病请描述：门诊经过去年底的一个星期五门诊，一个年轻人为自己的爷爷看病。我看了看资料，病人在南京市某某医院住院。患者于2021年08月无明显诱因下出现阵发性咳嗽，还有一些白色粘痰，有时痰中带血，每天出血量约5ml。体重3个月减轻了3公斤。病人不愿意去看病，但是家里人比较害怕，带病人到南京市某某医院住院。CT发现：右下肺空洞型占位，壁厚薄不均，肿瘤周围有肺炎。气管镜：双侧支气管未见肿瘤与溃疡，右下肺基底段段灌洗生理盐水60ml，回收25ml。支气管刷片：见癌细胞。灌洗液细胞分类：中性粒细胞15%，淋巴细胞5%，组织细胞60%，异型细胞20%。灌洗液脱落细胞：见癌细胞。我看了看病人的CT,对病人的孙子说：“你爷爷右下肺有一个肿瘤，肿瘤里面有一个窟窿，学名叫做空洞。肿瘤在气管镜看不见，说明肿瘤没有侵犯近端的支气管。气管镜下的肺泡灌洗液里面看见癌细胞，说明这个肿瘤是肺癌。但是，癌细胞的具体性质不知道。不知道是鳞癌，是腺癌，还是什么大细胞癌。另外淋巴结不大，可以胸腔镜手术。缺点是右下肺的肿瘤周围肺炎比较多，这对手术有比较大的妨碍。对了，你爷爷还有什么其他病？”病人孙子：“我爷爷还有心脏病。4年前在心脏里面放了两个支架。”我问：“四年前在冠状动脉里面放置两个冠状动脉支架，就是说有冠心病。吃什么药吗？吃不吃阿司匹林和氯吡格雷这两种维护支架的抗凝药？”病人孙子：“老人吃的药我搞不清楚。回头我问问他。”。我说：“你可以在微医把药名上传一下。”无最后详细问病人：知道病人没有糖尿病、肝硬化、脑卒中。无手术史。吸烟50年，每日13支左右，戒烟9月。饮酒40余年，每日2两白酒，戒酒9月。也就是说，放了支架以后，病人仍然坚持抽烟喝酒3年多，9个月前才老老实实戒烟戒酒。反映了病人的控制力比较差。两个冠状动脉支架服药：替格瑞洛，每日1片90mg；拜耳阿司匹林每日1片，阿托伐他汀，每日1片。我开了住院通知单，我叮嘱病人孙子：星期一上午住院后再停药替格瑞洛和阿司匹林，我要换药准备手术。替格瑞洛和阿司匹林一直吃的话，手术中会出血不止，要停药7天。所以要换一个药度过围手术期危险阶段。病人当天在外院住院出院，星期六下午做新冠核酸，星期一上午住院。住院第一天住院后，病人说昨天（星期天）自己把替格瑞洛和阿司匹林给停了，反正这两个药妨碍手术，所以就自己提前一天停了。我说：“我和你孙子说是住院后停药，不是让你在家里面停药。在医院里面停药，我们可以立刻用低分子肝素可以维护心脏支架。你在家提前一天停药，没有用低分子肝素，这样心脏支架容易出现血栓或者狭窄。我马上安排护士立刻领药给你打低分子肝素。”以后7天进行抗凝药物的过渡工作。术前谈话病人的4个肿瘤标志物升高：糖链抗原15-3 54.8U/ml，癌胚抗原 14.5ng/mL，糖链抗原125 35.3U/ml；细胞角蛋白19片段 3.12ng/ml。这些肿瘤标志物升高支持肺癌的诊断。CT上右下肺的肺炎比较厉害。手术前还发现患者有无症状性糖尿病。我和家属说：“右下肺的肿瘤大小约33×40毫米，肿瘤周围都是肺炎，这样肺和其它肺叶的边界也不清楚手术不好开。假如不开刀的话，肺炎会妨碍化疗药对肿瘤的疗效。如果不手术，糖尿病患者的右下肺大面积的肺炎很难控制。肿瘤不大，肺炎很厉害，纵隔淋巴结不大，应该手术治疗。切除右下肺叶以后，才能同时控制肿瘤和炎症。右下肺叶因为炎症会变硬，胸腔镜手术完了以后，下肺切除以后，因为肿瘤就已经和手术的4厘米切口差不多大了，一般从手术的腔镜孔拿不出来，要把手术切口延长一些才能拿出来。手术中止血要求高，每一个小血管止血后，将来都要接受抗凝药和阿司匹林、替格瑞洛的考验。”术前CT右下肺软组织肿块伴空洞，肿块形态不规则，境界欠清，大小约33×40毫米。下图，肿瘤的肺窗CT。下图，刚才肿瘤肺窗CT的同一层面的纵隔窗CT。下图，右下肺叶的大片炎症。手术情况手术当天早上停用低分子肝素后手术。胸腔镜下：后上斜裂发育差，局部上下肺融合，整个下肺充血水肿、发红、实变，下肺发硬，最后延长切口好不容易才把右下肺叶取出来。手术的最困难在于两点：第一、下肺支气管和动脉旁有多枚门钉淋巴结。什么叫门钉淋巴结？就是说，门钉淋巴结虽然没有癌症转移，但是这些淋巴结又黑又硬，与下肺支气管和血管没有间隙。淋巴结焊在支气管和血管上面，像古代城门上的大钉子一样。把淋巴结分开很困难，只能强行劈开。第二、肺裂厚度达到6-8厘米，无法直接用切割缝合器切断，只能，先用超声刀将肺裂一点一点劈薄一些，最后厚度合理时再用切割缝合器切断肺裂。但是刚才超声刀劈开的肺裂手术后因为创面大会漏气很长时间，所以我手术中用无创缝线把肺的创面缝合缩小。最后手术结束时胸腔冲洗时，肺漏气比较轻，说明肺创面缝合较好。因为用抗凝药，手术中止血比较困难。术后情况术后第一天晚上恢复低分子肝素抗凝。止血后的小血管经受了第一次考验。肺创面不漏气，说明术中缝合肺创面较好。术后术后第三天恢复替格瑞洛和阿司匹林抗血小板治疗，维护血管支架。止血后的小血管经受了第二次考验。病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步。病人恢复很好。肺创面漏气很少。血糖升高，每天胰岛素剂量 18个单位。术后第5天，病人自己推车，车上挂着输液，在部分走廊来回散步，一次步行400米左右。上午午患者自行调快输液速度。周六中午我发现剩余输液减少，问了问病人，病人承认说自己调快输液速度。我说：“这样非常危险，你的心脏本来就不好，自己调快输液速度，也不知道你调快了多少。严重的话会引起肺水肿和心脏衰竭。曾经有妈妈带孩子在儿童医院输液，妈妈偷偷加快输液速度，结果小孩心脏受不了，最后心脏衰竭死掉了。你以后不能在乱来了。这样很危险。”病人无言以对。我还得把病人犯的错误扳回来。我用了利尿剂和氨茶碱治疗。中午患者稍有胸闷，下午一过性体温39度。胸片：肺膨胀较好，没有明显的胸腔积液。傍晚胸闷逐步加重，呼吸频率32-40次/分，心率：130次/分，病人在床上怎么躺都不舒服。心电图示心房纤颤。23:00动脉血气：过度通气引起的呼吸性碱中毒。我考虑患者存在急性左心衰竭，请值班医生再次予利尿治疗、氨茶碱治疗，同时给予硝酸甘油静脉泵扩血管治疗，结果晚上症状控制好转了一些。术后第6天，患者心脏衰竭，没法下地活动了。