病请描述： 《央视新闻》2024年11月10日报道，云南省镇雄县人民政府新闻办11月9日晚通报，11月9日凌晨，镇雄县泼机镇瓜娃村石丫村民小组吴某某户烧煤炭取暖，因家中门窗紧闭导致一氧化碳中毒，造成4人死亡、1人受伤。11月以来已发生多起一氧化碳中毒致死事件，大家务必提高警惕。 在日常生活中，关于一氧化碳中毒的事件常有报道，且每年的秋冬季节都是一氧化碳中毒的高发期和易发期。烧炭取暖，在密闭室内吃火锅烧烤，使用燃气热水器时通风不良，停车闭窗吹空调等，看似平常的行为，都可能在不知不觉中造成一氧化碳中毒，酿成悲剧。据不完全统计，我国每年至少有6000人因各种原因发生急性一氧化碳中毒，死亡率高达3.5%，冬季高发，吸入性损伤发生于2/3以上的火灾相关死亡病例中。 上海卒中学会神经康复分会委员、上海蓝十字脑科医院【同济大学附属脑科医院(筹)】7A神经内三科张静波主任表示，根据碳氧血红蛋白的浓度及临床表现，一氧化碳中毒可以分为轻度中毒、中度中毒、重度中毒三种类型。轻度、中度中毒一般来说是可以完全恢复的。但是重度中毒患者，尤其是昏迷时间较长的，发生并发症和一氧化碳中毒迟发型脑病的风险极大。 此外，在临床上有的患者一氧化碳中毒后，在还没有进行治疗或治疗到一半的时候，自己就清醒了，以为没事了。殊不知，这可能是一氧化碳的“假愈期”。“假愈期”一般在一氧化碳中毒患者意识恢复后的第2-60天内。假愈期内，患者看似症状有所缓解，但一段时间过后，又可能会出现痴呆、精神异常、震颤、行走困难及大小便失禁等症状，这就是由一氧化碳中毒引发的迟发性脑病。 张静波主任提醒，一氧化碳中毒并非醒了就没事了，要警惕迟发性脑病，即使在脱离中毒环境后就清醒了，也要到医院进行系统的检查和治疗。▲ 张静波主任在作学术报告 什么是一氧化碳中毒 一氧化碳(CO)是一种无色、无味的气体，难溶于水，但易溶于氨水。 一氧化碳通常是由含碳化合物不完全燃烧引起的。一氧化碳以高亲和力与血液中的血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(COHb)，其能使血红蛋白氧解离曲线左移，阻碍氧的释放和传递。换句话说，一氧化碳中毒的本质就是缺氧。 急性一氧化碳中毒(ACOP)是指在日常生活或生产中，含碳物质(如木炭、石油等)不完全燃烧产生一氧化碳，经人体吸入后血液碳氧血红蛋白浓度升高，引起人体不同程度的缺氧表现，造成以中枢神经系统功能损害为主的多脏器病变，严重者可能危及生命。 一氧化碳中毒的症状 一氧化碳被人体吸收的量与每分通气量、一氧化碳暴露持续时间、个体差异、一氧化碳浓度及环境含氧量、气压等有关。 一氧化碳中毒一般涉及神经系统、呼吸系统、循环系统等，主要表现为剧烈头痛、头晕、心悸，严重者面色潮红、口唇呈樱桃红色。根据碳氧血红蛋白的浓度及临床表现，一氧化碳中毒可以分为以下三种类型。 轻度中毒。中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白浓度为10%~20%;早期症状表现为头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，严重者可出现短暂的晕厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气、脱离中毒环境后，症状通常会迅速消失，一般不会遗留后遗症。 中度中毒。中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白浓度为30% ~ 40%;在轻度中毒的基础上，患者可出现虚脱或昏迷，皮肤和黏膜可呈一氧化碳中毒特有的樱桃红色;若抢救及时，患者可迅速清醒，数天内恢复正常，一般也不会遗留后遗症。 重度中毒。中毒时间长，发现时间过晚，吸入一氧化碳过多，或在短时间内吸入高浓度一氧化碳，血液中碳氧血红蛋白浓度常超过50%;患者常表现为深昏迷、各种反射消失、大小便失禁、四肢厥冷、血压下降、呼吸急促，甚至死亡;一般昏迷时间越长，预后越不理想，常遗留痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。▲ 警惕一氧化碳中毒 一旦发生一氧化碳中毒应该怎么办? 1、迅速开门、开窗通风。 2、迅速关闭、熄灭所有引起一氧化碳中毒的设施及炉具。 3、严禁在现场使用打火机及其他能够产生火星的器具或者物品;严禁按动任何电器开关。 4、在拨打120的同时，迅速将中毒者搬离现场，置于通风良好的地方。 5、患者平躺，头部斜侧，解开衣领，松开裤带，下垫被褥，注意保暖，保持安静。 