病请描述：吉兰巴雷综合征，Guillain-Barré综合征： 以前称之为格林巴利综合征，为免疫介导的急性炎性脱髓鞘性周围神经病，表现为弛缓性肢体无力，感觉丧失、腱反射减低或消失。 肌电图示运动感觉神经传导末端潜伏期延长，传导速度减慢，传导波幅降低；脑脊液检查可见蛋白-细胞分离现象。咽颈臂丛型Guillain-Barré综合征（PCB）以球麻痹、抬颈及双上肢近端无力为主要表现，易误诊为MG，尤其是MuSK-MG。 PCB多有前驱感染病史，查体可见双上肢腱反射减低或消失，脑脊液可出现蛋白-细胞分离现象，血清抗GT1a抗体可呈阳性，与Fisher综合征共病时，GQ1b抗体也可呈阳性。 我们可以发现，虽然临床症状很象，但是肌电图和特异性抗体是完全不同的。这个和重症肌无力是明显有区别的。
胡军勇 2022-01-28阅读量8866
病请描述： 从1997年开始，每年的4月11日被确定为“世界帕金森病日”，这一天是帕金森病的发现者——英国内科医生詹姆斯·帕金森博士的生日。 帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，主要表现为患者动作缓慢,手脚或身体的其它部分的震颤，身体失去了柔软性，变得僵硬，病人的生活质量相对较低。在今年的“世界帕金森病日”到来之际，健康周刊特约沪上神经内科中西医方面专家，就如何提高帕金森病人的生活质量各抒己见。 吞咽有困难需进食流质 帕金森病病人吞咽困难和流口水可以出现在疾病的任何阶段，食物和药片在口腔内停留、转动和咀嚼困难，可能会出现呛咳。 吞咽困难主要是因为疾病引起的运动障碍导致舌头运动减少，咽部不能提升，吞咽反射减少和咽部蠕动减少。少数老年病人可伴发脑血管疾病，如多发性脑梗死，影响到脑干的延髓，可以导致吞咽障碍。此外，由于病人不能自动吞咽唾液，大量的唾液储留在口中和喉部，还会影响发声。 病患家属可以通过以下方法解决这些问题：给予病人流质或半流质饮食，如粥和汤等。服药时药片先溶解于水中，再用小勺把流质或药片送到舌根处，让病人自己吞咽，心不要急，要慢慢来。也可给病人一根吸管让其伸入口中，自己做吸吮动作。进半流质时，须少量，反复咀嚼，吞下一口再吃下一口。若病人确实无法完成吞咽动作，那么只能经鼻腔留置胃管，定时注入药片、水和营养物质等。待病情稳定，出现吞咽功能时，再拔胃管让其自己进食和服药，原则上是流质、半流质、软食、常规饮食。 饮食宜清淡，少油腻 帕金森病除了药物治疗外，饮食的合理调配也非常重要。因为，患病者多数为老年人，有的同时还伴有心脑血管系统其他突变，所以原则上饮食以清淡、少油腻、易消化的膳食为主。 多食动物脂肪可引起胆固醇升高，如猪油、牛油、奶油等要进行限制，胆固醇高的食物还有蛋黄、鱼籽、动物内脏和皮、肥肉等。炒菜可用豆油、菜油、芝麻油等，因其中的不饱和脂肪酸可促进胆固醇排泄转化为胆汁酸，可起到降低胆固醇、推迟动脉硬化的发生。 另外，每天喝一杯牛奶或豆奶也可以起到降低胆固醇的作用。病人在平常的饮食中可多吃些鱼、瘦肉、蛋清及豆制品等，以保持营养的平衡。 还要注意多吃新鲜蔬菜和水果，以增加维生素C及钾、镁等微量元素（糖尿病者要控制糖摄入），其中维生素C是人体必需的营养成分，它能降低血脂，改善血管的通透性，还可增强对感染的抵抗力，钾和镁对血管有保护作用。 含碘丰富的如海带、紫菜、虾米等可减少胆固醇在动脉壁上的沉积。能降低胆固醇的食物还有海鱼、蕈类（如香菇、花菇、草菇等）、洋葱、大蒜、姜、芋艿、荞麦、燕麦、花粉等，木耳能抑制血小板聚集，对心血管疾病有预防作用。食盐一天控制在3－5克（低血压者可适当加量），盐中成分主要为纳离子，量太大可增加血容量和心脏负担，还可增加血粘度，使血压升高，对有高血压病者不利。此外，芝麻、胡桃肉、松子仁用粉碎机打碎后加蜂蜜冲服也能起到润肠通便的作用。平常生活中要避免暴饮暴食，包括兴奋神经的食物如酒、浓茶、咖啡以及带有刺激性的调味品等。 多摄入纤维素预防便秘 便秘在患帕金森病的人群中比较常见。据统计其发病率占一半以上，这与患病后植物神经症状及迷走神经背核的损害有关。 长时间的便秘会导致粪便在直肠中积聚，不仅会由于粪便干结导致排便困难外，还会增加粪便中毒素被吸收入血，产生慢性的中毒症状。此外，便秘还会使胃肠道的蠕动减弱，直接影响药物从胃排空进入小肠，从而影响药物吸收入血。帕金森病患者要积极预防便秘的发生，关键要改变饮食结构。每天要吃足够的含纤维素的食物，并喝足够的水。水分和纤维素共同作用，保持大便通畅。 纤维素不能被消化吸收，它在肠道内就像海绵一样，可以吸收许多水分，然后体积膨胀许多倍，形成体积较大而松软的粪团，可以促进肠蠕动，容易唤起排便反射，使人产生便意，及时排除大便，防止便秘，缓解痔疮和肛裂的症状。另外，纤维素还有抑制胆固醇吸收，降低血清胆固醇的作用。含纤维素多的食品有蔬菜、水果、豆类食品等，尤其是有带有叶子或茎杆的蔬菜，如白菜、菠菜、芹菜等。 饮水和吃纤维素一样重要，纤维素如没有水浸泡，仍然是干且硬的，可能会更糟。所以，每天至少应喝4至8杯水，还可以加上果汁、牛奶或者其他饮料。 对于严重便秘的患者，如果上述方法都无效，那就应该在医生的指导下用一些药物。 夜晚入厕避免摔倒引发骨折 长期用多巴胺的患者会出现“剂末现象”，是指这个病人在吃药两三个小时以后，帕金森的症状可能改善，但是症状会在下一次吃药之前提前一两个小时出现了，也就是说，这个病人吃了药好，过一段时间就又不好了， 帕金森患者晚间多醒，而且许多患者每次醒后都上厕所，如果此时出现“剂末现象”，就很容易跌倒。老年人骨质疏松发生率高，一旦跌倒便可能引起骨折，运动能力就更受到影响。 因此，帕金森患者在夜间起床时要保证光线充足，如果可能的话，睡在带卫生间的卧室，便桶旁最好安置把手，或床旁放置便盆。卧室以及卫生间的地砖必须防滑，不要在室内地板打蜡，潮湿后尽快擦干。 此外，浴室对像帕金森病患者这样平衡不好的人来说是比较危险的地方。建议帕金森病患者家属将坐浴和淋浴相结合，浴室内安放固定的高脚凳，方便坐着洗澡和穿脱衣服。还可以在浴缸或淋浴地板上铺一层防滑的设施，比如长条状或一整片的橡胶垫，浴缸处最好设有安全扶手便于抓扶。 中药与针灸双管齐下 中医认为，帕金森病的发病原因有多种，主要有阴虚内动、气血不足，血瘀阻络、痰浊阻滞等。对此有以下四种中药疗法： ★对于阴虚内动型患者来说，其发病缘于肝肾阴虚，虚风内动，因此要“滋阴潜阳，平肝熄风”。大多选择定振丸、镇肝熄风汤、六味地黄丸、羚角钩藤汤、一贯煎、大补阴丸、大定风珠等化裁治疗。 ★对于气血不足型患者来说，其发病缘于气血亏虚，血不养筋，虚风内动，因此要益气养血。一般用人参养荣汤、八珍汤、四物汤等治疗。 ★对于血瘀阻络型患者来说，病人由于气虚耳无以推动血液，血滞脉中，成为瘀血，因此治疗应当以益气活血为目的。多选用补阳还五汤，血府逐瘀汤、桃红四物汤、复元活血推拿嘎等治疗。 ★对于痰浊阻滞型患者来说，治疗目的以化痰通络为主，一般用导痰汤、涤痰汤治疗。 除了中药治疗外，针灸治疗帕金森病临床疗效明显，且未发现任何毒副作用，表明针灸疗法具有一定的潜力和优势。 帕金森病在治疗过程中，应采用综合疗法，即多种方法选择使用或交替使用。中药针灸配合西药治疗，不仅大大降低了西药的用量和副作用，而且提高了疗效。现在已经逐渐开始对中药与针刺、针刺与艾灸、头针与体针结合等综合方法治疗帕金森病做了有意义的尝试和探讨。 帕金森外科治疗方法： 脑起搏器治疗：通过手术将电极植入脑内神经核团，抑制不正常的脑神经放电来消除帕金森病症状，并发症少，是继多巴胺药物后该病治疗的最大进展，长海医院医院1999年开展该项目，接受手术患者均得到良好的效果。费用相对较高。 毁损术治疗：通过射频热凝脑内异常兴奋神经核团来消除帕金森病症状，术后不排除出现脑出血、偏瘫等并发症可能。现在各医院已经停止使用此方法。
胡小吾 2021-12-05阅读量9525
