能快走。 2. 出现一侧或双侧上肢麻木、疼痛,双手无力、不灵活,写字、系扣、持筷等精细动作难以完成,持物易落。严重者甚至不能自己进食。 3. 躯干部出现感觉异常,患者常感觉在胸部、腹部、或双下肢有如皮带样的捆绑感,称为“束带感”。同时下肢可有烧灼感、冰凉感。 4. 部分患者出现膀胱和直肠功能障碍。如排尿无力、尿频、尿急、尿不尽、尿失禁或尿潴留等排尿障碍,大便秘结。性功能减退。病情进一步发展,患者须拄拐或借助他人搀扶才能行走,直至出现双下肢呈痉挛性瘫痪,卧床不起,生活不能自理。 5. 临床检查:颈部多无体征。上肢或躯干部出现节段性分布的浅感觉障碍区,深感觉多正常,肌力下降,双手握力下降。四肢肌张力增高,可有折刀感;腱反射活跃或亢进:包括肱二头肌、肱三头肌、桡骨膜、膝腱、跟腱反射;髌阵挛和踝阵挛阳性。病理反射阳性:如上肢Hoffmann征、Rossolimo征、下肢Barbinski征、Chacdack征。浅反射如腹壁反射、提睾反射减弱或消失。如果上肢腱反射减弱或消失,提示病损在该神经节段水平。 (四)交感型颈椎病 1. 头部症状:如头晕或眩晕、头痛或偏头痛、头沉、枕部痛,睡眠欠佳、记忆力减退、注意力不易集中等。偶有因头晕而跌倒者。 2. 眼耳鼻喉部症状:眼胀、干涩或多泪、视力变化、视物不清、眼前好象有雾等;耳鸣、耳堵、听力下降;鼻塞、“过敏性鼻炎”,咽部异物感、口干、声带疲劳等;味觉改变等。 3. 胃肠道症状:恶心甚至呕吐、腹胀、腹泻、消化不良、嗳气以及咽部异物感等。 4. 心血管症状:心悸、胸闷、心率变化、心律失常、血压变化等。 5. 面部或某一肢体多汗、无汗、畏寒或发热,有时感觉疼痛、麻木但是又不按神经节段或走行分布。以上症状往往与颈部活动有明显关系,坐位或站立时加重,卧位时减轻或消失。颈部活动多、长时间低头、在电脑前工作时间过长或劳累时明显,休息后好转。 6. 临床检查:颈部活动多正常、颈椎棘突间或椎旁小关节周围的软组织压痛。有时还可伴有心率、心律、血压等的变化。 (五)椎动脉型颈椎病 1. 发作性眩晕,复视伴有眼震。有时伴随恶心、呕吐、耳鸣或听力下降。这些症状与颈部位置改变有关。 2. 下肢突然无力猝倒,但是意识清醒,多在头颈处于某一位置时发生。 3. 偶有肢体麻木、感觉异常。可出现一过性瘫痪,发作性昏迷。 四、颈椎病的诊断标准 (一)临床诊断标准 1. 颈型:具有典型的落枕史及上述颈项部症状体征;影像学检查可正常或仅有生理曲度改变或轻度椎间隙狭窄,少有骨赘形成。 2. 神经根型:具有根性分布的症状(麻木、疼痛)和体征;椎间孔挤压试验或/和臂丛牵拉试验阳性;影像学所见与临床表现基本相符合;排除颈椎外病变(胸廓出口综合征、网球肘、腕管综合征、肘管综合征、肩周炎、肱二头肌长头腱鞘炎等)所致的疼痛。 3. 脊髓型:出现颈脊髓损害的临床表现;影像学显示颈椎退行性改变、颈椎管狭窄,并证实存在与临床表现相符合的颈脊髓压迫;除外进行性肌萎缩性脊髓侧索硬化症、脊髓肿瘤、脊髓损伤、继发性粘连性蛛网膜炎、多发性末梢神经炎等。 4. 交感型:诊断较难,目前尚缺乏客观的诊断指标。出现交感神经功能紊乱的临床表现、影像学显示颈椎节段性不稳定。对部分症状不典型的患者,如果行星状神经节结封闭或颈椎高位硬膜外封闭后,症状有所减轻,则有助于诊断。除外其他原因所致的眩晕: ①耳源性眩晕:由于内耳出现前庭功能障碍,导致眩晕。如美尼耳氏综合征、耳内听动脉栓塞。 ②眼源性眩晕:屈光不正、青光眼等眼科疾患。 ③脑源性眩晕:因动脉粥样硬化造成椎-基底动脉供血不全、腔隙性脑梗塞;脑部肿瘤;脑外伤后遗症等。 ④血管源性眩晕:椎动脉的V1和V3段狭窄导致椎--基底动脉供血不全;高血压病、冠心病、嗜铬细胞瘤等。 ⑤其他原因:糖尿病、神经官能症、过度劳累、长期睡眠不足等。 5. 椎动脉型:曾有猝倒发作、并伴有颈性眩晕;旋颈试验阳性;影像学显示节段性不稳定或钩椎关节增生;除外其他原因导致的眩晕;颈部运动试验阳性。 (二)影像学及其它辅助检查 X 线检查是颈椎损伤及某些疾患诊断的重要手段,也是颈部最基本最常用的检查技术,即使在影像学技术高度发展的条件下,也是不可忽视的一种重要检查方法。 X 线平片对于判断损伤的疾患严重程度、治疗方法选择、治疗评价等提供影像学基础。常拍摄全颈椎正侧位片,颈椎伸屈动态侧位片,斜位摄片,必要时拍摄颈1~2开口位片和断层片。