经过昨晚的治疗，患者胸闷明显好转，心跳大部分正常，有时心房纤颤。B型脑钠尿肽前体 2098pg/mL（正常值小于200），考虑心功能由一级下降到了III-IV级。我告诉病人：“你昨天自己调了一下挂水速度，现在有一个心脏指标由100多上升到2000多，心脏衰竭了，这几天没法下地活动了，上厕所只能在床上用便盆。要吸取教训。要一切行动听医生护士的指挥。不能再乱来了”。家属回忆以前在老家就经常心脏不舒服，输液氨茶碱以后会好一些。我说：“输液氨茶碱既可以治疗支气管哮喘，也可以治疗心功能衰竭。说明你以前心脏就不太好。这次心脏衰竭要多住院一个星期左右。”术后第9天胸闷基本消失。今日心电图未见心房纤颤，表现为正常窦性心律，B型脑钠尿肽前体下降至471pg/mL，考虑心功能I-II级，急性左心功能不全好转。病人刺激性咳嗽明显，食欲很差。每天餐前胰岛素剂量增加至24u。术后第10天，刺激性咳嗽稍好转，排痰较好，胸闷逐日减轻。因为食欲仍然较差，请中医科会诊针灸治疗。术后第14天，B型脑钠尿肽前体 227.7pg/mL考虑心功能I-II级，急性左心功能不全基本治愈。术后第16天，胸闷消失1天，终于步行出病室。心脏功能恢复到了一级。整整11天没有出病房散步了。散步真好啊！术后24天出院。此前因反复咳嗽，肺的创面再次漏气，估计是创面缝合处被咳嗽豁开了一个针眼大的小孔。治疗后治愈。术后病理：患者右下肺有两处肺癌，都是腺癌，腺癌的亚型组合比例不一致。说明是两个原发性肺癌。说明大片肺炎中还有一个原发性肺癌。最终病人最终高高兴兴出院了。拔管前的胸片很漂亮，不仔细看，像没有手术过一样。
陆欣欣 2022-02-09阅读量2.1万
病请描述：3、胆囊穿孔的临床表现及诊断 胆囊穿孔的发生和胆囊炎的病程时间长短的关系究竟如何，目前仍难以确定，也缺乏相对的资料。胆囊穿孔的诊断主要依靠影像学辅助检查以及术中所见，有病例报道称在手术中观察胆囊，未见胆囊破口但是腹腔内明显胆汁样腹水，这可能是导致一些胆囊穿孔的病例误诊的重要原因。胆囊穿孔的术前诊断率并不高，因为其临床症状并不突出。在急性胆囊炎的患者常常表现为:胆囊壁增厚、胆囊扩张、胆囊周围液体积聚以及超声Murphy症阳性，这些现象也可以出现在胆囊穿孔病例中。胆囊穿孔的表现可以是非常没有特异性的，包括发热、急性腹痛、黄疸以及右上腹包块。肝功能的检查中肝酶的升高是一种常见现象（特别是碱性磷酸酶）。临床上胆囊穿孔容易发生延误治疗的主要原因之一是胆囊穿孔病例比较少见，对其认识不足亦导致诊断过程中的忽视；对检查结果没有全面分析，容易忽略，延误诊断。更有患者在胆囊穿孔后胆囊内压力降低导致腹痛得到缓解，也有一部分患者因为长期腹痛，更加耐受腹痛（如胰腺炎患者），当胆囊穿孔发生后，患者对胆汁刺激腹膜产生的疼痛敏感度降低，症状、体征不明显。对胆囊穿孔的诊断依赖影像学辅助检查；超声检查是首选的影像学检查，“空洞征”是穿孔的超声影像学表现，胆囊壁的缺损可以通过腹部B超观察到，当超声检查结果与临床症状有差异或者是超声检查不能确诊，此时CT检查是必要的。通过超声检查确诊胆囊穿孔后行CT检查可以为手术方法提供帮助并且在诊断穿孔时CT比超声更为敏感。在患者就诊时，即使B超未探及胆囊壁连续性中断，若有明确的胆囊周围积液，应怀疑胆囊穿孔，并积极处理。胆囊穿孔的CT和MRI的表现主要有三种类型：胆囊结石型、单纯胆囊炎型和胆囊癌型，其中胆囊结石型最常见；胆囊壁局部缺损或“壁龛征”及胆囊与十二指肠瘘口是胆囊穿孔最直接的证据，以及与胆囊相通的肝内脓肿或胆囊周围包裹性积液。一般来说，MRI显示胆囊壁情况较CT更佳。间接征象有胆囊壁水肿分层并弥漫性增厚，外壁模糊，腔内可见结石，胆囊周围积液、腹腔少量积液及胆囊周围肝脏脓肿形成。除了依靠影像学辅助检查，当高度怀疑急性胆囊穿孔，诊断性的腹腔穿刺对疾病的诊断具有非常大的意义，然而，仅从胆汁样的穿刺液并不能将胆囊穿孔和上消化穿孔区分开，此时要和十二指肠破裂、穿孔鉴别，因为许多胆汁性腹膜炎是由十二指肠溃疡穿孔引起，所以说胆囊穿孔的诊断需要通过对病史的全面采集，结合症状、体征、实验室检查和影像学辅助检查。 4.治疗 手术是彻底治愈胆囊穿孔的唯一途径，不同分型的胆囊穿孔手术方式和手术时机不同；一般而言，若能在腹腔镜下完成手术，尽可能施行腹腔镜胆囊切除术，若手术不顺利，可中转开腹。胆囊穿孔手术的原则是解除脓毒症、控制腹腔内的感染，要快速的清除腹腔内胆汁和脓性分泌物，彻底清洗腹腔，仔细寻找穿孔部位，小心胆石从胆囊破口掉入腹腔，胆囊颈部嵌顿的结石要妥善处理，目的是防止胆囊管内的结石掉进胆总管。对附有脓苔的部位，可用吸引器吸净脓苔。胆囊周围脓肿的患者术前可先接受抗炎、抗感染治疗，待胆囊周围脓肿形成后接受手术或者可以通过超声引导经皮穿刺排出物减轻感染后进行。胆囊穿孔合并肝内病变可能导致腹腔镜胆囊切除术的困难，转化为开放性胆囊切除术的概率较高，也可先行经皮穿刺引流（可以是超声引导或者介入引导）。 综上所述，胆囊穿孔病因复杂多变，病程长短的差别可以分成不同类型的穿孔。不同分型的胆囊穿孔在症状、体征以及辅助检查存在较大差异。在许多文献报道中急性胆囊炎患者发生胆囊穿孔的病例低于10%。经皮穿刺(PTGD)对存在手术禁忌症的患者提供了除手术外的另一个选择，尽管日后仍需接受胆囊切除术。PTGD的施行降低了胆囊内的压力，同样杜绝了胆囊穿孔的发生，降低急性胆囊炎治疗过程中出现并发症的概率。 本文选自杜青，41例胆囊穿孔的急腹症特征性表现及临床分析。
赵刚 2021-04-04阅读量1.1万