病请描述：“贴秋膘”和“春捂秋冻”的说法由来已久，都是人们日常使用的养生的方法。但是，“秋膘”怎么贴？“秋冻”怎么冻？您真的了解吗？“秋膘”怎么贴很多人觉得现代人是不需要“贴秋膘”的，但是正确掌握秋季的进补原则，合理“贴秋膘”，对健康而言，还是有积极作用的。“贴秋膘”的历史在古代，冬季可供选择的新鲜食材较少，入秋后“贴秋膘”可预防冬季出现营养不良的问题。同时，“贴秋膘”帮助身体积攒脂肪，能够应对冬季的严寒低温。因此，在古代，“贴秋膘”是一件十分有必要的事情。图片来源：视觉中国时至今日，即使在冬季，人们也可以随时买到新鲜的食材。暖气、空调等取暖设施，也让我们不必再依靠脂肪来完成保暖。那么，这是不是意味着，我们完全没有必要在秋季进行食补呢？那倒也不完全正确。现代人“贴秋膘”的理由低气温可刺激食欲气温降低以后，不少人的食欲会变得旺盛，这是因为，当人体感知到温度降低，会刺激寒冷感知神经元，进而影响促摄食神经元，以此影响人们增加热量摄入。图片来源：视觉中国气候干燥引发各种不适入秋以后，气候会变得干燥，常常会让皮肤和黏膜因缺水而出现口唇干裂、鼻干咽痒等各种不适，同时，呼吸道疾病在入秋后的发病率也会有所升高。因此，正确秋补以润燥，对于预防疾病也有着积极的作用。易受病毒性胃肠炎侵扰入秋后，各类病毒性胃肠炎也较为常见，如轮状病毒、诺如病毒引起的腹泻、呕吐、发热等。患者虽然要适当减轻胃肠道的消化负担，但依旧需要摄入一定的优质蛋白质来帮助机体恢复胃肠道功能。“秋膘”怎么贴才正确重视优质蛋白质的摄入针对秋季气温降低的特点，在饮食调整上应该侧重优质蛋白质的摄入。不仅因为优质蛋白质的氨基酸组成接近人体所必需的氨基酸模式，易于合成人体所必须的蛋白质，吸收利用率高。还因为，进食优质蛋白质后会促进体表散热，人体的抗寒能力会更佳。 事实上，优质蛋白质不仅存在于牛肉、羊肉、鸡肉和鱼肉中，鸡蛋、牛奶、酸奶以及豆腐都是优质蛋白质的良好来源。可以选用清淡的烹饪方式对这些食材进行加工：比如，将鸡腿肉经水煮、撕碎、加黄瓜丝、胡萝卜丝混合，加芝麻香油、生抽、醋、盐、糖拌匀即可;将鱼经腌制入味后，上锅蒸制成清蒸鱼。图片来源：视觉中国重点推荐来了：砂锅是很适合在秋季食用的菜品。砂锅的汤汁清淡，可用的食材种类丰富，如豆腐、鸡鸭肉、莲子、百合、绿叶菜、菌菇等。微凉的时节，一份热腾腾的砂锅，配一碗杂粮米饭，不仅可以补充营养，同时也非常美味。重视补水润燥入秋气温下降，人体出汗量减少，喝水的欲望就没那么强烈了。但是，秋季气候干燥，如不能及时补水，不仅会出现皮肤干燥问题，还会因为黏膜干燥而导致免疫力下降。为了更加有效地补水，应尽量确保每天喝够1600毫升水。如果喝不足这个水量，可以在三餐中多安排一些流食，比如牛奶、豆浆、蛋汤、杂粮粥等，也能起到较好的补水作用。也可多吃些新鲜蔬菜水果，特别推荐具有润燥作用的蔬果，如梨、苹果、银耳、莲藕、荸荠等。“秋冻”怎么冻当前，正是需要“秋冻”的时节：天气渐凉，人们应该逐渐少量增添衣物，有意识地让身体接触一下微凉的环境，以强身健体。道理都懂，但是操作起来总是那么难，接下来带您一次了解清楚。“秋冻”有科学依据吗当然有。正常情况下，人的体温为37℃左右，这个相对稳定的体温是依赖于人体的体温调节中枢来实现的。但是，体温调节中枢的调节能力也有一定限度，当外界环境过低时，人体的散热速度过快，而产热速度难以跟上，体温就会下降，出现毛孔收缩、牙齿碰撞、全身颤抖、等生理反应。图片来源：视觉中国此时，人体的免疫能力也会降低，细菌、病毒就会乘虚而入，引起各种疾病。而适当接受冷空气的刺激，可以使体温调节中枢作出反应，使呼吸系统、神经系统、内分泌系统、免疫系统都会做出相应变化，以适应外界的寒冷环境。体温调节中枢得到锻炼后，其调节的灵敏度就会提高，人体的免疫能力也会随之提高，即使寒流袭来，也不致生病。“秋冻”要有度“秋冻”要冻得越冷越好吗？当然不是。我国北方大部分地区自仲秋开始，气温逐渐下降，早晚凉爽却不至于寒冷，这段是“秋冻”的较佳时期。但等到十月中下旬，气温会迅速下降，早晚温差大，一般情况下，户外早晚气温降到10℃左右时，就应该及时结束“秋冻”了。哪些部位不能“秋冻”腹部肠胃对寒冷的刺激非常敏感，如果防护不当，容易引发急性胃痉挛、胃肠炎等胃肠道疾病。建议在防止腹部受凉的基础上注意饮食：多喝热水，少吃冷食。足部足部是人体中离心脏最远的地方，血液流经的路程最长，而且，足部的皮下脂肪较少，这两方面原因导致了足部的保暖功能相对较差。然而，足部却布满了很多神经末梢感受器，其寒凉感受可以通过复杂的神经生理活动与体温调节中枢产生联系，反射性地导致身体抵抗力下降。入秋后可适时穿稍厚、宽松、舒适、吸汗的鞋袜，每晚还可用热水泡脚。图片来源：视觉中国颈肩颈部有很多血管，颈部血管受凉，不利于脑部供血。除此之外，长时间受凉，容易引起颈部肌肉组织痉挛、疼痛，进而诱发或加重颈椎病。同理，肩部肌肉受凉也容易产生酸痛甚至痉挛，甚至可能会引起肩周炎，使人出现手臂疼痛、麻木、活动受限等症状。颈肩怕凉的人出门时可围上围巾。头部头部的皮肤薄、血管多、毛发也多，所以，头部是最不善于留住热量的部位。头部受凉会引发头痛、牙痛、三叉神经痛等，甚至还会引发脑血管疾病。洗头后应立即吹干，头部出汗后也要避免冷风直吹。哪些人不宜“秋冻”糖尿病患者糖尿病常并发血管神经病变，患者会有手足麻木、疼痛等症状。而冷刺激一方面会导致交感神经过于兴奋，引起肾上腺素分泌较多，升高血糖；另一方面可引起血管收缩，使血流缓慢，进一步影响微循环，加重糖尿病周围神经病变，甚至导致糖尿病足等并发症。 图片来源：视觉中国心脑血管疾病患者当身体受到寒冷刺激后，交感神经发生兴奋，全身毛细血管收缩，血液循环外周阻力加大，使得心、脑负荷加重，极易诱发心房纤颤、心绞痛、心肌梗死、脑卒中等疾病。除此之外，慢性胃病患者、呼吸道疾病患者、关节炎患者等都要避免“秋冻”，避免导致旧疾复发或加重。参考资料：[1]吕沛宛,现代人是否还需要“贴秋膘”,家庭医学,2016-10[2]王亚南,“贴秋膘”不等于吃肉,健康报,2018-47[3]向云,春捂秋冻要谨慎 冻对才健康,中老年健康,2014-09[4]吴金莲,“秋冻”部位有讲究 盲目“秋冻”伤身体,家庭医学,2012-10[5]杨璞,糖友“秋冻”四不宜,凤凰资讯报,2015-42[5]于荷,心脏病人不宜“春捂秋冻”,家庭科学,2015-10
健康资讯 2021-09-28阅读量9870
病请描述： 简介：听神经瘤是指起源于听神经鞘的肿瘤，为良性肿瘤，确切的称谓应是听神经鞘瘤，听神经瘤极少真正发自听神经，而多来自前庭上神经，其次为前庭下神经，一般为单侧，两侧同时发生者较少。复旦大学附属肿瘤医院神经外科高阳听神经瘤是常见颅内肿瘤之一，占颅内肿瘤的8%～11%，占桥小脑角肿瘤的75～95%。多见于成年人，高峰在30～50岁，15岁以下和65岁以上少见，无性别差异。左、右发生率相仿，偶见双侧性。临床以桥小脑角综合征和颅内压增高征为主要表现。解剖：听神经包括前庭神经和耳蜗神经，与面神经共同走行于内听道中。周围毗邻小脑、脑干、颅神经。临床症状：耳鸣或发作性眩晕，一侧听力进行性减退至失聪。进食呛咳，声嘶，咽反射消失或减退，同侧角膜反射减退或消失，面瘫等。走路不稳，眼球水平震颤，肢体运动共济功能失调。头痛，呕吐，视乳头水肿。检查：头颅增强MRI、头颅骨窗CT、听力检测、前庭功能试验（冷热水试验、前庭神经直流电刺激试验）、脑干听觉诱发电位（BAEP）、面神经功能试验、听觉脑干反应（ABR）等。 治疗：首选手术治疗：显微镜下或者内镜辅助尽可能安全、彻底地切除肿瘤，避免周围组织的损伤。手术入路主要有：乙状窦后入路、经中颅窝入路、经迷路入路。放射治疗：立体定向放射治疗(γ-刀、X-刀)，可以用于肿瘤体积较小（<2cm）、术后残余复发或者身体条件差不能手术者。药物治疗：药物治疗还处于探索阶段。分子生物学发现merline在神经鞘瘤发生发展的重要作用以及可干扰靶点提供一定的治疗手段。例如贝伐株单抗、PTC299、曲妥株单抗、厄洛替尼、拉帕替尼等。 病例：女，30岁，因眩晕、进食呛咳伴一侧听力进行性下降入院。头颅MRI示：左侧桥脑小脑角占位性病变，短T1长T2，不均匀强化，脑干、小脑及四脑室受压明显。CT显示左侧内听道扩大。手术：乙状窦后入路听神经瘤切除术术后患者恢复顺利，面神经完整保留。术后即刻头颅CT检查术后随访头颅MRI。 当前浏览器不支持播放视频，建议使用火狐或者谷歌浏览器
高阳 2019-07-15阅读量8529
