病请描述：门诊经过 去年底的一个星期五门诊，一个年轻人为自己的爷爷看病。我看了看资料，病人在南京市某某医院住院。患者于2021年08月无明显诱因下出现阵发性咳嗽，还有一些白色粘痰，有时痰中带血，每天出血量约5ml。体重3个月减轻了3公斤。病人不愿意去看病，但是家里人比较害怕，带病人到南京市某某医院住院。CT发现：右下肺空洞型占位，壁厚薄不均，肿瘤周围有肺炎。气管镜：双侧支气管未见肿瘤与溃疡，右下肺基底段段灌洗生理盐水60ml，回收25ml。支气管刷片：见癌细胞。灌洗液细胞分类：中性粒细胞15%，淋巴细胞5%，组织细胞60%，异型细胞20%。灌洗液脱落细胞：见癌细胞。 我看了看病人的CT,对病人的孙子说：“你爷爷右下肺有一个肿瘤，肿瘤里面有一个窟窿，学名叫做空洞。肿瘤在气管镜看不见，说明肿瘤没有侵犯近端的支气管。气管镜下的肺泡灌洗液里面看见癌细胞，说明这个肿瘤是肺癌。但是，癌细胞的具体性质不知道。不知道是鳞癌，是腺癌，还是什么大细胞癌。另外淋巴结不大，可以胸腔镜手术。缺点是右下肺的肿瘤周围肺炎比较多，这对手术有比较大的妨碍。对了，你爷爷还有什么其他病？” 病人孙子：“我爷爷还有心脏病。4年前在心脏里面放了两个支架。” 我问：“四年前在冠状动脉里面放置两个冠状动脉支架，就是说有冠心病。吃什么药吗？吃不吃阿司匹林和氯吡格雷这两种维护支架的抗凝药？” 病人孙子：“老人吃的药我搞不清楚。回头我问问他。”。 我说：“你可以在微医把药名上传一下。”无 最后详细问病人：知道病人没有糖尿病、肝硬化、脑卒中。无手术史。吸烟50年，每日13支左右，戒烟9月。饮酒40余年，每日2两白酒，戒酒9月。也就是说，放了支架以后，病人仍然坚持抽烟喝酒3年多，9个月前才老老实实戒烟戒酒。反映了病人的控制力比较差。两个冠状动脉支架服药：替格瑞洛，每日1片90mg；拜耳阿司匹林每日1片，阿托伐他汀，每日1片。 我开了住院通知单，我叮嘱病人孙子：星期一上午住院后再停药替格瑞洛和阿司匹林，我要换药准备手术。替格瑞洛和阿司匹林一直吃的话，手术中会出血不止，要停药7天。所以要换一个药度过围手术期危险阶段。病人当天在外院住院出院，星期六下午做新冠核酸，星期一上午住院。 住院第一天 住院后，病人说昨天（星期天）自己把替格瑞洛和阿司匹林给停了，反正这两个药妨碍手术，所以就自己提前一天停了。 我说：“我和你孙子说是住院后停药，不是让你在家里面停药。在医院里面停药，我们可以立刻用低分子肝素可以维护心脏支架。你在家提前一天停药，没有用低分子肝素，这样心脏支架容易出现血栓或者狭窄。我马上安排护士立刻领药给你打低分子肝素。” 以后7天进行抗凝药物的过渡工作。 术前谈话 病人的4个肿瘤标志物升高：糖链抗原15-3 54.8U/ml，癌胚抗原 14.5ng/mL，糖链抗原125 35.3U/ml；细胞角蛋白19片段 3.12ng/ml。这些肿瘤标志物升高支持肺癌的诊断。CT上右下肺的肺炎比较厉害。手术前还发现患者有无症状性糖尿病。 我和家属说：“右下肺的肿瘤大小约33×40毫米，肿瘤周围都是肺炎，这样肺和其它肺叶的边界也不清楚手术不好开。假如不开刀的话，肺炎会妨碍化疗药对肿瘤的疗效。如果不手术，糖尿病患者的右下肺大面积的肺炎很难控制。肿瘤不大，肺炎很厉害，纵隔淋巴结不大，应该手术治疗。切除右下肺叶以后，才能同时控制肿瘤和炎症。右下肺叶因为炎症会变硬，胸腔镜手术完了以后，下肺切除以后，因为肿瘤就已经和手术的4厘米切口差不多大了，一般从手术的腔镜孔拿不出来，要把手术切口延长一些才能拿出来。手术中止血要求高，每一个小血管止血后，将来都要接受抗凝药和阿司匹林、替格瑞洛的考验。” 术前CT 右下肺软组织肿块伴空洞，肿块形态不规则，境界欠清，大小约33×40毫米。下图，肿瘤的肺窗CT。 下图，刚才肿瘤肺窗CT的同一层面的纵隔窗CT。 下图，右下肺叶的大片炎症。 手术情况 手术当天早上停用低分子肝素后手术。 胸腔镜下：后上斜裂发育差，局部上下肺融合，整个下肺充血水肿、发红、实变，下肺发硬，最后延长切口好不容易才把右下肺叶取出来。手术的最困难在于两点：第一、下肺支气管和动脉旁有多枚门钉淋巴结。什么叫门钉淋巴结？就是说，门钉淋巴结虽然没有癌症转移，但是这些淋巴结又黑又硬，与下肺支气管和血管没有间隙。淋巴结焊在支气管和血管上面，像古代城门上的大钉子一样。把淋巴结分开很困难，只能强行劈开。第二、肺裂厚度达到6-8厘米，无法直接用切割缝合器切断，只能，先用超声刀将肺裂一点一点劈薄一些，最后厚度合理时再用切割缝合器切断肺裂。但是刚才超声刀劈开的肺裂手术后因为创面大会漏气很长时间，所以我手术中用无创缝线把肺的创面缝合缩小。最后手术结束时胸腔冲洗时，肺漏气比较轻，说明肺创面缝合较好。因为用抗凝药，手术中止血比较困难。 术后情况 术后第一天 晚上恢复低分子肝素抗凝。止血后的小血管经受了第一次考验。肺创面不漏气，说明术中缝合肺创面较好。 术后术后第三天 恢复替格瑞洛和阿司匹林抗血小板治疗，维护血管支架。止血后的小血管经受了第二次考验。病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步。病人恢复很好。肺创面漏气很少。血糖升高，每天胰岛素剂量 18个单位。 术后第5天， 病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步，一次步行400米左右。 上午午患者自行调快输液速度。周六中午我发现剩余输液减少，问了问病人，病人承认说自己调快输液速度。我说：“这样非常危险，你的心脏本来就不好，自己调快输液速度，也不知道你调快了多少。严重的话会引起肺水肿和心脏衰竭。曾经有妈妈带孩子在儿童医院输液，妈妈偷偷加快输液速度，结果小孩心脏受不了，最后心脏衰竭死掉了。你以后不能在乱来了。这样很危险。” 病人无言以对。我还得把病人犯的错误扳回来。我用了利尿剂和氨茶碱治疗。中午患者稍有胸闷，下午一过性体温39度。胸片：肺膨胀较好，没有明显的胸腔积液。傍晚胸闷逐步加重，呼吸频率32-40次/分，心率：130次/分，病人在床上怎么躺都不舒服。心电图示心房纤颤。23:00动脉血气：过度通气引起的呼吸性碱中毒。我考虑患者存在急性左心衰竭，请值班医生再次予利尿治疗、氨茶碱治疗，同时给予硝酸甘油静脉泵扩血管治疗，结果晚上症状控制好转了一些。 术后第6天， 患者心脏衰竭，没法下地活动了。经过昨晚的治疗，患者胸闷明显好转，心跳大部分正常，有时心房纤颤。B型脑钠尿肽前体 2098pg/mL（正常值小于200），考虑心功能由一级下降到了III-IV级。我告诉病人：“你昨天自己调了一下挂水速度，现在有一个心脏指标由100多上升到2000多，心脏衰竭了，这几天没法下地活动了，上厕所只能在床上用便盆。要吸取教训。要一切行动听医生护士的指挥。不能再乱来了”。 家属回忆以前在老家就经常心脏不舒服，输液氨茶碱以后会好一些。我说：“输液氨茶碱既可以治疗支气管哮喘，也可以治疗心功能衰竭。说明你以前心脏就不太好。这次心脏衰竭要多住院一个星期左右。” 术后第9天 胸闷基本消失。