病请描述：一、常用靶向药物信息： 1、索坦，舒尼替尼： 规格：12.5mg*28粒 用法：50mgQD（每天4粒），每月4盒，一个疗程吃四周停两周 治疗：4/2方案或者2/1方案 1、4/2方案=4（服药期）+2（停药期） 2、2/1方案=2（服药期）+1（停药期） 门诊随访： 1、每个治疗周期需要来医院检查一次。 2、检查项目：血常规，肝肾功能，甲状腺功能（5项），电解质，心超（LVEF）。 3、患者在家每日监测血压。 2、维全特，培唑帕尼： 规格：30粒/盒，200mg/粒 用法：口服800mgqd（每天4粒），一个月4盒 3、飞尼妥，依维莫司： 规格：5mg*30粒 用法：10mgqd（每天2粒），每月2盒 4、英立达，阿昔替尼： 规格：5mg*28粒 用法：5mgBID（每天2粒），每月2盒 二、靶向治疗副作用管理： 1、全身症状：乏力最为常见，发生率多达50%。有可能是甲状腺功能减退的早期表现。还可表现为疼痛、睡眠障碍、情绪变化、营养不良。此类不良反应的治疗主要可以通过调整剂量或暂停治疗来处理，适当休息以及调整饮食可能有一些帮助。 2、皮肤毒性反应：主要表现为皮疹、手足皮肤反应及口腔炎/黏膜炎。 （1）手足综合征：发生率为30-50%。表现为局部皮肤触痛与感觉异常，出现红斑、水疱、过度角化、皮肤干裂、硬结下大水疱，通常水疱中无水及脱屑和脱皮。治疗方法包括：根据严重程度来决定保持原来剂量，严重点可减量或停药。下肢及足部症状可以穿棉袜软底鞋，勿久站。同时配以保湿乳霜、硫酸镁湿敷、尿素霜、芦荟汁等外用，会逐渐好转。 （2）口腔炎/黏膜炎：表现为口腔疼痛、黏膜过敏和吞咽困难。避免辛辣刺激性食物；甜食尚可；可酌情使用簌口水缓解口腔不适。 （3）皮疹：每天口服复合维生素B，每天早晚涂保湿霜保持皮肤湿润度。如果皮疹痒得厉害可以口服酮替芬，每晚一片。 3、消化道反应：恶心、呕吐等发生率相对偏低，如发生可常规处理，如少量饮水和进流质，口服保护胃黏膜药（达喜）或奥美拉唑等质子帮抑制剂。如果有腹泻，应避免食用加重腹泻的食物（如辛辣、油腻和咖啡因等）。如果出现肝功能损害，则需酌情减量或停药，同时至消化科门诊咨询，使用保肝药物。一段时间后肝功能会恢复到正常范围。 4、高血压：大多数靶向药物均可引起血压升高，高血压多发生于用药后1-2周，一般伴随用药持续存在，常规抗高血压药物大多可以控制，而发生难以控制的高血压也可以通过药物减量或停药而得到缓解。 5、心脏毒性：导致的心脏毒性可表现为胸闷、气急、端坐呼吸等，有左心室射血分数（LVEF）下降、心肌缺血或心肌梗死（MI）和QT间期延长，其中主要为左心室射血分数下降。此时需要停药。服药期间可定期监测心脏超声了解左心室射血分数变化情况。 6、血液毒性：由于抑制干细胞生长因子，靶向药物产生骨髓抑制，导致白细胞、红细胞及血小板下降。舒尼替尼的骨髓抑制较为显著，引起的血小板减少通常发生在治疗的第3-4周，因此接受舒尼替尼治疗期间需要密切监测血常规。一旦出现3/4级血小板减少，应暂停舒尼替尼治疗，待骨髓功能恢复后考虑减量。 7、呼吸系统毒性：肺部并发症是需要特别关注的不良反应，尤其是间质性肺炎。在开始治疗后2-6个月，可能是无症状或非特异性呼吸道症状和体征（如缺氧、胸腔积液、咳嗽或呼吸困难），一旦患者出现症状，考虑为间质性肺炎，即使症状轻微，也应该暂停靶向药物，给予糖皮质激素治疗。 8、甲状腺功能减退：往往发生于第2周期后，有时表现为先出现甲状腺功能亢进（较轻且有自限性），之后迅速变为甲状腺功能减退，其严重程度几乎都是1/2级，少有3/4级的报道。发生甲状腺功能减退后，需咨询内分泌科医生，根据病情给予甲状腺激素替代治疗，大部分症状可改善（尤其疲乏为主的症状）。因此，舒尼替尼治疗期间每2-3个月检查促甲状腺激素（TSH），其他靶向药物在出现临床症状时也需要监测TSH。 9、肾脏毒性：主要表现为蛋白尿。因为靶向药通过抑制VEGFR可破坏肾小球滤过屏障，最终形成蛋白尿蛋白尿。症状多为可逆，大部分无症状。治疗前应了解患者有无蛋白尿病史。可进一步进行24小时尿蛋白检查，若蛋白尿严重，需要考虑减量或者更改给药方案。 总之，患者使用靶向药物时，剂量限制性毒副作用是这些药物的靶点外反应，处理相关毒性是患者护理中一个非常重要的方面，过度的毒性可能会影响患者的耐受性和依从性。因此需要积极认识到靶向治疗的毒副作用，并正确处理，处理好毒性作用可以为希望渺茫的患者提供更长期的有效用药时间和更长的生存时间。 （以上引自仁济医院翟炜总结）
吴玉伟 2021-04-02阅读量1.5万
病请描述：“红色”预警，十万火急浙江大学附属杭州市第一人民医院泌尿外科 何康炜 何晗 蒋康 最近84高龄的方大爷又遇到了一件困扰他很久的烦心事：他的小便突然又变成了鲜红色，下腹部剧烈疼痛，还伴有尿频尿急尿痛。原来这已经不是他第一次出现这样的情况。早在2018年，83岁的方大爷就因为小便的颜色变成鲜红色，来到了杭州市第一人民医院泌尿外科寻找病因，邓刚主任团队在为他进行相关检查后，很快就找到了小便变红的罪魁祸首————肾盂癌！肾盂癌小知识：据研究表明，肾盂癌多与长期结石 、感染等刺激因素有关，国内由于受含有肾损害的兜铃酸中草药的影响 ，发病年龄在70岁以上者占78%，女性比例略高于男性。肾盂癌的临床表现多无特异性，少数患者偶然发现，血尿为患者最常见的症状，可发生于70%～80%的患者。血尿可为全程无痛性肉眼血尿，也可表现为镜下血尿 。约1／3的患者有腰部钝痛，偶因血块堵塞输尿管引起肾绞痛，晚期出现厌食 、消瘦 、发热、盗汗 、四肢乏力 、咳嗽及骨痛等转移症状 。 在杭州市第一人民医院泌尿外科，邓主任为方大爷做了先进微创的右侧输尿管钬激光切除术+经后腹腔镜下右肾盂癌根治术，手术顺利，肿瘤成功切除，但是术后方大爷因为家庭等诸多方面的因素忽视了后续的综合治疗。当全家人都以为方大爷情况已经痊愈时， 2020年2月方大爷再次出现了小便变成鲜红的情况，伴血块、尿频尿急，而且更危重，于是再次回到杭州市第一人民医院泌尿外科，行膀胱镜下“血块冲洗术，手术止血+血块取出术”，进行了膀胱组织活检，得到了病理诊断：“尿路上皮乳头状瘤，考虑高级别”，原来肾盂癌还是转移到了膀胱。邓刚主任建议患者根治性膀胱切除手术治疗彻底治愈，方大爷又因为疫情的影响，拒绝了手术和化疗的方案。 在世界范围内，膀胱癌是泌尿系发病最高的恶性肿瘤，发病率位于恶性肿瘤的第九位，在男性中排第7位，女性排10位之后，死亡率位于恶性肿瘤的第13位，膀胱癌在45岁钱处于较低水平，自45岁后逐渐升高，55岁后，男性明显上升，而女性上升缓慢，85岁以上死亡率最高。 膀胱癌小知识： 吸烟是膀胱癌致病的危险因素，50%的膀胱癌是由吸烟引起的，吸烟可使膀胱癌的危险率增加2～3倍，危险率又与吸烟强度和时间成正比。