病请描述： 影响哮喘控制的因素很多，包括依从性、环境因素、药物因素和共患疾病等。一.依从性差 这是影响哮喘控制的最重要和最常见的原因之一，主要表现为：(1)担心激素不良反应而拒绝吸入糖皮质激素(ICS)治疗；(2)不能正确使用药物吸入装置；(3)不能客观、正确地评估和监测自己的病情，症状好转则自行减量或停药；(4)不能定期来医院复诊；(5)擅自采用所谓能"根治"哮喘的"验方"。二.环境因素 环境因素主要有过敏原、烟草烟雾、大气污染、职业性暴露，不能除去环境因素的影响，哮喘则难以控制。1．常见的过敏原： (1)室内外吸入性过敏原：尘螨、霉菌、花粉类[52]、蟑螂、动物皮毛和分泌物、丝织品、香料等；(2)食入变应原：鸡蛋、奶制品、肉制品、豆制品、海产品、水果、干果等；(3)接触性过敏原：化妆品、染发剂、油漆等。2．烟草烟雾： 母亲孕期吸烟、儿童主动(或被动)吸烟均可增加哮喘发病率。吸烟不仅是哮喘的触发因素，也是导致重症哮喘的重要原因，吸烟使哮喘难以控制，并改变炎症进程。约35%急诊就诊的哮喘急性发作患者有吸烟史。吸烟和被动吸烟哮喘患者比不吸烟哮喘患者症状更重、发作次数更多、肺功能减退更快。吸烟也是导致患者对治疗产生抵抗的原因，吸烟使哮喘患者对吸入或口服激素治疗出现抵抗或反应降低，影响茶碱类药物的代谢，导致其半衰期较不吸烟者缩短50%左右。成人和儿童被动吸烟与哮喘疗效不佳有关。戒烟可以帮助哮喘患者控制症状，减少急性发作。3．大气污染： 大气中可吸入颗粒物(PM2.5)、氮氧化物、二氧化氮(NO2)、臭氧、二氧化硫(SO2)、二氧化碳(CO2)、酸性气溶胶、甲醛、燃料烟雾、涂料、化学物质(如挥发性有机物、氯气)和生物污染物(如内毒素)等，吸入气道后通过氧化应激损伤、炎症通路、异常免疫反应以及增强对过敏原的敏感性等机制，诱发和加重哮喘。随着空气污染程度的加重，哮喘症状加重、哮喘急诊率和住院率升高。越来越多的证据显示重症哮喘与大气污染密切相关。4．职业性暴露： 职业性致敏物多达300多种，工作环境中动物或植物蛋白类、无机及有机化合物类等(如邻苯二甲酸酐、甲苯二异氰酸甲脂)的尘埃或气体吸入气道后，通过过敏(如酸酐、谷物)或非过敏(如异氰酸盐)机制引发哮喘。随着工业不断发展，职业性哮喘的发病率会不断增高。9%～15%的成人哮喘患者与职业有关，职业暴露会使哮喘难以控制，避免职业暴露是防治的最重要措施。三.药物 药物可以诱发或加重哮喘，至今发现可能诱发哮喘发作的药物有数百种之多，包括阿司匹林等抑制前列腺素合成的非甾体类抗炎药(NSAID)、β受体阻滞剂和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)。其机制为药物过敏和药物反应两种类型。药物过敏指患者对某种药物产生不耐受或过敏反应，包括阿司匹林、青霉素及亚硫酸盐、酒石酸盐、食物添加剂等，成人哮喘患者2%～25%对阿司匹林过敏。药物反应指因某些药物的药理机制而引起的哮喘反应，包括NSAIDs、β受体阻滞剂、ACEI等。四.共患疾病影响哮喘控制的共患疾病很多。1．上呼吸道感染： 呼吸道病毒感染与哮喘发病、加重有关，其中呼吸道合胞病毒(RSV)感染是婴幼儿喘息发作最重要的危险因素，约占70%，其次为鼻病毒、腺病毒、变形肺病毒、博卡病毒。呼吸道合胞病毒感染与难治性哮喘有关。在成人，曲霉、肺炎支原体和衣原体感染可能起一定作用。2．鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉： 鼻炎-鼻窦炎、鼻息肉在重症哮喘患者中十分常见，75%～80%的哮喘患者合并鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉。54%的重症哮喘患有鼻窦炎，尤其是迟发性哮喘。哮喘共患鼻炎-鼻窦炎/鼻息肉(CRSwNP)比共患鼻炎-鼻窦炎无鼻息肉(CRSsNP)哮喘更难以控制。哮喘共患鼻息肉者急性发作率和住院率增高。比利时和中国的研究结果均显示，哮喘共患CRSwNP的患者嗜酸粒细胞炎症、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)和髓过氧化酶(MPO)水平明显高于哮喘共患CRSsNP者，鼻炎-重症哮喘患者共患Th2免疫嗜酸粒细胞鼻息肉时，血清金黄色葡萄球菌肠毒素(SAEs)则会放大嗜酸粒细胞炎症及IgE的生成和浓度。鼻炎-鼻窦炎严重程度与哮喘气道炎症和肺功能异常有关，可能的机制有：(1)鼻部介质释放：上、下气道的炎症相似，炎症细胞渗出进入全身循环，在肺组织产生生物学作用，导致气道反应性增高；(2)鼻-支气管反射：鼻-鼻窦黏膜上皮受炎症刺激后，经过副交感神经的鼻-支气管反射，即"神经放大作用"而引起支气管痉挛；(3)鼻后滴漏直接作用：鼻黏膜的炎性产物通过口咽直接进入下气道，导致支气管平滑肌收缩或炎症加重，可刺激哮喘发作，加重气道炎症和阻塞；(4)纤毛清除功能受损：上下气道炎症使上皮细胞下的M-胆碱能神经受体暴露。治疗鼻炎、鼻窦炎和鼻息肉能够改善哮喘控制，尤其是需要全身使用激素的重症哮喘。3．社会和心理因素： 英国的一项调查结果显示，贫困人群哮喘症状发生频率和严重程度均较高。美国调查过敏性哮喘患病率的研究结果显示，低收入哮喘患者住院率和病死率更高。哮喘是身心疾病，受生物学(身)、精神心理学(心)和社会诸因素相互作用的影响。孕期产妇精神紧张、压力大可以导致出生的孩子哮喘发病率增高。强烈的精神刺激和焦虑、恐惧、愤怒、激动可激发和加重哮喘，其中以焦虑最明显，其次为愤怒、抑郁、恐惧和兴奋。25%～49%成人重症哮喘伴有焦虑和抑郁。焦虑、郁闷和愤恨等消极心情可促进人体释放组胺等物质，导致或加重哮喘。精神心理因素可以引起哮喘发作，而哮喘本身亦会引起消极情绪反应，形成恶性循环，导致哮喘难以控制。明尼苏达多相个性调查表(minnesotamultiphasicpersonalityinventory，MMPI)显示，有显著心理障碍者重症哮喘更为常见。重症哮喘患者通常有某些共同的心理特征，如缺乏战胜疾病的信心，无助感增强，甚至强烈否认病情，拒绝他人帮助等。这些心理障碍不仅影响哮喘患者的病情、病程和转归，还涉及患者的生命质量、精神状态、人格、家庭和社会。纠正哮喘患者的心理障碍对预防哮喘发作非常重要。4．声带功能障碍(vocalcorddisfunction，VCD)： VCD是一种非器质性的功能失调，指在呼吸周期吸气相声带反常内收，声门裂变窄，产生喉水平的气流阻塞，表现为胸腔外气道阻塞症状，而反复发作性呼吸困难、喘鸣、咳嗽、胸闷气短等。VCD多见于青少年人群，经常被误诊为持续性哮喘，而给予高剂量吸入激素、全身激素及支气管舒张剂治疗。鼻窦炎和胃食管反流可加重VCD。哮喘和VCD共患则增加了诊断的难度和疾病的严重程度，尤其是重症哮喘。VCD流量-容积吸气曲线平直或截断，而哮喘则没有这种情况。5．肥胖： 肥胖是儿童和成人哮喘的重要危险因素，导致患者生活质量下降、体重指数增加、哮喘相关误学天数、住院时间、急诊就诊次数和活动受限增加。肥胖儿童因哮喘住ICU和住院时间延长，使用氧气、沙丁胺醇和静脉使用激素的剂量增大，而且比正常体重的儿童更严重。重症哮喘患者的病情严重程度随体重指数的增加而增加，其中70%的重症哮喘患者超重或肥胖。肥胖哮喘患者对吸入糖皮质激素不敏感。其独特的临床表型多伴有胃食管反流病，质子泵抑制剂的使用增多、骨密度分数增高、肺功能用力肺活量(FVC)下降、血清IgE水平随BMI增加而下降。湿疹病史更多见，鼻息肉史少见。其机制可能为：(1)机械因素：由于肥胖者过多的脂肪在膈肌、胸壁和腹腔内沉积，改变了呼吸力学，使肺和胸廓顺应性下降，膈肌位置上移，导致肺容积减少，功能残气量、FEV1和FVC的下降，引起浅快呼吸及通气驱动功能受损。限制性通气功能障碍的程度与肥胖程度呈正相关。随着体重指数增加，FEV1/FVC比值下降(每增加5个单位，比值下降1%以上)。(2)上调气道炎症反应：肥胖是以炎性细胞因子、脂肪因子[瘦素、脂联素、抵抗素、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)]等增加为特征的全身性和气道炎症。(3)共患疾病：肥胖者出现睡眠呼吸障碍和胃食管反流、血脂异常者多于非肥胖者。6．阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepapneahypoventilationsyndrome，OSAHS)： 哮喘合并OSAHS也称为重叠综合征(alternativeoverlapsyndrome)，其共患率高于正常人。OSAS使哮喘难以控制，反复急性发作，OSAHS加重哮喘的机制：(1)神经反射：呼吸暂停刺激喉、声门处的神经受体引起支气管反射性收缩，上气道狭窄使气道阻力、胸腔负压及迷走神经张力增高致气道反应性增高，甚至诱发喘息；(2)气道炎症：OSAHS的上气道和全身炎症可累及下气道，导致哮喘发作甚至致死性哮喘的风险；(3)OSAHS患者常与胃食管反流性疾病相伴随，胸腔负压和腹内压增高，胸腹压力差增加，易于反流，胃酸反流引起喉炎及喉水肿，加重上呼吸道阻塞；(4)气道重塑：OSAHS患者夜间反复间歇缺氧，可导致缺氧诱导因子(hypoxiainduciblefactor，HIF)表达增多，而HIF的表达与气道重塑密切相关；(5)肥胖：OSAHS患者瘦素水平高使气道反应性增高，通过胰岛素抵抗和脂代谢紊乱途径引起肥胖，导致哮喘难以控制。7．内分泌因素： 月经前后、月经初潮、绝经、甲腺状腺疾病等均会使哮喘加重或恶化。约40%的孕龄期哮喘妇女为月经性哮喘(perimenstrualasthma，PMA)。