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病请描述： 从很多人的角度来看，静脉曲张它仅仅是血管变形的问题。它影响腿部的美观，在很多人眼里面是小问题。 事实并非如此，静脉曲张它会迂曲扩张的血管，产生滞留的血液。滞留的血液会导致腿部出现酸胀、沉重、胀痛或者瘙痒等等症状。严重的时候会发现皮肤颜色的改变，引发慢性的溃疡，并且这种溃疡它会经久不愈。 除此之外，还有一种比较典型的情况，那就是合并的血栓性静脉炎。在这个时候，静脉淤血的位置会出现比较急性的疼痛、肿胀感，并且局部的皮肤温度会增高，形成比较硬的肿块。 并且皮肤往往会发红，如果这时候超声检查会显示静脉管腔内有血栓形成，这样就会明确发生了血栓性静脉炎。一旦这种情况下，建议及时的进行正规的手术治疗。 为什么需要手术治疗？因为下肢静脉曲张而诱发的血栓，最后血栓随机产生的脱落，而导致了肺栓塞的产生危及生命，甚至进ICU的都有。因为肺栓塞是极其危险的情况，本身是可以危及生命的疾病。 当然，医学需要讲究实事求是，不能危言耸听。如果单纯的血栓性浅静脉炎，导致肺栓性的可能性并不大。 但是得了血栓性静脉炎症状态下，代表了一个信号，就是下肢的血液，处于相对于高凝的状态，这样的结果就是，血栓性浅静脉的血栓延伸到深静脉了，要么就是深静脉本身也合并了血栓。只有在这两者结合的情况下，肺栓塞的可能性才会比较大。 #下肢静脉曲张##仙桃静脉曲张案例对比#
钟若雷 2025-01-13阅读量3874
病请描述：冬季来临，急性心肌梗死处于一个高发期，不单是老年患者，年轻人也要注意身体健康。肥胖、高脂血症、高尿酸血症、高血糖甚至糖尿病、高血压病也越来越年轻化，自然而然，心肌梗死也变得年轻化了。国外报道的最小九岁的心肌梗死，目前我们接触到最小年龄13岁。20多、30多、40多都都时常见到，年轻的以40-50岁为最多见。胸痛是心肌梗死常见症状，但是胸痛不仅仅是心肌梗死。致死性胸痛主要是指我们常说的胸痛三联症：心肌梗死、肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤。一旦出现剧烈胸痛症状请勿急躁，首先一条要切记应立即停止一切剧烈活动，就近休息，平心静气，慢慢深呼吸。立即让家人或亲戚朋友帮忙拨打120，路途超过十分钟就尽量不要自驾去医院检查就诊了。由于现在各胸痛中心建设已完善，救护车上均配备心电图及常用的急救药品，甚至溶栓药物。比大家自行去医院要好得多，一是自行就诊到医院后可能还是无头苍蝇，到处乱走，浪费时间；二个救护车上配备的心电图现场就可以把做完了的心电图上传到医院胸痛中心群里，如果心电图典型、症状典型，就可以节省大量时间，实行双绕模式直接到介入室，实施微创介入手术了。且在转运途中即可以办理挂号、住院手续。第三个好处就是一旦在转运过程中出现意外情况比如心律失常、低血压甚至休克、更严重的心跳骤停等状况，车上有专业的救护人员可以进行相应的救护。为什么我们胸痛中心的医生强调时间就是生命，早几分钟和晚几分钟的区别可大了，心肌细胞一旦坏死就无法再生的。开通闭塞的血管越早对患者的生命健康和未来的健康有着巨大影响，可以有效降低死亡率、致残率等问题。说一个小故事，原来我在广州工作学习时遇见的，一天上班的时侯来了两个急性心肌梗死男性患者，具体的就不多说了。一位来自新加坡的华侨，告知他得了心肌梗死，他拨通了海外电话后他妻子只问了两个问题：一个是确定是心肌梗死吗，二你们医院有没有手术能力，得到肯定答复后立即同意手术。另一位患者家属，等我们做完了第一位患者手术回来后，还在到处打电话，我们等到的答复一直是等等再等等，她还要咨询一下，时间就这样慢慢的流逝掉，患者的心肌细胞也在这过程中不断地坏死掉，以后的心脏功能肯定会更差的！