血尿是膀胱癌最常见的症状，80%～90%的病人以间歇性、无痛性全程肉眼血尿为首发症状，血尿颜色则以淡红色至深褐色不等，多以洗肉水色，有时可形成斑块，初始血尿提示膀胱颈部病变，终末血尿提示膀胱三角区，后尿道。亦以膀胱刺激征为首发症状：尿频尿急尿痛。 直到2020年11月28日，方大爷实在无法忍受下腹部的剧烈疼痛，又一次来到了杭州市第一人民医院泌尿外科找到邓主任，进行全方面的身体检查后邓主任明确告知膀胱癌根治切除术的迫切性，方大爷一家最终接受了杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚主任提出的手术方法：膀胱癌根治切除术并输尿管皮层造口术。 术前邓刚主任对方大爷的情况进行了全面的评估，发现方大爷的身体情况没有达到手术的基本条件，加上近85岁的高龄体弱。患者由于膀胱癌的出血，术前准备阶段，血红蛋白一度掉到了51g/L，正常成年男性血红蛋白浓度在120-160g/L，正常成年人的一半都未达到，邓刚主任又紧急联系了血库，累计静脉给予悬浮红细胞12次，累计达到26U，输入冰冻血浆7次之多，累计达到1650ML，才勉强达到手术指针。而且方大爷多年前得过肺结核，肺部CT显示：两肺弥漫性粟粒样结节灶及纤维灶，纵隔和肺门多发淋巴结钙化。肺功能竟比想象中还要更差一点，对于能否成功进行麻醉手术，邓刚主任联系了麻醉科、呼吸内科MDT会诊，进行行政谈话，专家们一起定制了最适合方大爷的围手术期方案。 又经过一系列的抗生素及药物使用调整，方大爷的电解质和血红蛋白值终于达到了可以进行手术的标准。在杭州市第一人民医院泌尿外科和麻醉科的精心讨论和仔细准备下，来到了手术日。当邓刚主任的腹腔镜进入患者的盆腔空间时，被眼前的景象惊住了：由于患者多次腔内手术及右肾盂癌根治术，膀胱周围组织及腹膜后间隙粘连炎症严重，再加上患者的肺部功能有限，在本分离困难的情况下难上加难，邓刚主任在本不富裕的时间上加快了手术速度，精细游离，严谨操作，完成了清除淋巴组织，切除膀胱，尿道改流等一系列精准手术操作后，最终成功完成了手术。术后，因为方大爷的身体机能实在有限，手术恢复期间，出现了大量的胸腔积液，邓主任联系了方建华主任后，紧急进行了彩色超声引导胸腔积液直管引流，从而缓解了症状。就在大家松了一口气时，方大爷又出现了腹胀、胸闷的症状，做了急诊腹部CT，根据影像学症状和病史，考虑方大爷出现了麻痹性肠梗阻，邓刚主任予以禁食、胃肠减压、纠正电解质紊乱等对症治疗后，方大爷的身体逐渐取得了恢复，日渐好转。出院时，眉头紧缩的方大爷终于展现了难得的笑容，为邓刚主任及杭州市第一人民医院泌尿外科团队竖起了一个大大的拇指。杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚主任提供一些关于尿路上皮肿瘤的小警示⚠️：小便变红时，伴有排尿痛、尿频、尿急等，患者因不适感较为强烈，会及时来院就诊。而一些单纯的、间断的、无痛的肉眼血尿出现时，常常不易引起我们的注意及重视，然而这恰恰相反，如果出现上述的这些不适症状，尤其是对于成年人来说，更应该及时医院就诊，排除恶性肿瘤的可能性。 在这里，邓主任再告诉大家一些鉴别血尿的简单小技巧： ①前段尿出现血尿，提示病变位于尿道，一般考虑炎症改变；②终末尿出现血尿，提示病变位于膀胱出口处，多为炎症引起；③全程血尿时，提示病变位于膀胱及输尿管、肾脏可能，往往情况比较严重了，此种情况，肿瘤可能性较大。 当然，尿液呈红色，并不都是血尿，有些药物、食物能也够使尿液呈红色、褐色或橙色。大可不必紧张，停止食用后，继续观察小便情况。总体来说不管是何种情况的血尿，希望广大市民都能够引起重视，及时来杭州市第一人民医院泌尿外科找邓刚主任就诊，以免延误病情。邓刚主任门诊时间：周一上午专家门诊，周四上午名医门诊。
邓刚 2021-03-29阅读量1.1万
病请描述：肺癌有什么症状？肺癌的临床表现是什么？ 磨玻璃结节无症状。本文所指的肺癌指的是有一定大小的实性肺癌肿块，一般3厘米以上。肺癌的症状可以分为四大类症状。 一、肺癌引起的症状和体征。 1、 咳嗽和咳痰:70-90%的肺癌会出现咳嗽。中心型肺癌较周围型常见。咳嗽有时会有所减轻。 2、 痰中带血：既可以是痰中带血丝，也可以整个痰中全部是血。甚至大口大口咯血出现窒息。中心型肺癌较周围型常见。小细胞肺癌常见一些。 3、 气短或呼吸困难：肿瘤较小时出现气短。肿瘤较大或胸膜种植转移出现大量胸水时出现呼吸困难。 二、肺癌扩展到肺外引起的症状和体征 1、 胸痛：一半病人在疾病某个阶段出现胸痛。一定要在患侧出现，疼痛的特点是间歇性的钝性疼痛。持续几分钟到几小时不等。对侧胸痛可能是心脏病或对侧肋骨转移。 2、 胸腔积液：压迫性肺不张、低蛋白血症、胸膜种植转移均可出现胸水。 3、 上腔静脉综合征：肿瘤或淋巴结压迫上腔静脉，导致头、面、颈部、乳房以上水平的胸部静脉血回流障碍。出现皮肤肿胀和皮下静脉曲张突出。 4、 淋巴结肿大：可能在颈部或腋窝发现有肿大的淋巴结。常常洗澡时发现。 5、 声音嘶哑：肿瘤或淋巴结压迫喉返神经。 6、 吞咽困难：肿瘤或淋巴结压迫食管导致。 7、 心包积液：肿瘤转移到心包内，也可能是放射性心包炎、低蛋白血症引起。 三、肺癌转移到肺以外引起的症状。 1、 脑转移症状：20%的病人出现脑转移。可表现为头疼、头晕、偏瘫、走路不协调、口角歪斜、不能说话。 2、 脊髓压迫症状：脊柱的椎体转移压迫脊髓，出现感觉障碍和运动障碍。 3、 其它地方的剧烈疼痛：常常是出现骨转移。 四、副癌综合征。 1、 杵状指和肥大性肺性骨关节病：关节痛，骨膜增生。 2、 疲乏和恶病质：疲乏和不适是肺癌最常见的症状。疲乏可以发生于贫血、肿瘤、放疗化疗。三分之一患者出现体重下降。 3、 重症肌无力。 4、 男性乳房增大。 5、 其它表现。
陆欣欣 2020-09-22阅读量1.0万