正位片可见钩椎关节变尖或横向增生、椎间隙狭窄;侧位片见颈椎顺列不佳、反曲、椎间隙狭窄、椎体前后缘骨赘形成、椎体上下缘(运动终板)骨质硬化、发育性颈椎管狭窄等;过屈、过伸侧位可有节段性不稳定;左、右斜位片可见椎间孔缩小、变形。有时还可见到在椎体后缘有高密度的条状阴影…颈椎后纵韧带骨化(Ossification of posterior longitudinalligament, OPLL)。 颈椎管测量方法:在颈椎侧位X线片上,C3到C6任何一个椎节,椎管的中矢状径与椎体的中矢状径的比值如果小于或等于0.75,即诊断为发育性颈椎管狭窄。节段性不稳定在交感型颈椎病的诊断上有重要意义,测量方法:即在颈椎过屈过伸侧位片上,于椎体后缘连线延长线与滑移椎体下缘相交一点至同一椎体后缘之距离之和≥2mm;椎体间成角>11°。CT可以显示出椎管的形状及OPLL 的范围和对椎管的侵占程度;脊髓造影配合CT 检查可显示硬膜囊、脊髓和神经根受压的情况。 颈部MRI 检查则可以清晰地显示出椎管内、脊髓内部的改变及脊髓受压部位及形态改变,对于颈椎损伤、颈椎病及肿瘤的诊断具有重要价值。当颈椎间盘退变后,其信号强度亦随之降低,无论在矢状面或横断面,都能准确诊断椎间盘突出。磁共振成像在颈椎疾病诊断中,不仅能显示颈椎骨折与椎间盘突出向后压迫硬脊膜囊的范围和程度,而且尚可反映脊髓损伤后的病理变化。脊髓内出血或实质性损害一般在T2加权图像上表现为暗淡和灰暗影像。而脊髓水肿常以密度均匀的条索状或梭形信号出现。 经颅彩色多普勒(TCD)、DSA、MRA可探查基底动脉血流、椎动脉颅内血流,推测椎动脉缺血情况,是检查椎动脉供血不足的有效手段,也是临床诊断颈椎病,尤其是椎动脉型颈椎病的常用检查手段。椎动脉造影和椎动脉“B超”对诊断有一定帮助。 五、颈椎病的治疗 颈椎病的治疗有手术和非手术之分。 大部分颈椎病患者经非手术治疗效果优良,仅一小部分患者经非手术治疗无效或病情严重而需要手术治疗。 (一)非手术治疗 目前报道90%~95%的颈椎病患者经过非手术治疗获得痊愈或缓解。非手术治疗目前主要是采用中医、西医、中西医结合以及康复治疗等综合疗法,中医药治疗手段结合西药消炎镇痛、扩张血管、利尿脱水、营养神经等类药物。 1.中医中药治疗 (1)中医药辨证治疗 中医药辩证治疗:应以分型辩证用药为基本方法。 ①颈型颈椎病:宜疏风解表、散寒通络,常用桂枝加葛根汤(桂枝、芍药、甘草、生姜、大枣、葛根)或葛根汤(葛根、麻黄、桂枝、芍药、生姜、大枣、甘草),伴有咽喉炎症者加大元参、板兰根、金银花等。 ②神经根型颈椎病:分为:以痛为主,偏瘀阻寒凝,宜祛瘀通络,常用身痛逐瘀汤(当归、川芎、没药、桃仁、羌活、红花、五灵脂、秦艽、香附、牛膝、地龙、炙草);如偏湿热,宜清热利湿,用当归拈痛汤(当归、党参、苦参、苍朮、白朮、升麻、防己、羌活、葛根、知母、猪苓、茵陈、黄芩、泽泻、甘草、大枣),如伴有麻木,在上述方中加止痉散(蜈蚣、全蝎)。以麻木为主,伴有肌肉萎缩,取益气化瘀通络法,常用补阳还五汤(黄芪、当归、川芎、芍药、桃仁、红花、地龙)加蜈蚣、全蝎等。 ③椎动脉型颈椎病,分为:头晕伴头痛者,偏瘀血宜祛瘀通络、化湿平肝,常用血府逐瘀汤(当归、川芎、赤芍、生地、桃仁、红花、牛膝、柴胡、枳壳、桔梗、甘草) ;偏痰湿,宜半夏白术天麻汤(半夏、白术、天麻、茯苓、陈皮、甘草、大枣) 等。头晕头胀如裹,胁痛、口苦、失眠者,属胆胃不和,痰热内扰,宜理气化痰、清胆和胃,常用温胆汤(半夏、茯苓、陈皮、竹茹、枳实、甘草)。头晕神疲乏力、面少华色者,取益气和营化湿法,常用益气聪明汤(黄芪、党参、白芍、黄柏、升麻、葛根、蔓荆子、甘草)。 ④脊髓型颈椎病:肌张力增高,胸腹有束带感者取祛瘀通腑法,用复元活血汤(大黄、柴胡、红花、桃仁、当归、天花粉、穿山甲、炙甘草)。如下肢无力、肌肉萎缩者,取补中益气,调养脾肾法,地黄饮子(附子、桂枝、肉苁蓉、山茱萸、熟地、巴戟天、石菖蒲、远志、石斛、茯苓、麦冬、五味子)合圣愈汤(黄芪、党参、当归、赤芍、川芎、熟地、柴胡)。 ⑤交感型颈椎病症状较多,宜根据病情辨证施治。 (2)中药外治疗法 有行气散瘀、温经散寒、舒筋活络或清热解毒等不同作用的中药制成不同的剂型,应用在颈椎病患者的有关部位。颈椎病中药外治的常用治法有腾药、敷贴药、喷药等。 (3)推拿和正骨手法 具有调整内脏功能、平衡阴阳、促进气血生成、活血祛瘀、促进组织代谢、解除肌肉紧张、理筋复位的作用。基本手法有摩法、揉法、点法、按法与扳法。特别强调的是,推拿必须由专业医务人员进行。颈椎病手法治疗宜柔和,切忌暴力。