3个小时后找到了一个七拐八弯的检验科医生朋友，再沟通后（又要浪费一段时间），她才同意了我们的治疗方案。虽然结局不错，但是让我们感到心痛、心累，浪费掉的不仅仅是时间，浪费掉的是她家人的极其宝贵的心肌细胞呀。鲁迅先生就是大家，自以为是的中国人，对信任的理解千变万化吧！今天给大家介绍两个急性下壁心肌梗死病例。都是男性，60岁左右，平时都有高血压病、冠心病的病史，既不好好吃药也没有正规体检，直到发生急性心肌梗死了才来就诊。不多说，进入主题。我们先看看急性下壁心肌梗死的心电图及正常的冠脉造影图像。下壁心肌梗死心电图如上（图出处忘了，致歉原作者）：II、III、AVFst段上抬。大致正常的冠脉造影： （黑色树枝状的就是造影剂显示出来的心脏血管，右冠大致呈C字心态）第一个患者的右冠造影图像见下（一）图像：（一）显示右冠近中段严重狭窄、长病变、圆锥支开口病变、右冠较细小。 第二、三、四、五、六个图像为左冠造影：图像（二）显示：左冠钙化严重，左旋支中远段闭塞、前降支多处病变、第一对角支开口严重狭窄。 图像（三）、（四）、（五）、（六），从不同角度来显示左冠病变情况，以达到更好地评估下一步治疗计划及治疗结果的过程。图像（三）是导丝通过闭塞病变处，2.0*15mm球囊处理过程： 图像（四）显示2.0*15mm球囊扩张后整个左旋支显影状况，但效果还是不理想，中段血管直径未恢复正常的大小。 图像（五）显示左旋支中段植入支架过程： 图像（六）显示最后影像：整个左旋支血流达到处理的效果，3级血流。左旋支远段仍存在病变，考虑如果继续处理会影响分支血流，反而适得其反，不如下台后积极抗凝、抗血小板聚集、调血脂、抗动脉硬化治疗了。第二个患者，图像（七）显示右冠全程病变，右冠粗大，中段存在99%的次全闭塞，远段血流缓慢： 图像（八）显示左冠严重钙化，累及左主干、前降支，左旋支中段闭塞，左旋支远段缓慢显影，考虑是左旋支中段闭塞后再通了。但是局部存在血栓。 图像（九）显示导丝通过闭塞处，用球囊扩张过程。图像（十）第一个支架植入过程图像（十一）显示，第一个支架释放后，退出主支血管内导丝后第二个支架植入过程图像（十二）最后影像显示，闭塞处处理良好，各分支未受明显影响，主支血管血流达到3级血流。这是两个患者的病例，有相同之处，又有不同之处。相同的都是下壁心肌梗死，心电图表现大致相同，病变血管却都是左旋支，都放了支架；不同之处，处理过程。两个病例都不能说完美处理了，但是都达到了急性心肌梗死的处理标准，就是罪犯血管恢复3级血流。希望通过这俩个病例给人民一些医学方面的帮助。总结一下，在急性心肌梗死发生时：一、应及时拨打120，在必要时省时省力，更能够救命；二、应充分相信胸痛中心的医护人员，他们有良好的职业素质、非常好职业素养和敬业精神；三、应耐心听取接诊医生的意见，不要胡乱浪费时间，时间就是生命，时间就是心肌（细胞）。最后说明一下，如有不适尽快到当地医院就诊。此为科学普及，如有雷同敬请谅解！
余志国 2025-01-09阅读量5662
病请描述：冬季来临，急性心肌梗死处于一个高发期，不单是老年患者，年轻人也要注意身体健康。肥胖、高脂血症、高尿酸血症、高血糖甚至糖尿病、高血压病也越来越年轻化，自然而然，心肌梗死也变得年轻化了。国外报道的最小九岁的心肌梗死，目前我们接触到最小年龄13岁。20多、30多、40多都都时常见到，年轻的以40-50岁为最多见。胸痛是心肌梗死常见症状，但是胸痛不仅仅是心肌梗死。致死性胸痛主要是指我们常说的胸痛三联症：心肌梗死、肺栓塞、主动脉夹层动脉瘤。