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病请描述：相信，绝大多数女性发现自己“乳腺增生”了，是在体检报告中。然后，就慌了。图片来源：freepik.com这也怪不得你，毕竟“乳腺癌”这个词，听得多了。其实呢，体检报告中“乳腺增生”真的太常见了，甚至很多年轻人也时常出现。乳腺增生要不要治疗？会不会发展成乳腺癌？近半数女性！乳腺增生并不是肿瘤乳腺增生有多常见？作为一种常见乳腺病，育龄妇女的发病率约50％，我国女性的整体发病率在40%~70%。可以说，随便找两个女性，可能就有一个患了乳腺增生。图片来源：freepik.com“乳腺增生”不是肿瘤，也不是发炎。很多检查发现的乳腺增生，其实都是生理性增生，与女性身体的内分泌变化、激素水平波动关系密切。随着女性年龄的增加，体内雌性激素减少，生理性乳腺增生的情况会逐步改善。病理性乳腺增生则主要是内分泌失调引起，雌激素水平较高对乳腺组织造成持续的刺激，导致乳腺相应部位结构出现增生的情况。乳腺增生患者，一般能够摸到乳腺肿块（片块状、结节状和索条状），肿块活动性好且边界不清，有时乳房还会有疼痛感。乳腺增生越来越年轻化，与工作压力大、生活节奏快、饮食不规律且不合理等很多因素有关。易患乳腺增生的女性13岁月经初潮或50岁未停经；未生育、未哺乳、35岁以上妊娠初产或独身未婚；多次入工流产；长期高脂肪、低纤维饮食且常饮酒；精神长期压抑或受过剧烈精神刺激。并不是所有的乳腺增生都需要治疗乳腺增生是否需要治疗，需结合病情程度来判断。生理性乳腺增生一般不属于疾病范畴，不需要进行特殊治疗，激素水平回归正常后，增生情况就会自行缓解。病理性乳腺增生若没有明显症状，一般也只要定期复查即可，不用治疗。当然，日常生活中还是建议做好压力调节，饮食上避免辛辣刺激性食物，保证充足睡眠及合理运动，适当减少奶制品摄入，都能有效改善乳腺增生的情况。出现症状的乳腺增生，必须进行治疗，主要包括药物治疗和手术治疗。药物治疗以雌激素拮抗类药物为主，通过降低雌激素水平来抑制增生速度，但无法彻底根治。当然，绝经后雌激素水平下降，乳腺增生可能慢慢缩小，甚至消失。如果药物治疗无效或增生比较严重，可以进行手术切除。乳腺增生会发展为乳腺癌吗？根据世界卫生组织的调查研究显示，乳腺癌在2020年就已超越肺癌，成为世界第一大癌症。从流行病学及遗传学的资料来看，部分学者并不支持乳腺增生增加致癌风险的说法，但大多数学者认为乳腺良性增生会增加乳腺癌的发病风险。从组织学角度来看，乳腺增生的种类较多，虽然恶变可能较低，但并非完全不可能。占乳腺增生70%的单纯小叶性增生一般不会癌变；占比20%的无细胞异形导管上皮增生中，1%~2%有癌变可能。然而，占比10%的存在细胞异形的导管上皮增生，轻度患者有2%~4%可能发生癌变，重度患者75%~100%有癌变的可能。可见，基本上90%的乳腺增生都是安全的，做好定期复查即可。乳腺增生与肿瘤的自我鉴别乳腺增生：表现为乳房疼痛和乳房肿块，一般双侧同时发病，可以摸到大小不等、软硬不一、界限不太清楚的肿块，与皮肤没有粘连，用手指按压后会感到疼痛，可能伴有乳房胀痛或酸痛。乳腺癌：初期没有明显症状，首发症状是出现与周围乳腺组织有明显区别的肿块，肿块部位不固定，边界明显且和皮肤有粘连，一般发生在一侧乳房。参考文献[1]伍杰. 乳腺增生需要治疗吗?[J]. 食品与健康,2021(6):44-45.[2]吕文立,杜鹏飞,金璐璐. 乳腺增生的诊断及治疗的研究现状[J]. 黑龙江中医药,2012,41(2):62-63. DOI:10.3969/j.issn.1000-9906.2012.02.038.[3]张玉英,陈云霞,岳淑梅,等. 体检妇女乳腺增生症情况报告[J]. 中国美容医学,2011,20(z3):417-417. DOI:10.3969/j.issn.1008-6455.2011.z3.422.[4]李英. 体检诊断"乳腺增生"怎么办?[J]. 健|康必读,2019(25):1.[5]游涛建. 体检诊断“乳腺增生”怎么办？[J]. 康颐,2020(17):36. DOI:10.12332/j.issn.2095-6525.2020.17.036.[6]李莉颖. 乳腺增生会癌变吗?[J]. 绿色中国,2007(14):113-115.