椎动脉型、脊髓型患者不宜施用后关节整复手法。难以除外椎管内肿瘤等病变者、椎管发育性狭窄者、有脊髓受压症状者、椎体及附件有骨性破坏者、后纵韧带骨化或颈椎畸形者、咽,喉,颈,枕部有急性炎症者、有明显神经官能症者,以及诊断不明的情况下,禁止使用任何推拿和正骨手法。 (4)针灸疗法 包括针法与灸法。针法就是用精制的金属针刺入人体的一定部位中,用适当的手法进行刺激,而灸法则是用艾条或艾炷点燃后熏烤穴位进行刺激,通过刺激来达到调整人体经络脏腑气血的功能,防治疾病的目的。 2.康复治疗 (1)物理因子治疗 物理因子治疗的主要作用是扩张血管、改善局部血液循环,解除肌肉和血管的痉挛,消除神经根、脊髓及其周围软组织的炎症、水肿,减轻粘连,调节植物神经功能,促进神经和肌肉功能恢复。常用治疗方法: ①直流电离子导入疗法:常用用各种西药(冰醋酸、VitB1、VitB12、碘化钾、奴佛卡因等)或中药(乌头、威灵仙、红花等)置于颈背,按药物性能接阳极或阴极,与另一电极对置或斜对置,每次通电20分钟,适用于各型颈椎病。 ②低频调制的中频电疗法:一般用2000Hz-8000Hz的中频电为载频,用1~500Hz的不同波形(方波、正弦波、三角波等)的低频电为调制波,以不同的方式进行调制并编成不同的处方。使用时按不同病情选择处方,电极放置方法同直流电,每次治疗一般20~30分钟,适用于各型颈椎病。 ③超短波疗法:用波长7m左右的超短波进行治疗。一般用中号电极板两块,分别置于颈后与患肢前臂伸侧,或颈后单极放置。急性期无热量,每日一次,每次12至15分钟,慢性期用微热量,每次15~20分钟。10~15次为—疗程。适用于神经根型(急性期)和脊髓型(脊髓水肿期)。 ④超声波疗法:频率800kHz或1000kHz的超声波治疗机,声头与颈部皮肤密切接触,沿椎间隙与椎旁移动,强度用0.8~1W/cm2,可用氢化可的松霜做接触剂,每日一次,每次8min,15~20次一疗程。用于治疗脊髓型颈椎病。超声频率同上,声头沿颈两侧与两岗上窝移动,强度0.8~1.5W/cm2,每次8~12min,余同上,用于治疗神经根型颈椎病。 ⑤超声电导靶向透皮给药治疗:采用超声电导仪及超声电导凝胶贴片,透入药物选择2%利多卡因注射液。将贴片先固定在仪器的治疗发射头内,取配制好的利多卡因注射液1ml分别加入到两个耦合凝胶片上,再将贴片连同治疗发射头一起固定到患者颈前。治疗参数选择电导强度6, 超声强度4, 频率3, 治疗时间30分钟,每天一次,10天为一疗程。用于治疗椎动脉型和交感神经型颈椎病。 ⑥高电位疗法:使用高电位治疗仪,患者坐于板状电极或治疗座椅上,脚踏绝缘垫,每次治疗30~50分钟。可同时用滚动电极在颈后领区或患区滚动5~8分钟,每日一次,每12~15天为一疗程,可用于各型颈椎病,其中以交感神经型颈椎病效果为佳。 ⑦光疗:紫外线疗法:颈后上平发际下至第二胸椎,红斑量(3~4生物量),隔日一次,3次一疗程,配合超短波治疗神经根型急性期。红外线疗法:各种红外线仪器均可,颈后照射20~30min/次。用于软组织型颈椎病,或配合颈椎牵引治疗(颈牵前先做红外线治疗)。 ⑧其它疗法:如磁疗、电兴奋疗法、音频电疗、干扰电疗、蜡疗、激光照射等治疗也是颈椎病物理治疗经常选用的方法,选择得当均能取得一定效果。 (2)牵引治疗 颈椎牵引是治疗颈椎病常用且有效的方法。颈椎牵引有助于解除颈部肌肉痉挛,使肌肉放松,缓解疼痛;松解软组织粘连,牵伸挛缩的关节囊和韧带;改善或恢复颈椎的正常生理弯曲;使椎间孔增大,解除神经根的刺激和压迫;拉大椎间隙,减轻椎间盘内压力。调整小关节的微细异常改变,使关节嵌顿的滑膜或关节突关节的错位得到复位;颈椎牵引治疗时必须掌握牵引力的方向(角度)、重量和牵引时间三大要素,才能取得牵引的最佳治疗效果。 ①牵引方式:常用枕颌布带牵引法,通常采用坐位牵引,但病情较重或不能坐位牵引时可用卧式牵引。可以采用连续牵引,也可用间歇牵引或两者相结合。 ②牵引角度:一般按病变部位而定,如病变主要在上颈段,牵引角度宜采用0-10°,如病变主要在下颈段(颈5~7),牵引角度应稍前倾,可在15°-30°间,同时注意结合患者舒适来调整角度。 ③牵引重量:间歇牵引的重量可以其自身体重的10%~20%确定,持续牵引则应适当减轻。一般初始重量较轻,如6kg开始,以后逐渐增加。 ④牵引时间:牵引时间以连续牵引20分钟,间歇牵引则20~30分钟为宜,每天一次,10~15天为一疗程。 ⑤注意事项:应充分考虑个体差异,年老体弱者宜牵引重量轻些,牵引时间短些,年轻力壮则可牵重些长些;牵引过程要注意观察询问患者的反应,如有不适或症状加重者应立即停止牵引,查找原因并调整、更改治疗方案。 ⑥牵引禁忌症:牵引后有明显不适或症状加重,经调整牵引参数后仍无改善者;脊髓受压明显、节段不稳严重者;年迈椎骨关节退行性变严重、椎管明显狭窄、韧带及关节囊钙化骨化严重者。 (3)手法治疗 手法治疗是颈椎病治疗的重要手段之一,是根据颈椎骨关节的解剖及生物力学的原理为治疗基础,针对其病理改变,对脊椎及脊椎小关节进行推动、牵拉、旋转等手法进行被动活动治疗,以调整脊椎的解剖及生物力学关系,同时对脊椎相关肌肉、软组织进行松解、理顺,达到改善关节功能、缓解痉挛、减轻疼痛的目的。常用的方法有中式手法及西式手法。中式手法指中国传统的按摩推拿手法,一般包括骨关节复位手法及软组织按摩手法。西式手法在我国常用的有麦肯基(Mckenzie)方法、关节松动手法(Maitland手法),脊椎矫正术(chiropractic)等。 应特别强调的是,颈椎病的手法治疗必须由训练有素的专业医务人员进行。手法治疗宜根据个体情况适当控制力度,尽量柔和,切忌暴力。难以除外椎管内肿瘤等病变者、椎管发育性狭窄者、有脊髓受压症状者、椎体及附件有骨性破坏者、后纵韧带骨化或颈椎畸形者、咽,喉,颈,枕部有急性炎症者、有明显神经官能症者,以及诊断不明的情况下,慎用或禁止使用任何推拿和正骨手法。 (4)运动治疗 颈椎的运动治疗是指采用合适的运动方式对颈部等相关部位以至于全身进行锻炼。运动治疗可增强颈肩背肌的肌力,使颈椎稳定,改善椎间各关节功能,增加颈椎活动范围,减少神经刺激,减轻肌肉痉挛,消除疼痛等不适,矫正颈椎排列异常或畸形,纠正不良姿势。长期坚持运动疗法可促进机体的适应代偿过程,从而达到巩固疗效,减少复发的目的。颈椎运动疗法常用的方式有徒手操、棍操、哑铃操等,有条件也可用机械训颈椎柔韧性练习、颈肌肌力训练、颈椎矫正训练等。此外,还有全身性的运动如跑步、游泳、球类等也是颈椎疾患常用的治疗性运动方式。可以指导颈椎病患者采用“颈肩疾病运动处方”。运动疗法适用于各型颈椎病症状缓解期及术后恢复期的患者。具体的方式方法因不同类型颈椎病及不同个体体质而异,应在专科医师指导下进行。 (5)矫形支具应用 颈椎的矫形支具主要用于固定和保护颈椎,矫正颈椎的异常力学关系,减轻颈部疼痛,防止颈椎过伸、过屈、过度转动,避免造成脊髓、神经的进一步受损,减轻脊髓水肿,减轻椎间关节创伤性反应,有助于组织的修复和症状的缓解,配合其他治疗方法同时进行,可巩固疗效,防止复发。最常用的有颈围、颈托,可应用于各型颈椎病急性期或症状严重的患者。颈托也多用于颈椎骨折、脱位,经早期治疗仍有椎间不稳定或半脱位的患者。乘坐高速汽车等交通工具时,无论有还是没有颈椎病,戴颈围保护都很有必要。但应避免不合理长期使用,以免导致颈肌无力及颈椎活动度不良。 无论那一型颈椎病,其治疗的基本原则是遵循先非手术治疗,无效后再手术这一基本原则。这不仅是由于手术本身所带来的痛苦和易引起损伤及并发症,更为重要的是颈椎病本身,绝大多数可以通过非手术疗法是其停止发展、好转甚至痊愈。除非具有明确手术适应症的少数病例,一般均应先从正规的非手术疗法开始,并持续3~4周,一般均可显效。对个别呈进行性发展者(多为脊髓型颈椎病),则需当机立断,及早进行手术。 (二)手术治疗 手术治疗主要是解除由于椎间盘突出、骨赘形成或韧带钙化所致的对脊髓或血管的严重压迫,以及重建颈椎的稳定性。脊髓型颈椎病一旦确诊,经非手术治疗无效且病情日益加重者应当积极手术治疗;神经根型颈椎病症状重、影响患者生活和工作、或者出现了肌肉运动障碍者;保守治疗无效或疗效不巩固、反复发作的其他各型颈椎病,应考虑行手术治疗。 必须严格掌握微创治疗(髓核溶解、经皮切吸、PLDD、射频消融等)的适应证。 手术术式分颈前路和颈后路。 1.前路手术 经颈前入路切除病变的椎间盘和后骨刺并行椎体间植骨。其优点是脊髓获得直接减压、植骨块融合后颈椎获得永久性稳定。在植骨同时采用钛质钢板内固定,可以提高植骨融合率、维持颈椎生理曲度。前路椎间盘切除椎体间植骨融合手术适应证:1-2个节段的椎间盘突出或骨赘所致神经根或脊髓腹侧受压者;节段性不稳定者。植骨材料可以采用自体髂骨、同种异体骨、人工骨如羟基磷灰石、磷酸钙、硫酸钙、珊瑚陶瓷等。椎间融合器(Cage)具有维持椎体间高度、增强局部稳定性、提高融合率等作用,同时由于其低切迹的优点,可以明显减少术后咽部异物感和吞咽困难,专用的髂骨取骨装置可以做到微创取骨。