今日心电图未见心房纤颤，表现为正常窦性心律，B型脑钠尿肽前体下降至471pg/mL，考虑心功能I-II级，急性左心功能不全好转。病人刺激性咳嗽明显，食欲很差。每天餐前胰岛素剂量增加至24u。 术后第10天， 刺激性咳嗽稍好转，排痰较好，胸闷逐日减轻。因为食欲仍然较差，请中医科会诊针灸治疗。 术后第14天， B型脑钠尿肽前体 227.7pg/mL考虑心功能I-II级，急性左心功能不全基本治愈。 术后第16天， 胸闷消失1天，终于步行出病室。心脏功能恢复到了一级。整整11天没有出病房散步了。散步真好啊！ 术后24天出院。此前因反复咳嗽，肺的创面再次漏气，估计是创面缝合处被咳嗽豁开了一个针眼大的小孔。治疗后治愈。 术后病理： 患者右下肺有两处肺癌，都是腺癌，腺癌的亚型组合比例不一致。说明是两个原发性肺癌。说明大片肺炎中还有一个原发性肺癌。 最终 病人最终高高兴兴出院了。拔管前的胸片很漂亮，不仔细看，像没有手术过一样。 你可以点击参考下面的胸外科奇事系列文章链接： 胸外科奇事一 食管癌术后患者无切口疼痛 胸外科奇事二 巨大肺癌患者术后为什么第一天看见我就笑？ 胸外科奇事三 食管癌患者术前隐瞒大面积脑梗塞，术后连耳聋也一起治好了 胸外科奇事四---病人直接咳出一块肿瘤后确诊肺癌 胸外科奇事五：以为患有肺癌，结果没有肺癌却有食管癌和淋巴瘤 我创造一个奇迹：一个病房两个病人术后体重均上升 胸外科奇事七食管癌术后体重不下降且肿瘤化疗加免疫治疗后消失 胸外科奇事八 肺肿瘤术后急性呼吸衰竭，体重居然回升至术前
陆欣欣 2023-10-11阅读量1.5万
病请描述： 肺孢子菌病是由肺孢子菌（ pneumocystis）感染机体引起的真菌病。肺孢子菌肺炎（ pneumocystis pneumonia, PCP）是肺孢子 菌感染所导致的最为常见的疾病，多发生于免疫功能缺陷患者，尤多见于艾滋病患者，还有就是长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损患者，这个人群的数量不在少数。 【病原】 1909年肺孢子菌被首次发现，只不过彼时的研究者误认其 为克氏锥虫（Trypanosoma cruai）生活史中的某种新形态。1912 年法国巴斯德研究所的 Delanoës等提出肺孢子菌是一种新物种，曾被认为是某种原虫，因而也曾名为肺囊虫或肺孢子虫。 直到近年，分子生物学研究分析显示，肺孢子菌的超微结构，以及基因和编码蛋白均更类似于真菌。肺孢子菌具有严格的宿主特异性，为了避免混淆，特别将人肺孢子菌病的病原体命名 为耶氏肺孢子菌（Pneumocystis jiroveci)，以区别感染啮齿类动物 的卡氏肺孢子菌（Pneumocystis carinii)。 肺孢子菌在繁殖及生长过程存在两种不同形式：滋养体和包囊。肺孢子菌滋养体直径为1~4μm，最外层为质膜，无坚硬细胞壁。滋养体通过二分裂等方式进行增殖，包囊为圆形，直径达8~10um，由单倍体滋养体接合生殖后形成。显微镜下观察成熟包囊内可见8个孢子，有坚硬的包囊囊壁。囊壁主要成分为（1,3)-β-D﹣葡聚糖，功能为支持和稳定包囊。成熟包囊破裂后释放出新的滋养体，可以继续生存。患者体内肺孢子菌主要以滋养体形态为主，包囊仅占10％左右。 【流行病学】 1942年，vanderMeer和Brug等人首先报道了一种流行于欧洲早产、营养不良婴幼儿的间质性肺炎。1952年，尸检结果确认了肺孢子菌是导致此类肺炎的病原菌。随后，PCP病例主要存在于血液系统恶性肿瘤患者中。20世纪80年代，伴随艾滋病的流行，PCP发病率显著上升。耶氏肺孢子菌在免疫功能正常者体内，多表现为不引起症状的肺部定植菌。当宿主免疫功能下降时，潜伏在肺内或新入侵的肺孢子菌得以大量繁殖，诱发炎症，导致PCP。在PCP预防用药及抗反转录病毒疗法应用前，艾滋病患者中约70％会发生PCP，病死率高达10%~20%%。预防用药及抗反转录病毒疗法应用后，PCP的发生率显著下降。 非HIV感染者发生PCP的主要危险因素包括长期应用糖皮质激素及细胞免疫功能受损。导致免疫功能受损的因素包括：服用免疫抑制剂、恶性肿瘤（特别是血液系统的恶性肿瘤）患者、造血干细胞或实体器官移植受者、先天性免疫功能缺陷及严重营养不良等。 【发病机制与病理】 肺孢子菌经呼吸道吸入肺内，黏附于I型肺泡上皮细胞。肺泡巨噬细胞是宿主内的主要嗜菌细胞、艾滋病及恶性肿瘤患者等，其肺泡巨噬细胞功能受损，无法有效清除肺孢子菌，促进了PCP的发生。主要表面糖蛋白（majorsurfaceglycoprotein,MSG）是肺孢子菌表面含量最丰富的抗原物质，变异的MSG可帮助肺孢子菌逃避宿主的免疫反应。 在和肺孢子菌的相互作用过程中，肺泡巨噬细胞和上皮细胞会产生大量促炎的趋化因子、细胞因子及炎症介质。激活的CD4⁺T细胞在肺孢子菌抗原的作用下，可活跃复制并产生IFN-Υ及淋巴细胞趋化因子，进一步募集和激活单核细胞、巨噬细胞等免疫效应细胞，参与免疫炎症反应。PCP病情严重时，过多的中性粒细胞浸润可通过释放蛋白酶、氧化物及阳离子蛋白，直接损伤肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，导致弥漫性的肺泡损害和气体交换功能受损，进而导致呼吸衰竭。 PCP的肺部组织病理学表现具有特征性。患者肺组织标本行HE染色后，可见肺泡内充满泡沫样、嗜酸性渗出液。严重者表现为肺组织水肿、肺纤维化及透明膜形成等间质性病变。 【临床表现】 (一）肺孢子菌肺炎免疫功能正常者感染肺孢子菌多无明显的临床表现或仅有轻微的临床症状。 艾滋病患者合并PCP多逐渐起病，数天至数周内出现包括发热（80%~100%)、干咳（95%）和呼吸困难（95%）在内的典型临床表现。呼吸困难等症状逐渐加重，严重者发生呼吸窘迫。查体可发现80％以上的患者有超过38℃的体温升高，60%以上存在呼吸急促，肺部听诊较少闻及干湿啰音。部分患者症状较为隐蔽。脓痰、寒战和胸痛等在PCP患者中并不常见。5%~10％患者可无症状。 严重艾滋病合并PCP患者在抗PCP治疗的同时予以高效抗反转录病毒治疗（HAART)，并在治疗3~6周后出现原有肺部感染加重，这和抗反转录病毒治疗后机体免疫功能重建所引发的免疫反应相关。 非艾滋病患者出现PCP时，多呈爆发性的呼吸衰竭伴有发热和干咳，病情重且进展较迅速，预后差。多见于长期应用糖皮质激素等免疫抑制药物的患者，临床症状严重程度随着免疫抑制剂用量的减少而上升，这是由于随着免疫抑制剂用量的减少而导致炎症反应增强。不过，近年来随着对非HIV感染者出现PCP临床意识的提高，早期诊断和干预的患者可表现为轻到中度的呼吸困难和咳嗽。几乎所有PCP患者均存在低氧血症或肺泡﹣动脉血氧分压差（PA-aO2）升高。 （二）肺外感染肺孢子菌肺外感染极少发生，相较于肺部感染其发病率仅为其千分之一，通常见于晚期艾滋病患者，以及接受氨苯砜和喷他脒对PCP进行二级预防者。肺外肺孢子菌感染发生时，肺孢子菌肺炎并不一定同时发生或曾经发生。目前所报道肺孢子菌肺外感染部位包括眼、耳、中枢神经系统、骨髓、淋巴结甚至多器官播散性感染，多因在组织中找到肺孢子菌包囊或滋养体而确诊。 