病请描述： 首先说明一下，肺血栓栓塞症简称PTE，引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。 急性PTE的临床表现缺乏特异性,容易被漏诊和误诊。应根据临床可能性评估结果对疑诊患者进行检查,一旦确诊PTE,应进一步探寻潜在的其他危险因素。 急性PTE临床表现多种多样,均缺乏特异性,容易被忽视或误诊,其严重程度亦有很大差别,从轻者无症状到重者出现血流动力学不稳定,甚或猝死。 在PTE的诊断过程中,要注意是否存在DVT,特别是下肢DVT,急性PTE的临床表现如下。 一、症状: 1、呼吸困难及气促(80%~90%发生率)； 2、胸膜炎性胸痛(40% ~70%发生率）； 3、晕厥(11%~20%发生率)； 4、烦躁不安、惊恐甚至濒死感（15%~55%发生率）； 5、咳嗽(20%~56%发生率)； 6、咯血(11%～30%发生率)； 7、心悸(10%～32%发生率)； 8、低血压和(或)休克(1%-5%发生率）； 9、猝死(<1%发生率)。 二、体征 1、呼吸急促(52%发生率)； 2、哮鸣音(5%~9%发生率); 3、细湿哕音、血管杂音(18%~51%发生率); 4、发绀(11%~35%发生率)； 5、发热（24%～43%发生率), 多为低热,少数患者可有中度以上的发热(11%发生率)； 6、颈静脉充盈或搏动(12%~20%发生率)； 7、心动过速(28%~40%发生率)，有时血压变化,血压下降甚至休克； 8、胸腔积液体征(24%-30%)； 9、肺动脉瓣区第二心音亢进(P2>A2)或分裂(23%-42%)三尖瓣区收缩期杂音。
王智刚 2020-07-05阅读量1.4万
病请描述： 首先说明一下，肺血栓栓塞症简称PTE，引起PTE的血栓主要来源于下肢的深静脉血栓形成(DVT)。PTE和 DVT 合称为静脉血栓栓塞症(VTE)。虽然你只是患者，不是专业医生，但也希望了解一下以下内容，可以为你将来防治肺栓塞带来帮助。医学不是一门纯科学，而是人类情感的表达和延伸。这就意味着，医生要对患者付出真情，患者也要对医生捧出真心。医患之间，信则两利，疑则两伤。惟有相互尊重、相互珍惜、相互信任，才能战胜疾病。 PTE栓子可以来源于下腔静脉路径、上腔静脉路径或右心腔,其中大部分来源于下肢深静脉。多情况下PTE继发于DVT,约70%的PTE患者可在下肢发现DVT;而在近端DVT患者中,通常有50%的患者存在症状性或无症状PTE,随着颈内静脉、锁骨下静脉置管和静脉内化疗的增多,来源于上腔静脉路径的血栓亦较前有增多趋势 ;右心腔来源的血栓所占比例较小。PTE血栓栓塞可以是单一部位的,也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。影像学发现栓塞更易发生于右侧和下肺叶。PTE发生后,栓塞局部可能继发血栓形成,参与发病过程。 1、肺血管阻力（PVR）增加和心功能不全:栓子阻塞肺动脉及其分支达一定程度(30% ~50% )后,因机械阻塞作用,加之神经体液因素(血栓素A2和5-羟色胺的释放)和低氧所引起的肺动脉收缩,导致PVR增加,动脉顺应性成比例下降,。PVR的突然增加导致了右心室后负荷增加,肺动脉压力升高。右心扩大致室间隔左移,使左心室功能受损,因此,左心室在舒张早期发生充盈受阻,导致心输出量的降低,进而可引起体循环低血压和血流动力学不稳定。心输出量下降,主动脉内低血压和右心室压升高,使冠状动脉灌注压下降,特别是右心室内膜下心肌处于低灌注状态。 2、呼吸功能不全:PTE的呼吸功能不全主要为血流动力学障碍的结果。心输出量降低导致混合静脉血氧饱和度下降。PTE导致血管阻塞、栓塞部位肺血流减少,肺泡死腔量增大;肺内血流重新分布,而未阻塞血管灌注增加,通气血流比例失调而致低氧血症。部分患者(约1/3)因右心房压力增加,而出现卵圆孔再开放,产生右向左分流,可能导致严重的低氧血症(同时增加矛盾性栓塞和猝死的风险)。远端小栓子可能造成局部的出血性肺不张，引起局部肺泡出血,表现为咯血,并可伴发胸膜炎和胸腔积液,从而对气体交换产生影响。由于肺组织同时接受肺动脉、支气管动脉和肺泡内气体三重氧供,故肺动脉阻塞时较少出现肺梗死。如存在基础心肺疾病或病情严重影响到肺组织的多重氧供,则 可能导致肺梗死。 3、慢性血栓栓塞性肺动脉高压( CTEPH)，这个疾病我们医生和患者更要关注。 CTEPH :部分急性PTE经治疗后血栓不能完全溶解,血栓机化,肺动脉内膜发生慢性炎症并增厚,发展为慢性PTE;此外, DVT多次脱落反复栓塞肺动脉亦为慢性PTE形成的一个主要原因,肺动脉血栓机化同时伴随不同程度血管重构、原位血栓形成,导致管腔狭窄或闭塞,PVR和肺动脉压力逐步升高,形成肺动脉高压,称之为CTEPH;多种影响因素如低氧血症、血管活性物质(包括内源性血管收缩因子和炎性细胞因子)释放可加重这一过程,右心后负荷进一步加重,最终可致右心衰竭。 所以患者急性肺栓塞治疗过程中，以及治疗停药后，一定要在专业的医生指导下定期评估病情，以及时防止疾病进展。
王智刚 2020-07-04阅读量1.3万
病请描述： 每次上医院，大家最大的疑惑大概就是：我不就看个病，为什么要做这么多检查？我一直强调，希望大家通过科普学习，能够明明白白的看病。众所周知，肺癌筛查常用于的确实是胸部CT，那为什么经常还需要做B超、骨扫描呢？ 其实，可以简单理解为这样一个原则：我们通过主要检查手段确诊疾病，通过其他辅助检查来进一步判断病情严重程度，比如肺癌，其他辅助检查的目的就是为了粗略判断是否有淋巴结及其他脏器转移从而确定临床分期。所以以后要是医生开了不少检查，记住我说的原则哦！当然，好医生在开检查时肯定会与患者协商，告知检查目的。 超声检查经济、便捷、无辐射。对于肺癌，我们做腹部超声，是为了判断腹部重要器官（如肝脏等）有无转移；淋巴结超声用于锁骨上窝及腋下等浅表部位淋巴结的检查；胸水超声可用于检查胸腔积液及心包积液、有无胸膜转移，并可行超声定位辅助抽取胸腔积液。此外对于浅表淋巴结、邻近胸壁的肺内病变或胸壁病变，可较为安全地进行超声引导下穿刺活组织检查。 肺癌最常见的转移脏器分别是：肺、骨、脑、肝、肾上腺。进行骨扫描检查是判断肺癌骨转移的常规检查，这是是筛查骨转移的首选方式，特别是对于无临床症状的可疑骨转移，具有灵敏度高、全身一次成像、不易漏诊的优点；缺点是可能看不清，或者受其他骨关节疾病影响不好判断，需要结合其他检查进一步确诊。当骨扫描检查提示单处骨可疑转移时，我们建议对可疑部位进行X线摄影、MRI或CT检查，进一步验证。 欲持续获取科普信息，欢迎关注与转发，科普不易，感谢支持！