对于孤立型OPLL;局限性椎管狭窄等可以采用椎体次全切除术、椎体间大块植骨、钛板内固定的方法。如果采用钛笼内填自体骨(切除的椎体)、钛板内固定则可以避免取骨。对于椎间关节退变较轻、椎间隙未出现明显狭窄的患者可以在切除病变的椎间盘后进行人工椎间盘置换术。 2.后路手术 经颈后入路将颈椎管扩大,使脊髓获得减压。常用的术式是单开门和双开门椎管扩大成形术。手术适应证:脊髓型颈椎病伴发育性或多节段退变性椎管狭窄者;多节段OPLL ;颈椎黄韧带肥厚或骨化所致脊髓腹背受压者。有节段性不稳定者可以同时行侧块钛板螺钉或经椎弓根螺钉内固定、植骨融合术。 3.康复治疗 颈椎病“围手术期”的康复治疗,有利于巩固手术疗效,弥补手术之不足,以及缓解手术所带来的局部和全身创伤,从而达到恢复患者心身健康的目的。 围手术期治疗的基本方法既离不开有关颈椎病的康复医疗(如中药、理疗、体育疗法、高压氧等),又不能忽视一些新的病理因素,如手术给患者带来的忧虑恐慌等精神负担,又如手术的创伤以及术后体质虚弱。 “颈椎病康复保健功”用于颈椎病的预防和辅助治疗,可以有计划推广到社区,体现出康复预防的学术思想。 4.疗效评定 日本骨科学会(JOA)制定了对颈脊髓病患者的脊髓功能评定标准(简称17分法)(表一),并已经为国际学者所接受。根据我国国情也制定了适合相应的标准(简称40分法)(表二),并已经在国内推广应用。 六、颈椎病的预防 随着年龄的增长,颈椎椎间盘发生退行性变,几乎是不可避免的。但是如果在生活和工作中注意避免促进椎间盘退行性变的一些因素,则有助于防止颈椎退行性变的发生与发展。 (一)正确认识颈椎病,树立战胜疾病的信心 颈椎病病程比较长,椎间盘的退变、骨刺的生长、韧带钙化等与年龄增长、机体老化有关。病情常有反复,发作时症状可能比较重,影响日常生活和休息。因此,一方面要消除恐惧悲观心理,另一方面要防止得过且过的心态,放弃积极治疗。 (二)关于休息 颈椎病急性发作期或初次发作的病人,要适当注意休息,病情严重者更要卧床休息2-3周。从颈椎病的预防角度说,应该选择有利于病情稳定,有利于保持脊柱平衡的床铺为佳。枕头的位置、形状与选料要有所选择,也需要一个良好的睡眠体位,做到既要维持整个脊柱的生理曲度,又应使患者感到舒适,达到使全身肌肉松弛,调整关节生理状态的作用。 (三)关于保健 1. 医疗体育保健操的锻炼 无任何颈椎病的症状者,可以每日早、晚各数次进行缓慢屈、伸、左右侧屈及旋转颈部的运动。加强颈背肌肉等长抗阻收缩锻炼。颈椎病人戒烟或减少吸烟对其缓解症状,逐步康复,意义重大。避免过度劳累而致咽喉部的反复感染炎症,避免过度负重和人体震动进而减少对椎间盘的冲击。 2. 避免长期低头姿势 要避免长时间低头工作,银行与财会专业人士、办公室伏案工作、电脑操作等人员,这种体位使颈部肌肉、韧带长时间受到牵拉而劳损,促使颈椎椎间盘发生退变。工作1小时左右后改变一下体位。改变不良的工作和生活习惯,如卧在床上阅读、看电视等。 3. 颈部放置在生理状态下休息 一般成年人颈部垫高约10公分较好,高枕使颈部处于屈曲状态,其结果与低头姿势相同。侧卧时,枕头要加高至头部不出现侧屈的高度。 4. 避免颈部外伤 乘车外出应系好安全带并避免在车上睡觉,以免急刹车时因颈部肌肉松弛而损伤颈椎。出现颈肩臂痛时,在明确诊断并除外颈椎管狭窄后,可行轻柔按摩,避免过重的旋转手法,以免损伤椎间盘。 5. 避免风寒、潮湿 夏天注意避免风扇、空调直接吹向颈部,出汗后不要直接吹冷风,或用冷水冲洗头颈部,或在凉枕上睡觉。 6. 重视青少年颈椎健康 随着青少年学业竞争压力的加剧,长时间的看书学习对广大青少年的颈椎健康造成了极大危害,从而出现颈椎病发病低龄化的趋势。建议在中小学乃至大学中,大力宣传有关颈椎的保健知识,教育学生们树立颈椎的保健意识,重视颈椎健康,树立科学学习、健康学习的理念,从源头上堵截颈椎病。 七、附录:脊髓功能评定 表一 颈椎病患者脊髓功能状态评定(17分法) 表二 颈椎病患者脊髓功能状态评定(40分法)
就医指导 2016-07-05阅读量1.3万