健康资讯 2026-01-08阅读量4618
病请描述：癌细胞居然也“打卡上班”？医生揭秘抗癌黄金时间表！文章作者：费健主任（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30年，全网科普达人）文章来源：基于《Annual Review of Immunology》2024年最新研究《昼夜节律与抗癌免疫》推荐理由：这篇国际顶刊研究揭示了“生物钟”如何影响免疫力，甚至决定抗癌治疗的成败。读懂它，你可能离健康更近一步！亲爱的朋友们，你是否曾经熬夜追剧、加班到凌晨，或者因为倒时差而感觉身体被“掏空”？其实，这不只是疲劳那么简单——你体内的“抗癌军团”可能正在被迫“摸鱼”！最近一项发表在免疫学顶级期刊的研究指出：人体的昼夜节律（生物钟）不仅能影响睡眠，还直接指挥着免疫系统对抗癌症！ 作为每天与肿瘤“打交道”的外科医生，我想用最易懂的方式，带你揭开这个关乎生命健康的秘密。 免疫细胞也“打卡上班”？它们真的会“倒时差”！我们体内有一个精准的“生物钟”，由大脑中的“总指挥部”（下丘脑）和每个细胞自带的“分子时钟”共同调控。这个时钟不仅让你白天清醒、晚上犯困，还严格安排着免疫细胞的“工作排班”：白天（人类活动期）：T细胞、B细胞大量进入淋巴结和组织，准备“迎战”；夜晚（人类休息期）：免疫细胞回到血液中“巡逻”，树突状细胞（免疫侦察兵）数量达到高峰。关键发现：√ 在小鼠实验中，下午接种肿瘤的小鼠，肿瘤生长速度比早晨接种的慢2倍！√ 树突状细胞在傍晚时进入淋巴结的效率提高3倍以上，能更强激活T细胞攻击肿瘤。 时间决定成败：抗癌治疗的“黄金窗口”1. 疫苗打早上还是下午？答案颠覆认知！在黑色素瘤患者中，上午接种癌症疫苗比下午接种多激活10倍的抗癌T细胞；流感疫苗、新冠疫苗在上午接种时，抗体反应更强，保护效果提升显著。2. 免疫治疗：下午打针可能效果减半？多项回顾性研究显示：使用PD-1抑制剂（如纳武利尤单抗）的肺癌、黑色素瘤患者，上午接受治疗生存期更长；下午或晚上用药的患者，死亡风险增加约2倍。3. 化疗也有“最佳时刻”某些化疗药物在夜间使用效果更好、副作用更小，这与肿瘤细胞的分裂周期有关。 熬夜、时差紊乱，是在给癌症“开后门”长期熬夜、轮班工作或频繁跨时区旅行，会导致：NK细胞（天然杀伤细胞）活性下降，清除癌细胞能力减弱；巨噬细胞从“抗癌模式”转为“促癌模式”；乳腺癌转移风险在睡眠期间升高6-90倍！ 给所有人的“生物钟护癌指南”固定作息：尽量每天同一时间睡觉和起床，周末不补大觉；早晨治疗：若需接种疫苗或接受免疫治疗，优先预约上午时段；夜班防护：轮班工作者需加强癌症筛查，注意调节光照和睡眠环境；饮食同步：避免深夜进食，减轻代谢负担。 费主任的暖心总结作为医生，我深知现代生活的忙碌与压力。但身体不会说谎——你如何对待昼夜节律，它就如何回馈你健康。调整作息，不只是为了精神好，更是为了激活你身体里那支24小时待命的“抗癌特种部队”。希望这篇科普能让你重新审视自己的生物钟。健康，从“按时”生活开始！——费健 医生（本文基于最新科研文献，个体情况请遵医嘱）参考文献：Pick R, et al. Circadian Rhythms in Anticancer Immunity. Annu Rev Immunol. 2024.