一旦出现剧烈胸痛症状请勿急躁，首先一条要切记应立即停止一切剧烈活动，就近休息，平心静气，慢慢深呼吸。立即让家人或亲戚朋友帮忙拨打120，路途超过十分钟就尽量不要自驾去医院检查就诊了。由于现在各胸痛中心建设已完善，救护车上均配备心电图及常用的急救药品，甚至溶栓药物。比大家自行去医院要好得多，一是自行就诊到医院后可能还是无头苍蝇，到处乱走，浪费时间；二个救护车上配备的心电图现场就可以把做完了的心电图上传到医院胸痛中心群里，如果心电图典型、症状典型，就可以节省大量时间，实行双绕模式直接到介入室，实施微创介入手术了。且在转运途中即可以办理挂号、住院手续。第三个好处就是一旦在转运过程中出现意外情况比如心律失常、低血压甚至休克、更严重的心跳骤停等状况，车上有专业的救护人员可以进行相应的救护。为什么我们胸痛中心的医生强调时间就是生命，早几分钟和晚几分钟的区别可大了，心肌细胞一旦坏死就无法再生的。开通闭塞的血管越早对患者的生命健康和未来的健康有着巨大影响，可以有效降低死亡率、致残率等问题。说一个小故事，原来我在广州工作学习时遇见的，一天上班的时侯来了两个急性心肌梗死男性患者，具体的就不多说了。一位来自新加坡的华侨，告知他得了心肌梗死，他拨通了海外电话后他妻子只问了两个问题：一个是确定是心肌梗死吗，二你们医院有没有手术能力，得到肯定答复后立即同意手术。另一位患者家属，等我们做完了第一位患者手术回来后，还在到处打电话，我们等到的答复一直是等等再等等，她还要咨询一下，时间就这样慢慢的流逝掉，患者的心肌细胞也在这过程中不断地坏死掉，以后的心脏功能肯定会更差的！3个小时后找到了一个七拐八弯的检验科医生朋友，再沟通后（又要浪费一段时间），她才同意了我们的治疗方案。虽然结局不错，但是让我们感到心痛、心累，浪费掉的不仅仅是时间，浪费掉的是她家人的极其宝贵的心肌细胞呀。鲁迅先生就是大家，自以为是的中国人，对信任的理解千变万化吧！今天给大家介绍两个急性下壁心肌梗死病例。都是男性，60岁左右，平时都有高血压病、冠心病的病史，既不好好吃药也没有正规体检，直到发生急性心肌梗死了才来就诊。不多说，进入主题。我们先看看急性下壁心肌梗死的心电图及正常的冠脉造影图像。下壁心肌梗死心电图如上（图出处忘了，致歉原作者）：II、III、AVFst段上抬。大致正常的冠脉造影： （黑色树枝状的就是造影剂显示出来的心脏血管，右冠大致呈C字心态）第一个患者的右冠造影图像见下（一）图像：（一）显示右冠近中段严重狭窄、长病变、圆锥支开口病变、右冠较细小。 第二、三、四、五、六个图像为左冠造影：图像（二）显示：左冠钙化严重，左旋支中远段闭塞、前降支多处病变、第一对角支开口严重狭窄。 图像（三）、（四）、（五）、（六），从不同角度来显示左冠病变情况，以达到更好地评估下一步治疗计划及治疗结果的过程。图像（三）是导丝通过闭塞病变处，2.0*15mm球囊处理过程： 图像（四）显示2.0*15mm球囊扩张后整个左旋支显影状况，但效果还是不理想，中段血管直径未恢复正常的大小。 图像（五）显示左旋支中段植入支架过程： 图像（六）显示最后影像：整个左旋支血流达到处理的效果，3级血流。左旋支远段仍存在病变，考虑如果继续处理会影响分支血流，反而适得其反，不如下台后积极抗凝、抗血小板聚集、调血脂、抗动脉硬化治疗了。第二个患者，图像（七）显示右冠全程病变，右冠粗大，中段存在99%的次全闭塞，远段血流缓慢： 图像（八）显示左冠严重钙化，累及左主干、前降支，左旋支中段闭塞，左旋支远段缓慢显影，考虑是左旋支中段闭塞后再通了。但是局部存在血栓。 图像（九）显示导丝通过闭塞处，用球囊扩张过程。