张鹏 2020-04-11阅读量1.1万
病请描述： 文章来源：中华放射学杂志, 2020,54(00) : E001-E01 （三）临床特点 1.临床表现 （1）基于目前的流行病学调查：该病潜伏期为1～14d，多为3～7d。临床以发热、乏力、干咳为主要表现。少数患者伴有鼻塞、流涕、咽痛和腹泻等症状。重症患者多在发病1周后出现呼吸困难和/或低氧血症，严重者可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍。值得注意的是重症、危重症患者病程中可为中低热，甚至无明显发热。 （2）轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等，无肺炎表现。 （3）从目前收治的病例情况看，多数患者预后良好，少数患者病情危重。老年人和有慢性基础疾病者预后较差。儿童病例症状相对较轻。 2.实验室检查 发病早期外周血白细胞总数正常或减低，淋巴细胞计数减少，部分患者可出现肝酶、乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）、肌酶和肌红蛋白增高。部分危重者可见肌钙蛋白增高。多数患者C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）和血沉升高，降钙素原正常。严重者D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少。在鼻咽拭子、痰、下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本中可检测出新型冠状病毒核酸。 放射学检查 （一）放射学检查流程 放射学检查及诊断是新型冠状病毒感染诊疗的重要一环，推荐的放射学检查流程如下（图1）。 图1 新型冠状病毒感染的肺炎的影像诊断流程图 （二）DR检查 新型冠状病毒感染的肺炎平片漏诊率高，病变初期多无异常发现，不推荐使用。随病情进展，可表现为局限斑片影或多发实变影。重症者可以表现为"白肺" ，临床上则有严重的低血氧症。 （三）CT检查 新型冠状病毒感染的肺炎放射学检查，首选容积CT扫描，扫描层厚5 mm（16层CT以上均可以达到），重建为1.0～1.5 mm薄层。基于薄层CT重建，在横断面、矢状面和冠状面观察，有利于病灶早期检出，评估病变性质和范围，发现DR不易观察的细微变化。 放射学表现 （一）X线表现 在新型冠状病毒感染的肺炎，病变早期胸部平片检查多无异常发现。核酸检测阳性的普通型患者多表现为两肺中外带和胸膜下的局限性斑片状或多发节段性片状阴影为主（图2）。重型患者双肺多发实变影，部分融合成大片状实变，可有少量胸腔积液（图3）。病变进展为危重型，表现为两肺弥漫性实变阴影，呈"白肺"表现（图4），可以伴有少量胸腔积液[9]。 图2 男，43岁，新型冠状病毒感染的肺炎。胸部平片显示右中肺野和左肺上、下肺野散在斑片状阴影，边缘不清 图3 男，69岁，新型冠状病毒感染的肺炎。胸部平片显示双肺大片状磨玻璃阴影，右侧为著，其内纹理增粗；右侧水平叶间胸膜部分轻度增厚，右肋膈角变钝，提示少量胸腔积液 图4 男，44岁，新型冠状病毒感染的肺炎。胸部平片显示双肺弥漫性实变，肺门旁空气支气管征，呈"白肺"表现 （二）胸部CT表现 1.常见CT表现 极少数普通型患者起病早期CT无异常发现。随着病变发展肺内可以出现病变。常见CT表现两肺有多发斑片状磨玻璃阴影、实变影，多沿支气管血管束和胸膜下分布为主，其间可见增粗的血管影，表现为细网格状影，呈"铺路石征" 。也可以表现为极为淡薄的磨玻璃阴影，小血管周围有局限性磨玻璃阴影。 病变进展期肺内则表现为磨玻璃阴影、实变、结节等多种性质病变共存，以肺中外带和胸膜下、肺底分布为主，可有纤维化病灶存在。实变阴影内常见空气支气管征、细支气管管壁有增厚，纤维化病灶则表现为局部肺纹理增粗、扭曲，其内支气管管壁呈柱状，邻近胸膜或叶间胸膜增厚，有少量胸腔积液，无明显淋巴结肿大。 2．CT表现分期 目前尚缺乏系统的放射学表现与病例对照资料研究。基于目前的临床实践，根据病变受累的范围和表现，推荐将新型冠状病毒感染的肺炎CT表现分为3个阶段：早期、进展期和重症期。 （1）早期 表现为单发或多发的局限性磨玻璃阴影、结节（图5，图6），非常淡薄的小斑片磨玻璃阴影（图7，图8）或者大片磨玻璃阴影（图9，图10），多数磨玻璃阴影边缘不清，部分边缘清晰。病变多分布于中、下叶，多位于胸膜下（图5，图6）或叶间裂下（图7，图8），或者沿支气管血管束分布。磨玻璃阴影内的细支气管管壁有增厚（图11），可见细支气管的充气支气管征（图11），血管影增粗，边缘欠光整，邻近的叶间胸膜有轻度增厚（图12）。 图5，6 女，32岁，无发热。CT平扫肺窗显示右肺下叶后段胸膜下（图5）及左肺下叶后段胸膜下（图6）小结节影，周围有晕征 图7，8 男，38岁。CT平扫横断面（图7）及冠状面（图8）显示右肺下叶内侧段非常淡薄的磨玻璃阴影（红色方框） 图9，10 男，50岁。CT平扫肺窗显示两肺大片磨玻璃阴影和斑片状磨玻璃阴影，多分布于肺的中外带、胸膜下。右侧斜裂有增厚（图9↑），左下后段胸膜下有实变（图10↑） 图11 男，51岁。CT平扫肺窗显示肺内大片和斑片状磨玻璃阴影，其内微血管增多，细支气管有支气管充气征，细支气管壁增厚，左下肺小血管周围有淡薄的磨玻璃阴影（方框） 图12 男，55岁。CT平扫肺窗显示左肺上、下叶见磨玻璃阴影，左侧斜裂胸膜轻度增厚、模糊（红色框内）。右肺下叶背段之亚段性磨玻璃阴影内细支气管柱状增粗（↑），胸膜下局部实变并有小叶间隔增厚、移位。部分病变呈亚段性分布的大片磨玻璃阴影，病变内小血管增多，类似于细网格状阴影或"铺路石征" （图13，图14）。部分磨玻璃阴影有"反晕征" （图15）。 图13，14 男，49岁。CT平扫肺窗显示右上肺（图13）和右下肺（图14）胸膜下有片状磨玻璃阴影，其内可见有增多的细血管阴影表现为网格样，类似于"铺路石征" ，病变内可见细支气管充气支气管征 图15 男，38岁。