【实验室检查】 （一）血气分析 PCP最显著的实验室检查异常为低氧血 症，轻度（PaO2>70mmHg或PA-aO2<35mmHg）、中度（PA-aO2 <45mmHg）而重度（Pa O2<70mmHg或PA-aO2>45mmHg)。疑为 PCP的患者，入院时必须进行血气分析以评估病情。 （二）外周血检测 在 HIV感染者中，乳酸脱氢酶（LDH) 升高（>5000mg/L）常可作为可能存在 PCP的提示。β-D﹣葡聚糖试验（简称G试验）阳性对于诊断 PCP有一定提示意义。合 并 PCP的艾滋病患者，其外周血 CD4⁺T细胞计数多小于200/μl。 （三）肺弥散功能检查 肺一氧化碳弥散量（DLCO）用于衡量身体通过肺泡毛细血管膜转移氧气的能力。若患者DLCO 正常（≥70%预计值），PCP可能性极低。 （四）影像学检查 1.胸片 胸片典型表现为双肺弥漫性实质和／或间质浸润，呈点状或磨玻璃样模糊影，一般由肺门向外扩展的蝶形影有明显的融合趋势。X线改变可归纳为4种类型：①肺间质浸润；②轻度弥漫性肺渗出病变；③中度融合性肺实变；④重度弥漫性肺实变。此外，也可有一些非典型的表现如结节影、肺大疱或囊肿、上叶局限病灶及气胸等。 HIV感染者发生气胸时应考虑PCP可能。一般无空洞、淋巴结肿大及胸腔积液。 2.高分辨率胸部 CT 对胸片正常或不典型者，高分辨率 CT有助于发现病变。其典型改变是肺部磨玻璃样阴影。肺部高分辨率 CT呈阴性结果者，PCP可能性小。 3.核医学检查 PCP患者的肺组织可摄取放射性核素标记的单克隆抗体。常用的标记物有⁶⁷Ga、¹¹¹In 和⁹⁹Tc。如果扫描阴性，诊断PCP的可能性较小。 （五）病原学检查 1.病原体检测从呼吸道或肺组织标本中检出包囊是确诊依据。各种病原体检测方法的敏感性如下。 ①痰液检查：痰液检查方便且廉价，盐水雾化诱导排痰可大大提高检出率。 ②支气管肺泡灌洗术：支气管肺泡灌洗大大提高了肺孢子菌的检出率，阳性率达30%~70%。③其他：支气管镜适用于轻中度患者。 检测 PCP各种方法的敏感率及评价如下 ①自然排痰，敏感率／%为10~30，很少使用。 ②诱导排痰，敏感率／%为10~97，许多医院采用。 ③非纤支镜灌洗，敏感率／%为可变，少数医院应用。比纤支镜操作简单。 ④纤支镜洗涤，敏感率／%为30~70，很少使用 ⑤纤支镜刷洗，敏感率／%为30~70，很少使用。 ⑥支气管肺泡灌洗，敏感率／%为95~99，根据病情选用。 ⑦经气道活检，敏感率／%为70~90，很少用于诊断PCP。 ⑧开胸活检，敏感率／%为99，很少使用。 2．病原体染色方法 甲苯胺蓝染色、六胺银染色只能检出包囊，吉姆萨染色、Diff-Quick 染色、免疫荧光技术可以同时检出包囊和囊内孢子。 ①六胺银（GMS）染色：是检查包囊的最好方法。包囊多呈塌陷形空壳或乒乓球样外观，直径为2~ 5μm，囊内容物不着色。同时作吉姆萨染色，可以提高特异性。 ②吉姆萨染色：包囊呈圆形或椭圆形，直径为1.5~4μm，囊壁不着色，胞质呈淡蓝色，核为蓝紫色，有4~8个深红色囊内孢子，形态多样，胞质为淡蓝色，核为深紫色。该方法操作简便， 但敏感性较低。 ③其他染色：甲苯胺蓝染色和 Diff-Quick染色只能缩短染色时间，并不能提高敏感性。免疫荧光技术快速方便，现逐渐被采用，其敏感性高，但存在假阳性。 3. 核酸检测技术 可用于检测的标本有肺组织活检标本、支气管肺泡灌洗液、痰液、口腔含漱液等。宏基因组二代测序检测可用于检测上述标本（如肺组织标本，支气管肺泡灌洗液，痰液等），在少部分呼吸道感染患者的血液标本中也可检测到PCP序列。因该技术通过单次检测可检测到多种合并感染病原体，所以在 PCP通常存在的免疫抑制人群中有重要价值。
王智刚 2023-05-04阅读量1.0万
病请描述：外科手术切除是早期肺癌的主要治疗方法之一。常用的外科手术方法包括开胸手术、电视辅助胸腔镜手术（VATS）和机器人辅助胸腔镜（RATS）。其中，胸腔镜手术是胸部微创外科最具代表性的手术。胸外科医生在进行胸腔镜手术时，首先需要在患者胸壁上“打孔”，之后医生借助现代电视摄像技术获得良好的手术视野，通过高科技手术器械完成胸内手术。和传统开胸手术相比，胸腔镜手术具有创伤小、术后并发症发生率低的优势。但是，不论胸腔镜手术如何微创，手术对胸壁的损伤、病变肺组织和部分正常肺组织的切除是不可避免的，术后可能会出现一些手术相关的并发症。不同患者的术后并发症的症状和严重程度因人而异。因此，本文简要介绍了微创胸腔镜术后常见的并发症，以及应对方法，希望能给大家提供一些帮助。 一、术后并发症的类型 总的来说。肺癌胸腔镜手术术后并发症的发生率不高，主要以轻症为主。但有高龄、肥胖、基础疾病等危险因素的患者，其术后并发症的概率会升高。肺癌腔镜术后常见的肺部并发症包括：术后疼痛、咳嗽、肺部感染、肺不张、＞5天的肺漏气、胸腔积液等，这些并发症的症状相对较轻。更为严重的肺部并发症包括：术中或术后胸腔出血、严重肺部感染并发继发性呼吸衰竭、支气管胸膜瘘、脓胸等。除了肺部并发症，肺癌胸腔镜术后并发症还包括心律失常、心衰、心梗、脑出血、脑梗、肺动脉栓塞等心脑血管并发症。 二、术后并发症的常见症状和应对方法 1.疼痛 一般来说胸腔镜手术后疼痛的部位主要是切口，其产生原因主要包括两方面：一是胸壁切口部位的损伤，二是胸腔镜器械术中压迫胸壁。除了切口部位的疼痛，患者还可能会因为术中压迫、麻醉插管等原因而产生肩痛、咽痛等其他部位的疼痛。 术后疼痛的评估方法主要有疼痛视觉模拟评分（VAS）、疼痛数字评分（NRS）等。胸腔镜术后疼痛的评估包括患者在静止状态下的疼痛（静息痛）和咳嗽时的疼痛（咳嗽痛）。在咳嗽时，由于切口部位胸壁的活动和摩擦，其疼痛相比静息时会加剧。 患者对疼痛的感觉具有很大的主观性，因此，术后疼痛会受到患者个人因素的影响。许多研究表明，年龄、性别、社会、经济、生活经历、对疼痛的体验等因素均会影响术后疼痛的发生率和严重程度。 严重的术后疼痛一方面会给患者带来痛苦，影响术后的睡眠和恢复；另一方面，咳嗽时疼痛的加剧也会阻碍患者咳嗽，不利于痰液排出和术后早期下床活动。因此，及时提供安全有效的镇痛措施，有利于术后的快速康复。 2.咳嗽 胸腔镜手术术后咳嗽的原因主要是呼吸道炎症和术后反应。手术通常需要切除一些肺组织和支气管，术后胸压发生变化，会导致刺激性干咳。此外，麻醉插管也会导致患者术后不同程度的咳嗽。 大多数患者在身体康复后，咳嗽的症状会逐渐缓解，但也有少部分患者长时间咳嗽，甚至发展成顽固性咳嗽，影响患者生活质量。 3.呼吸困难 胸腔镜手术通常需要根据肺结节或肺内病变的位置、大小选择切除的范围，其术式主要包括肺叶切除、肺段切除、楔形切除等。手术切除的肺组织无法再生，虽然剩余的肺组织可以代偿，但对于合并肺部基础疾病如COPD、支气管扩张、肺结核的患者，术后仍有可能会出现明显的呼吸困难症状。 4.肺部感染 手术后的患者免疫力低下；术后切口部位的疼痛也会限制患者咳嗽、咳痰，导致痰液潴留，因此术后患者容易并发肺部感染，出现肺炎、肺不张，严重时甚至会导致呼吸衰竭、休克等，危及患者生命。 