费健 2025-11-19阅读量1863
病请描述：你的甲状腺风险，AI早知道！未来医疗正在颠覆你的健康管理文章正文：大家好，我是费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的医生。从医30多年来，我既做外科手术，也做微创消融，每天在临床一线见证太多人因忽视早期信号而后悔莫及。同时，我也是一个线上科普的“老学生”，在全网积累了超100万粉丝，做过10万多次咨询。今天，我想和大家聊一个既前沿又贴近生活的话题——未来的医生，可能真的不在医院，而在我们的数据里。这句话不是我随便说的，而是来自一篇深度好文《未来的医生不在医院，在数据里？》。文章里提到，人工智能正在让疾病预测从“群体泛泛而谈”走向“个人精准预警”。这不仅是技术的进步，更是健康管理的一场革命！ 为什么传统的健康建议不够用？过去，我们常听到这样的提醒：“抽烟容易得肺癌”“久坐增加糖尿病风险”。这些话没错，但问题是——它们针对的是“一群人”，而不是“你一个人”。比如，传统模型可能告诉你：年龄大了，甲状腺结节风险会升高；女性比男性更容易得甲状腺疾病。但这些结论没法回答：你的甲状腺结节恶性概率到底有多高？你的生活习惯是否正在悄悄推高疾病风险？而AI的出现，正让这一切变得不同。 AI模型：你的“个人健康预言家”AI疾病风险预测模型，就像一个超级聪明的“健康侦探”。它不靠猜，而是靠数据说话。它能整合多维度信息，从中找出肉眼看不见的潜在风险。它用到的数据包括：临床数据：比如你的体检报告、超声影像；基因信息：是否携带甲状腺癌易感基因；行为数据：睡眠质量、运动量、甚至手机使用时长（反映压力）；环境因素：空气质量、水质、居住地的辐射水平等。举个例子：如果一个女性读者有甲状腺结节，传统方式可能只说“定期复查”。但AI模型可以结合她的超声特征、TSH激素水平、家族史、甚至睡眠规律，计算出她未来3年内的恶性转化风险是8%还是20%，并给出具体建议——比如“每6个月复查一次超声”或“调整碘摄入量”。 这对甲状腺健康意味着什么？甲状腺问题，尤其是结节和癌变，是很多女性读者关心的话题。我在临床中常遇到有人一发现结节就焦虑不已，也有人拖到晚期才来就医。而AI模型可以帮助我们：√ 早期识别高风险人群，避免过度检查或漏诊；√ 个性化干预，比如为你定制饮食、运动方案；√ 动态追踪，随时更新你的风险等级。就像文章里说的：“健康管理将从一种模糊的、基于恐惧的行为，转变为清晰的、基于数据的、积极主动的自我改变。” 关于我：为什么我要做科普？我是费健，瑞金医院普外科主任医师。30多年来，我做过无数台甲状腺手术，也拿过中华医学科技奖、上海市科技进步奖等荣誉。但我越来越意识到：治疗固然重要，预防才是根本。所以我坚持做线上科普，就是希望把专业的医学知识，用大家听得懂的语言讲出来。我希望每个人都能成为自己健康的第一责任人。 推荐你关注AI健康预测的3个理由从“被动治疗”到“主动预防”你不必等到生病才去医院。AI帮你提前看到风险，让你有机会改变结局。告别“一刀切”建议每个人的身体都是独特的。AI能为你量身定制健康方案，比如甲状腺患者该不该吃海带？答案可能因人而异。数据让你更了解自己你的手机、手环、体检报告都是健康密码。学会读懂它们，你就握住了健康的钥匙。写在最后：朋友们，健康不是等到失去才珍惜的礼物，而是每一天都可以主动经营的生活。未来的医疗，正在从“医院中心”走向“个人中心”。而我们每个人，都可以借助科技的力量，活得更明白、更安心。如果你有甲状腺或其他健康问题，欢迎在评论区留言。我也会持续分享更多实用、靠谱的科普内容。——费健 于上海瑞金医院作者介绍：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺外科与微创治疗，致力于医学科普，全网粉丝超100万。推荐理由：本文以轻松易懂的方式解读前沿医疗科技，帮助读者从“被动治病”转向“主动防病”，特别适合关注甲状腺与长期健康管理的女性读者。