6、对于出现呼吸和心跳骤停的患者，应该采取一切措施实施现场急救，如人工呼吸和心脏按压，等待120的到来，或迅速将其送往附近的医疗机构，进行抢救。 一氧化碳中毒的院内救治 《急性一氧化碳中毒诊疗专家共识》指出，吸氧治疗可以减轻组织缺氧，其中高压氧治疗是急性一氧化碳中毒重要的治疗手段。高压氧治疗是目前临床上加速和促进一氧化碳与血红蛋白解离的有效方法。 在常压不吸氧的情况下，一氧化碳的半清除时间约为4—5h，总清除时间以6个半清除时间计算，约为24～30h。给予0.24MPa高压氧治疗，一氧化碳的半清除时间可缩短为20～40min，总清除时间约为2～4h，这是高压氧治疗的主要机制和依据。 国内采用高压氧治疗急性一氧化碳中毒，其目的不仅在于加速清除一氧化碳，还包括促醒、预防一氧化碳中毒迟发性脑病等。 张静波主任介绍，高压氧可以使颅内血管收缩，同时不影响血氧的含量，有利于降低颅压，快速打断大脑缺氧与脑水肿的恶性循环。还可以更好地防治急性一氧化碳中毒所致的各种并发症，包括心、肺、肾、肝的损害，休克、酸中毒等并发症。 根据患者病情的轻重，一氧化碳中毒患者需要连续进行10—14天的高压氧治疗。但是部分一氧化碳中毒患者在经过几次治疗后自我感觉身体已无碍就中断了治疗，这样很容易导致迟发性脑病的发生。 张静波主任指出，一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经历2 ~ 60天的假愈期后又出现精神障碍(如痴呆、木僵或去大脑皮质状态)、锥体外系障碍(如表情淡漠、四肢肌张力增高、静止性震颤等)、锥体系障碍(如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁)、脑局灶性损害(如失语、失明、不能站立及继发性癫痫)、脑神经及周围神经损害(如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等)表现，应考虑迟发性脑病的可能性。注意，颅脑CT可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图可发现中度及高度异常。 ▲ 上海蓝十字脑科医院高压氧舱 如何预防一氧化碳中毒? 真正避免类似悲剧的发生的根本方法就是预防。 不再使用传统旧式直排式燃气热水器。其次使用热水器、煤气灶具之前应闻闻有无煤气味，确定是否漏气，切勿安装于密闭浴室或通风不良处。不再使用传统旧式直排式燃气热水器，在使用天然气热水器时不要密闭房间，洗浴时间避免过长，不超过20分钟。 定期对燃气、煤气热水器减压阀和皮管进行检修，如发现有破损、锈蚀、漏气等问题时应及时更换。家中使用燃气、煤气灶具时，最好安装一氧化碳探测器，并定期检查维护，以确保探测器正常运行。 不要在密闭的室内使用烧炭火锅、点炭火盆。一定要用炭作为燃料时，一定要放在可以通风的地方，不能因为害怕冷风进入室内将门窗紧闭。取暖时要注意人与火盆之间保持一定的距离，既能取暖，又不会直接吸入大量的一氧化碳。 开车时，不要让发动机长时间空转;车在停驶时，不要过久地开空调机;即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适时立即停车休息;驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时应及时开窗呼吸新鲜空气。▲ 注意防范一氧化碳中毒 一氧化碳中毒时有发生，正确处置可减少一氧化碳对人体的损害，而改变日常生活中的不当行为，可降低一氧化碳中毒的发生风险，减轻中毒造成的健康危害。 文章部分来源：央视新闻、人民卫生出版社出版《中国救护——家庭急救指导》、《急性一氧化碳中毒诊疗专家共识》等。 版权声明：部分图片源自摄图网，如有版权纠纷，请及时联系医院。一经查实，将立即删除。
上海蓝十字脑科医院 2024-12-23阅读量1808
病请描述：脑震荡病人通常最关心以下六大问题： 问题一：会有后遗症吗？ 答案：大多数脑震荡患者经过适当的休息和治疗后不会有明显后遗症。但少数患者可能会在一段时间内出现头痛、头晕、记忆力减退等症状，不过一般会随着时间逐渐减轻并消失。 问题二：需要休息多久？ 答案：一般来说，轻微脑震荡需要休息7至14天。具体休息时间要根据患者的症状严重程度而定。如果症状持续不缓解，休息时间可能需要延长。 问题三：饮食有什么要注意的？ 答案：饮食宜清淡、易消化。多吃富含蛋白质、维生素和矿物质的食物，如鸡蛋、牛奶、新鲜蔬菜和水果等。避免食用辛辣、油腻、刺激性食物。 问题四：什么时候能恢复正常工作和学习？ 答案：当症状基本消失，医生评估认为身体状况允许时，可以逐渐恢复正常工作和学习。一般可能在几周至几个月不等。 问题五：会影响智力吗？ 答案：单纯的脑震荡通常不会对智力造成长期影响。但在恢复期间可能会出现短暂的记忆力下降、注意力不集中等情况，随着恢复会逐渐改善。 问题六：需要做哪些检查？ 答案：通常需要进行头颅CT等影像学检查，以排除颅内出血、颅骨骨折等严重损伤。还可能会进行神经系统检查、认知功能评估等。