术后预防性使用抗生素，与此同时，要鼓励患者咳嗽、及时排出痰液。若患者因术后疼痛而不愿咳嗽，则需及时提供有效的术后镇痛。常用的排痰方法包括：自然咳痰、爆发性咳嗽、分段咳嗽、发声性咳嗽、辅助咳痰、诱导排痰、叩拍背部法、引流、药物雾化吸入、环甲膜穿刺给药、负压吸引等。 5.肺漏气和胸腔积液 肺部手术通常需要切除肺组织，如果肺组织的断端在修复过程中闭合不彻底，气体、血液从支气管和血管的断端漏出到胸腔，就会导致肺漏气和胸腔积液。轻微的肺漏气对患者恢复影响不大，但严重的肺漏气和胸腔积液会增加患者的痛苦、延迟患者的出院时间和增加住院费用。 三、术后并发症的预防 对于医生来说，术前应根据影像学特征、临床表现等充分评估肺结节的性质，尽量做到高度怀疑恶性肺结节再进行手术；术前充分评估手术风险、术中精细操作、术后密切随访。 对于患者或家属来说，在尽可能的范围内，改变可以改变的东西，开展三级预防，如： 1.戒烟 2.加强锻炼、增强肺功能 3术后多咳嗽、排痰 4.加强营养支持，多补充优质蛋白 5.遵守医嘱按时门诊复查随访等。 小结 胸腔镜手术虽然属于微创手术，但我们仍不可对术后并发症掉以轻心，应给予足够的重视，做好充分准备，才能将术后并发症的风险降到最低，确保患者的生命安全和生活质量。
张鹏 2023-03-18阅读量6428
病请描述：随着生活水平增高，无论大热天还是寒冬，都有可能用到空调，甚至中央空调。 近期经常有嗜肺军团菌感染、支原体感染患者来就诊，有时是单菌种感染，有时是合并感染，氟喹诺酮类药物、大环内酯类药物、四环素类药物常常作为治疗嗜肺军团菌感染、支原体感染的主要药物，碰到儿童嗜肺军团菌感染，一般使用大环内酯类药物阿奇霉素、克拉霉素等治疗。 军团菌是潜伏在我们身边的“杀手”，它的部分症状和新冠肺炎较相似，且易发展为重症，病死率为5%-30%。军团菌侵入人体后，进攻凶猛，7天内就可导致患者死亡，患者死亡大都因为呼吸衰竭，其次为休克和急性肾功能衰竭等。 军团病（Legionnairesdisease）是嗜肺军团杆菌所致的急性呼吸道传染病。1976年国费城召开退伍军人大会时暴发流行而得名。病原菌主要来自土壤和污水，由空气传播，自呼吸道侵入。临床上分为两种类型：一种以发热、咳嗽和肺部炎症为主的肺炎型；另一种以散发为主、病情较轻，仅表现为发热、头痛、肌痛等，而无肺部炎症的非肺炎型，又称庞提阿克热(Pontiacfever)。我国自1982年以来南京、北京等地相继报告有本病出现。临床既可以看到肺炎型军团病，也可以看到非肺炎型军团病，而且非肺炎型军团病因为症状轻，比较隐蔽，不容易被发现。临床上都是诊治一些呼吸道轻症持续不改善时，才会在有经验的医生的细致问诊诊查过程中，检查呼吸道病原体抗体九联检，这是抽血检查项目，九项呼吸道感染病原体包括嗜肺军团菌血清1型、肺炎支原体、Q热立克次体、肺炎衣原体、腺病毒、呼吸道合胞病毒、甲型流感病毒、乙型流感病毒和副流感病毒1、2和3型，查的是IgM抗体。通过检查可以明确诊断。 一、军团菌的由来 军团菌也称为“退役军人杆菌”，1976年首次在美国费城退伍军人年会期间爆发，221人患病，34人死亡，从尸检组织中分离出病原体并将其命名为军团菌。目前已知军团菌有52个种，3个亚群，70个血清型，与人类疾病相关的有24种，其中最常见的是嗜肺军团菌，主要引起军团菌肺炎。所以夏天开空调前，建议对空调进行适当清洗并消毒。预防军团菌可根据不同情况选择消毒干预措施：（1）铜银离子；（2）加热至60-77℃和冲洗；（3）对局部地区进行紫外线照射等。 军团菌在25℃-43℃繁殖，最适宜生长温度是35℃，每年7、8、9月军团菌肺炎较高发。军团菌很喜欢在温水及潮热的地方生存蔓延，空调、热水器、淋浴器、温泉等都是它生长繁殖的温床。 二、致病机制 军团菌的致病机制主要有两个方面：一是细胞内生命循环，二是细菌的毒力岛基因组和毒力基因。 1.细胞内生命循环：军团菌，通过细菌的黏附素和侵袭素侵入人体巨噬细胞，在胞内繁殖，形成吞噬小体、毒素和毒力因子。 2.毒力岛基因组与毒力基因：根据核苷酸序列分析，在嗜肺军团菌约80000bp基因区域含有一个相对分子质量为65000的毒力岛。这些毒力基因对于细菌侵袭宿主细胞，杀伤人巨噬细胞和在细胞内繁殖起重要作用，是嗜肺军团菌致病的重要因素， 三、军团菌肺炎 军团菌传播途径类似于新冠病毒，人体因吸入含有军团菌的气溶胶感染而致病！该菌自呼吸道侵入人体，引起肺炎、胸膜炎、呕吐、腹泻、甚至休克和死亡。 而且军团菌肺炎专捡“软柿子捏”，免疫力低下人群，比如老人、儿童、孕妇、基础病的患者，常常是他关注的对象。 根据WUH评分系统，如果以上人群出现： （1）体温＞38.9℃（伴有相对缓脉）； （2）血沉＞90mm/h或C-反应蛋白＞180mg/L； （3）铁蛋白高于正常2倍； （4）低磷血症； （5）磷酸激酶升高＞2倍； （6）入院时镜下血尿。 如有大于其中3项，且对β-内酰胺类抗菌药物无反应时，则高度怀疑军团菌肺炎。 或者根据《中国成人社区获得性肺炎诊断和治疗指南（2016年版）》当成人社区获得性肺炎（CAP）患者出现伴相对缓脉的发热、急性发作性头痛、非药物引发的意识障碍或嗜睡、非药物引起的腹泻、休克、急性肝肾功能损伤、低钠血症、低磷血症、对β-内酰胺类抗菌药物无应答时，要考虑到军团菌肺炎的可能。 四、军团菌诊断 （1）军团菌培养阳性是诊断军团菌感染金标准，但阳性率低，先期的抗感药物使用可能造成假阴性，采用支气管肺泡灌洗（BALF）和肺活检标本可提高阳性率。 （2）肺军团菌1型尿抗原检测可用于早期快速诊断，结果不受先期抗感染治疗影响。 （3）合格下呼吸道标本军团菌抗原检测虽然具有快速、简便、可进行属种鉴定、可区分亚型等优点，但敏感性，特异性较差。 五、军团菌肺炎影像 军团菌肺炎胸部影像相对特异性的表现是磨玻璃影中混杂着边缘相对清晰的实变影。虽然临床症状改善，影像学在短时间内仍有进展（1周内），或肺部浸润影几周甚至几个月后才完全吸收也是军团菌肺炎的影像学特点。 注:①②患者入院第1天胸部CT示双肺多发斑片样渗出影，左上肺实变，内可见支气管充气征，伴有左侧少量胸腔积液；③④治疗1周后右上叶渗出影略有减小，左侧胸腔积液减少（胸穿术后）；⑤⑥治疗6周后双肺渗出影明显吸收好转；⑦⑧双肺渗出影基本吸收，左上肺叶遗留纤维索条影和坏死物质排出后形成的空腔。 六、军团菌治疗 军团菌是一种胞内寄生菌，通过呼吸道进入人体后侵入巨噬细胞进行生长繁殖。因此，对军团菌有效的抗感染药物取决于抗军团菌活性及其在肺泡巨噬细胞中的浓度。 β内酰胺类及氨基糖苷类药物因无法穿透细胞膜，对军团菌肺炎治疗效果很差。经筛选目前可用于治疗军团菌感染的常用药物包括喹诺酮类、大环内酯类、多西环素，另外替加环素、复方新诺明及利福平也被证实对军团菌感染有效。 对于免疫功能正常的轻、中度军团菌肺炎患者，可采用大环内酯类、呼吸喹诺酮类或多西环素单药治疗；对于重症病例、单药治疗失败、免疫功能低下的患者建议喹诺酮类药物联合利福平或大环内酯类药物治疗。当喹诺酮类药物联合大环内酯类药物治疗时，应警惕发生心脏电生理异常的潜在风险。 