病请描述: 一、胆囊有病,波及心脏 胆心综合征是指胆道系统有了疾病(胆囊炎、胆结石等),通过神经反射引起冠状动脉收缩,导致冠状动脉供血不足(供氧需氧失衡),从而引起心绞痛、心律不齐甚至心肌梗死等症状的临床综合征。通俗的说就是肝胆系统有病,把心脏拖下了水。一般有反复发作右上腹或心窝部阵痛病史,典型发作呈绞痛样,伴恶心、呕吐、吐黄绿苦水,有时右肋缘下出现梨形包块,基本可判定系胆系疾患。在此之后出现心悸、憋闷、短、心律不齐等心血管病症状,即应高度警惕胆心综合征的可能。 二、防治胆心综合征有招 1、防止胆系感染泛滥 胆道系统感染是导致胆管狭窄、阻塞、压力增高和累积心血管病变的主要原因。胆系感染来源于细菌经门静脉血流到肝脏并排至胆道内,肠道内细菌还可通过奥迪括约肌反流入胆道内,引发胆管炎、胆囊炎,特别是反复的胆道感染使胆管狭窄甚至阻塞、胆汁淤滞,以致感染更加严重频繁,形成恶性循环。这是促成胆心综合征的重要原因。 2、发现苗头,及早清除隐患 所谓隐患即胆囊炎症、息肉、胆道蛔虫及其他寄生虫、无症状结石等。其实发现它们并不困难,只要通过查体,甚至做个超声检查就可以发现。所以,中老年人一定要定期体检,一旦发现隐患,就应与医生商讨最合适的医疗措施,不论采取内科保守治疗,亦或外科手术治疗,都应毫不犹豫地将隐患除掉。 3、消除胆结石因素 近年来,国人胆结石成分主要为胆固醇结石。胆固醇性结石和摄入高胆固醇类食物有直接关系。高胆固醇食物有:肥肉、牛肝、猪肝、鸡内脏、带鱼、鱿鱼、鳝鱼、龙虾、奶油……应少吃或不吃。 4、呵护肝胆胰 疏肝利胆 肝、胆、胰是一荣俱荣、一损俱损的三位一体,它们合作负责消化系统酶类供应。杜绝酗酒无度、暴饮暴食、膏粱厚味、过度油腻等,可保护肝胆系统免遭城门失火之殃。中医讲肝宜疏,胆宜利。疏肝理气作用的食物,如芹菜、茼蒿、西红柿、萝卜、橙子、柚子、柑橘、香橼、佛手等,可解肝郁气滞;而利胆的饮食有植物油(玉米油或芝麻油),既可降低胆固醇,又可促使胆固醇转变成胆汁酸防止胆石形成;胡萝卜、番茄等黄红色的水果蔬菜中的维生素A能保持胆囊内壁上皮的健全,也可减少胆固醇结石的形成;萝卜、水果汁、荠菜、山楂等还有利胆疏肝的作用;黑木耳、蘑菇等菌类食物有促进消化道腺体分泌的特性,并协同这些分泌物催化结石,滑润管道,促进结石排除。 (文章选自 王有国 疾病防治)
赵刚 2016-04-04阅读量3897
病请描述: 脊髓梗死是较为少见。主动脉疾病(包括血栓形成、夹层、动脉瘤、破裂和手术修补等)是其特殊的一类原因[1]。其中,主动脉血栓形成导致脊髓梗死鲜有报道,至今全球仅数例报道[2-5], 国内尚未有报道。本文报道一例主动脉血栓形成导致的脊髓梗死,并分析其MR影像上的特征。因为主动脉疾病往往以脊髓梗死导致的截瘫(有时甚至为无痛性截瘫)为显著的首发症状送到医院就诊,神经科医生可能忽视主动脉的疾病而导致延误诊断。那么除了仔细询问病史、详尽体检,是否可以通过影像学检查来提供对鉴别诊断有用的信息?本文中,我们报道的这例患者的T2加权磁共振成像(T2 weighted magnetic resonance imaging, T2W MRI)可以同时发现典型的脊髓梗死的信号(“猫头鹰眼”征)、椎体梗死的信号,为“主动脉疾病导致的脊髓梗死”的诊断提供了可靠的证据。 病例报道: 患者,女,51岁,因“腰痛伴双下肢麻木乏力2月余伴二便障碍”于2006年5月4日入院。患者二月余前无明显诱因下出现腰背痛,随即开始出现双下肢活动无力伴麻木感,行走无力,行走一段需休息后可继续行走,伴二便障碍,无抽搐,无发热,无恶心呕吐,无呼吸困难,无咳嗽咳痰,无胸闷等,当地医院诊断为“脊髓病变”,经对症支持治疗后无明显好转,为进一步治疗来我院就诊。既往无“高血压、糖尿病”等病史,体质良好。无不良嗜好。家族史和遗传史无殊。入院查体:体温37.5摄氏度,心率76次/分,呼吸18次/分,血压160/86mmHg;双上肢肌张力无殊,肌力5级,腱反射正常。双下肢肌张力减退,左下肢远端和近端肌力2/5级,腱反射 +,右下肢远端和近端肌力1/5级,腱反射-。双侧巴氏征阴性。脐部5 cm以下浅感觉减退,深感觉无减退。颜面及四肢浮肿,双股动脉、足背动脉搏动减弱。当地和我院的胸部MRI显示胸主动脉血栓形成(从T7到T11椎体水平);T9椎体到T12椎体水平矢状位上脊髓内有长T1长T2信号,在轴位上有双侧脊髓前角为长T1和长T2信号,表现为“猫头鹰眼”征,T10椎体有长T1和长T2病灶,考虑为椎体梗死灶(图)。入院时肝肾功能、血常规无殊。入院时肝、胆、胰、脾、双肾、肾上腺、双侧肾动脉、和子宫附件B超检查未见异常。入院诊断为降主动脉胸段血栓形成合并脊髓梗死。即日起予以抗凝治疗。主动脉入院当天突发脐周绞痛,有压痛, 后测血尿淀粉酶正常。入院两天后觉头晕胸闷,测血压升高至236/78mmHg。