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病请描述：碘与甲状腺：你必须知道的健康密码——费健主任带你揭开“碘”与甲状腺的亲密关系 作者：费健（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30年，专注甲状腺疾病诊疗与科普，全网粉丝超100万） 一、甲状腺：人体里的“微型工厂” 如果把甲状腺比作一座工厂，它的核心任务就是生产甲状腺激素——人体的“活力燃料”。而碘，正是这座工厂最关键的“原材料”。 甲状腺激素的作用：调节代谢、维持体温、促进大脑发育（尤其是胎儿和儿童）。 缺碘的危害：工厂“停工”→代谢变慢（怕冷、便秘、反应迟钝）、儿童智力受损、孕妇流产风险增加。 碘过量的风险：虽然少见，但可能引发甲减或甲状腺炎（后文细说）。 有趣冷知识：中国古代就有“瘿病”（甲状腺肿）的记载。《庄子》里提到脖子上长“瓮盎大瘿”的奇人，三国时期曹操还劝阻谋士贾逵切甲状腺肿，认为“十人割瘿九人死”。古人虽不懂碘，却用海带治病，堪称智慧！ 二、中国补碘史：从“大脖子病”到科学调控 上世纪70年代，中国曾是碘缺乏病重灾区，3.7亿人缺碘，3500万人患甲状腺肿。食盐加碘政策彻底改变了这一局面： 1979年前：调查阶段，无系统补碘。 1995年：全民食盐加碘（USI）启动，碘盐浓度统一。 2012年至今：各省根据本地情况调整碘盐浓度，实现“精准补碘”。 数据说话： 1996-2001年：全民碘过量（尿碘≥300μg/L）。 2012年后：尿碘中位数稳定在100-199μg/L（充足状态）。 TIDE研究（全国7.8万人调查）： 甲状腺结节患病率20.43%，但碘充足地区患病率更低。 碘缺乏会增加甲减、甲状腺结节、自身免疫性甲状腺炎风险。 三、碘与甲状腺疾病：平衡才是王道 关键结论（TIDE研究汇总）： 甲状腺结节： 碘缺乏是危险因素，补碘可降低风险。 代谢综合征患者中，45%合并甲状腺结节（管住嘴、迈开腿很重要！）。 甲减与甲亢： 碘缺乏易导致临床甲减，补碘后患病率未显著增加。 碘过量可能引发亚临床甲减（TSH升高），但与自身免疫无关。 甲亢与碘缺乏、过量均相关，但Graves病（甲亢常见类型）更“偏爱”缺碘人群。 孕期女性： 备孕时囤足碘，能预防胎儿智力损伤。 警惕“进口奶粉陷阱”：日本奶粉几乎不含碘，适合高碘地区，但中国妈妈需谨慎选择！ 四、日常补碘：你需要这样吃 碘盐：每天5-6克（一啤酒瓶盖）即可满足需求。 高碘食物：海带、紫菜、虾皮（偶尔吃，防过量）。 慎选无碘盐：除非医生明确建议，否则别跟风！ 特殊人群： 孕妇、哺乳期女性：需额外补充（遵医嘱）。 甲亢患者：严格限碘（需个性化方案）。 五、费主任的暖心建议 作为外科医生，我既用手术刀为患者切除病灶，也用科普传递防病智慧。甲状腺疾病虽高发，但并不可怕： 定期体检：每年查甲状腺B超+甲功（尤其女性）。 理性看待结节：95%为良性，只需随访。 科学补碘：别被谣言带偏，需要理智判断：你生活的地区缺不缺碘？你自己缺不缺碘（尿碘检测最客观）？ 推荐理由： 权威背书：结合中国TIDE研究及30年补碘实践，数据可靠。 生活化解读：用“工厂”“燃料”等比喻，复杂知识一听就懂。 女性友好：重点关注孕期、代谢健康等女性关心的话题。 健康是场持久战，碘虽微小，却是守护甲状腺的关键盟友。愿你我都能找到“碘”与健康的黄金平衡点！ （本文参考自单忠艳教授《再谈“碘”与甲状腺疾病》及李乃适教授《碘与甲状腺漫谈》，由费健主任整合科普）