患者常常症状重，控制困难，是致死性哮喘的触发因素。目前认为，哮喘对免疫反应诱导变应性炎症并影响神经内分泌功能，特别是对下丘脑有重要作用，而神经和内分泌可调控免疫反应。PMA患者常对阿司匹林敏感，且FVC占预计值%降低，提示前列腺素在PMA中起重要作用，月经期前后2～7d雌激素、黄体激素明显下降，触发炎症致哮喘症状加重。女性重症哮喘患者可合并甲状腺功能亢进危象。甲状腺功能与哮喘风险相关，甲状腺激素受体基因编码多态性影响对支气管舒张剂的反应，提示甲状腺激素至少在某种程度上影响哮喘气道收缩机制。 8．胃食道反流(gastroesophagealrefluxdisease，GERD)： GERD是指胃内容物通过食管下端括约肌频繁逆流到食管内从而引起的一系列临床症候群，哮喘合并GRED约占60%～80%。有报道哮喘患者共患GERD的比例(34%～89%)明显高于健康人群(5%～10%)，尤其是重症哮喘患者。GERD使哮喘加重，其可能机制：(1)伴有GERD的哮喘患者常同时有迷走神经高反应性的自主调节障碍，导致食管下端括约肌张力降低和频发的短暂松弛，酸性胃内反流物刺激食管中、下段黏膜感受器，通过迷走神经反射性地引起支气管平滑肌痉挛；(2)吸入气道内的酸性胃反流物可以增强支气管对其他刺激物如对乙酰胆碱的高反应性；(3)微量胃内容吸入气道酸化直接刺激呼吸道内迷走神经感受器而引起气道收缩，气道阻力增加将显著增高气道反应性；(4)酸性胃内容物可激活局部的轴索反射，通过局部神经反射引起支气管黏膜释放炎症性物质(如P物质)等，从而导致气道水肿。对有典型GRED症状的患者，如胸骨后烧灼感、反复发作性呛咳、进食酸性食物或饮料以及过量饮食后出现咳喘，应高度怀疑是否患有GRED。
王智刚 2019-03-16阅读量1.2万
病请描述：声带息肉是声嘶的最常见原因之一，多与用声过度有关。所以，声带息肉的基础治疗是病因治疗，即改变用声习惯。但很简单地叮嘱病人少讲话，针对性不强，效果并不理想。所以，要取得好的保守治疗效果，必须进行个性化病因治疗。我们把用声过度分为以下四种类型：脾气暴躁型（随意、任性大发脾气）、讲话过多型（长时间讲话）、劳累型（亚健康，一讲话就感疲劳、声嘶）和综合型。对芝麻大小及以下息肉，或扁平状声带息肉，要对病人病因进行分析，并进行性个化病因治疗。药物对声带小息肉只起辅助的治疗作用，如加快小息肉消退，我们认为并非必须，本组资料中很多病例，也只有病因治疗，息肉也能消退。本组资料显示保守治愈率为67.3%，另外，32.7%小声带息肉保守治疗无效，其主要原因还是用嗓过度，并没有真正做到病因治疗。复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科吴海涛声带息肉发病率常常与病人年龄相关，本组资料中，声带息肉好发年龄在31～60岁，发病率最高年龄为41～50岁，此年龄段是工作的黄金时间，因长时间用声过度而造成声带损伤，引起声带息肉，这与张瑾等[2, 3, 4]学者得出了相似的结论。而且以中年男性多见，这可能与饮酒以及吸烟等因素有关 [5, 6]。保守治疗无效的息肉和大息肉，必须手术治疗，全麻显微喉镜下切除息肉是最常用、最有效的手术方法之一。显微支撑喉镜具有独特的手术优点，即手术视野清晰，并可放大视野,操作可控、精准。全麻显微喉镜切除声带息肉的最大难点就是暴露声门，对小下颌、颈粗短的病人，暴露时有难度。对于较难暴露的病人，以下措施有助于暴露：麻醉加深肌松，采用小号喉镜、适当垫高头位，从外部下压喉体，头稍转向一侧、从侧面导入喉镜等，如门齿松动，也可从侧面导入喉镜暴露喉腔，但从侧面导入喉镜会加重该侧咽部损伤。本组资料中，有一例病人因暴露困难手术失败；1116例手术成功病例，咽部无损伤764例（77.5%），轻微损伤123例（12.5%），较重损伤76例（7.7%），咽部严重损伤21例（2.2%），这说明90%以上病人较容易暴露，只有10%以下病人暴露困难，才会造成较重或严重咽部损伤。对于严重暴露困难的病例，不必强行悬吊，否则强行悬吊暴露，会加大咽弓撕裂伤的风险，损伤牙齿等。对暴露困难及上列牙松动者，术前要充分沟通，使病人认识到不利于手术的自身因素，避免术后医患矛盾。另外，强行悬吊时间过长，引起舌体、舌神经、舌下神经过长时间缺血，造成味觉障碍等[7, 8, 9]，所以，喉腔暴露困难的患者，建议放弃支撑镜下手术，可改为纤维喉镜下摘除息肉。与麻醉沟通、紧密配合对声带息肉手术十分重要，声门暴露后要能估计手术时间，及时通知麻醉师，可及时停药、苏醒，提高手术效率。如手术时间稍长，术中出现声带颤动时，或声门关闭时，说明肌张力在恢复，要通知麻醉师马上加药，预防病人呛咳及燥动。术中支撑喉镜过分悬吊、牵拉刺激喉部会出现心率减慢（咽喉迷走神经反射），要配合麻醉师处理，暂缓悬吊，等待麻醉师静脉推注阿托品，使心率上升后，再继续进行悬吊、手术。我们认为咽喉迷走神经反射与是否容易暴露无关，与病人咽喉部敏感性有关。本组资料中，170例（15.2%）患者，术前心电图正常，但术中支撑喉镜悬吊拉刺激诱发心动过缓，术者必须配合麻醉师应激处理，避免意外事件的发生 [10]。利多卡因对喉腔的表面麻醉作用十分重要，利多卡因黏膜表面麻醉的起效时间约为20s，持续时间为30min，所以利多卡因对喉气管表面麻醉非常适用于显微喉镜下声带息肉摘除术，喉气管喷雾减轻气管拔管时剧烈呛咳和术后咽痛等相关症状 [1]。声带前中1/3处息肉摘除后声嘶明显改善，手术效果好。但声带全程广基底息肉，术后声嘶并未明显改善，主要因为声带全程广基底息肉较难摘除干净，术后声带并不很平整，光滑，所以仍会声嘶。另外，对于双侧全程声带息肉，至少一侧声带前端2mm区避免手术，保持此区粘膜完成，预防双声带术后粘连。所以，双侧全程声带息肉术后声带闭合不全，有时声嘶比术前还严重。通常1个月左右，声带肿胀和声带前端残余息肉会消退，声嘶明显改善。声带息肉常伴有上皮非异型增生和角化，本组资料中声带息肉伴上皮非异型增生为35.4%，其中男女病人声带息肉上皮非异型增生分别为76.2%和23.8%；声带息肉伴上皮异型增生为5.0%，其中男女病人声带息肉上皮异型增生分别为78.6%和21.4%；男女声带息肉角化和角化不全发生率均分别为93.1%、6.9%，这说明男性病人更易出现上皮非异型增生、异型增生、角化和角化不全，除用声过度外，是否与长期烟酒过度刺激有关？其原因需进一步研究。另外，上皮无增生、上皮伴非异型增生和异型增生患者的角化率分别为2.1%、18.2%和30.3%，说明上皮增生与角化相关，上皮增生是角化的基础。尽管声带息肉上皮异型增生和角化并不多见，且主要多见于全程广基底息肉（任克水肿），如任其发展，最终是否会癌变？尚有争论，多数研究者认为不会癌变，少数学者认为有可能癌变。所以，任克氏水肿的上皮为非正常粘膜上皮 [11]，摘除息肉时宜切除其表面粘膜，不宜复位伴有上皮增生的粘膜瓣。参考文献：[1] 黄焱哲, 沈霞, 李文献. 2%利多卡因表面麻醉和静脉注射对显微喉镜下声带息肉摘除术苏醒期气管拔管的影响. 上海医学, 2014, 37(4): 284-287.[2] 张瑾, 史冬梅, 尤乐都斯·克尤木. 支撑喉镜和电子喉镜下治疗声带息肉的对比分析. 中国耳鼻咽喉头颈外科, 2009,16(12): 687-689.[3] 赵权. 不同手术方式对不同类型声带息肉摘除的临床疗效分析. 浙江, 浙江大学, 2014: 1-45.[4] 黄诚. 纤维喉镜与支撑喉镜下治疗声带息肉的疗效比较. 临床和实验医学杂志, 2012, 12(20): 1648-1650.[5] 刘平. 声带息肉大小相关危险因素分析. 福建, 福建医科大学, 2013: 1-33.[6] 李慧. 声带息肉发病因素的调查分析及康复指导. 中国医药导报, 2011,8(7): 136-137.[7] 芦瓿玲. 全麻显微支撑喉镜下声带手术后并发症11例分析. 浙江创伤外科, 2011, 16(6): 828-830.[8] 谭福, 宪段敏. 显微支撑喉镜手术致并发症25例临床分析. 中国当代医药, 2012, 19(17): 164-167.[9] 代铁荣, 黄静, 任建容. 支撑喉镜下手术并发症的预防及护理. 护士进修杂志, 2010, 25(13): 1197-1198.[10] 杨名保, 赵海亮, 蓝建平, 邱书奇, 熊国强. 喉咽手术诱发迷走神经反射致心搏骤停1例报告. 中国耳鼻咽喉颅底外科杂志, 2011, 17(6): 446-447.[11] 李宁, 李进让. 声带任克水肿的临床特点及病理特征观察. 中国耳鼻咽喉头颈外科, 2013, 20(6): 323-325.