CT平扫肺窗显示右上肺胸膜下有"反晕征" ，肺内有多发的小斑片状磨玻璃阴影 （2）进展期 病变进展时常见有多发新病灶出现。新病灶CT表现与上述早期病灶相似。原有病变多数病灶范围扩大，病灶内出现大小、程度不等的实变（图16，图17），有结节和晕征、实变病灶内可见空气支气管征。原有磨玻璃阴影或实变影也可融合或部分吸收，融合后病变范围和形态常发生变化，不完全沿支气管血管束分布（图18，图19，图20）。 图16，17 男，44岁。基线（图16）及4d后（图17）肺CT平扫肺窗显示右肺上叶前段病变范围扩大，局部变密实，并可见空气支气管征，支气管血管束增粗 图18～20 男，46岁。基线（图18）CT平扫显示两肺多发淡薄的磨玻璃阴影，左下肺有结节，周围有晕征，病变位于胸膜下。2d后（图19）及7d后（图20）CT平扫显示病变范围不断扩大，出现新病灶，右下肺实变阴影内有支气管充气征 （3）重症期 病变进一步进展，双肺弥漫性实变，密度不均，其内空气支气管征与支气管扩张，非实变区可呈斑片状磨玻璃阴影表现，双肺大部分受累时呈"白肺"表现（图21），叶间胸膜和双侧胸膜常见增厚，并少量胸腔积液，呈游离积液或局部包裹表现。 图21 男，60岁。CT平扫肺窗显示双肺大部分呈网格状磨玻璃影，背侧明显且部分密实，类"白肺"表现，可见空气支气管征 （三）放射学表现转归 绝大多数新型冠状病毒感染的肺炎患者经过隔离治疗，病情趋于稳定、好转，表现为病灶范围缩小，密度逐渐减低，病灶数量减少，磨玻璃阴影可完全吸收（图22，图23）。部分患者病变可以在较短的时间内演变为纤维化的索条影（图24，图25，图26，图27），这种纤维化表现是否为病变逆转的特点，仍有待于资料的进一步积累。少数具有基础疾病的患者或老年患者，病程中病变进展，肺内病变范围扩大，结构扭曲、变密实，严重时出现"白肺" 。 图22，23 男，48岁。基线（图22）CT平扫肺窗显示多发斑片状磨玻璃阴影和实变，治疗11d后（图23），肺内病变明显吸收、消散，左下肺存留少许纤维化病变 图24～27 男，60岁。首次（图24，25）CT平扫肺窗显示，两肺可见大片状磨玻璃阴影，右肺下叶前段有结节和晕征，新型冠状病毒核酸检测阴性。5 d后（图26，27）CT平扫肺窗显示，大片磨玻璃阴影有吸收，但是出现新发的斑片状磨玻璃阴影，其内有血管增粗，斜裂局限性增厚，两下肺有纤维化形成，其内可见扭曲的细支气管充气征 鉴于目前新型冠状病毒感染的肺炎的转归过程和规律尚不明确。既往一项SARS病例的CT影像纵向研究中[10]，实变影可以转归为磨玻璃阴影或消失，而磨玻璃阴影可持续存在甚至进展为小叶间隔增厚和纤维化、支气管扭曲扩张。因此，需要大样本、多中心的研究，以便于从放射学的角度探索其演变过程和规律。 放射学在新型冠状病毒感染的肺炎诊断中的作用 放射学检查作为新型冠状病毒感染的肺炎诊断的主要手段之一，放射学诊断的价值在于病变检出、判断病变性质、评估疾病严重程度，以利于临床进行分型。需要强调的是放射学诊断不是确诊方法。新型冠状病毒核酸检测阳性是诊断新型冠状病毒感染的肺炎的金标准。 据临床实践观察，可以表现为： ①新型冠状病毒核酸检测阳性，但是首次放射学检查阴性，复查时则发现肺内有异常表现（图28，图29）； ②无症状，但是有接触史，CT平扫肺内发现病变，后经新型冠状病毒核酸检测阳性证实（图30，图31）； ③有流行病学史，肺内有明显的病变，新型冠状病毒核酸检测前几次阴性，最终为新型冠状病毒核酸检测阳性（图32，图33）。 图28，29 男，44岁，有流行病学史，发热1d，体温38.0℃，伴咳嗽、干咳、全身乏力。基线（图28）CT扫描肺内未见异常，新型冠状病毒检测阳性。4d后（图29）复查CT，显示左下肺后段可见磨玻璃阴影 图30，31 男，50岁。患者于2020年1月20日参加有疫源地来源人员聚会，配偶于2020年1月26日确诊为新型冠状病毒感染的肺炎。患者无发热、咳嗽、胸闷、气短等不适，来院要求CT检查。CT平扫肺窗（图30，31）显示两肺多发斑片状磨玻璃阴影和结节。此后新型冠状病毒检测阳性。 图32，33 女，34岁。患者母亲确诊为新型冠状病毒感染的肺炎。本例新型冠状病毒核酸检测前2次阴性，第3次阳性。CT平扫初次检查，肺窗（图32，33）显示左肺大片状磨玻璃阴影，其内伴有细网状影，呈"铺路石征" ，内可见增粗的血管影 目前临床情况比较复杂，在这个特定时间段，放射学检查发现有异常，需要紧密结合其他相关疾病的临床特点，在除外流感、支原体感染后等疾病后，至少需要进行1次，乃至多次新型冠状病毒核酸检测。 对于确诊病例的放射学复查时间窗目前尚无确切的依据，根据对已有病例的观察并结合武汉临床经验，建议： ①临床表现典型、新型冠状病毒核酸检测阳性的初诊患者，初诊胸部CT阴性，推荐3～5d复查胸部CT，观察有无病变出现； ②临床表现不典型，放射学表现具有病毒性肺炎特点的临床诊断病例，除了应该反复查新型冠状病毒核酸检测之外，推荐5～7d复查胸部CT，观察病变的消长； ③确诊病例的非危重症患者，推荐5～7d复查胸部CT，观察病变的消长。检查频次太多，需要注意患者接受辐射剂量问题。对于危重症患者，床旁摄片的检查次数则根据临床需要进行。 出院的放射学依据 新型冠状肺炎经过有效治疗，在符合临床治愈的前提条件下，出院的放射学推荐意见是 ①肺内病变范围明显缩小、吸收、完全消散； ②肺内仅存留少许纤维化； ③没有新发病变。 儿童新型冠状病毒感染的肺炎临床特点和放射学表现 （一）家庭聚集性发病为特点 儿童家庭聚集性发病是此次流行病学特点，尤其是儿童患者，系第二代病毒感染，甚至累及新生儿。 （二）新型冠状病毒核酸检测 儿童咽拭新型冠状病毒核酸检测阳性率低于成人。采用肛拭方法、尤其是新生儿是较敏感方法。
张振国 2020-02-14阅读量1.1万