费健 2025-05-27阅读量377
病请描述：越来越多的甲状腺问题，是熬夜、压力大导致的？ 在我们身边，甲状腺疾病越来越多，象甲亢、甲减、甲状腺炎或者甲状腺结节，中青年女性尤为常见，大家都很关注。那么，甲状腺疾病的发病原因是什么呢？ 现代医学研究发现甲状腺疾病的成因复杂且多样，并非单一因素所致，下面四大要素最为重要。 1、免疫因素 简单地说，人体的免疫系统错误地将甲状腺组织视为“敌人”，产生抗体攻击甲状腺，导致甲状腺激素分泌紊乱、甲状腺炎症或是甲状腺结节。 2、遗传因素 慢性甲状腺炎等疾病通常与遗传因素相关。某些家族可能存在甲状腺疾病的遗传倾向，使得家族成员患甲状腺疾病的风险相对较高。而且，一些特定的基因变异可能增加患甲状腺疾病的几率。 3、环境因素 碘缺乏或过量都会引发甲状腺相关疾病。在一些缺碘地区，人们容易患单纯性甲状腺肿，俗称大脖子病；而在沿海等碘丰富地区，如果摄入过多含碘食物，也可能导致甲状腺疾病。 4、生活方式因素 多项研究表明，现代人的熬夜和压力大更容易导致甲状腺问题。熬夜容易引起内分泌失调，使人体免疫功能出现紊乱，从而诱发各种甲状腺问题。压力过大可以作用于中枢神经系统，干扰下丘脑 - 垂体 - 甲状腺轴的功能，进而影响甲状腺健康。 为了预防甲状腺疾病，建议大家尽量规律作息，避免熬夜，注重劳逸结合，保持心情舒畅，并且避免过度劳累和精神压力过大。
费健 2024-08-07阅读量1927
病请描述：甲减怎么治？除了优甲乐，你还应该知道另外两种药...... 原创 Dr.Thyroid 甲状腺Doctor 2019-12-01 12:42 甲减治疗的目的是维持人体正常代谢状态，改善生活质量，预防可能的并发症。最主要的是对症治疗、甲状腺激素替代治疗，以及针对病因的治疗。 甲减尤其是临床型甲减，使用甲状腺激素的替代治疗目的有以下3个： ①保证人体所需甲状腺素； ②宁可抑制血清TSH浓度也要使血清甲状腺素正常； ③通过长期用药观察、随访甲状腺功能，妥善安排和及时调整剂量。 主要的甲状腺激素补充药物有以下几种。 1、干甲状腺片（甲状腺素片） 目前在临床上较少应用，因为甲状腺素片中的甲状腺素含量不稳定，疗效波动，不利于稳定甲状腺功能。一般开始用量较少，重症或伴心血管疾病者及年老患者尤其要注意从低剂量开始，逐渐加量。定期复查甲状腺功能（1~3个月/次），调整剂量直到甲状腺功能正常为止。 2、左旋甲状腺素钠片(L-T4) 是临床上最常用的甲状腺素补充制剂，比较稳定。该药服用方便，每天口服1次，不必分次服；作用较慢而持久，服药后1个月疗效开始显现。 3、L-T3 临床应用很少。该药发挥作用快，持续时间短，最适用于黏液性水肿昏迷的抢救。甲状腺癌及手术切除甲状腺的患者，需要定期停药扫描检查的患者用L-T3替代比较方便。一般不用于甲减患者的常规补充。 临床上在补充甲状腺激素的时候，都应该从小剂量开始，定期复查甲状腺功能，以便对甲状腺激素的补充进行调整。对于不同种类的患者，治疗的目的有所不同。对于有心脏疾病的患者，应注意从小剂量开始，逐步增量，并注意观察其心率，以及有无心悸、胸闷等不适情况。对于不同年龄的患者，甲状腺功能要求也有所不同。对于年轻、无心血管疾病的患者，应严格将TSH控制在2.5以下。临床上由于各种原因，如过敏、药品断货等原因，有时候需要在3种补充制剂中进行更换。 一般可按照下表中的剂量进行替换，但更换以后还是应该对甲状腺功能进行检测，调整用量。 一些特殊情况下甲减的治疗。 （1）呆小症的治疗：如果刚出生的婴儿一旦确诊，必须立即开始治疗。治疗越早，疗效越好。