齐学锋 2024-10-10阅读量1851
病请描述：寰枢关节半脱位是以寰枢关节为中心，以寰枢关节及寰枕关节的微小错位及其周围组织的损伤、劳损、退行性改变等病变所产生以头痛、眩晕、恶心为主症的特发性病症。 寰枢关节半脱位虽经国内外众多学者不懈研究，但众多学者对其诊断方法及诊断标准方面仍无统一确切的认识。一般认为，较大的暴力科造成寰椎横韧带损伤或齿状突骨折或同时发生，从而导致寰枢关节结构受损，失去正常对位，若不能及时救治，会导致脊髓和延髓的压迫。然而，临床上常出现由于病理因素造成寰枢骨性结构对合超出正常范围，但尚未达到脱位，而且少伴有神经症状体征， 其中损伤后导致的寰枢关节脱位与半脱位均为临床医师重视和着力解决的临床难题。寰枢关节是高位脊髓及生命中枢所在处，严重的寰枢关节半脱位可导致高位截瘫、呼吸肌麻痹甚至危及生命。 发病及诱因 目前对寰枢关节半脱位的发病机制认识较为统一，可根据其临床特性将发病机理及诱因总结为外伤性、自发性、先天性、病理性、退行性、代谢性、诱发 性等类型。 1 外伤性 外伤可导致寰枢关节半脱位，尤其是韧带未发育完全的儿童，这也是本病的最常见病因。外伤致病者高达79.4%，其原因多样，如暴力打击头部及颈部、体育运动时头部用力或头面部着地受伤等，造成颈部肌肉韧带的损伤而导致寰枢关节半脱位。 2 自发性 儿童常见，无外伤病史，多由家长发现患儿四肢肌力下降、张力升高等表现，多为继发性感 染所致，如上呼吸道感染、慢性咽炎、颈部炎症，类风 湿性关节炎偶见于成人。 3 先天性 常见于先天的发育异常，如齿状突发育异常、颅底压迹、枕寰融合、C1~C2 棘突连接等。 4 病理性 神经纤维疾病引起的病理改变可导致寰枢关节半脱位；或由于感染引起，咽喉壁后方静脉 丛与齿突周围静脉丛建立交通支，上呼吸道感染后局部组织充血，可使寰枢椎脱钙，韧带松弛，出现斜颈僵硬等寰枢椎半脱位现象。 5. 退行性 多见于成人，患者常有长期头部姿势不良工作史或生活史，造成寰枢关节退变而引起本病。 6 代谢性疾病 某些代谢病引起的严重骨质疏松、骨软化，均可继发引起颅底骨组织软化造成颅底压迹，影响椎体稳定而诱发本病。 7诱发性 在寰枢关节有自发性、先天性及退行性改变的基础上，头颈部受到轻微外力作用诱发或加重寰枢关节的不稳定。 临床症状 寰枢关节活动范围大，周围分布有颈脊髓、脊神经、交感神经、椎动脉等结构，寰枢关节解剖位移若对其周围组织产生影响时便可能引起复杂多样的症 状。 1 旋转绞锁固定症 表现为颈部僵直、疼痛，活动受限，尤以旋转活动受限为明显，又称知更鸟头位。 2 椎基底动脉缺血症状 脑组织从颈内动脉及椎动脉获得血液供应，当寰枢椎半脱位时，椎动脉一方 面受到牵拉、挤压和扭曲，另一方面椎动脉周围的交 感神经受刺激而反射引起椎动脉痉挛，致使椎动脉血流减缓。如迷路缺血则出现眩晕耳鸣等症状；大脑缺血导致失眠、多梦、记忆力减退、恶心呕吐、视物 不清症状。 3 C2 脊神经受刺激症状 由于寰枢椎之间没有椎间孔，C2 脊神经从寰枢后弓与枢椎弓板之间穿出，当寰枢椎半脱位时，此神经极易受到挤压而发生炎症、 水肿和变性，而该神经的感觉支广泛分布至颈枕部、 颅顶、耳后等处皮肤，因此可引起头痛、颈项强痛、肌肉痉挛、压痛等症状。 4颈髓受压症状 寰枢关节半脱位严重时齿突后移可压迫后方的脊髓，影响上运动神经元传导通路， 导致四肢无力、步态不稳等症状。有学者认为其它如牙齿发热、长期低热、流涎、口味异常、颞颌疼痛、 下腰痛等症状，亦与寰枢椎的解剖位移有一定关系。 鉴别诊断 临床上，落枕、颈椎病、颈部外伤、美尼尔氏征、血管紧张性头痛、偏头痛等疾病的临床表现与本病多有相似之处。因此，难以通过症状直接诊断本病。 临床体征 1 旋转绞锁固定症 典型寰枢关节半脱位患者可出现颈部僵直、活动受限，尤以旋转活动受限为明显，又称知更鸟头位。 2 触诊 C1 或C2 横突一侧隆起或压痛，对侧凹陷， 无压痛，枢椎棘突偏歪。 3 颈椎活动检查 旋颈试验，若左右旋转、侧屈及屈伸颈椎等可诱发或加重眩晕、头痛或眼花、恶心等症状，为该试验阳性体征；仰卧位颈椎旋转角度不对称等。 