吴海涛 2018-08-07阅读量6084
病请描述： 慢性阻塞性肺病（COPD）是多发病、常见病，我国约有800万～1000万患者，约占总人口的0.6%～4.3%，严重影响患者的生活质量，是老年人致死和致残的主要病因之一。除了肺移植外，对于适当的患者，肺减容术（LVRS）是目前减轻气急症状、改善生活质量的有效方法。由于此类患者术前往往有比较严重的气急症状，呼吸肌耐力比较差，术后可能出现咳痰无力等情况，导致痰液潴留、肺部感染等并发症，严重影响术后恢复。肺减容术前呼吸康复治疗可以减少术后并发症发生率，这一点在国内外业界已取得大多数人的认同，多数医疗机构将其作为一项术前常规准备工作，主要包括呼吸康复药物治疗和呼吸康复锻炼两部分。上海市肺科医院胸外科谢冬一. 呼吸康复中的药物治疗：在呼吸康复治疗中，给予解痉、祛痰治疗，必要时使用抗生素治疗感染、吸氧提高患者的运动耐力，使患者顺利完成康复计划，把呼吸机能恢复到可能的最佳状态，为即将到来的手术做好准备。1. 支气管扩张剂(1). 拟交感类药这类药物被普遍用于治疗COPD的一线用药。β肾上腺素能受体激动剂促进cAMP的形成，而后者导致了细胞内钙离子浓度的改变，对呼吸、心血管系统产生多重效果。刺激β1受体主要引起心脏的正性变时和正性变力效应，而刺激β2主要引起呼吸系统的改变，如支气管平滑肌松弛、肺动脉舒张、气道黏液清除作用加强、嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放介质减少等。拟交感类药β2激动剂对β2受体的刺激还能减少支气管微血管的高通透性，可引起骨骼肌震颤，并可能对心脏产生一些直接作用。β肾上腺素能激动剂可分为四类：儿茶酚胺(catecholamines)、间苯二酚(resorcinols)、水杨甙（saligenins）和前药物（pro-drugs）。在临床上一般采用β2肾上腺素能受体特异性激动剂，代表药物有异丙肾上腺素、沙丁胺醇等。一般的口服或者胃肠外注射给药所需药量大，肌肉震颤、外周血管舒张等副作用也很大，仅有限用于耐受能力较好的年轻患者；通过气雾剂方式给药，因用量少而能减少副作用，但维持时间不长；通过口服控释片用量稍大，但能有效缓解晚间症状。(2). 甲基黄嘌呤类甲基黄嘌呤类代表药物有茶碱、咖啡因,可可碱等。茶碱使用了半个多世纪，作用机制还不明确，它可以松弛支气管平滑肌，加强膈肌的收缩能力，降低膈肌疲劳易感性。有人认为茶碱的药理作用可能与其抑制磷酸二酯酶有关，磷酸二酯酶抑制导致cAMP破坏减少，从而增加了cAMP在细胞内的浓度。氨茶碱是茶碱和乙二胺的复盐，最常用的茶碱制剂，是治疗支气管痉挛的重要药品。黏膜纤毛的(3). 抗胆碱能支气管扩张剂抗胆碱能制剂通过阻断M胆碱能受体，降低cGMP，使支气管平滑肌松弛。这类药和β肾上腺素能制剂扩张支气管的效果是独立的，长期使用，抗胆碱能制剂比β肾上腺素能制剂更有效。但是，抗胆碱能类代表药物硫酸阿托品还有抑制支气管腺体分泌的作用，使痰液变稠，不易咳出。人工合成的异丙阿托品等制剂有明显的扩张支气管作用，且不影响痰液的粘稠度和拍出的痰量。（4）糖皮质激素糖皮质激素的抗喘机制可能与其消炎、抑制变态反应等作用有关。注射用糖皮质激素是重要的抢救药物，用于哮喘持续状态或危重发作病例。气雾剂局部给药可以解除支气管痉挛，没有全身用药的负作用，但长期吸入可以引起口咽部真菌感染。2. 镇咳、化痰、溶痰药咳嗽咳痰是呼吸道疾病患者常见的症状，可能提示未发现的重要疾病，如肺癌等，所以一定要注意排除COPD以外的病因，方可进行康复治疗。有明确病因的应给予针对性的治疗，没有明确的则给与非特异性的治疗。溴化异丙阿托品、溴化甘油等镇咳药通过改变激发咳嗽反射的黏膜纤毛装置起到镇咳作用，吗啡等通过增加咳嗽反射中枢的阈值或延长不应期而发挥作用。化痰、溶痰药通过增加呼吸道分泌稀释痰液，或者裂解痰液中的纤维蛋白（黏液溶解），从而使痰液容易咳出。比较常用的药物有祛痰灵口服液、沐舒坦、吉诺通等。3. 防治呼吸道感染为了预防COPD急性发作，必须保证患者摄取充足的营养和水分、戒烟，并能有效咳出气道内的痰液。其它的预防措施有接种常见呼吸道病毒或细菌的疫苗，服用抗病毒制剂，以及增加患者免疫力的治疗。如果有了呼吸道感染的症状，应该及时使用抗生素等药物进行治疗。4.氧疗众多的研究资料表明，与吸入室内空气相比，低氧血症患者在吸入各种浓度的氧气时都能提高运动耐受力，吸氧对那些只在运动时才出现动脉血氧合不足的患者同样有提高运动耐力的作用，但是吸氧是否能提高最大运动能力还不清楚，对于吸入浓度与耐力提高的关系也有争议，有人认为吸入高浓度氧与吸入低浓度氧是等效的。氧疗可能对外周化学感受器有重要的生理效应。PaO2增高导致颈动脉体传入冲动减少，可能是吸氧减轻正常人和COPD患者气急症状的重要机制。但是，也有人认为氧疗的疗效更多的是体现在吸氧的安慰剂效应上。对于氧疗的指征，同样存在许多争议，应用比较广泛的标准有美国标准、英国标准、欧洲标准和澳大利亚标准。我们推荐使用美国标准。氧疗的美国标准：1. 呼吸室内空气时，PaO2≤55mmHg，或者SaO2≤88%2. PaO2≤59mmHg且至少有下列一种情况：肺动脉高压（II、III、aVF导联P波>3mm）；肺原性心脏病；红细胞增多症（红细胞压积>56%）二. 呼吸康复锻炼的主要方法：50年前,Alvan Barach 和William F. Miller首先提出了控制呼吸技术(controlled breathing)：缩唇呼吸、前倾体位和控制腹式呼吸，这三个主要的呼吸锻炼方式一直沿用至今。通过这些锻炼有意识地改变患者的呼吸模式，可以减轻慢性阻塞性肺病、囊性纤维化、支气管扩张症、慢性哮喘等患者的气急症状。但并非每种方法都适用于任何患者，在决定进行呼吸康复锻炼之后，应该根据患者对这些方法的反应制定个体化的方案。1. 缩唇呼吸：方法：用鼻深吸气，缩唇作吹口哨状，用4-6秒钟缓慢呼出。效果：显著增加潮气量、PaO2，减少呼吸频率、PaCO2和分钟通气量；增加休息状态下的动脉血氧饱和度，但运动时无明显改善。可能的机理：尽管许多研究观察了缩唇呼吸生理反应，但是仍然没有一种解释可以完全阐述气急缓解的原因。COPD患者存在弥漫性气道狭窄、肺弹性回缩力丧失等解剖生理变化，患者被迫越来越多地动用呼气肌，用力呼气产生的胸膜腔正压传向胸腔内气道，使原本就比正常人更易萎陷的气道过早关闭，限制了呼出气流。缩唇呼吸增加呼出气道压力，把一大部分呼气压从气道转向气道，从而抑制了动力性呼吸气道萎陷。这可能是气急症状和某些生理指标改善的原因。另一种解释是，缩唇呼吸使膈肌恢复到一个比较有利的位置，但是Thoman、Ingram和Schilder等研究发现，缩唇呼吸并不能明显减少功能残气量，如果这个观察结果正确，那么膈肌就不是改善的主要原因了。Roa等人提出第三种解释，缩唇呼吸把大部分呼吸做功从膈肌转移到肋间肌，患者因而感觉气急缓解。缩唇呼吸能够减轻气急症状，但迄今没有一项临床研究显示缩唇呼吸可以减少呼吸做功。缩唇呼吸也不能减少呼吸肌耗氧量。Mueller等认为，尽管分钟通气量减少，但是它所导致的呼吸肌耗氧量下降被每次呼吸所增加的呼吸做功抵消掉了。缩唇呼吸时潮气量增加、呼气阻力加大，呼吸肌必须为每次呼吸做更多的功。2. 头低前倾位：方法：坐位时用手或肘支在膝或桌子上，行走时借助手杖或扶车，保持前倾20-45°体位。效果：保持这种体位可以使分钟通气量下降20%，患者气急症状明显缓解。可能的机制：约50年前Barach和Beck观察到COPD患者在仰卧、头低前倾位时常可缓解气急症状，但是产生这种效果的机制同样没有完全阐明。Barach和Beck提出过比较直观的推测，低平的膈肌由于腹腔脏器上移而使收缩能力改善。多项试验表明，体位的改变的确使隔肌上移了3CM以上，但是膈肌运动幅度并没有明显增加。比较有意义的是Sharp及其同事的一个重要发现：一部分COPD患者在直立坐位或站立位吸气时，胸廓上部向外扩张，但是下位肋骨和上腹部并不协同扩张、甚至内陷，形成矛盾运动。这类患者肺过度充气更严重，总肺容积、功能残气量等都比较大，膈肌处在深度压抑状态，临床上只要观察患者呼吸运动方式就能明确判断。这个COPD亚群在仰卧或前倾坐位吸气时，呼吸模式外观和肌电图等显示上腹部运动转向正常的向外扩张，而且气急缓解程度和一些功能指标明显优于其他COPD患者。Druz和Sharp随后用实验证实，直立或者端坐时膈肌机械做功减少，是因为膈肌形状与肌纤维长度发生了变化，而不是膈神经电活动减低所致，前倾位或卧位改善了膈肌将电活动转化为机械功的能力。另外，前倾坐位或行走时，用上肢支撑有助于改善几个辅助呼吸肌的功能（如：胸大肌、胸小肌等），这些肌肉因胸廓外支撑点固定而在胸廓肋骨支点上产生更大的拉力。膈肌和辅助呼吸肌的效能提高，呼吸费力程度降低，这可能是气急缓解的原因。