初生期呆小症最初口服碘剂碘赛罗宁5ug，每8h一次和L-T4 25ug/d；3d后，左旋甲状腺素增加至37.5ug/d；6d后碘赛罗宁改为2.5ug，每8h一次。在治疗过程中，L-T4逐渐增至50ug/d，而碘赛罗宁逐渐减量至停用。亦可单用L-T4治疗，首量25ug/d，以后每周增加25ug，3~4周后增至100ugd，使血清TT4保持在9~12 ug/dl范围内。如临床疗效不满意，剂量可略加大。 年龄为9个月~2岁的婴幼儿每天需要50~150ug L-T4。如果其骨骼生长和成熟没有加快，L-T4用量应再增加。虽然TSH有助于监测疗效，但是，从临床症状改善来了解甲减的情况比测定血清L-T4更为重要，治疗应持续终身。 由于脑的发育在出生后数周内至关重要，因此现在多数人主张更积极的治疗。Bongers-Schokking等比较27例重症和34例轻型先天性甲减婴儿在不同时期用不同L-T4替代治疗的疗效，发现理想的替代治疗应该在出生后3周内使甲状腺功能恢复正常，最好是在出生后2周内用>9.5ug/(kg·d)的L-T4使血清FT4维持在正常值上限水平，并维持一年。这些小患者可在10~30个月内神经发育达到正常状态。 （2）对于所有的甲状腺功能减退者，首要的治疗都是甲状腺激素替代，其次是针对病因进行治疗。最常见的引起甲减的疾病是桥本甲状腺炎。 桥本甲状腺炎的病因复杂，其中遗传因素中的免疫因素是重要的一方面，另外一方面饮食中碘缺乏或者碘过量都可能导致桥本甲状腺炎的发生和发展。所以在预防桥本甲状腺炎时，应注意适当的碘摄入，避免低碘、高碘。近年来，越来越多的研究还发现硒制剂可以用于桥本甲状腺炎的辅助作用。一般来说，硒制剂有助于降低桥本甲状腺炎的抗体水平，缩小肿大的甲状腺，但对于甲状腺功能没有影响，所以可以作为桥本甲状腺炎的辅助治疗。 对于碘缺乏引起的单纯性甲状腺肿，及其引起的甲状腺功能减退，其治疗主要是补充碘剂。 对于病情较严重的黏液性水肿昏迷，除了立即补充甲状腺素，还要注意对症治疗，如维持生命体征，维持机体水、电解质平衡等。 治疗方案如下： (1)补充甲状腺激素：对于黏液性水肿昏迷，补充甲状腺激素的类型应该是L-T3。对于严重的患者，应立即静脉注射L-T3，首次40~120ug，以后每6小时5~15mg，至患者清醒改为口服。或首次静脉注射L-T4 100~300ug，以后每天注射50ug，待患者苏醒后改为口服；如无注射剂，可以给碘赛罗宁片剂（20~30/次，每4~6小时一次）或L-T4片剂（量同前）或干甲状腺片(30~60m/次，每4~6小时一次），经胃管给药，清醒后改为口服。有心脏病者起始量为一般用量的1/5~1/4。 （2）对症支持治疗：吸氧、保温、保持呼吸道通畅，必要时行气管切开、机械通气等措施。 （3）使用糖皮质激素治疗：每6小时给予50~100mg氢化可的松静脉滴注，待患者清醒及血压稳定后减量。 （4）补液：5%~10%葡萄糖生理盐水每天500~1000ml/d，缓慢静脉滴注。必要时输血。入水量不宜过多，并监测心肺功能、水与电解质、血T3、T4、皮质醇、酸碱平衡及尿量和血压等。 （5）控制感染，可酌情选用抗生素防治肺部、泌尿系统感染。 （6）抢救休克、昏迷，并加强护理。
费健 2022-05-01阅读量1.1万