影像学检查 1 X 线检查 颈椎开口正位片 颈椎张口正位片主要观察指标为寰齿侧块间隙及枢椎棘突偏歪情况。当寰齿间隙差值大于3mm 时对寰枢关节半脱位的诊断有重要意义，但非诊断本病的惟一依据。寰枢侧块不对称不能单独作为寰枢关节脱位或半脱位的指征。当有明确颈部外伤史且寰枢侧块间隙差值超过2.0mm，再结合临床综合评估，方可明确诊断。 颈椎左右旋转各15°开口位片 颈椎标准开口位片不能排除因投射方向不正导致的寰齿间隙不对称改变。某些治疗后临床症状改善的患者，颈椎标准张口位X 线片上寰枢关节位置几乎无变化，在为其加拍左右旋转15°张口位X 线片则发现寰枢关节位置基本恢复正常。 颈椎侧屈15°开口位片 临床上有不典型寰枢关节不稳患者普通检查难以发现异常，非手术治疗效果不佳。行颈椎左右侧屈张口位X 线片见齿突侧块间距不等，并依据该影像学检查结合临床症状诊断为寰枢关节不稳，经手术治疗后症状均消失，提示本方法对寰枢关节侧方不稳的诊断有较大价值。 颈椎侧位片 颈椎侧位片主要观察指标为寰齿前间隙的大小，即侧位片上寰椎前弓后缘与齿状突前缘之间的距离。正常成人ADI 应<3mm，当成人 ADI>4mm 时可诊断寰枢椎不稳，而>3mm 时应高度怀疑环枢椎不稳，但影像征象必须与临床表现相结合。 2 CT 平扫 1978 年Fielding 首先将CT 应用于上颈椎不稳的诊断，因其可提供清晰影像而使寰枢关节半脱位的诊断发生质的变化。寰枢关节半脱位包括寰齿关节脱位、寰枢外侧关节脱位，X 线对于寰齿关节半脱位可通过侧位片的寰齿间距来诊断，而对于寰枢外侧脱位则显示不理想，因此CT 检查可克服上述缺陷。而螺旋CT 的出现为寰关节半脱位的诊断提供了极大便利，近年来利用CT 三维重建（CT 3D） 成像的方法来确定诊断已有报道，尤其是多平面重组（Multiplanarreformatting，MPR）和 表面遮盖法（Surface Shade Display，SSD）这两种方法己成为诊断寰枢关节半脱位的金标准。多层螺旋CT 扫描速度快，大大减少了扫描过程中由于患者呼吸及疼痛等原因引起的移动伪影，更直观、形象、真实地反映物体表面形态、内部结构，避免因需要得到清晰图像而搬动姿势。CT 扫描图像经处理后，显示脱位征象多且直观、清楚，临床医师容易理解，明显提高了肯定脱位的诊断率，减少或无可疑诊断，在临床应用中具有明显的优势。而其对病变的大小、形态、部位及椎管狭窄程度的精确显示，为临床术式的选择和术后疗效评价提供了依据。随着多层螺旋CT 机的普及及广泛应用，CT 已逐渐成为评估寰枢关节区域损伤的首选。 综上所述，寰枢关节半脱位这一疾病确实存在，临床表现主要有颈枕部疼痛、颈椎旋转活动受限，并可伴有与颈椎症状相关的头晕、头痛、恶心、呕吐、失眠、心慌、 耳聋、耳鸣、视物不清、胸闷、出汗等症状。由于本病症状复杂多样，临床上若对本病认识不清，极易造成误诊。
王明杰 2024-09-06阅读量1585
病请描述： 心理障碍不仅会使患者本人遭受精神的痛苦，而且还会危害他人的健康和安全，因为有些心理障碍患者会出现自伤或者伤人的情况。因此了解心理障碍的症状非常重要，只有这样才能够早发现早治疗。 心理障碍的四大症状: 1.睡眠障碍 心理障碍患者大多会出现睡眠障碍，具体表现为入睡特别困难或者不能入睡，有时甚至会出现昼夜颠倒的情况。 2.记忆障碍 心理障碍还会影响患者的记忆力，具体表现为记忆力减退，大多以近期的记忆力减退为主，患者经常会出现丢三落四的情况，刚刚做过的事情就会马上忘掉，甚至连正常的生活和工作都会受到不良的影响。 3.过分敏感和多疑 患有心理障碍的人会变得特别敏感，对周围人的一言一行都会特别注意，如果听到别人讲话，就会怀疑他人在议论自己，甚至认为他人在针对自己，有时甚至会出现捕风捉影的情况。 另外，心理障碍患者还会出现多疑的症状，而且与正常人的多疑是不一样的，哪怕事实证明自己的疑虑是多余的，患者仍然会坚信不疑，无法说服自己。 4.性格发生改变 心理障碍患者患病初期就会出现性格发生改变的情况，比如原来热情、乐观、善于交际的人，会逐渐变得少话淡漠，甚至怯懦，原本就内向的人会变得更加内向，甚至连基本的社会交际能力都会消失。因此如果没有特殊原因，但是却出现了性格改变的情况，则要考虑是否患上了心理障碍。
高小宁 2023-08-28阅读量6362