入院10天后尿量开始减少,从24h尿量300ml减少到次日的24h尿量50ml。辅助检查发现:血尿素氮从入院的27.4 mg/dl逐渐上升到入院10天后的60.6mg/dl;血肌酐也从入院时的1.68mg/dl上升到10天后的6.18mg/dl。考虑为血栓向腹主动脉延长,阻塞了肾动脉,因为肾脏缺血,出现了肾功能衰竭,血压代偿性升高。脐周绞痛可能和肠系膜动脉血供受到主动脉血栓影响有关。家属拒绝手术取栓和血液透析治疗。患者逐渐出现意识障碍,随后家属要求自动出院。 讨论: 脊髓病变有时是主动脉疾病的首发表现[1]。由于主动脉疾病,包括血栓形成、夹层动脉瘤等预后较差,需要及时诊断。作为神经科医生,在查找脊髓病变的原因是,需要考虑到主动脉疾病。在伴有剧烈胸背痛、血压升高或者降低和晕厥时需要考虑主动脉夹层动脉瘤。而主动脉血栓形成则是脊髓病变的更加少见的原因,临床可见股动脉搏动减弱、肾功能异常(影响到肾脏血流)、腹痛(影响到肠系膜动脉血流)等。 除了这些临床表现之外,MR的影像学检查可以提供很重要的诊断依据。轴位上MRI可以看到梗死的脊髓的双侧前角长T1长T2病灶,即“猫头鹰眼”征。这是因为,胸腹段脊髓是由发自肋间动脉和腰动脉的脊髓前和脊髓后动脉供应的,脊髓前动脉吻合差,容易发生缺血,在发自主动脉的肋间动脉或者腰动脉因为夹层或者血栓形成闭塞后,脊髓前动脉容易发生缺血,导致脊髓前部梗死,而前角更容易发生梗死,从而出现MR上的“猫头鹰眼”征,当然,少数患者因为个体差异,脊髓血供代偿差,会发生脊髓前后动脉都严重缺血,发生程度不一的横贯性的梗死。除了供应脊髓外,肋间动脉或者要动脉还供应椎体,因此,在肋间动脉或者腰动脉闭塞时,除了脊髓缺血,椎体也会发生缺血梗死。[6] 从而在MRI上看到相应水平的椎体梗死灶。当然,MRI还可以明确主动脉的病变,能够明确主动脉夹层或者血栓形成的诊断。 由此可见,MRI对主动脉疾病合并的脊髓梗死的诊断具有重要作用;其中,“猫头鹰眼”征合并椎体梗死灶是具有特征性的意义,可以协助区分其他原因所致的脊髓病变。 参考文献: 1. Cheshire WP, Santos CC, Massey EW, Howard JF Jr. Spinal cord infarction: etiology and outcome. Neurology. 1996;47:321-30. 2. Kelley CE. Nontraumatic abdominal aortic thrombosis presenting with anterior spinal artery syndrome and pulmonary edema. J Emerg Med. 1991;9:233-7. 3. Fujigaki Y, Kimura M, Shimizu T, Ikegaya N, Arai T, Hishida A, Kaneko E, Hachiya T.Acute aortic thrombosis associated with spinal cord infarction in nephrotic syndrome.Clin Investig. 1992 Jul;70(7):606-10. 4. Bolduc ME, Clayson S, Madras PN. Acute aortic thrombosis presenting as painless paraplegia. J Cardiovasc Surg (Torino). 1989;30:506-8. 5. Allen JP. Segmental infarction of the spinal cord associated with thrombosis of the abdominal aorta. ky Mt Med J. 1970;67:41-4. 6. Cheng MY, Lyu RK, Chang YJ, Chen CM, Chen ST, Wai YY, Ro LS. Concomitant spinal cord and vertebral body infarction is highly associated with aortic pathology: a clinical and magnetic resonance imaging study. J Neurol. 2009;256:1418-26.