病请描述： 骨组织与全身其他组织和器官一样，存在着生长、发育、衰老、病损等生命现象。骨转换的基本过程就是去除旧骨，形成新骨，最后表现为骨的重建。在骨的重建过程中，每天都有一定量的骨组织被吸收，又有相当数量的骨组织合成。浙江大学医学院附属第二医院骨科沈炜亮随着年龄的不断增长，老化、衰退的旧骨组织被破骨细胞吸收清除的速度越来越快，新的空洞形成更多更大,这便发生骨质疏松、关节炎等退行性骨病。在转换过程中产生的代谢物即骨代谢标志物也称为骨转换标志物，标志物分为两类：直接标志物和间接标志物——直接标志物1. 形成标志物：代表成骨细胞活动及骨形成 时的代谢产物如：骨钙素、Ⅰ型胶原蛋白等；2. 吸收标志物：代表破骨细胞活动及骨吸收 时的代谢产物，尤其是骨基质的降解产物如：β胶原降解产物等。间接标志物一些激素、细胞、体液因子等物质（如：PTH、降钙素、Vit-D），影响骨的重建过程，通过促进或抑制成骨细胞和破骨细胞的发育来提高或抑制其活性对骨转换起加速或抑制作用。人在不同的年龄阶段或疾病状态，血液中骨代谢标志物的水平会发生不同程度的变化。通过检测血液中骨代谢标志物浓度能够间接反映：骨代谢变化速率、破骨和成骨细胞功能、骨转换的频率和速率。 骨代谢标志物6项包括：骨钙素、总Ⅰ型胶原氨基端延长肽、β胶原降解产物、甲状旁腺素、降钙素和25-羟基维生素D3。目前除β胶原降解产物（β-CTX）为自费项目，其他5项全部纳入医保。一 人N中段骨钙素（N-MID）骨钙素是骨骼中含量最大的非胶原蛋白，是反映成骨细胞活性最为敏感、特异的指标。N-MID在血清（血浆）中的含量与骨转换率有关，并随年龄的变化以及骨更新率的变化而不同：骨更新率越快，骨钙素值越高，反之降低。通过血清中N-MID的测定可以了解成骨细胞的活动状态，是诊断骨质疏松综合征、佝偻病、代谢性骨病、甲状腺功能亢进或减退症等疾病的参考指标，也可作为老年骨代谢的重要指标之一。研究表明：原发性骨质疏松症患者，女性(年龄42-84岁)N-MID水平增高，这主要与雌激素不足有关 ；男性(年龄54～88岁)N-MID水平增高，主要与年龄变化有关。绝经后骨质疏松症是高转换型的，所以骨钙素明显升高；老年性骨质疏松症是低转换型的，因而骨钙素升高不明显，故可根据骨钙素的变化幅度鉴别骨质疏松是高转换型的还是低转换型的。另外, 监测N-MID浓度的高低，可用于评价绝经后骨质疏松患者对抗骨吸收药物治疗的反应。研究显示, 绝经后骨质疏松的妇女予以激素补充后N-MID浓度明显降低, 而且早期N-MID浓度的下降提示后期骨密度(BMD)将增加。目前血清（血浆）中骨钙素（N-MID）已被视为骨形成标志物，适用于抗骨重吸收治疗（如骨质疏松症和高钙血症）的疗效评估。二 总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（TP1NP）骨基质为骨组织的结构基础，其化学成分包括有机成分和无机成分。有机成分包括大量的骨胶纤维，骨胶纤维占有机质的90%，主要由Ⅰ型胶原蛋白组成。成骨细胞先合成Ⅰ型前胶原继而再形成Ⅰ型胶原。Ⅰ型前胶原在其氨基端（N）和羧基端（C）存在延伸肽链，这些延伸肽链（前肽）在前胶原转化为胶原的过程中将被特异性的蛋白酶切割，当成熟的胶原形成后便沉积在骨基质中。P1NP是氨基端延长肽，为三聚体形式，进入血液后很快会在热降解作用下成为单体，我们检测的是血液中所有的P1NP形式，因此称为总Ⅰ型胶原氨基端延长肽（TP1NP）。检测TP1NP可直接反映成骨细胞合成骨胶原的速率，也是一项骨形成标志物，可监测成骨细胞活力和骨形成情况，对骨病患者医治的疗效评估很有价值。三 β胶原降解产物（β-CTx）Ⅰ型胶原在骨中合成的同时也被分解成碎片释放入血，重要的Ⅰ型胶原分解片段是C端肽链(CTx)，在骨成熟过程中，CTx的α-天冬氨酸转变成β型（β-CTx），所以CTx又称β-Crosslaps。