这一个发现不仅为解释机制提供了可靠论据，也为制定康复计划增加了一个参考依据。但是，还有一部分COPD患者这种体位并不能缓解气急，所以，体位缓解的机制还有待进一步研究。3. 腹式呼吸：方法：每次至少锻炼半小时，每天2-3次，起初在仰卧位，然后在站立、行走或日常活动时也可进行锻炼，常与缩唇呼吸或前倾体位结合应用。在进行腹式呼吸锻炼前，有可逆性气道阻塞的患者应予支气管舒张剂，气道分泌物增多明显的患者应进行体位引流、有效咳痰，家庭氧疗的患者应予用氧。准备工作完成后，患者平卧或头低位倾斜15-25°仰卧，将右手放在中上腹部（左利手者用左手），左手放在前上胸部，尽量放松胸部和颈胸部的辅助呼吸肌。深慢呼吸，经鼻吸气，缩唇缓慢呼气。经鼻吸气时有意识地使用膈肌、收缩腹前壁肌肉，尽量使腹部隆起，促进膈肌运动和下胸廓的扩张，用手感知、监测这种呼吸运动。呼气时尽量收缩腹壁肌肉，使膈肌尽量向头侧移位，可以在下腹部放置或捆绑8-10磅的重量协助进行腹式呼吸。患者掌握卧位腹式呼吸的技巧之后，还可以在前倾坐位或立位进行同样的腹式呼吸锻炼。效果：单独进行腹式呼吸锻炼可以使一部分患者的气急症状明显缓解，但是文献报道的呼吸生理学研究结果不一，矛盾很大，因此至今没有定论。机制：目前没有一个理论能够解释腹式呼吸环节气急的机理。腹式呼吸时腹部肌肉做功占总的通气做功比例从40%升至67%，但是这种呼吸模式改变了骨性胸腔和腹腔的松弛状态，使二者运动的不协调性增加，机械作功效能可能比原本的自然呼吸模式还低。同位素扫描显示，腹式呼吸时肺通气并未出现重新分布，因此肺通气效能的改变也不会是吸入气均衡分布的结果。三. 实施呼吸康复计划的具体方案近年来，随着肺减容术的逐步开展和人们对呼吸康复的日益重视，出现了出许多呼吸锻炼的具体方法，但这些方法实质上是上述三种锻炼方法的衍生，只是更加方便实用。根据患者的具体情况，选用合适的锻炼方法，制定个体化的康复方案。下面是上海市肺科医院肺减容术前呼吸康复计划的一个呼吸康复方案：1. 病例选择：确定符合肺减容术病例选择要求的COPD患者，近期无支气管炎急性发作，同意遵照要求进行为期3月的呼吸康复计划，经试验性锻炼证实主要锻炼方法有效。2. 呼吸康复计划：为期3个月，呼吸康复计划开始前和结束后问卷调查患者气急症状的主观感受，根据国际气急标准定级，并由肺功能室测定肺功能、6分钟行走试验(6-MWD)等反映患者肺功能和活动耐力的客观指标。主要内容包括：①呼吸锻炼：缩唇腹式呼吸和使用呼吸容量锻练器吸气锻炼；②卫生宣教：介绍慢性阻塞性肺病的科普知识，如何正确呼吸、有效咳痰和适应术后的卧床咳痰，如何进行日常体能锻炼；③个别心理辅导：针对患者的具体问题，提供心理帮助，增强患者信心；④根据患者具体情况进行个体化药物治疗，有支气管痉挛者使用爱全乐气雾剂等药治疗，有黏痰者选用祛痰灵口服液、沐舒坦等治疗，血氧饱和度低、锻炼耐力受影响的患者间断氧疗。在完成锻炼前测试、基本掌握锻炼方法后，患者在家中锻炼，定期召集检查锻炼情况并进行有关宣教、指导。这些工作在医生的指导下，由经验丰富的护士具体负责实施。下面是呼吸康复锻炼的具体操作方法：缩唇腹式呼吸:患者取平卧位,全身放松,在腹部平放一本书,双手自然摆放在身体两侧。用嘴快速呼吸数次，然后用鼻缓慢深吸气，使平放在腹部的书尽量抬高，在吸气末缩起口唇作吹口哨状，用口慢慢呼气，使平放在腹部的书尽量下降。这种深呼吸每分钟8—10次，持续5分钟，每天3次，坚持3个月。呼吸容量锻练器(Volumetric Exerciser)锻炼：采用Voldyne5000呼吸容量锻练器（ 美国Sherwood公司），该锻练器由一个较粗和一个较细的透明塑料柱以及一条带吸嘴的呼吸机用塑料管组成。用吸嘴吸气时，空气由粗柱底部进入，向上推动粗柱内的白活塞，用以指示吸入气体的容积。吸入气体随后通过连接管从底部进入细柱，由于细柱内的黄活塞不完全密闭，所以黄活塞的高度随吸入气体的流速变化，由低到高依次为“最好”、“较好”和“好”。锻炼时，患者挺胸直立位或坐位，先把粗柱边的指示箭头移到预定吸入气体量的高度，正常呼气后口含吸嘴缓慢吸气，尽可能使白活塞达到箭头指示的高度，并使指示流速的黄活塞在整个吸气过程中保持在“最好”范围内。吸气完成后，拿开吸嘴，屏气1-5秒，然后正常呼气，完成一次锻炼。拿开吸嘴后，活塞会自动复位。这种吸气锻炼每分钟8-10次，持续5分钟，每天3次，坚持3个月。锻炼过程中逐步提高吸气总量的标准。术后随访：详细记录术后发生的并发症及死亡情况，术后每隔一年复查一次肺功能检查、动脉血气分析和6分钟行走试验。四.结语根据我院的统计资料，完成呼吸康复计划以后，97.6%的患者反映气急症状缓解，使用呼吸容量锻练器的吸气量、6分钟行走距离和MVV在实施康复计划前后也有显著改善，但是FEV1、PaO2、PaCO2变化无统计学差异。肺减容术后的并发症发生率为42.86%，死亡率为4.76%，与国外文献报道基本持平，明显好于未进行呼吸康复病例。肺减容术前呼吸康复尽管对一些客观指标无明显改善作用，但它确实提高了患者的呼吸耐力，改善了主观症状，也在一定程度上恢复了自信，为下一步的肺减容手术作好了生理和心理上的准备。我们认为，术前呼吸康复的重点有以下三个方面：呼吸肌锻炼、有效呼吸模式训练和心理康复。同时，呼吸康复计划还应该简便易行，费用少，不需要复杂的器械和技巧，适合在家庭、社区开展。
谢冬 2018-08-06阅读量6014
病请描述：颈动脉内膜剥脱术后再狭窄的支架植入术一例 通讯作者：刘建仁，男，医学博士，主任医师，博士生导师，从事脑血管病的药物和介入治疗； 上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科刘建仁颈动脉狭窄是短暂性脑缺血发作和脑卒中的重要原因[1]。目前治疗颈动脉狭窄的方法包括内膜剥脱术（Carotid endarterectomy, CEA）和支架植入术(Carotid stenting, CAS)[2], 这两种方法都会发生再狭窄[1]。发生再狭窄时，CAS和CEA治疗都是可以选择的方法，其安全性和疗效相似，CAS后再狭窄发生率高于CEA，而CEA的切口部位的颅神经损伤和心脏并发症的发生率高于CAS [3-4]。在我国，颈动脉支架几乎和国际的发展同步，现在很多大医院都在开展颈动脉CAS，每年手术的例数很多都超过100例；而我国颈动脉CEA开展较晚，手术例数很少。2002年2月，我国成立了中美脑中风协作组，这是一个由中美双方的多科专家组成的、主要致力于脑血管疾病和颈动脉内膜剥脱术治疗推广的特殊组织。即便如此，7年来仅完成颈动脉内膜剥脱术500例[7]。作者对1例颈动脉CEA后再狭窄患者成功进行CAS治疗，报道如下。。1病例摘要患者，男，87岁，因反复发作性意识丧失9年，再发1于2010年3月3日入本院。患者9年前无明显诱因下出现意识不清，呼之不应，在休息时、坐位均可发生，伴出冷汗，无明显先兆，无四肢抽搐，无口吐白沫，持续10min后逐渐清醒，30min后完全恢复正常，恢复后无后遗症，每半年发作1次。此后有多次类似发作，发作时间无明显延长，发作形式类似，发作次数逐渐增加。至1年前每天发作2次，故来我院就诊。查头颅CT，示左枕叶片状低密度灶，颈部CT血管造影（CT angiography, CTA）发现左侧颈内动脉分叉部管腔软斑块形成，管壁钙化斑，管腔重度狭窄，几乎闭塞(图1 A、B)。左侧颈总动脉多发管腔软斑块形成，管腔轻度狭窄。至我院普外科行左侧颈内动脉CEA，术后狭窄明显改善（图1 C、D），症状恢复可，无意识丧失再次发作，无头痛头晕，无肢体活动受限，术后口服阿司匹林、波立维、舒降之等药物治疗，住院13天后出院。1天前患者无明显诱因下站立位时突然出现头晕，出冷汗，随即出现意识丧失，跌倒在椅子上，无四肢抽搐，无大小便失禁，无口吐白沫，无呕吐，2～3min后患者自行苏醒，醒后患者反应迟钝，问之无应答，约30min后患者完全清醒，醒后无头痛头晕，无恶心呕吐，无胸闷心悸气急，对所发生之事不能回忆。故患者又入我院治疗，查颈部CTA示左侧颈总动脉及颈内动脉局部狭窄，程度较重(图未显示)，头颅数字减影血管造影（Digital substraction angiography, DSA）显示左侧颈内动脉起始部高度狭窄（图1 E、F）；血常规、急诊生化检测、血凝未见异常。患者既往有病态窦房结综合征，心脏起搏器植入术后；另有前列腺增生、双侧甲状腺结节、慢性胆囊炎伴胆囊多发结石和双眼白内障术后等病史。无高血压、糖尿病和冠状动脉粥样硬化性心脏病史。体格检查：神清，精神可，言语清楚；听力正常；双眼视力粗测正常，双眼瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射灵敏，眼球活动无受限，未见眼震；双侧额纹、鼻唇沟对称，口角无歪斜，伸舌居中，双侧咽反射对称，颈软，四肢肌张力正常，右下肢肌力4+级，其余肢体肌力5级，双侧指鼻试验、跟膝胫试验阴性，双侧深浅感觉无殊，四肢腱反射（++），右巴氏征阳性，左巴氏征阴性；两肺呼吸音对称，未及明显干湿啰音，心律齐，心音中，未及明显病理性杂音；腹软，肝脾肋下未及，无压痛。