费健 2025-11-18阅读量1872
病请描述：导语：二甲双胍在临床应用已超60余年，长久以来一直是2型糖尿病（T2DM）管理的基石用药。近年来，有关二甲双胍作用机制的研究层出不穷；其中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）信号通路在二甲双胍的作用机制中扮演至关重要的角色。本期，我们将带您了解二甲双胍与AMPK通路的故事AMPK通路：二甲双胍调节糖代谢的核心机制 二甲双胍自问世以来，其良好的降糖效果和安全性已获得长时间的临床验证，是国内外指南推荐的降糖基石用药1,2。二甲双胍的作用机制也一直备受临床关注，但至今尚未完全阐明。经典理论认为二甲双胍的降糖作用主要是通过抑制肝糖异生、减少肝糖输出实现3。在这一过程中，AMPK信号通路激活起关键作用。二甲双胍通过肝AMPK途径抑制肝糖异生21世纪初，二甲双胍作用机制的漫漫探索之路迎来一个里程碑式的发现：Zhou等首次提出二甲双胍可通过AMPK依赖的机制抑制肝脏糖异生4。随后的研究主要集中在二甲双胍如何激活 AMPK 以及如何通过激活 AMPK 降低血糖。AMPK是一种丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，由催化亚基α和调节亚基β、γ组成5。既往普遍认为二甲双胍通过抑制肝细胞中线粒体电子传递链的复合物I（图1），导致三磷酸腺苷（ATP）降低和单磷酸腺苷（AMP）/ ATP和二磷酸腺苷（ADP）/ ATP比率增加，进而激活AMPK6。 图1.二甲双胍的作用机制：复合体I抑制肝激酶 B1(LKB1)被认为是二甲双胍的一个主要作用靶点，当AMP增多时，LKB1被激活，它可以直接磷酸化 α 亚基苏氨酸 172（Thr172 位点）激活 AMPK5。然而，有学者指出服用标准临床剂量的患者的血浆二甲双胍浓度仅为5-30μM，该血药浓度可能不足以增加AMP/ ATP和ADP / ATP比率而激活AMPK6。因此，临床剂量的二甲双胍如何激活AMPK成为重要的研究方向。2022年国内一项研究证实，临床相关浓度的二甲双胍可结合γ分泌酶复合物中的早老素增强因子2（PEN2）蛋白，再结合ATP6AP1蛋白募集到溶酶体空泡型 ATP 酶复合物上，导致空泡型 ATP 酶变构，便于LKB1募集到溶酶体，接触并激活AMPK6。那么，二甲双胍如何通过激活 AMPK 降低血糖呢？现有研究表明，二甲双胍可以通过多种AMPK依赖的途径减少肝脏糖异生，抑制肝糖输出7,8，例如:二甲双胍通过AMPK信号通路激活非典型蛋白激酶C，进而引起CBP分子436丝氨酸磷酸化，导致CREB-CBP-CRTC2转录复合体解离，从而使下游糖异生基因的表达降低7。二甲双胍通过AMPK信号通路上调小异二聚体伴侣（SHP），SHP进而与转录因子CREB直接作用，阻止CREB对CRTC2的招募，从而下调糖异生基因的表达8。 二甲双胍通过肠道AMPK途径抑制肝糖异生Duca等9的研究发现二甲双胍在吸收前可通过激活肠道的AMPK信号通路发挥抑制肝脏糖异生的作用(图2)：经肠道给药后的短时间内，二甲双胍迅速激活肠道AMPK及其下游信号通路，进而通过分布于肠道的迷走神经传入纤维将局部信号传递至中枢，再通过迷走神经传出纤维支配肝脏，最终抑制肝脏的葡萄糖输出。抑制肠道AMPK信号通路或阻断肠-脑-肝之间的神经传导，均能够显著降低二甲双胍对肝糖输出的抑制作用。提示肠道AMPK的激活以及神经信号介导的肠-脑-肝等器官之间的对话，在二甲双胍起效早期发挥重要作用9,10。 图2.十二指肠内二甲双胍激活十二指肠 AMPK通路示意图 二甲双胍激活AMPK通路的相关争议有实验发现，肝脏中缺乏 AMPK 小鼠的血糖与野生型小鼠无明显差距，且应用二甲双胍仍有良好降糖作用，缺乏AMPK 的肝细胞与野生肝细胞相比，在血糖生成以及胶质基因表达方面表现相同11，这一发现使得二甲双胍通过 AMPK 途径降低血糖这一机制受到挑战。