病请描述：很多病人表现为周身多处的疼痛，心慌，胸闷气短，腹胀腹痛。。失眠头晕，耳鸣等等，但到医院检查医生就查不出问题。这种情况可能是交感神经性颈椎病。 一，临床表现症状复杂而体征少 交感神经型颈椎病的特点是患者主诉多但客观体征少，症状多种多样。 1.头部症状 如头晕或眩晕、头痛或偏头痛、头沉、枕部痛，睡眠欠佳、记忆力减退、注意力不易集中等。患者常主诉头脑不清，昏昏沉沉，有的甚至出现记忆力减退；有些患者还伴有恶心，少有呕吐。偶有因头晕而跌倒者。 2.眼耳鼻喉部症状 眼胀、干涩或多泪、视力变化、眼皮跳，视物不清；耳鸣、耳堵、听力下降；鼻塞、“过敏性鼻炎”，咽部异物感、口干、声带疲劳等；嗅觉味觉改变等。 3.内脏胃肠道症状 恶心甚至呕吐、腹胀、腹泻、消化不良、嗳气气短，以及咽部异物感等。 4.心血管系统症状 心悸、胸闷、心率变化、心律失常、血压变化等。 5.面部或某一肢体症状 多汗、无汗、畏寒或发热，有时感觉疼痛、麻木，但是又不按神经节段或走行分布。 以上症状往往与颈部活动有明显关系，坐位或站立时加重，卧位时减轻或消失。颈部活动多、长时间低头、在电脑前工作时间过长或劳累时明显，休息后好转。 6.其他 肢体发凉怕冷，多汗，还可有一侧肢体少汗，头颈、颜面或肢体麻木等现象。 二，辅助检查多数病情轻微，诊断困难 目前尚缺乏客观的诊断指标。出现交感神经功能紊乱的临床表现、影像学显示颈椎节段性不稳定。心脏交感神经功能检测以及红外成像有利于诊断，对部分症状不典型的患者，可能需要诊断性治疗比如，星状神经节结神经阻滞，症状有所减轻，则有助于诊断。 三，治疗后容易反复，多数病人在合理的治疗后都会得到缓解，但是如果劳累，精神紧张或者是睡眠不足，长期低头或姿态不对等都可能出现症状反复。
马彩毓 2023-07-25阅读量1986
病请描述： 老年痴呆症多发生于老年前期和老年期，65岁以前发病者，称为早老性痴呆;65岁以后发病者则称为老年性痴呆。 有人说：“老年痴呆症是人脑的自然衰老过程”。 其实，这是一种错误的观点!实际上，老年痴呆症是一种神经细胞变性、坏死的疾病。老年痴呆症有特定的病理学改变，包括神经原纤维缠绕、老年斑、颗粒空泡变性、神经元丧失等。这与tau蛋白和Αß淀粉样蛋白异常沉积有关。 该病隐匿起病、不断进展。迄今病因不明。临床上常以记忆障碍、空间定位、定向损害、失语，失用、失认、抽象思维和计算力损害、执行功能障碍、人格和行为改变等为主要临床表现。患者的社交、职业与生活功能受到严重影响。 据国际阿尔兹海默症研究组织(非盈利机构)的调查数据，目前，全球共有约 5000 万人受到阿尔茨海默症(以下简称AD)的困扰;由于该类AD病人仅占老年痴呆症的50~70%，实际的老年痴呆症病人数量远远高于此数字。中国现有超过600-800万的老年痴呆症患者。到 2050 年，世界老年痴呆症病人数量将达到 1.31 亿。做一个比喻：“3秒钟，我们只能眨眼2次，但是这2次眨眼之间，世界上就多了一位新的老年痴呆症确诊病人”。在我国，一对夫妻的4个80岁以上老人，就将有1个是AD患者。 有人说，老年痴呆症是最恶毒的上帝魔咒。从某种意义上来说，它比癌症还可怕。因为它病因不明，没有药物可以对因治疗，只能延缓病程。 患病先从忘事开始，后来逐渐不知道自己是谁;在失去认知、思考、自理能力同时，还可能伴有攻击行为，出现无目的乱骂、殴打家人。这对患者和家人来说，都是悲剧。关键是寿命缩短，多数人只有5~10年生存期。老年痴呆是美国第六大死亡原因。报道称，2010年，美国有8万4千人的生命被老年痴呆症夺走;只有心脏病、癌症、重度呼吸系统疾病、脑中风和意外事故，才比老年痴呆造成更多的死亡。我国死于老年痴呆的病人更多，但是，家属多以为是“年纪大、老死了”，其实一部分是老年痴呆所致。 针对这个脑健康杀手，很多人产生误解，认为医学界对老年痴呆完全无法医治。其实，这种想法是错误的。对症用药、适度运动、健康饮食等等，这些措施可以缓解疾病进程，提高生活质量。 特别是近年来的干细胞技术，有望从病因上治疗老年痴呆。 例如，意大利Silvia Coco博士发表了以间充质干细胞外泌体(MSC-EVs)治疗AD小鼠的实验文章。他在研究中首次证明，MSC- EVs对AD小鼠具有神经保护和免疫调节作用。他们给一组AD雌性小鼠鼻腔内滴入两次MSC-EVs，两次滴入间隔为18小时。21天后发现，MSC-EVs有效抑制了AD小鼠大脑内的小胶质细胞激活，增加了树突棘(大脑中提供认知功能联系的神经结构)密度，改善了AD小鼠的认知行为，这和他们的体外研究结果相互一致(图1)。 近期，吴景文课题组在临床前研究基础上，采用经鼻腔滴入神经干细胞方法，免费对5例AD受试者进行了临床探索性研究。初步研究证实，该治疗方法安全、有效。首先，所有参与研究的AD受试者均未表现出任何不良反应;同时，经3个月的观察和随访，5例AD受试者的认知功能均获得了不同程度的改善。主要表现为，记忆力和定向力获得显著改善;语言表达能力提高;偏执、执拗等性格向听话、服从等方向转化;脾气暴躁易怒转变为安静、祥和;从整日呆坐变得活泼好动;个别AD受试者的躯体疼痛症状消失。 尽管上述临床研究取得了一定疗效，但由于实验观察的样本数量有限、时间较短，尚需要进一步随访与总结。我们相信，今后随着AD受试者人群的不断扩大，课题组专家将会获得更加翔实的临床研究数据。 多数科学家认为，干细胞疗法是目前治疗老年痴呆症的研究热点，也是当前和未来的治疗方向，也是最有可能成为对抗脑健康杀手的有力武器。我们相信，随着医学技术的不断进步，科学家们必将在不久的将来，阐明老年痴呆症的发病机制，从而从病因上治愈老年痴呆症。