入院诊断：①短暂性脑缺血发作;②左侧颈内动脉剥脱术后再狭窄; ③病态窦房结综合征, 心脏起搏器植入术后；④肝多发小囊肿, 右肾多发小囊肿; ⑤前列腺增生症; ⑥双侧甲状腺结节; ⑦慢性胆囊炎伴胆囊多发结石;⑧双眼白内障术后。 入院后，予以左侧颈动脉CAS。局麻下，穿刺右侧股动脉，置入8F动脉鞘，把125cm造影管内置在8F导引管内，在造影管和导丝的辅助下，把导引导管放置到左侧颈总动脉，造影后进行狭窄段血管的测量，确定好滤器（Angiogard， Cordis公司）、球囊和支架(Precise，Cordis 公司)的型号和尺寸，撤出造影管。导入滤器，然后在滤器的保护下，进行球囊的预扩张和支架植入。术后狭窄消失（图1 G、H）。患者围手术期无并发症。术后，患者反复晕厥的症状消失。A,、B： 颈部CTA显示左侧颈动脉起始部呈线状高度狭窄，且狭窄段较长；C、D： 颈动脉CEA后颈部CTA显示左侧颈动脉起始部的狭窄消失；E、F： DSA显示颈动脉CEA 1年后左侧颈动脉又发生高度狭窄；G、H： DSA显示CAS后左颈内动脉起始部的狭窄消失。 图1 患者左侧颈动脉术前术后血管造影比较Figure 1 Digital subtraction angiography (DSA) before and after CEA or CAS.A, B Before CEA, cervical CTA showed thread like stenosis of the proximal left carotid artery; C, D After CEA, cervical CTA showed the disappearance of the stenosis of left carotid artery; E, F DSA showed restenosis of left carotid artery one year after CEA; G, H After CAS DSA showed the disappearance of post-CEA restenosis of left carotid artery.2讨 论颈动脉狭窄有两种治疗方法，即CEA和CAS。目前，最新的循证医学已经证明，这两种方法的疗效和安全性无显著差异，前者的颅神经损伤和心肌梗塞的发生率高于后者，后者的近期的非致残性卒中的发生率高于前者，而中远期的临床结局相似[2, 5]。CAS的再狭窄率高于CEA[1, 6]。在临床实践中，我们发现，由于颈动脉CAS的微创性，大多数患者更倾向于选择CAS。另外，美国AHA资料显示，只有每年进行颈动脉内膜剥脱术达30例以上的医师开展的CEA手术的效果才比较好。美国有3 000到5 000名医师能够进行颈动脉内膜剥脱术，而在我国则很少[7]。CAS已经在我国许多三甲医院得到广泛开展，由于手术例数较多，医师的经验很丰富，手术的安全性很高。我国的CEA手术例数很少，手术尚未成熟，临床医师对之缺乏认识。我们对1例CEA术后再狭窄的支架植入术的患者进行报道，旨在提高对CEA手术以及CEA与CAS这两种手术互补关系的认识。本例患者的颈动脉狭窄程度极高，狭窄段较长，导丝可能很难通过狭窄段，即使导丝能够通过，术中斑块脱落造成卒中的风险也很高。因此我们选择CEA治疗。治疗后患者狭窄明显改善，反复晕厥的症状消失。但是1年后，患者又出现头晕的症状，复查颈部CTA显示，颈动脉剥脱术后再狭窄。因为狭窄局限，球囊扩张和支架植入术能很好处理该病灶，所以我们选择CAS进行治疗。术后患者头晕症状消失。上述两种方法，对大多数患者而言，都是安全有效的，但是两种方法都有各自的优点。CEA不适合于不耐受手术、狭窄部位较高、放疗后颈动脉狭窄、对侧颈动脉闭塞等的患者，而CAS不适合于狭窄程度很高且狭窄长度过长、狭窄部位钙化过于严重、狭窄段弯曲、成角等的患者。所以，临床上应该根据患者情况和意愿，进行个体化的选择。这两种方法是互相补充和可以根据具体情况进行选择的。CAS手术后发生再狭窄，可以采用CEA或者CAS进行治疗, 而CEA后发生再狭窄时，也可以用CEA或者CAS进行治疗[4, 8]。 References:[1] Bonati LH, Ederle J, McCabe DJ, et al. Long-term risk of carotid restenosis in patients randomly assigned to endovascular treatment or endarterectomy in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): long-term follow-up of a randomised trial【J】.Lancet Neurol, 2009, 8:908-917.[2] Meier P, Knapp G, Tamhane U, et al. Short term and intermediate term comparison of endarterectomy versus stenting for carotid artery stenosis: systematic review and meta-analysis of randomised controlled clinical trials【J】. BMJ, 2010, 340:c467.[3] Gurm HS, Yadav JS, Fayad P,et al. Long-term results of carotid stenting versus endarterectomy in high-risk patients【J】.N Engl J Med, 2008, 358:1572-1579.[4] Attigah N, Külkens S, Deyle C, et al. Redo surgery or carotid stenting for restenosis after carotid endarterectomy: results of two different treatment strategies【J】. Ann Vasc Surg, 2010, 24:190-195.[5] Ederle J, Bonati LH, Dobson J, et al. Endovascular treatment with angioplasty or stenting versus endarterectomy in patients with carotid artery stenosis in the Carotid and Vertebral Artery Transluminal Angioplasty Study (CAVATAS): long-term follow-up of a randomised trial【J】. Lancet Neurol, 2009, 8:898-907.[6] Eckstein HH, Ringleb P, Allenberg JR, et Al. Results of the Stent-Protected Angioplasty versus Carotid Endarterectomy (SPACE) study to treat symptomatic stenoses at 2 years: a multinational, prospective, randomised trial【J】. Lancet Neurol, 2008, 7:893-902.[7] 张勤奕，Douglas J．Wirthlin，屈根学，et al. 颈动脉内膜剥脱术在中国的实践与探索【J】. 中华老年心脑血管病杂志, 2009, 1l：233-234.Zhang QY, Douglas J.Wirthlin, Qu GX, et al. Practise and research of carotid endarterectomy in China Chinese Journal of Geriatric Heart and Vessel Diseases,2009,11:233-234.[8] Zhou W, Lin PH, Bush RL, et al. Management of in-sent restenosis after carotid artery stenting in high-risk patients【J】. J Vasc Surg, 2006, 43:305-312.