图像（十）第一个支架植入过程图像（十一）显示，第一个支架释放后，退出主支血管内导丝后第二个支架植入过程图像（十二）最后影像显示，闭塞处处理良好，各分支未受明显影响，主支血管血流达到3级血流。这是两个患者的病例，有相同之处，又有不同之处。相同的都是下壁心肌梗死，心电图表现大致相同，病变血管却都是左旋支，都放了支架；不同之处，处理过程。两个病例都不能说完美处理了，但是都达到了急性心肌梗死的处理标准，就是罪犯血管恢复3级血流。希望通过这俩个病例给人民一些医学方面的帮助。总结一下，在急性心肌梗死发生时：一、应及时拨打120，在必要时省时省力，更能够救命；二、应充分相信胸痛中心的医护人员，他们有良好的职业素质、非常好职业素养和敬业精神；三、应耐心听取接诊医生的意见，不要胡乱浪费时间，时间就是生命，时间就是心肌（细胞）。最后说明一下，如有不适尽快到当地医院就诊。此为科学普及，如有雷同敬请谅解！
余志国 2024-12-31阅读量5601
病请描述： 近期临床上碰到多例有症状或者无症状的支原体感染患者，多种抗生素轮番治疗后就是支原体不能转阴。这个其实就是难治性肺炎支原体感染，如果是肺炎，就是难治性肺炎支原体肺炎。 肺炎支原体（Mycoplasmapneumoniae,MP）是中国社区获得性肺炎中最常见的病原体之一。肺炎支原体肺炎(Mycoplasmalpneumoniaepneumonia,MPP)，尤其在5岁及以上的儿童中具有较高的发病率。据文献报道，MPP每隔3~7年会出现一次流行高峰。然而，难治性肺炎支原体肺炎（refractoryMycoplasmapneumoniaepneumonia,RMPP）是一种较为严重的MPP形式，其特征是患者在感染肺炎支原体后，即使经过7天及以上的大环内酯类抗菌药物正规治疗，仍然持续发热，临床征象及肺部影像学所见加重，并可能出现肺外并发症，如脑炎、心肌炎、血小板减少症、溶血性贫血和荨麻疹等，这些都可能导致多器官功能衰竭的危象。特别是在2023年新型冠状病毒感染大流行之后，中国出现了大规模的MPP暴发，导致大量的大环内酯类耐药肺炎支原体肺炎病例，从而增加了RMPP患者的住院治疗需求，给医疗资源带来了巨大的压力。RMPP的发病机制复杂，免疫机制在其发生和发展中起关键作用。 一、难治性肺炎支原体肺炎的免疫机制 1．免疫应答失衡 RMPP患者在感染MP后，常表现出强烈的免疫应答，但这种免疫应答可能并不完全有效对抗MP感染。过度的免疫应答可能导致肺部组织的进一步损伤。研究表明，RMPP患儿的细胞因子反应和免疫应答常更强烈，这可能与MP感染后机体产生的多种细胞因子有关。 2．细胞因子的作用 MP感染后，可诱导机体产生多种细胞因子，如肿瘤坏死因子﹣α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、白介素（interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-10、IL-12等。这些细胞因子在免疫反应中起关键作用，但过度产生可能导致免疫炎症的过度激活，进而加重肺部损伤。有研究显示，RMPP患者的细胞因子水平较普通MPP患者明显升高。 3.T细胞免疫应答 T细胞在RMPP的免疫应答中起到重要作用。MP感染后，CD4⁺辅助性T细胞被激活，并分泌多种细胞因子，协助巨噬细胞和B细胞的活化与增殖。然而，在RMPP中，Thl细胞介导的免疫反应减弱，Th2细胞介导的免疫反应增强，导致对MP的清除效率降低。 4.B细胞免疫应答 B细胞通过产生特异性抗体来中和MP，对MP的清除起关键作用。然而，在RMPP中，B细胞的应答可能受到抑制或抗体产生不足，导致对MP的清除效果不佳。 5．