具体用法：首选左氧氟沙星500-750mg（国内用500mg），口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天；莫西沙星400mg，口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天；或者阿奇霉素500mg，口服/静脉注射，每天一次，连用7-10天。利福平每次300mg，口服/静脉注射，每天两次（非强制使用），与其它所列的药物联合使用。 替代方案：红霉素1g/6h，静脉注射，然后每次500mg，口服，每天4次，共7-10天。环丙沙星400mg，每隔12小时一次，静脉注射，然后每次750mg，口服，每天2次，共7-10天。 其它感染部位：心内膜炎：氟喹诺酮类（同上述肺炎）+利福平每次300mg，口服，每天两次，连用4-6周，通常需要瓣膜置换术。 以上是针对成人方案。 看到这里，患者朋友应该重视预防军团菌感染。尤其要关注的是，儿童得了军团菌，一般不合适用左氧氟沙星等喹诺酮类药物，利福平、多西环素、替加环素、复方新诺明一般不首选用，也尽量不用，红霉素、阿奇霉素等大环内酯类药物则成了首选，而大环内酯类药物目前耐药严重，这就给治疗儿童军团病带来了治疗压力。 因此预防军团病则成了重中之重。事实上，长期未清洗的空调存在很多微生物、粉尘、细菌、真菌等，开启时若不进行清洗很容易引起呼吸道感染。早在2004年底卫生部就在全国60多个城市，对近千家宾馆、商场等公共场所的集中空调进行抽检，结果显示卫生合格率只有6％。其中风管污染是最主要原因，抽检的近千家宾馆中，风管积尘超标最严重的高达476倍。 风管污染产生原因： 空气中各类悬浮物不能完全被中央空调过滤装置所阻隔,中央空调所使用的粗效过滤器只能阻隔40%的可悬浮颗粒物，部分灰尘颗粒进入管道堆积； 微细颗粒与风道内壁产生静电吸附，灰尘也就越积越厚； 堆积的灰尘极易滋生各类微生物，如：病毒、细菌、军团菌、冠状病毒等； 风道内部温、湿度适宜于各种病菌和昆虫滋生并寄生于其中，甚至有老鼠及蟑螂存在。 2006年，卫生部对全国集中空调的抽检结果也印证了这个问题。检测发现由于风管污染的原因，空调所送空气的卫生质量问题最为严重，细菌总数全国平均超标36.9％，可吸入颗粒物超标29.6％。 2008年，有研究者对深圳、北京地区家用空调进行微生物污染问题及其消毒效果的调查。 并不意外的发现，深圳地区细菌及真菌总数的平均值分别为891.96cfu/cm2，799.86cfu/cm2，北京地区细菌及真菌总数的平均值分别为3866.48cfu/cm2，127.83cfu/cm2，报告的数据均超过2012年《公共场所集中空调通风系统卫生规范》规定细菌总数和真菌总数菌落数应≤100cfu/cm2。 国内做过这样的试验，将许久未清洁的空调打开，在空调房内放上两份米饭，一份米饭敞开盒盖，一份米饭盖上饭盒盖，但是并非完全密闭，米饭处于半密封状态。等待72小时以后，来揭晓实验结果。敞开的米饭外层已经僵硬成一团，而盖上饭盒的那份米饭，里面早已发霉变质，表面附着一层肉眼可见的霉斑。随后专业人员将两份实验样品采集，放入实验室进行分析。结果竟然显示，附着在样品上面有大量的霉菌、黄曲霉、军霉等细菌。这些细菌如果吸入过量，都是可以引发疾病的。而同时，不仅细菌的种类多，细菌总量也超量。按照安全标准，空调出风口的细菌数，一立方米不得超过500个。而测试数据显示，细菌总数为523，真菌总数为820，极大的超出安全范围。其中，军团菌是潜藏在集中空调里最致命的杀手。如果集中空调受到军团菌的污染，人们很容易感染军团菌病。上海空调清洗行业协会副秘书长王彬在接受新民晚报采访表示，中央空调开之前最好先“洗个澡”。目前本市公共场所基本实现集中空调定期清洗消毒全覆盖，但商务楼宇方面还没能引起足够重视。“据不完全统计，商务写字楼集中空调的定期清洗率仅为20%-30%，大量集中空调长期未进行清洗。” 有研究者对北京市14家大饭店（四、五星级）中央空调38个冷却塔进行军团病的病原学检测，结果显示所调查的饭店中12家空调冷却塔有军团菌污染，污染率达85.7%，有21个冷却塔检出军团菌，阳性率为55.3%（21/38），共分离16株军团菌，均为嗜肺军团菌种。 军团菌常伴随空调制冷装置中随冷风吹出，该病尤其易发生在配备有密闭式中央空调的办公环境里，感染者出现上呼吸道感染及发热的症状，严重者可导致呼吸衰竭和肾衰竭。 军团菌病主要的感染途径是人吸入被污染的气溶胶。气溶胶来源包括空调冷却塔、冷热水系统、加湿器、温泉等。 从以上看来，患者朋友是否觉得，吹空调相当于在吹细菌？空调竟比马桶还脏？是不是？ 军团菌病发病的季节分布、年龄分布和性别分布特征各地基本一致。6-10月为高发季节，发病高峰为8-9月；在已报告的病例中，在年龄分布上，老年人发病多，男性多于女性。 为此建议大家作出以下预防措施 1、加强水资源管理及人工输水管道和设施的消毒处理，防止军团菌造成空气和水源污染，这是预防军团菌病扩散的重要措施； 2、医院、办公楼、商场、机场、地铁站等大型建筑物，要对中央空调系统，冷却塔等设备进行定期检测，保持这些设备冷热水系统的清洁； 3、对自己家里的空调，浴室里的淋浴器等设备也要进行定期检测、消毒，保持其卫生清洁。李涛等人的研究调查显示，家用空调经过消毒后，细菌总数及真菌总数杀灭率均超过95%。 对空调，特别是中央空调系统要清理打扫，尽量让空调冷凝液少积聚；汽车玻璃水要用不利于细菌繁殖的液体，比如用含清洁剂的，不要直接用清水；对非典型肺炎的患者要注意军团菌肺炎的诊断性检测，以免延误病情、产生严重后果。而且，还要注意，在空调清洁过程中还得注意戴口罩。
王智刚 2022-10-15阅读量8665
病请描述：间质性肺疾病（ILD）是一类累及肺间质和远端肺实质的异质性肺疾病，有200多种原因，ILD的病因多样，临床预后与病理类型密切相关，明确ILD的病理对于诊断和后续治疗有很大的帮助。 第一步：全面仔细询问病史 ILD患者需要详细询问年龄、症状特点、伴发全身症状，有无吸入因素，基础疾病，有无免疫缺陷，职业史，工作及居住环境，药物史，吸烟史，家族史等。 第二步：胸部高分辨CT（1mm）+增强+矢状位冠状位重建 胸部高分辨CT（HRCT）有助于全面显示病变特征，进行充分的鉴别诊断，并结合临床资料建立初步诊断。 ILD的常见HRCT表现包括：磨玻璃影，小叶间隔增厚，支气管血管书增粗，结构扭曲，牵拉性支扩，空气潴留征，网状影，蜂窝影，实变影，胸膜下线，纵隔淋巴结肿大，马赛克征，胸膜增厚，胸腔积液等。 第三步：全面筛查风湿系统疾病，尤其肌炎抗体谱（MDA5、Jo-1、KL-17等） 第四步：完善外周血、BAL，排除心功能不全，病毒，真菌，曲霉，结核及肿瘤等 第五步：病情活动度、严重度和预后评估（KL-6，肺功能，血气分析，6分钟步行试验，肺动脉高压等） 第六步：经支气管镜活检：BAL、EBUS-TBNA，冷冻肺活检（标本大小满足病理要求） 第七步：病理+多学科讨论（MDD），结合影像、临床，甚至随访，得到最终的诊断。
王智刚 2022-10-15阅读量3729