有学者指出，这些研究之间的差异可能是由于二甲双胍剂量、给药途径(腹腔或胃内)以及饮食结构(常规饮食或高脂饮食)的差异所导致3，有待未来进一步探索。二甲双胍依赖AMPK通路发挥降糖以外的作用值得一提的是，近年研究发现，二甲双胍还可能以AMPK依赖的方式在糖尿病并发症、抗炎、抗骨质疏松、抗衰老以及抗肿瘤等治疗中发挥作用。糖尿病并发症基础研究证实，在T2DM小鼠模型中，二甲双胍、运动单独或联合可激活 AMPK 并减少核转录因子-kB（NF-κB）介导的免疫反应，从而改善心肌纤维化12。另有研究表明，二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化，发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的作用13。此外，二甲双胍可以通过血脑屏障，作用于特定的神经元和神经胶质细胞，激活 AMPK 通路，调节神经能量代谢减轻上述症状，保护外周神经和中央神经5,14,15。抗炎研究发现，二甲双胍可通过激活AMPK进而抑制NF-κB的活化来减少炎症因子白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）等的释放（图3）16。此外，二甲双胍可以增加 H9c2 细胞的活性，降低活性氧水平，促使 AMPK 信号通路的激活，抑制细胞内的氧化应激反应，减轻氧自由基对血管内皮的损伤17。 图3.二甲双胍以浓度依赖性方式抑制 IL-1β 诱导的（1 ng/mL）平滑肌细胞（SMC）、内皮细胞（EC）或巨噬细胞（Mφs）的 IL-6（A）和 IL-8（B）表达抗骨质疏松既往研究表明，在成骨细胞中，二甲双胍激活AMPK 通路，激活自噬，上调去乙酰酶 3（SIRT3）、激活抗氧化酶、保护线粒体，减轻成骨细胞凋亡、保护成骨分化能力5,18。在破骨细胞中，二甲双胍则抑制活性AMPK、NF-κB、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶的激活，并抑制参与破骨细胞生成基因的上调5,19。抗衰老细胞衰老是以细胞生长、增殖能力不可逆的丧失为主要特征的一个过程，主要表现为细胞停止复制与细胞周期停滞在 G0 期及衰老的基因表达上调上。而 AMPK是存在于大数细胞中的保守的蛋白激酶，其参与细胞的各种代谢活动中，维持细胞能量供求平衡。研究发现，二甲双胍可通过激活 AMPK 信号，抑制下游相关分子，以此来实现延缓衰老、延长寿命的作用17。对秀丽隐杆线虫的研究显示，二甲双胍与 PEN2 结合后，靶向激活溶酶体 AMPK 也是其抗衰老作用的重要通路6。抗肿瘤 雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）在肿瘤细胞内过度激活，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。二甲双胍激活 AMPK 后可通过抑制 mTORC1 的活性促进肿瘤细胞凋亡21。Survivin 属于凋亡抑制蛋白家族（IAP），在恶性肿瘤中过表达，抑制肿瘤细胞发生凋亡20。研究表明，二甲双胍通过AMPK/PKA/GSK-3β通路抑制survivin蛋白表达，并诱导其降解促进肺癌细胞发生凋亡22。除了促进肿瘤细胞凋亡以外，二甲双胍还可通过激活AMPK通路诱导肿瘤细胞周期停滞20。例如在膀胱癌中，二甲双胍使AMPK发生磷酸化激活,靶向YAP1/TEAD4复合物使 CCNE1/2 的表达下降，肿瘤细胞周期阻滞在 G1期23。在结直肠癌中，二甲双胍激活 AMPK 并抑制 mTOR，通过mTOR-4EBP-eIF4E信号通路减少结直肠肿瘤中周期相关蛋白MYC的表达，肿瘤细胞周期阻滞在G1期24。