病请描述：我是一名受过正规医学训练、有二十多年工作经验的皮肤科医生，虽然不搞呼吸，但医学知识是相通的，现就目前收集到的关于新型冠状病毒性肺炎的资料整理和分析如下。1. 武汉分离出的新型冠状病毒已被WHO命名为2019-nCoV，冠状病毒是RNA病毒。（病毒没有细胞结构，只是外面包裹了蛋白质或脂质、糖蛋白的基因片段，不能自我复制，只能寄生在宿主细胞，完全依赖宿主细胞存活，不能独立生存。）（RNA病毒相较DNA病毒稳定性差，容易发生变异，容易出现新的分型，对生存环境适应性强。）2. 2019-nCoV：抵抗力低，对热敏感，56℃ 30min可杀灭病毒，75%酒精、含氯消毒剂（如84液等）、乙醚、过氧乙酸和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒，氯已定不能有效灭活。蝙蝠、果子狸、竹鼠、獾等是冠状病毒的常见宿主，可感染多种动物，如狗、猪、鸟、牛、马、山羊、鲸、猴子，以及人类。3. 传播途径：可以在动物与人、人与人之间传播，目前认为有飞沫传播、接触传播和不同大小的呼吸道气溶胶近距离空气传播，飞沫传播是主要途径。（飞沫：通常指直径>5um的含水颗粒，飞沫颗粒较大，不会长期悬浮在空气中，飞行距离一般为1米。气溶胶：一般认为直径<5um，能长时间远距离散播后仍有传染性的颗粒，可以通过空气传播。接触传播：分为直接接触传播和间接接触传播。）4. 潜伏期平均3~7天，最短2天，最长12天，建议隔离时间14天。已有本人未发病，但传染给周围密切接触者的报道。5. 易感人群：普遍易感，各年龄段均有发病，是否感染主要取决于接触机会，孕妇、老年人、有慢性病或免疫力差的人风险更大。（传染病三要素：传染源、传播途径、易感人群。对策：控制传染源，切断传播途径，保护易感人群）6. 临床表现：发热，干咳，气促，乏力等，流涕、咳痰等症状少见。一半患者一周后出现呼吸困难，严重者进展迅速，数日内即可出现急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的酸中毒和出凝血功能障碍。部分患者症状轻微，可无发热。多数预后良好，少数危重可致死亡，目前认为死亡率不超过5%。（轻症类似于病毒性上呼吸道感染。）7. 检查：早期白细胞总数正常或减低，淋巴细胞计数减少，严重者淋巴细胞进行性减少，CD4及CD8 T细胞计数明显下降。部分患者肝酶、肌酶和肌红蛋白增高。多数血沉、C反应蛋白升高，降钙素原正常，严重者D-二聚体升高。影像学：早期多发小斑片影和间质改变，以肺外带明显，进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，严重者可出现肺实变，甚至“大白肺”，胸腔积液少见。8. 诊断：同时具备a.流行病学史 和 b.典型临床表现及影像学和实验室检查。确诊需要实时荧光RT-PCR检测2019-nCoV核酸阳性。流行病学史：发病前2周内有武汉市旅行史或居住史；或接触过来自武汉的发热伴呼吸道症状的患者；或有聚集性发病。（流行病学史是流行病诊断的重要依据。）9. 治疗：尚无针对2019-nCoV的特效抗病毒药物，以对症治疗为主，但已有一些经验治疗药物推荐，如洛匹那韦/利托那韦，同时加强支持治疗。10. 感染者愈后不能获得免疫力。11. 怀疑感染及时向防疫部门报告，按指导就医。12. 轻症自我隔离注意事项：保持室内空气清新，定时通风换气，戴口罩，独居一室或与人保持至少1米以上距离。卧床休息，保证充足饮水，大汗或伴有腹泻者建议饮糖盐水，食用营养素丰富、充足、易消化食物。有条件可自我监测指氧饱和度。使用过的器具和卫生间等需要消毒。出现明显高热、胸闷气短、氧饱和度下降、极度乏力者及时就医。13. 日常防护：保持室内空气清新，尽量避免外出，出门戴口罩、手套，不去人员聚集场所，不乱摸东西，不用手触摸自己的眼睛、口鼻，避免与其他人近距离接触，彼此至少保持1米以上距离。回家后肥皂流水洗手，外罩、手套单独存放。咳嗽或打喷嚏以纸巾等掩住口鼻，然后肥皂流水或含酒精洗手液洗手，废弃口罩、纸巾等物品弃于封闭式垃圾箱，或置于密封袋中抛弃。（洗手方法推荐六步洗手法）14. 关于口罩：建议使用N95或KN95口罩，医用外科口罩，最好2~4小时更换一次，不建议重复使用，弄湿应立即更换。（KN95或N95口罩：本质一样，前者中国标准，后者美国标准，对直径为0.3um颗粒物过滤效率至少达到95%。医用外科口罩：对直径0.3um颗粒物过滤效率不低于30%，可阻隔90%的5um颗粒物。带呼吸伐口罩：可以阻挡外来颗粒物进入，不能阻挡自身呼出物排出。）15. 戴口罩方法：医用外科口罩深色面朝外，浅色面朝内，金属条的一侧在口罩上方，佩戴后应捏紧鼻背处金属条，拉开折叠部分，完全遮住口鼻；KN95或N95口罩金属条在上方，贴合脸型佩戴。要点：口罩要与面部紧密贴合，形成密闭环境，保证空气从面罩部分进出，不侧漏。16. 现状：较SARS而言，重症患者比例低，但总确诊人数已超过SARS同期确诊人数。中国已完成2019-nCoV基因序列，诊断试剂盒已上市，澳大利亚已成功培育出2019-nCoV毒株，这些成果已分享给世界卫生组织，对于疫苗研究、病毒检测、抗体测试意义重大。分析与对策1. 较SARS而言，重症患者比例低，但总确诊人数已超过SARS同期确诊人数，说明2019-nCoV可能较SARS毒立弱，但传播性更强，这符合病毒变异的规律，尽量向有利于自身繁衍的方向发展，如果毒力很强，宿主很快死亡，不利于病毒生存。所以对于大部分健康人群来说，2019-nCoV感染像是一场比较重的感冒，只要加强防护，不必恐慌。2. 缺少口罩怎么办？尽量减少出门，如果必须外出，与别人避免近距离接触。飞沫是最主要传播途径，飞沫一般飞行距离为1米，所以距离1米以上，即使不戴口罩也基本可以避免飞沫传播。一般认为距离1~1.2米就是安全距离，推荐距离1.5米以上。同时应该避免手的触摸。3. 感染者住过的地方，或怀疑有过感染者的空间，是不是都可能有传染性？2019-nCoV抵抗力弱，且病毒离开宿主细胞不能生存，只要通风透气、正规消毒，不应有传染性。展望有我国如此强大的隔离举措和支持力度，相信2019-nCoV感染肺炎会很快出现逆转，最终完全控制。由于毒力弱，2019-nCoV感染肺炎更有可能成为季节性传染病流传下来，而难于像SARS一样似乎完全消失。毒力强的病毒即使未造成宿主死亡，也很难有被感染的宿主细胞存活下来。弱毒力病毒感染的细胞长期存活的机会明显增加，这也是病毒期待的变异结果。关于2019-nCoV感染肺炎的认知仍在不断更新和进展。
刘春平 2020-01-31阅读量2.1万