病请描述：对于局部晚期的非小细胞肺癌，如果有基因突变，有靶向药物可用，那么优先靶向治疗。对于没有靶向药物可用的患者，传统治疗为含铂类药物的双药联合化疗。对于这部分患者，化疗联合免疫治疗可能取得较好的效果。 我们来看一例右侧肺癌累及上中下三叶肺支气管的患者。以下的三张图，左边为治疗前的CT，右边为化疗加免疫治疗两周期后的CT。 上图，为上叶支气管平面，化疗加免疫治疗前，肿瘤向近端累及上叶支气管，上叶支气管几乎全周增厚，右侧胸腔积液。化疗加免疫治疗后，肿瘤向近端累及上叶支气管，上叶支气管增厚处明显变薄，右侧胸腔积液明显减少。 上图，为中间段支气管平面，化疗加免疫治疗前，肿瘤较大，侵犯包裹肺静脉（肿瘤里面发白的部分），中间段支气管被肿瘤完全堵塞，右侧胸腔积液。化疗加免疫治疗后，肿瘤缩小6倍左右，肺静脉周围肿瘤明显退缩，中间段支气管被重新开放，右侧少量胸腔积液。 上图，为中叶支气管平面，化疗加免疫治疗前，肿瘤较大，侵犯包裹肺静脉（肿瘤里面发白的部分），侵犯左心房，局部左心房壁受压变形，中叶支气管和下叶支气管被肿瘤完全堵塞，右侧胸腔积液。化疗加免疫治疗后，肿瘤缩小5倍左右，侵犯肺静脉程度明显好转，虽然仍然侵犯左心房，但是左心房壁恢复原有形状，中叶支气管和下叶支气管重新开放，右侧胸腔积液较少。 我们可以总结一下，这个患者化疗加免疫治疗两周期后的变化： 1、 肿瘤缩小4倍以上； 2、 肿瘤负荷大大减少，肿瘤产生的乏力等不良症状减轻，患者一般情况改善，体力改善； 3、 患者寿命延长； 4、 中间段支气管、中叶支气管和下叶支气管重新开放，中下肺重新膨胀，有一大块肺能够重新呼吸，患者的氧合功能改善。 此患者治疗前肿瘤范围太大，还有胸腔积液，不适合进行手术治疗。假设此患者治疗前肿瘤范围小一些，没有侵犯上肺支气管，治疗后肿瘤退缩明显，可能由不具备手术条件，转变为具备手术条件，这时，切除可能耐药的肿瘤组织，患者的寿命可以进一步明显延长。 你可以点击下面的文章卡片： 术前化疗+免疫治疗后一例巨大食管癌完全消失
陆欣欣 2022-08-25阅读量1.3万
病请描述：手术后发热以温度来划分：37.4-38度为低热。38.1-39.0度为中等度热。39.1-41.0度为高热。超过41度为超高热。 胸外科手术后发热的原因很多。 1、术后当天的发热一般与术中保暖措施有关。术中的保暖措施不足，术后的保暖措施较好，导致患者体温上升。此时一般为低热。即使温度上升达到高热的程度。一般问题也不大。 2、 呼吸道原因。术后两天内因为肺原因发热，常常是肺不张。胸外科术中常常要肺暂时性萎陷，以腾出操作空间，所以胸外科术后的肺不张多于普外科患者。术后两天后因为肺原因发热，常常是因为肺部感染。我手术后的病人肺部感染较少，在肺部感染中出现发热的更少，每年只有2-3个病人因为呼吸道感染而发热。 参见下面的文章标题链接。 一个食管癌伴胃左淋巴结肿大患者的住院经过 3、药物热。术后患者进食较少，不得已静脉补充水分电解质和营养。有少数人会发热。常见的是氨基酸、脂肪乳和抗生素。如果病人在输注脂肪乳或氨基酸的当时或输注完不久，就出现发热，那么药物原因引起的发热可能性很大。如果这个患者同时出现寒战、发抖，基本上可以考虑脂肪乳或氨基酸引起的发热。8年前我曾经遇到一例糖尿病患者口服二甲双胍片引起发热，停用二甲双胍片后退热。 4、吸收热。所有胸腔手术后的患者或多或少都有胸腔积液，这时胸水会产生吸收热。吸收热，一般不超过38度。偶然有达到39度。我的术后病人因为胸水和气体引流比较干净，所以很少出现吸收热。 5、切口引起的发热。切口出现感染之前，往往先出现脂肪液化，此时一般不发热。大面积脂肪液化可能体温上升0.3度，在体温单上看不出来。如果脂肪液化没有引流出来，会继发感染，体温会上升0.5-1.0度。我的手术后患者，出现脂肪液化的相对较少，一般出现以后能够及时发现处理；经过术后的及时处理和术中的预防性处理，一般术后很少出现切口感染。一年大约出现2-3个脂肪液化的患者，而且脂肪液化的范围不大。大约平均2年左右时间才出现一个切口感染的患者。比外科教科书上5-10%的切口感染几率低得多。 6、下肢深静脉血栓。下肢深静脉血栓可以发热。我的病人极少出现下肢深静脉血栓。最近15年，我的患者在住院期间没有出现下肢深静脉血栓，自然这个原因引起的发热可能性很低。最近15年，我的患者有两个在出院后出现下肢深静脉血栓，一个出现在术后3周，是我的亲戚，另外一个出现在术后2月，都表现为下肢肿胀，但是都没有明显的发热。 7、食管外科术后的吻合口瘘与胃瘘。瘘出现以后，消化液流出到胸腔，转变为脓液，会引起发热。处理比较困难。我的术后患者吻合口瘘与胃瘘较少。因此这个可能性也不大。去年一例患者出现5毫米小胃瘘，，大约12:30发热，大约15:30置管引流，一个小时后大约16:30退热，仅仅发热4个小时。 参见下文。 食管癌与贲门癌术后的吻合口瘘与胃瘘 人类轻步兵的巅峰是抗美援朝的志愿军，食管吻合的巅峰是什么？ 今天又带了一个食管癌术后病人复查吻合口，看到吻合口很好 8、肺叶切除或全肺切除术后的支气管胸膜瘘。支气管胸膜瘘与支气管残端闭合的质量和病人的愈合能力有关。目前支气管残端一般用侧侧缝合器处理，比20年前的手工缝合出现瘘的可能性小的多。支气管胸膜瘘的几率虽然较食管癌术后吻合口瘘要小，但是后果要严重的多，往往发热很难控制，重新手术后，支气管胸膜瘘的患者常常再次出现瘘。支气管胸膜瘘是世界性难题。我平时偶尔看电视，大约4年前，有一次看中央电视台的《感动中国》节目，有一个江苏的社区医生获奖，因为他给一个去上海手术后出现支气管胸膜瘘的患者换药，每天换药，寒暑不断，换药时间长达17年。我很佩服这个社区医生的精神，我估计他即使生病了还抱病去换药。我的患者术后极少出现支气管胸膜瘘，与术中的精细操作、术后良好的水平衡、电解质平衡、较好的营养治疗、胸腔引流管管理较好、胸腔内积液积气较少有关。即使是支气管吻合，袖状切除的患者也没有出现支气管胸膜瘘。最近5年出现一例3毫米的支气管胸膜瘘，当时有点低热，保守治疗治愈，没有再次手术。 9、深静脉导管继发感染引起的发热。一般症状较重，常常有寒战。必要时立刻拔除深静脉导管。我的患者因为深静脉导管引起的发热比较少，最后一次出现还是在15年前，拔管后24小时左右退热。 10、无瘘性脓胸。胸腔化脓，即使没有瘘，也会出现发热。我的术后患者偶尔也会出现无瘘性脓胸。
陆欣欣 2022-08-16阅读量1.5万