免疫炎症 免疫炎症是RMPP的重要病理过程。MP感染后，机体内的免疫细胞被激活，释放大量炎症介质，导致肺部炎症反应的持续和加重。这种免疫炎症的过度激活可能导致肺部组织的坏死和纤维化。 6.MP耐药与免疫应答 中国大环内酯类抗生素耐药较普遍，可能也是RMPP发病的重要原因之一。MP对大环内酯类抗生素的耐药可能导致治疗效果不佳，使MP在体内持续存在，进一步刺激机体产生强烈的免疫应答。通过外周血单个核细胞（peripheralbloodmononuclearcell,PBMC）单细胞转录组测序发现了RMPP患者固有免疫系统中干扰素反应的失调，单核细胞的多个基因表达发生变化，如SOCS3和S-100家族蛋白的上调，表现出髓样来源的抑制细胞（myeloid-derivedsuppressorcell,MDSC）样状态，巨噬细胞表型和抗原提呈能力的改变阻碍了适应性免疫反应的激活。 二、难治性肺炎支原体肺炎的临床特征 1．临床表现 儿童和青少年是 MPP 的主要受累群体。年龄较小的儿童由于肺部功能和对 MP 的免疫反应尚未完全成熟，更容易发展为 RMPP ，呈现低龄化的发展趋势。 RMPP 与重症肺炎支原体肺炎（ severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia , SMPP ）的区别在于， SMPP 主要关注疾病的严重程度，而 RMPP 强调即使在合理治疗后，病情也仍无改善甚至继续恶化的情况，因此 RMPP 的重点在于治疗效果的评估。 2．影像学表现 MPP 患者的早期肺部体征可能不明显，且与症状及影像学表现不完全一致。因此，在临床上，若怀疑 MPP ，则建议及时进行胸部影像学检查。影像学表现多样， X 线检查可能显示点状或小斑片状浸润影、间质性改变、节段性或大叶性实质浸润影，以及单纯的肺门淋巴结肿大。胸部 CT 检查可能揭示肺部病灶范围扩大、密度增高、胸腔积液，甚至坏死性肺炎和肺脓肿。常见表现包括结节状或小斑片状影、磨玻璃影、马赛克征、支气管充气征、支气管扩张和胸腔积液等。初步入院时临床症状不严重的 MPP 患儿，可能仅进行了 X 线检查。若抗感染治疗效果不佳，临床表现未见改善甚至加重，则应考虑进展为难治性 MPP 的可能性，并尽早进行胸部 CT 检查。这样的检查可能有助于及时发现肺部病变的进展，从而调整治疗方案，加快治愈进程。 三、难治性肺炎支原体肺炎的治疗 1．一般治疗 一般治疗措施主要包括保持呼吸道通畅、维持水电解质平衡、提供营养支持等。这些措施的目的是提高患者的整体状况，为后续治疗打下基础。根据患者情况，适当给予氧疗，酌情使用镇咳药物，应用祛痰药物，并可采用机械排痰、叩击排痰等物理治疗手段。 2．抗菌药物的治疗 (1）大环内酯类抗生素：大环内酯类抗生素是 MPP 的初始治疗首选，常用药物包括红霉素、阿奇霉素、克拉霉素等。这类药物主要通过抑制支原体蛋白质的合成来达到抗菌的目的。然而，近年来抗生素的滥用，导致大环内酯类抗生素耐药性增加，从而使大量患者发展为 RMPP 。在治疗过程中，如果患者出现明显的炎症指标（如白细胞计数、 C 反应蛋白、乳酸脱氢酶、 IL -6、 IL -8）升高，或合并肺脓肿、脓胸、胸腔积液等情况，应考虑存在混合感染，并评估药物疗效，及时联合用药，给予经验性抗菌治疗。 (2）新型四环素类抗生素：新型四环素类抗生素，如多西环素和米诺环素，主要用于治疗耐药的 MPP ，或可疑及确诊为 MP 耐药的 RMPP 。这类药物通过抑制细菌蛋白质的合成来发挥抗菌作用。需要注意的是，这类药物仅适用于8岁以上儿童，因为它们可能导致牙齿发黄或牙釉质发育不良。