吴景文 2020-09-21阅读量8487
病请描述： 精神分裂症是一类反复发作或病程迁延的精神类疾病，如同高血压、糖尿病等慢性疾病，患者需要长期服药控制症状，一旦停止服药，不但病情容易复发，而且每次复发都会比上次情况更加严重，这使其治疗难度越来越大。 药物治疗精神病，属于首选的治疗手段，但是这种治疗也是一把双刃剑，用得好，事半功倍;用得不好，则适得其反。部分患者在服用某种抗精神病药物后，出现食欲旺盛、体重增加、肝肾脏器功能异常;也有部分患者，出现锥体外系反应，例如静坐不能、手臂颤抖和颈背部僵硬等;甚至有部分患者，出现内分泌功能异常，如女性停经、闭经、泌乳，男性乳房发育、女性化明显等;药物治疗也让患者的认知和情感发生了改变，如兴趣爱好消失、缺乏亲情感、无意志力、记忆力减退等;严重者出现嗜睡、便秘、眩晕、体位性低血压等。精神病人一旦出现上述药物不良反应，医生一般都会采用抗胆碱能药物来拮抗其副作用，个别患者在服用抗胆碱能药物后，会出现急性精神错乱，如谵妄症状。这种药物所引起的叠加精神症状，让患者家属对药物疗效出现了质疑，甚至丧失了信心。有的家属私下给患者减药或者停药，这导致精神症状反复发作，治疗越发困难。 虽然目前药物治疗精神疾病占主导地位，但是服药病人的生活质量并未获得显著提高，甚至部分病人丧失了社会功能。药物疗效和药物副作用，这是一把双刃剑，它让病人家属莫衷一是、进退两难，这种困境该如何破解呢? 功能神经外科专家认为，手术是破解药物困境的最佳办法。 研究认为，精神疾病与大脑边缘系统的神经核团(例如杏仁核、扣带回、内囊前肢、中央隔区、伏隔核、尾核下束、眶束、额束等)的神经递质异常分泌、代谢紊乱有密切关系。手术可以直接调节边缘系统上相应神经核团的神经递质功能，阻断某些神经元之间的联系，进而迅速减轻或消除精神症状。一旦顽固性精神症状获得有效控制，患者服药量就可能减少，这也间接减少了药物治疗的副作用。 手术与药物治疗相比，其疗效来得更加迅速、彻底。例如，对2400例难治性精神疾病进行了回顾性分析，其中手术组1200例，药物治疗组1200例。疗效分析发现，手术让暴力、敌视、攻击、敏感多疑、幻觉、妄想等精神症状迅速消失，术后病人对药物敏感度明显提高，服药量仅为术前的1/3。而药物治疗组，即使服用足量药物，也难以控制顽固性精神症状。 以下分享案例一则 患者小周，女性，32岁，患精神分裂症9年余。患者表现为暴躁易怒、情绪亢奋、严重失眠、幻听、自言、自语、自笑等精神症状。自确诊至今，一直服用多种抗精神病药物。服药导致患者月经不调、肢体震颤、情感淡漠，对事物的判断力下降，经常答非所问;同时患有糖尿病，肝肾功能异常。小周身高160cm，体重160斤。 入院检查后，择期进行了第五代脑立体定向下的微创神经调控手术治疗。图为多靶点立体定向神经调控手术场景 术后，小周敏感多疑、幻听、脾气暴躁、冲动伤人等症状都消失了，自知力恢复，积极配合药物治疗，服药量较术前减少了2/3。 术后一年，小周随父母到院复诊。其父母描述，小周术后能按时主动服药，家人带其每天锻炼，不再暴饮暴食，体重从术前的160斤减至112斤。术后3个月，她的月经恢复正常。现在，小周经常和母亲一起出门买菜，帮助干家务活，性格变得乐观，能够和邻居语言交流，基本回归了正常生活。 为什么精神疾病患者，术后的精神康复较快，又能减重呢? 功能神经科专家认为，精神分裂症术后的神经调控，是一个长期、稳定的过程。一旦实施手术，就可以快速去除顽固性精神症状。术后患者，可以迅速恢复认知功能。自觉意识到：“自己有精神问题、应该用药治疗、也需要加强锻炼、不能暴饮暴食，特别是肥胖会让身体失去美感，也会引起糖尿病”。这种认知功能的恢复，才是患者回归社会，快速康复的基础。特别是，手术使患者的亲情回归，他们懂得尊重父母，听从家人劝导，积极锻炼身体、自觉节制饮食;由于术后病人逐渐恢复了社交功能，经常进行户外运动，所以他们体重也很快下降了;大部分术后病人，对服用抗精神病药物的敏感度提高了，从而减少了用药量，这也减轻了药物所致肥胖的副作用。 总之，随着饮食控制、运动增强、用药减少，术后患者自然会减重、降糖，恢复健康的体魄。