刘建仁 2018-08-04阅读量8228
病请描述：简介： 听神经瘤是指起源于听神经鞘的肿瘤，为良性肿瘤，确切的称谓应是听神经鞘瘤，听神经瘤极少真正发自听神经，而多来自前庭上神经，其次为前庭下神经，一般为单侧，两侧同时发生者较少。 听神经瘤是常见颅内肿瘤之一，占颅内肿瘤的8%～11%，占桥小脑角肿瘤的75～95%。多见于成年人，高峰在30～50岁，15岁以下和65岁以上少见，无性别差异。左、右发生率相仿，偶见双侧性。临床以桥小脑角综合征和颅内压增高征为主要表现。 解剖： 听神经包括前庭神经和耳蜗神经，与面神经共同走行于内听道中。周围毗邻小脑、脑干、颅神经。 临床症状： 耳鸣或发作性眩晕，一侧听力进行性减退至失聪。 进食呛咳，声嘶，咽反射消失或减退，同侧角膜反射减退或消失，面瘫等。 走路不稳，眼球水平震颤，肢体运动共济功能失调。 头痛，呕吐，视乳头水肿。 检查： 头颅增强MRI、头颅骨窗CT、听力检测、前庭功能试验（冷热水试验、前庭神经直流电刺激试验）、脑干听觉诱发电位（BAEP）、面神经功能试验、听觉脑干反应（ABR）等。 治疗： 首选手术治疗：显微镜下或者内镜辅助尽可能安全、彻底地切除肿瘤，避免周围组织的损伤。手术入路主要有：乙状窦后入路、经中颅窝入路、经迷路入路。 放射治疗：立体定向放射治疗(γ-刀、X-刀)，可以用于肿瘤体积较小（<2cm）、术后残余复发或者身体条件差不能手术者。 药物治疗：药物治疗还处于探索阶段。分子生物学发现merline在神经鞘瘤发生发展的重要作用以及可干扰靶点提供一定的治疗手段。例如贝伐株单抗、PTC299、曲妥株单抗、厄洛替尼、拉帕替尼等。 病例：女，30岁，因眩晕、进食呛咳伴一侧听力进行性下降入院。 头颅MRI示：左侧桥脑小脑角占位性病变，短T1长T2，不均匀强化，脑干、小脑及四脑室受压明显。CT显示左侧内听道扩大。手术：乙状窦后入路听神经瘤切除术术后患者恢复顺利，面神经完整保留。术后即刻头颅CT检查术后随访头颅MRI。
高阳 2018-07-17阅读量8635
病请描述：三叉神经痛（Trigeminal neuralgia，TN）是指发生于三叉神经所支配区域的神经性疼痛，典型的三叉神经痛表现为阵发性、短暂的疼痛发作，每次发作持续时间由数秒到数分钟不等，疼痛剧烈，无法忍受，疼痛呈电灼、针刺、刀割、撕裂样等，发作时可伴有面部肌肉抽搐，口角偏向一侧。疼痛多发生于单侧，沿三叉神经分布区常有触发点（扳机点），如上下唇、口角、牙龈、舌、鼻翼等，可在洗脸、刷牙、饮水、说话、剃须时诱发，严重影响患者日常生活。疼痛发作间歇期如常人，发病早期间歇期较长，以后逐步缩短，严重者数分钟发作1次，甚至发展为持续性疼痛，未经治疗疼痛不能自然缓解。神经系统检查多没有阳性体征。三叉神经痛的诊断主要依靠临床表现，影像学检查如CT、MRI主要用于排除继发性三叉神经痛。 三叉神经痛通常分为典型和不典型两种，也可分为原发性和继发性两种，目前临床上与治疗方案选择和手术疗效密切相关的是前一种分类方法。因此，这里介绍典型和不典型三叉神经痛的诊断标准。 典型三叉神经痛的诊断标准：（1）三叉神经分布区出现的阵发性疼痛；（2）疼痛为阵发性，每次发作持续数秒至数分钟不等，间歇期完全正常；（3）疼痛为闪电样、电击样、触电感剧烈难忍，当洗脸、刷牙、饮水、说话、甚至风吹时可诱发；（4）在感觉末梢集中分布的区域（如上下唇、口角、牙龈、舌、鼻翼等）存在扳机点现象；（5）在疾病初期，卡马西平治疗有效；（6）神经系统检查多没有阳性体征。 不典型三叉神经痛的诊断标准：（1）三叉神经分布区出现的剧烈疼痛；（2）疼痛发作频繁，出现间歇期疼痛，甚至表现为持续性疼痛；（3）疼痛性质多样化，患者很难描述，但在洗脸、刷牙、饮水、说话时可诱发疼痛加重；（4）多数患者不存在扳机点现象；（5）出现面部麻木、皮肤粗燥和感觉减退；（6）神经系统检查可出现患侧皮肤浅感觉减退。 临床上典型三叉神经痛的诊断并不困难,但是非典型三叉神经痛的诊断就需要与多种疾病进行鉴别,如牙痛、颞颌关节痛、偏头痛、舌咽神经痛、翼腭神经痛、中间神经痛等。具体的鉴别要点如下： 一、颅外疾病 1、牙痛：多为炎症所致，如牙龈炎、牙周炎、踽齿等，因牙痛常沿着三叉神经分布区反射至同侧上下牙龈及头面部，容易与三叉神经痛混淆，典型牙痛为牙龈及颜面部阵发性疼痛，后期为持续性胀痛或跳痛，牙齿对冷热敏感，刺激后可诱发，口腔检查可见牙龈红肿、张口受限、叩击痛，牙科检查治疗后疼痛消失。 2、颞颌关节痛：多由颞下颌关节炎、颞颌关节功能紊乱所致，疼痛限于颞颌关节区域，疼痛为持续性，与下颌关节运动（张口、咀嚼）有关，下颌运动受限，张口有弹响，局部有压痛。风湿、类风湿患者可见血沉、抗“O”、类风湿因子等升高，X线摄片可见颞颌关节间隙模糊、狭窄及骨质疏松等。 3、偏头痛：为血管舒缩失衡所引起的单侧头痛，有疼痛先兆如心情烦躁、视力模糊、恶心、呕吐等，疼痛位置多在颈外动脉分支区域（如颞浅动脉、枕动脉），为搏动性跳痛、胀痛，持续时间为数小时甚至数天，情绪紧张或者疲劳时加重，口服非甾体类止痛药（阿司匹林、芬必得等）有效。 4、副鼻窦炎：可由上颌窦、筛窦、额窦等炎症所致的面部疼痛，疼痛程度与体位变化有关，为持续性的胀痛、钝痛，无扳机点，疼痛不固定于单侧面部。副鼻窦引流手术能治愈，X线或薄层CT颅脑扫描有助于鉴别诊断。 二、颅神经痛 1、舌咽神经痛：发病率较三叉神经痛低，疼痛部位在舌根、咽部、扁桃体等处，常在进食、吞咽、说话时诱发，需要与三叉神经痛（III支）鉴别。 2、中间神经痛：疼痛部位主要位于耳部，咀嚼、说话、吞咽时并不疼痛，叩击面神经可诱发，可能与面神经的病毒感染或面神经受血管压迫有关，口服卡马西平效果不佳。 3、蝶腭神经痛：疼痛位于颜面深部，可放射至鼻根、颧、上颌、眼眶、乳突、耳部、枕部、肩部，眼眶周围有压痛，疼痛呈烧灼样痛或者胀痛，可阵发或持续性痛，发作时可有鼻粘膜充血、眼结膜充血，鼻塞、流泪等。蝶腭神经节封闭有效。 4、不典型面部神经痛：可能与交感神经系统功能障碍有关，多见于青壮年，疼痛不沿神经分布，疼痛较弥散、深在、不易定位，无扳机点，持续时间较长，发作时伴有交感神经系统症状如流泪、面部潮红、鼻粘膜充血等，用血管收缩或非甾体类止痛药往往有效。 5、三叉神经炎症：多由病毒感染、糖尿病等导致三叉神经脱髓鞘病变，疼痛为持续性，可为单侧或双侧三叉神经支配区域的疼痛，三叉神经感觉功能减退，或伴有三叉神经运动功能障碍。 三、继发性三叉神经痛 1 桥小脑角区良性肿瘤：胆脂瘤、三叉神经鞘瘤、听神经瘤、脑膜瘤、血管瘤等，除三叉神经痛症状外，可伴有面部感觉减退，面听神经受累至面瘫、听力下降、眩晕等症状，小脑、脑干受压症状。头颅CT、MRI检查是重要的诊断依据。 2 颅底恶性肿瘤：鼻咽癌或其它转移癌侵犯颅底，骨质破坏，肿瘤压迫侵润三叉神经引起，为持续性剧痛，肿瘤侵犯动眼神经、滑车神经、面神经等颅神经可引起相应症状，如面部麻木、复视、面瘫等。头颅CT、MRI检查可以帮助鉴别。 四、丘脑性疼痛：多因中风（脑出血、脑梗）致丘脑损害引起的一侧面部疼痛、疼痛为持续性钝痛、烧灼样痛，无明显扳机点，卡马西平不能缓解疼痛。患者有中风病史，头颅CT、MAI有助于鉴别诊断。
郑学胜 2017-08-25阅读量1.6万