病请描述：4、诊断：现对于胆漏的诊断主要依靠手术史、临床表现、腹部症状、影像学检查、腹腔穿刺和引流液的性质进行诊断。入院时影像学常可表现为腹腔积液，积液量及分布可因为漏口位置、大小，胆漏出现时间长短、腹腔炎症的轻重及是否发生腹腔内粘连而出现差异。影像学上腹腔积液可为局限性积液、包裹性积液或是弥漫分布于腹腔各间隙内。腹腔穿刺出胆汁样液体、胆道造影发现造影剂外溢或原本引流通畅的腹腔引流管内出现大量胆汁可确诊为胆漏。临床上常用的诊断方式包括腹部B超、CT、MRI（如MRCP、腹部MRI）、腹腔穿刺、胆道造影(如PTC、ERCP、经原引流管造影)和手术探查方式。超声检查是一种较为廉价、方便的方式，可发现腹腔积聚的液体。腹部超声、CT检查中局限性积液常见于右下腹部、盆腔，包裹性积液常见于胆囊窝、肝肾间隙或肝上，可在超声引导或CT引导下穿进行腹腔诊断性穿刺，在女性患者中如液体积聚于下腹部、盆腔，还可于阴道后穹隆进行穿刺操作。但有部分患者入院时腹部超声、CT未出现明显积液，检查结果与腹部严重的症状不符，因此这些患者需要动态观察及多次腹腔穿刺才能确诊。PTC能够明确胆漏部位，可进一步留置引流管对胆道进行持续减压，起到治疗胆漏的作用。ERCP发现造影剂从漏口溢出是胆漏诊断的一种重要方式，术中联合支架置入，行胆道内减压、支撑及引流是一种较好的治疗方式。ERCP既可明确漏口的位置和大小，又可促进胆漏的愈合，集诊断、治疗于一身，但是ERCP为一种侵入性操作，费用较高，可造成医源性胰腺炎、胆道感染等并发症。MRCP作为一种非侵袭性的显像技术能够在多方位显示各种损伤类型的胆道解剖结构，并可帮助排除胆管结石，对超声难以诊断的患者很有帮助，但是其可能对微小的漏口诊断能力有限。如果患者原引流管尚未拔除，发现原来无胆汁流出的引流管内出现多量胆汁可诊断为胆漏，并可经引流管进行造影检查，可明确漏口位置及大小，并可多次行造影检查，对漏口愈合情况进行判断。手术探查方式对机体损伤极大，因此需要严格把握探查指征，按其方式可分为腹腔镜探查、开腹探查。经腹腔镜探查方式较开腹探查损伤小，并且可随时中转开腹。腹腔镜探查具有探查范围广、可放大细节等特点，能够发现隐匿的较小的损伤部位，并根据损伤的具体部位、腹腔内情况决定具体手术方案。再次腹腔镜手术可对胆囊床毛细胆管漏、迷走胆管漏、胆囊管漏能够起到有效的处置，可直接于腔镜下进行治疗，腔镜技术成熟的手术中心对腔镜下行一期修复、T管引流术均有较高的修复成功几率。5、治疗：5.1治疗的方式 迟发性胆漏治疗的关键是腹腔引流和胆道减压。在临床实际治疗中包括手术治疗、微创治疗和内镜治疗两种或三种治疗方式的联合治疗。术式的选择则需要根据患者的情况决定，当漏口较小出现轻微胆漏（如胆囊床毛细胆管漏、迷走胆管漏、右肝管漏）、腹部症状不重、一般状态较好、腹腔积液局限或是已经形成包裹时，可在超声引导下进行腹腔穿刺确诊后再行留置腹腔引流管和（或）内镜治疗，研究显示有70~80%的患者能获得满意的效果。ERCP可以确定胆道漏口位置及判断漏口大小，对于ERCP术中发现胆管内结石的患者还可通过网篮进行取石治疗，联合ENBD、胆道内支架置入及乳头括约肌切开术可以对胆道引流减压，促进漏口愈合，同时对胆道形成支撑作用。腹腔内大量积液、弥漫性腹膜炎或是出现严重的腹腔感染时，行探查手术变得十分重要，腹腔镜具有放大作用，有助于确定漏口位置、查找胆漏的原因，对弥漫性腹膜炎的胆漏患者处理更彻底，不仅可以明确积液位置，确定腹腔内炎症程度，打开多房性的包裹性积液，还可在镜下对盆腹腔多个部位放置引流管进行腹腔内引流，也可通过置入多孔管甚至双套管，对腹腔进行全面的冲洗，以减少毒素吸收。在手术方式的选择按照胆漏部位可分为：迷走胆管、胆囊床毛细胆管可行迷走胆管结扎、胆囊床“8”字缝合、喷洒生物胶等；胆囊管漏、副肝管漏可行胆囊管结扎、T管引流、胆肠吻合；右肝管漏、肝总管漏、胆总管漏可行一期修补、胆肠吻合术、T管引流、腹腔引流等。本文选自：陆思远，我国腹腔镜胆囊切除术后迟发性胆漏的临床特点及诊疗。
赵刚 2022-08-02阅读量9836
病请描述：陈志扬 晚期肿瘤患者有各种各样的症状和体征，这时候传统的治疗方法失效了。患者不能手术、化疗和放疗，免疫治疗和靶向治疗也失去意义。怎样治疗病人的症状和体征，国外有专门的治疗，叫做PaliativeCare，中文叫姑息治疗或者称之为舒缓治疗。这两个名字，病人听起来可能会很失望，使得病人失去战胜癌症的信心，引发精神崩溃。所以本人认为叫支持治疗更加妥当。因为这个名字会让病人觉得他不是一个人在与癌症抗争，不是孤立无援，有医生、护士在与他们一起努力。 晚期肿瘤患者的症状和体征时刻都在折磨他们。由于治疗这些病人往往不能产生很大的经济效益，大型医院没有兴趣，民营医院缺乏专门的人才，因此晚期肿瘤患者这个群体实际上承受这巨大的病痛得不到很好的治疗。有许多医生也想为病人治疗，但是没有很好的专业知识背景和先进的技术。这里本人和大家分享一些先进的知识、技术和理念。 1、癌痛 晚期肿瘤患者70%以上伴有疼痛。疼痛的危害极大。疼痛导致病人无法得到休息、食欲差、精神抑郁，严重危害病人的生存质量。 关于癌痛的治疗，国外的治疗指南，包括三阶梯治疗和NCCN癌痛指南，都存在重大错误和不足，在指导临床医生选择药物和治疗方法的时候，受商业因素影响巨大，对于严重的疼痛实际上解决不了问题。本人从事癌痛治疗多年，有一整套完整的精准治疗癌痛方法。有需要就医可以直接来我专家门诊（徐汇区东安路270号肿瘤医院，1号楼631诊室）。这里不再赘述。 2、饥饿 晚期肿瘤患者很多人实际上是饿死的。鼻咽部、口咽部肿瘤、食管癌、胃癌、肠癌患者晚期由于肿瘤的影响，病人无法进食，长期处于饥饿状态，最终全身衰竭死亡。不能进食的患者，如果长期依靠全静脉营养，经济负担太重，也没有相应的医疗机构专门提供这样的服务。如果有机会，最简单的方法是做胃造瘘或者空肠造瘘手术，把食物、药物经过造瘘管注射进胃肠道，让病人实现肠内营养，这样可以完全解决患者的营养问题，不让病人的生命在饥饿中逝去。 3、呕吐 呕吐对于任何人来说都是很不好的体验。贲门肿瘤患者不但无法进食，还会呕吐。因为他们的唾液腺功能正常，时刻都在分泌唾液。这些唾液本来是要吞咽下去进入胃的，由于梗阻了，只好呕吐出来。唾液中含有水和人体必须的消化酶，白白吐掉不但可惜，可能造成水电解质紊乱，而且还容易误吸进入呼吸道造成肺部感染。此时把胃管插入贲门肿瘤上端，负压引流出来，定时收集起来，再经胃造瘘管或者空肠造瘘管回输入胃肠道，可以很好地消除病人的呕吐，对于维持病人水电解质、消化功能也有很好的作用。 如果病人的呕吐是发生于幽门梗阻，也会出现频繁的呕吐。这时候可以把胃管插入患者的胃腔，收集胃液到“皮老虎”中，再经过空肠造瘘管回输给病人。这种方法有非凡的意义。“皮老虎”中的胃液，看起来很恶心，但是里面的东西比金子还宝贵：胃酸、胃蛋白酶、水、电解质等。胃酸是激活胰酶的最重要元素，酸度越高，人的消化能力越强。胃蛋白酶也是消化食物的有力武器。水电解质就更加不用说了。总之，这种治疗将不但会消除呕吐，改善和恢复病人的营养状况，消除水电解质紊乱，会让病人的生命延长很久。 4、胸水、腹水和水肿 病人的胸水和腹水有很多原因。最主要原因是肿瘤引起的渗出，还有就是病人肝功能差造成的低蛋白血症。也有病人因心脏功能衰竭引起水肿、肾性水肿。临床医生可以针对病因进行治疗。 晚期肿瘤患者的局部水肿主要有静脉回流障碍和淋巴管回流障碍两种原因引起。肿瘤压迫静脉血管，血液回流障碍造成局部水肿，如一侧上肢或下肢水肿。如果压迫的部位是淋巴管，则引起淋巴水肿。鉴别起来也很简单，有紫色淤血就是静脉受压，没有紫色就是淋巴水肿。这种病人非常痛苦。一般医生都束手无策。其实，只要做一个旁路手术，用人造血管绕过肿瘤建立旁路就可以很快消除局部肢体的水肿。 