吴景文 2020-08-27阅读量8268
病请描述： 其实，焦虑与抑郁并存的情况非常普遍，常见于压力过大的都市白领人群与学生群体。荷兰抑郁与焦虑研究报告显示，抑郁症患者中，伴有焦虑症状者高达45.7~75%。美国精神医学学会充分认识到这一现象的临床意义，在《精神疾病诊断与统计手册》第5版中，为抑郁发作增加了“伴焦虑性痛苦”的标注。 严重抑郁症的疾病特点 与单纯焦虑障碍的患者相比，严重抑郁的患者，其语速通常更急促，倾诉意愿更为强烈。除了烦躁不安、紧张、恐惧等精神层面的焦虑外，部分患者还会表现出躯体化障碍，如头晕、头痛、乏力、出汗、心慌、气短、肢体麻木与疼痛、肠胃不适、睡眠紊乱等等。此外，伴有焦虑症状的抑郁患者，对治疗的依从性往往更低，自行停药或不遵从医嘱的风险更高，病情极易反复发作。部分严重抑郁症病人甚至有悲观厌世、轻生的想法和行为，其后果十分严重。 抑郁症的治疗现状 针对伴有焦虑症状的抑郁症患者，尤其是伴有躯体化障碍的患者，采用双通道抗抑郁药物口服仍是首选的治疗方式。在药物的选择方面，度洛西汀适应症广泛，可同时消除抑郁及焦虑症状，并在残留症状的改善方面具有一定优势，临床治愈率较高。然而，抑郁症病情经常反复发作，药物治疗对30%的严重抑郁症患者可能无效，对于这种情况，临床上称之为“难治性抑郁症”。这时就需要寻找新的治疗方式，例如外科治疗。 目前，较为安全有效的外科治疗方法是脑深部电刺激(DBS)和第五代脑立体定向下的微创神经调控术。脑深部电刺激是利用脑立体定向手术，在脑内特定神经核团的位置植入刺激电极，通过高频电刺激来抑制异常兴奋的神经核团，从而达到治疗抑郁症的目的。 该方式属于微创技术，不破坏神经核团结构，主要通过电刺激来实现神经调控，具有较高安全性和一定有效性。 第五代脑立体定向下微创神经调控术，则是基于递质分泌学说与边缘系统情感环路学说，通过DTI、MRI、CT等影像医学检查(图1)，将这些数据输入到手术计划系统中，进行三维重建并定位需要调控的神经核团靶点，规划手术路径，按手术规划进行手术。一般在全麻下，医生在患者前额部中线两侧2.5cm位置，各切开2个3cm长直切口，做2个骨孔，直径约0.8cm，将2mm的射频电极送至相应神经核团进行射频消融治疗。整个过程出血约10毫升左右。该手术靶点可视、定位精确、损伤轻微;可以将顽固性抑郁、焦虑症状彻底去除，具有较高的手术安全性。图1、 MRI-DTI扫描示意图 案例分享 该患者确诊为伴有严重抑郁症，于2019年在我院功能神经科接受手术治疗，术后抑郁与焦虑等症状均消失，出院1年后因工作出色而升职。 患者小杨，女性，32岁，是世界五百强某企业设计部门主管。5年前，因工作压力大，她出现了失眠症状，后来渐渐表现出记忆力下降、情绪低落、对任何事情都提不起兴趣，常伴有烦躁不安、胡思乱想等现象，被当地精神卫生中心确诊为抑郁症。住院后，通过药物治疗，基本恢复正常。出院后，患者整天在高压力状态下工作，又经常漏服药物。不久后，她又开始出现胡思乱想、焦虑不安、睡眠紊乱等情况，对自我评价极低，认为自己啥也不行;逐渐出现身体严重乏力、背脊疼痛、麻木等躯体化障碍表现，甚至有轻生想法，二次自杀未遂。经人介绍，来到我院功能神经科进行手术治疗，门诊以“难治性抑郁症伴有焦虑状态”收入我科。入院时，患者情绪低落、表情忧郁，自知患病的痛苦，愿意接受手术治疗。 入院时，我科专家对小杨的精神症状进行了详细的评估和总结，主要表现为：(1)抑郁症状：情绪低落、缺乏生活与工作动力、悲观厌世，有自杀倾向和行为;无法胜任本职工作;喜欢一个人独处、生活懒散;(2)焦虑倾向：胡思乱想、抗压能力差、忐忑不安、无法静下心做工作;(3)躯体化障碍：睡眠紊乱、重度乏力、背部疼痛、麻木。以上症状证实，小杨为重度抑郁症患者，同时伴有严重焦虑症状，其药物治疗效果不佳，且有过激行为。小杨在术前进行了精神评估和仪器检查，包括精神量表测定、心理测量、血液化验、腹部超声、脑电图、胸部CT、头部CT/MRI/DTI等检查，择期进行了第五代脑立体定向下微创神经调控术(图2)。图2、手术组专家术前会诊场景 在术后医生查房时，小杨自述睡眠质量得到明显改善，术前的情绪低落、悲观忐忑、胡思乱想等症状都消失了，周身不适的情况也缓解了，感觉生活有了新的意义。整个人充满了希望、快乐和满足感，注意力、记忆力也有明显提升。经专家检查，确定小杨已经基本恢复正常。一周后，小杨出院回家休养。 