刘建仁 2015-09-04阅读量1.7万
病请描述: 听神经瘤是指起源于听神经鞘的肿瘤,为良性肿瘤,确切的称谓应是听神经鞘瘤,是常见颅内肿瘤之一,占颅内肿瘤的7%~12%,占桥小脑角肿瘤的80~95%。多见于成年人,高峰在30~50岁,20岁以下者少见,儿童单发性听神经瘤非常罕见。无明显性别差异。左、右发生率相仿,偶见双侧性。临床以桥小脑角综合征和颅内压增高征为主要表现。 谈到听神经瘤,顾名思义就是听神经长出来的肿瘤。听神经好比一根电线,里面是铜丝传导冲动,外面是绝缘的电线皮,肿瘤就是电线皮上长出来的。那为什么会长肿瘤呢,可能跟一个叫做NF2的基因相关,这个基因出现了问题就有可能长听神经瘤了,与打手机有没有关系暂时没有定论,但是总抱着电话玩总不是好的。 例1:有些患者会出现耳朵听不清楚,一般人都认为是耳朵出了问题,不过医生提醒,排除耳部疾病后,最好到神经外科进行颅内肿瘤的排查,问题也可能出在大脑内。耳鸣和听力减退是听神经瘤做常见的早期症状,肿瘤体积小时,出现一侧耳鸣、听力减退及 眩晕,少数患者时间稍长后出现耳聋。耳鸣可伴有眩晕或恶心、呕吐。 例2:近半年来无明显诱因出现行走不稳,头痛头晕,左耳耳鸣的现象,说话时像吟诗一样。一个月前,他头痛的症状加重,左耳听力下降等。这个时候已经出现了中晚期的症状,肿瘤继续增大时,压迫同侧的面神经和三叉神经,出现面肌抽搐及泪腺分泌减少,或有轻度周围性面瘫。三叉神经损害表现为面部麻木、痛、触觉减退、角膜反射减弱、颞肌和咀嚼肌力差或肌萎缩。肿瘤体积大时,压迫脑干、小脑及后组颅神经,引起交叉性偏瘫及偏身感觉障碍,小脑性共济失调、步态不稳、发音困难、声音嘶哑、 吞咽困难、饮食呛咳等。发生脑脊液循环梗阻则有头痛、呕吐、视力减退、视乳头水肿或继发性视神经萎缩。 大多数病人到不了中晚期阶段就会就诊,也有一些粗心的人到了中期才会看病。还有一些更粗心的患者,肿瘤继续增大出现了脑积水才来看病,视力也下降了,这可能就是听神经瘤的较晚期表现。至于终末期表现,就不说了。 典型的听神经瘤具有上述渐进性加重的临床表现,借助影像学及神经功能检查多可明确诊断。 以前,对于听神经瘤的治疗一直局限于生物、放疗和化疗等治疗手段。随着科学及医疗的不断提高,听神经瘤的治疗首选手术治疗,手术成功率高、复发率小、创伤小,通过微创手术可以完全切除、彻底治愈,恢复正常生活。
李心远 2015-06-03阅读量8347
病请描述:尿潴留是指膀胱内充满尿液而不能正常排出。急性尿潴留发病突然,膀胱内充满尿液不能排出,胀痛难忍,辗转不安,有时从尿道溢出部分尿液,但不能减轻下腹部疼痛。在急性尿潴留时,因病情紧急,感觉痛苦,尿液引流是首选,药物可作为尿液引流的辅助治疗,或者患者拒绝导尿或不适合导尿的情况下使用。根据急性尿潴留的发生机制,目前能用于治疗尿潴留的药物主要包括增强膀胱逼尿肌收缩的拟副交感神经类药物和松弛尿道括约肌的α受体阻滞药类药物。 α受体阻滞药能松弛前列腺和膀胱颈等部位的平滑肌,缓解因逼尿肌外括约肌协同失调或尿道外括约肌痉挛所致的尿道梗阻,主要用于缩短急性尿潴留后导尿管的留置时间,以及避免急性尿留复发。第一线药物推荐阿夫唑缓释片,良性前列腺增生患者继发尿潴留后留置导尿管,阿夫唑嗪10mg/d能明显提高2~3d后拔除导尿管恢复排尿的可能性,并可避免拔除导尿管后再次发生急性尿潴留,减少患者对导尿管的依赖。其他同类推荐使用药物还包括多沙唑嗪、坦索罗辛等。使用过程中应注意眩晕、直立性低血压、恶心、呕吐等不良反应。酚苄明可用于麻醉术后或产后所致急性尿潴留,也可用于前列腺增生和逼尿肌反射低下所致的急性尿潴留。 拟副交感神经节药物作用于膀胱逼尿肌的胆碱能神经,可用于手术后或产后的急性尿潴留,主要适应于非梗阻性急性尿潴留、神经源性和非神经源性逼尿肌收缩乏力等。此类药物包括:氯贝胆碱、新斯的明、氯化氨甲酰胆碱、双吡己胺等。氯贝胆碱、新斯的明和酚苄明配合使用效果更好。此类药物静脉用药或肌内注射使用时应注意有心脏停搏的可能。 开塞露的主要成分为甘油(55%)、三梨醇(45%~55%)、硫酸镁(10%),甘油可直接刺激直肠壁,通过神经反射引起排便,与此同时引起膀胱逼尿肌强力收缩,括约肌松弛,辅助膈肌及腹直肌收缩,通过这一系列反射,使腹内压和膀胱内压增高,引起排尿。使用开塞露灌肠,可以缓解妇女产后和儿童的急性尿潴留,但对前列腺增生所致急性尿潴留不推荐使用。
吴玉伟 2020-08-28阅读量9067