5、呼吸困难 晚期肿瘤患者的呼吸可能有很多原因。如果是由于肿瘤侵犯呼吸道导致呼吸道狭窄导致患者通气困难，可以气管切开；如果胸腔积液压缩肺组织引起呼吸困难，可以放掉一些胸水。大量腹水导致患者膈肌上抬，导致肺总容量和肺活量减少，也可以放掉一些腹水。如果患者有明显的呼吸困难，也可以让患者在家中备氧气机制氧，病人吸氧会缓解呼吸困难。 6、便秘和尿潴留 患者便秘影响胃肠道功能，影响食欲和消化吸收。可以根据病因选择用药。如果患者的便秘是由于服用阿片类药物引起，可以及时调整阿片类药物的使用。大黄通便胶囊、乳果糖、麻仁丸等许多药物都是有效的。一些患者尿路梗阻的患者必要时要安放输尿管支架，甚至肾盂造瘘。如果病人膀胱很胀大，可以让患者家属用热水袋在病人的小腹上敷，热量传到梗阻的膀胱颈部，有助于解除痉挛，促进排尿。也可以让患者的双手泡在一盆温水中，刺激诱导病人排尿。必要时还是需要留置导尿管。 7、发热和肿瘤热 晚期肿瘤患者如果有发热预示着病人病情严重。发热显著提高病人的代谢率，消耗增加，同时如果病人进食困难，病人的生存期将显著缩短。肿瘤引起的内源性感染，抗生素的作用很有限。找出病因和感染的源头、针对病因治疗的最重要的选项。 8、虚弱的治疗和生存期延长（续命） 经常有人提出来，医生能否让病人过年后“再走”、“等病人外地的亲人回来见最后一面”等要求，实际上是让医生给病人续命。在这里，我可以肯定地说，通过恰当积极有效的治疗，可以让病人续命。 晚期肿瘤患者表现有极度虚弱、无力、面色发绿等。实际上病人是没有从化疗和放疗的损伤中恢复过来。临床医生需要把病人体内的残余化疗药物排出来、修复组织的损伤（西医伤科技术）。可惜这些治疗方法产生不了巨大的经济效益，占床位，一般医院难以开展。而且，掌握这种技术的医生太少！ 与此同时，要想让病人的生存期延长，还应该加强营养支持、维护患者的水电解质酸碱平衡。 9、阳光下户外活动及心理治疗 在既往的科普文章中多次说过，这里不再赘述。
陈志扬 2022-07-31阅读量1.2万
病请描述：有的混合磨玻璃结节可能超过30毫米，属于巨大的磨玻璃结节。下图是一例2018年手术的混合磨玻璃结节，最大径36毫米。靠近右肺的肺根，在心脏旁边。 上图，6个箭头指示的是右上肺的巨大混合磨玻璃结节。黄色细箭头指示的是磨玻璃结节边缘的磨玻璃成分。结节中心发白的是结节的实性成分。黄色细箭头正对着磨玻璃结节内部弯弯曲曲的黑缝，就是结节内部扭曲扩张的支气管，被肿瘤侵犯以后支气管壁不柔顺光滑，看起来僵硬。 上图是第一张CT的纵隔窗照片，磨玻璃结节里面的灰色的东西就是实性成分。我用蓝色箭头指示了两块大的实性成分。橙色箭头指示的是肿大的肺门淋巴结。 上图，正常的肺裂位置我用蓝色细箭头标示。肿瘤牵拉引起肺裂处胸膜凹陷10毫米左右，我用三个黄色箭头标示凹陷处的胸膜。 这个磨玻璃结节一看就基本上是恶性的混合磨玻璃结节，比较巨大，超过30毫米，实性成分较多，胸膜凹陷明显，内部支气管僵硬扩张，估计是早期的浸润性腺癌。正常情况下，磨玻璃结节术前不需要支气管镜检查。但是这个病人比较特殊，距离肺门较近，我担心支气管受累及，术前亲自带病人到胸外科的气管镜室进行了支气管镜检查，没有看到右上叶支气管壁受累及。实性成分多，担心骨转移，术前还进行了全身骨扫描，结果没有见到骨转移。实性成分多，担心颅脑转移，术前还进行了颅脑磁共振检查，结果没有见到颅脑转移。 上图，这个病人还有一个35毫米的食管囊肿。因为没有症状，是良性病变，为了减少创伤，这次手术就不治疗了。 手术做了微创手术，胸腔镜下的右上肺叶切除术，还有肺门淋巴结清扫和纵隔淋巴结清扫术。 术后病理如下： 病理检查：右上肺:周围型结节型腺癌,中-低分化(微乳头型30%,乳头型20%,腺泡型20%,实体型20%),部分伴鳞癌分化(约10%),脉管内见癌栓,累及胸膜；支气管切缘。(-)。 下面我进行病理报告的分析。 周围型结节型腺癌,：就是浸润性腺癌。 中-低分化：恶性度较高。 微乳头型30%,乳头型20%,腺泡型20%,实体型20%：当中90%的成分是腺癌，腺癌中最坏的亚型——微乳头亚型占30%，腺癌中第二坏的亚型——实体亚型占20%。这两种恶性度较高的亚型占50%。所以恶性度较高。容易术后转移。 部分伴鳞癌分化(约10%)：有的腺癌细胞有点向鳞癌的方向分化，就是说同时具备腺癌和鳞癌的特点，比较可恶，恶性度也比较高。 脉管内见癌栓：小血管里面被肿瘤给栓塞堵死了，说明容易转移。 累及胸膜：与术前胸膜凹陷处的判断一致。 第11组淋巴结有一个有转移。 上图，是转移淋巴结在CT上的位置。 这个肺癌，属于混合磨玻璃结节，巨大，恶性度高，侵犯胸膜，有微乳头成分，出现淋巴结转移。分期为T2N1M0。不是早期肿瘤，是中期肺癌。术后进行了基因检测，可惜没有靶向药物治疗。术后进行了3周期的化疗。 病人身高150厘米，体重150斤。体型特殊，腿细、上半身比较重。术后我和一助、麻醉医生、手术护士把病人从手术床上抬到转运床上时，我一用力，不小心把我的腹股沟韧带给拉伤了。还好这是我当天的第二台手术，当天没有手术了，我可以逐步养伤。 手术中进行了纵隔淋巴结清扫。术后第一个月复查CT，胸水比较多。我给病人进行了胸腔积液穿刺引流术。抽出的水不是正常的淡黄色或淡红色澄清胸水，而是乳黄色的乳糜液。。我说：“术后让你一个月不吃油，是不是回家以后吃油了？”病人说：“回家以后没有吃油。”病人的弟弟补充说：“为了庆祝病人顺利出院，我们一起去饭店吃了一顿饭。”我懂了，虽然在家里面没有吃油，但是回家前在饭店吃了一顿大餐，饭店里面的菜必然油多，很容易诱发术后的乳糜胸。经过3次胸腔穿刺术和两三周的药物治疗，乳糜胸治愈了。 术后每3个月复查CT等影像检查一次。术后36个月，就是术后整整3年时，出现两个脑转移灶，此时患者没有明显的头痛等症状。 上图，颅脑磁共振可见左脑、右脑各出现一枚脑转移灶。 说明此患者虽然是混合磨玻璃结节，理论上磨玻璃结节生长缓慢，很难出现转移。但是有微乳头成分的磨玻璃结节，如果较大，术后容易出现转移。这个患者脑转移以后继续继续放疗化疗等治疗脑转移灶。 我的两点想法： 1、 目前看，此患者手术后活5年问题不大。此患者磨玻璃结节巨大，当年也是从一个小的磨玻璃结节缓慢增大的。如果在比较小的磨玻璃结节时候，8-10毫米左右缓慢增大时切除，可以基本不影响寿命。 2、 微乳头亚型的肺腺癌容易转移。手术前很多医生觉得这个磨玻璃结节有可能是炎性磨玻璃结节，特别是好几家大医院的影像报告说有相当可能是炎性病变，需要抗炎排除。但是我觉得不像是炎性磨玻璃结节，抓住几个被忽略的恶性征象，认为基本上是早期浸润性腺癌。所以，我术前没有安排患者先抗炎两周，休息1周再复查CT，而是直接手术治疗。总体上替患者缩短了3-4周的术前时间。此肺癌越早手术治疗效果越好，在一定程度上延长了患者的寿命。 阅读本文，你可以点击参考下面的文章链接： 无声的杀手--肺磨玻璃结节的发展演变手绘图解 肺结节的浸润性腺癌分为那五个亚型？ 有微乳头亚型或实体亚型的肺实性结节术后容易转移 一个包子引发的“血案” 肺癌的第8版TNM分期的定义和具体分期
陆欣欣 2022-03-31阅读量1.6万