当破骨细胞活性增强时骨胶原溶解释放Ⅰ型胶原蛋白，再分解为CTx和NTx，此时均可在血中、尿中检测到。CTx是作为骨吸收的指标，可了解骨转换的程度。对于监测骨质疏松症或其他骨病的抗吸收治疗有重要作用。四 甲状旁腺素（PTH）甲状旁腺细胞合成和分泌的一种多肽活性物质，是体内调节血钙、血磷水平的重要激素，它的分泌受血钙浓度的直接控制。它具有加强溶骨作用，动员钙进入血液，并加强肾小管对钙的重吸收，使血钙升高，使体液内钙离子浓度保持恒定的作用。PTH增高常见于：甲状旁腺瘤、单纯性甲状腺肿病人、甲旁亢患者；老年骨质疏松症PTH可增高。目前主要用于高钙血症和低钙血症的鉴别诊断。五 降钙素（CT）降钙素是甲状腺的滤泡旁细胞产生和分泌，主要生理功能是：降低血钙、增加骨钙水平、拮抗甲状旁腺素的作用，抑制破骨细胞，减少骨骼中钙离子流失到血液中，是骨吸收作用的抑制剂，防止钙应激状态（如妊娠、哺乳、生长）时的骨丢失。雌激素能使CT分泌增加，CT分泌减少是绝经后妇女骨质疏松的重要原因。现代研究表明，使用降钙素治疗骨质疏松症、畸形性骨炎（Paget骨炎病），不仅能提高骨的密度，还能改善骨的质量。老年人通过补充降钙素，可以防止“钙搬家”，预防骨质疏松，治疗因骨质疏松引起的腰背酸痛、身高变矮、驼背等。定期检测降钙素（CT）有助于疗效评价及指导临床用药。六 25-羟基维生素D3（Vit-D3）外源性（少部分）来源于富含维生素D2动物性食物，如：鱼、蛋、乳类等；内源性（大部分占90%）自身合成，皮肤微血管中的7-脱氢胆固醇经日光照射可转变为维生素D2。现已知对人体较为重要的是维生素D2（麦角钙化醇，只能从强化食品或食品补充剂中获取）和维生素D3（胆钙化醇）。25-羟基维生素D3是人体内维生素D的主要储存形式，也是在血中被检测的代谢物。维生素D是一种激素源，而不是维生素，为类固醇衍生物，脂溶性。所以肥胖的人易维生素D缺乏，患有骨质疏松症。维生素D的生理功能是：1. 调节体内钙磷代谢，维持血磷和血钙浓度；2. 促进生长和骨骼钙化，促进牙齿健全；3. 促进骨形成，刺激骨吸收，促进钙盐沉着；4. 减少多种骨疾病的发生风险；5. 降低多种慢性疾病患病率，减少多种癌症风险。检测血液中25-羟基维生素D3，可以：1. 权威、详细而精确的监测体内维生素D的状态，以便决定饮食或综合补充，并帮助判断如何进行补钙；2. 用于特定的代谢紊乱诊断（骨软化、佝偻病、肌肉病、维生素D过量、中毒等）；3. 用于各种病变群的病理生理学的探究和危险评估（如骨质疏松症、跌倒、骨折等）；4. 服用维生素D的患者，必须定时进行维生素D水平监测，以随时调整用药，避免维生素D中毒。总结这6项骨标志物可反映全身性的骨代谢变化，是国际骨质疏松基金会(IOF)推荐使用的监测和随访指标。它们能能反映骨质疏松症患者在3～6个月内的治疗效果和治疗依从性，同时再联合骨密度检测，可作为诊断骨质疏松症的重要指标。二次整理者： 阮登峰/沈炜亮浙江大学医学院附属第二医院·骨科；浙江大学骨科研究所；浙江大学李达三·叶耀珍再生医学发展基金；浙江省组织工程与再生医学技术重点实验室；中国医师协会骨科医师分会再生医学工作组；本人专业诊治范围：1，肌腱病&肌腱/韧带损伤：肘-网球肘；肩-肩周炎，肩袖损伤；膝-弹跳膝，跑步者膝，前交叉韧带损伤；踝-跟腱炎，跟腱断裂；手腕部-腱鞘炎；筋膜炎2，再生医学技术治疗运动系统疑难杂症，包括：软骨/半月板/肌腱/韧带的修复、重建和再生；门诊类型：肌腱病专科门诊！关节外科/运动医学专家门诊；致谢：感谢检验医学 赵立铭的分享！
沈炜亮 2019-12-12阅读量1.4万