8岁以下儿童，应用时需要充分评估利弊，酌情使用。 (3）喹诺酮类抗菌药物：如左氧氟沙星、盐酸莫西沙星，主要用于治疗耐药的 MPP ，也可用于可疑及确诊为 MP 耐药的 RMPP 。它们通过抑制细菌 DNA 复制和转录来发挥抗菌作用，疗效确切。然而，这类药物适用于18岁以上人群，因为它们存在使幼年动物软骨损伤和人类肌腱断裂的风险。18岁以下儿童，使用喹诺酮类抗菌药物属于超说明书用药，应充分告知并评估利弊。 3．免疫治疗 (1）糖皮质激素： MP 感染可引起免疫应答紊乱，进而导致肺部损伤加重。糖皮质激素通过有效抑制炎症反应和减轻组织损伤来发挥作用，特别是在存在肺外并发症时。早期应用糖皮质激素可能有效改善病情、延缓病情进展，减少闭塞性支气管炎的发生，并改善预后。然而，糖皮质激素的用药剂量、用药时机和治疗疗程存在争议，考虑糖皮质激素可能引起的免疫抑制和骨骼发育不良反应，因此在用药时需特别注意安全性，以减少副作用。 (2）丙种球蛋白：丙种球蛋白主要适用于对激素治疗不敏感或存在激素禁忌证的 RMPP 患者，以及合并肺外并发症的患者。它作为激素的替代药物，通过 IgG 等多效价抗体产生抗原抗体复合物，阻止病原体损害，抑制细胞因子和炎性反应因子作用，减轻患者免疫损害，提高机体抗感染能力，发挥免疫替代和免疫调节的双重作用。但丙种球蛋白价格较高，且作为血液制品，存在传播血液疾病的风险，因此在使用时应综合考虑。 (3）免疫调节剂：常用的免疫调节剂包括匹多莫德、胸腺五肽和脾氨肽。这些药物通过调节机体的免疫功能来发挥作用，加快 T 细胞增殖，加强脏器免疫功能，并对免疫功能起到双向调节作用。 4．支气管镜下治疗 在RMPP的治疗中，传统上以药物治疗为主。然而，随着支气管镜技术的推广和普及，支气管镜下治疗显示出显著成效。影像学检查怀疑有黏液栓阻塞和塑形性支气管炎的重症患儿，应尽早进行治疗。常见的镜下治疗包括肺泡灌洗、负压吸引、活检钳（或异物钳）、冷冻、刷检等。通过支气管镜下治疗，可以有效清理患者呼吸道内的黏液栓，加快清除MP及细胞因子，明显改善支气管阻塞现象。肺泡灌洗后的送检可以明确病原学，实现精准的抗感染治疗，显著提高患者预后，缩短疗程，甚至挽救患者生命。这种治疗方式直接有效，治疗效果显著。 5．抗凝治疗 在高热、炎症因子释放和血液呈高凝状态的情况下，重症患者可能出现D﹣二聚体水平明显升高，即使没有肺栓塞的临床表现，也可以考虑进行预防性抗凝治疗。 6．混合感染的治疗 MP感染由于其病程较长，容易合并其他病原体感染。患者通常先感染MP，后期可能合并其他病原菌，从而加重病情。因此，应及时明确病原体，及时给予抗细菌、抗病毒及抗真菌治疗。 7、中药辨证论治治疗，有利于纠正患者的免疫应答失衡，加快清除MP及细胞因子，促进Thl细胞介导的免疫反应增强，促进B细胞的免疫应答。 RMPP的发病率逐渐升高。RMPP的免疫机制与免疫应答失衡、细胞因子的作用、T细胞免疫应答、B细胞免疫应答、免疫炎症、MP耐药与免疫应答等因素有关。然而，对RMPP的免疫机制和治疗仍需进一步研究和探讨。在RMPP的免疫机制和治疗中，免疫引起的肺损害和免疫炎性反应是关键的发病机制，而且即使没有临床不适症状，即使目前没有支原体肺炎，即使暂时没有支原体对脏器的损害，如果长期支原体携带感染状态，持续存在的免疫失调及损伤也是需要高度重视的。临床治疗方法包括抗生素、糖皮质激素、丙种球蛋白、免疫调节剂治疗及支气管镜下治疗，但这些治疗方法尚未形成统一标准，而且疗效未取得较好的循证结论。 RMPP的治疗仍然是临床上的难点，应根据患者具体情况和严重程度进行个体化治疗。具体治疗方法有待进一步讨论和研究。
王智刚 2024-10-30阅读量6412