术后2个月，小杨上班了。在此后的1年里，小杨积极配合医生接受少量药物治疗。如今，她精神状态饱满，工作热情高涨，老板对她的工作也赞赏有加。在半年后，她被提升为设计部主任。随访时，她激动地对医生说“谢谢你们!多亏当时我选择了手术，否则后果不堪设想;现在我心态好了，工作也顺了，感觉灿烂的人生又回来了!”。 同济大学附属东方医院(世博园院区)功能神经科专家提醒，抑郁症是一种严重的、慢性迁延性精神疾病，早诊断、早治疗非常关键。发现抑郁症状，应该首先降低外界压力，适度用药，以促进患者尽早恢复健康。有些严重的抑郁症病人，尽管医生对其采取了系统的药物治疗，也进行了减压对症等处理，但是患者仍然无法走出困境，甚至有悲观厌世想法、实施了自残、自杀行为。这种情况，就应该尽早采取手术治疗，只有这样，才能挽救患者生命，避免出现严重后果。
吴景文 2020-08-13阅读量8919
病请描述：远离卒中 邻居张先生最近遇到了一件烦心事，他的父亲患有高血压和高脂血症十多年了，近日突然出现左侧眼睛视物不清，到医院检查后发现老爷子有颈动脉狭窄，这令原本工作就很忙碌的张先生有些不知所措。张先生的父亲所患的颈动脉狭窄到底是一种什么病? 今天，小编带你了解颈动脉狭窄的原因，并指导你如何及时发现颈动脉狭窄，避免发生中风（也就是我们常说的“脑中风”或“脑卒中”）。 1.颈动脉狭窄的原因 颈动脉狭窄在临床上最常见的原因是颈动脉粥样硬化，而形成动脉粥样硬化的重要危险因素有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等。动脉硬化以后，血管壁上沉积了大量的脂质斑块，这些斑块占据了血管腔，造成血管的狭窄。就好像自来水管一样，如果管道里沉积了大量的水垢，水流就不通畅了；再加上颈动脉有个“Y”字形分叉，当血液向上流动时，分叉的地方更易出现冲击、旋涡，从而使得斑块更容易在此形成。斑块不断长大后，会加重血管的阻塞，或斑块脱落后随血液流动阻塞血管，使供应大脑的血流越来越少，造成脑缺血，就会对大脑造成不可逆的损伤，导致脑中风的发生！ 2.如何识别颈动脉狭窄 1）无症状性颈动脉狭窄 许多颈动脉狭窄患者临床上无任何神经系统的症状和体征。有时仅在体格检查颈部超声时发现颈动脉搏动减弱或消失，颈根部或颈动脉行经处闻及血管杂音。 2）有症状性颈动脉狭窄 a.脑部缺血症状：可有耳鸣、眩晕、黑蒙、视物模糊、头昏、头痛、失眠、记忆力减退、嗜睡、多梦等症状。眼部缺血表现为视力下降、偏盲、复视等。 b.短暂性脑缺血发作（TIA）：局部的神经功能一过性丧失，临床表现为一侧肢体感觉或运动功能短暂障碍，一过性单眼失明或失语等，一般是短暂性、可逆性的，仅持续数分钟，发病后24h内完全恢复。影像学检查无局灶性病变。 c.缺血性脑卒中：通常表现为有一侧肢体感觉障碍、偏瘫、失语等脑组织损伤的症状，严重者甚至出现昏迷，危及患者生命。 附:颈动脉狭窄计算公式： 狭窄程度（%）=（1-最窄处管径/狭窄病变远端正常颈内动脉管径）×100% 颈动脉狭窄程度分级： ▶＜50%为轻度狭窄 ▶50%~69%为中度狭窄 ▶70%~99%为重度狭窄 ▶99%~100%为极重度狭窄或次全闭塞 很多人在颈动脉狭窄早期是没有症状的，这时我们又该怎么办呢？ 颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化，约占90%以上，其他原因包括慢性炎症性动脉炎、纤维肌性发育不良、颈动脉迂曲等。动脉粥样硬化斑块累及颈动脉导致动脉狭窄甚至闭塞而引起脑缺血及卒中症状，是全身性动脉硬化在颈动脉的表现，病变特点是主要累及颈动脉分叉及颈内动脉起始，可导致相应器官供血区的血运障碍。 因此，想要及早发现颈动脉狭窄，预防中风，我们应从定期专业的体格检查着手。 (温馨提示:远离卒中—如果您的年龄超过40岁，伴有高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、长期吸烟、饮酒、有心血管病家族史等高危因素，一定要及早做颈动脉超声筛查，尽早弄清楚自己是否存在颈动脉斑块、狭窄。如果您已经查出有颈动脉斑块、狭窄，则应尽快明确斑块的性质，评估颈动脉狭窄的程度，积极去除促进动脉硬化发生的因素，通过治疗、生活方式的改变等，降低罹患中风的机率。同时，一定要注意定期复查，一般每半年一次。如果斑块变大或者超声回声由中强回声变为低回声、混合回声，则需要我们引起高度重视)
童仙君 2020-06-04阅读量1.2万
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7648