结语 综上所述，二甲双胍是T2DM患者的降糖基石用药，其作用靶点和分子机制目前尚未完全阐明，激活AMPK通路是其被研究较多的作用机制之一，仍有待未来更深入的挖掘，以助力临床更好地理解其在T2DM治疗及其他疾病领域的临床获益。 参考文献：1. 中华医学会糖尿病学分会.中华糖尿病杂志,2021,13(4):315-409.2. Qaseem A, et al. Ann Intern Med. 2024 May;177(5):658-666.3. LaMoia TE, Shulman GI. Endocr Rev. 2021 Jan 28;42(1):77-96.4. Zhou G,Myers R,Li Y,et al. J Clin Invest. 2001 Oct;108(8):1167-74.5. 肖建中.二甲双胍的作用机制新进展 [J].中华糖尿病杂志, 2024,16(7):735-739.6. Ma T, Tian X, Zhang B, et al.Nature, 2022,603(7899):159-165.7. He L, et al. Cell. 2009 May 15;137(4):635-46.8. Kim YD, et al. Diabetes. 2008 Feb;57(2):306-14.9. Duca FA, et al. Nature Medicine,2015,21:506-511.10. 焦阳,李小英. 二甲双胍降糖作用机制研究进展[J]. 中华糖尿病杂志,2016,8(11):696-698.11. Foretz M, et al. Journal of Clinical Investigation,2010 Jul;120(7):2355-69.12. Liu J, et al. Biomed Pharmacother. 2023 Jan;157:114080.13. Su M, et al. Clin Sci (Lond). 2020 Jun 26;134(12):1537-1553.14. Xu C, et al. Neuroreport. 2023 Feb 1;34(3):190-197.15. Ismail TR, et al. Biology (Basel). 2023 Mar 21;12(3):480.16. Isoda K, et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2006 Mar;26(3):611-7.17. 苗婷,刘子艳,刘玉媛,等.二甲双胍药理作用及其机制研究[J].医学信息,2019,32(14):53-56.18. Guo X, et al. Exp Cell Res. 2022 Jun 1;415(1):113120.19. Guo H, et al. PLoS One. 2021 Dec 16;16(12):e0261127.20. 赵维,王国栋.二甲双胍抗肿瘤机制研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022,29(04):374-379.21. Howell JJ, et al. Cell Metab, 2017, 25(2):463-471.22. Luo Z, et al. J Cell Biochem. 2019 Jul;120(7):11890-11899.23. Wu Y, et al. J Exp Clin Cancer Res. 2019 Aug 27;38(1):376.24. Shen P, et al. Mol Oncol. 2018 Nov;12(11):1856-1870.
微医药 2025-11-11阅读量2833
