病请描述： 什么是坐骨神经痛？ 坐骨神经是人体最粗大的脊神经，由腰4～骶3神经根组成，经梨状肌下孔出骨盆再沿大腿后面达腘窝（膝盖后方的凹陷区域）上方，分为腓总神经和胫神经，支配大腿后面以及小腿和足的全部肌群，也分布至大腿后面、小腿和足的皮肤。坐骨神经痛指的就是沿着坐骨神经及其分支所支配区域的疼痛。常为逐渐发生，开始呈钝痛并逐渐加重。典型表现为沿臀部、大腿后侧、小腿外侧直到足跟部或足背的疼痛，患者往往将其描述为“大腿后面像一根筋吊住的痛”。早期有的病人也可表现为痛觉过敏，即坐骨神经支配区域的皮肤受到轻微刺激，如轻触、冷热或者弱的伤害性刺激就会引起长时间的疼痛。随着病程进展，受压神经根的支配区域还会出现感觉迟钝或麻木。在腹压增加，如咳嗽、打喷嚏、大小便时，加重刺激神经根，常可使腿痛可加重。有些病人被迫采取腰部前屈、屈髋位，以达到松弛坐骨神经的紧张度而减轻疼痛。复旦大学附属中山医院脊柱外科董健 坐骨神经痛跟腰椎间盘突出症是一回事吗？ 理论上来说，凡是造成腰4～骶3神经根损伤及坐骨神经在走行路径上受压或损伤的疾病都可引起坐骨神经痛，如神经根肿瘤、腰椎肿瘤、结核、盆腔肿瘤等其它病灶压迫坐骨神经、神经走行路径上的骨折块压迫等。现在临床上最常见的原因还是腰椎间盘突出症。由于绝大部分的腰椎间盘突出症都发生在腰4～5和腰5～骶1节段，神经根在这些节段受损就表现为坐骨神经痛，90%以上的腰椎间盘突出症都有坐骨神经痛。应该说，坐骨神经痛往往是腰椎间盘突出症最常见和主要的表现，但坐骨神经痛绝不等同于腰椎间盘突出症。 腰椎间盘突出是怎么引起的 腰椎间盘突出症的基本病因是腰椎间盘的退行性变。退行性变是一切生物生、长、衰、亡的客观规律，人体的每一个器官、每一个组织以及每一个细胞都不可抗拒地要经历退行性变这个过程。由于腰椎要承受身体的大部分重量，活动度很大，腰椎间盘要承受如此大的的负荷，容易造成椎间盘的挤压和磨损，因此退行性变比其他组织器官要早，而且进展相对要快。在20多岁的时候，椎间盘已经悄悄地开始退变了。此外，腰椎退变还与以下因素有关： 1.外力作用：在日常生活和工作中，部分人往往存在长期腰部用力不当、过度用力、姿势或体位的不正确等情况。 2.椎间盘自身解剖因素的弱点： (1) 椎间盘自身修复能力比较差，特别是在退变产生后，修复能力更加微弱。 (2) 椎间盘后外侧包裹髓核的纤维环较为薄弱，髓核容易从该部位突出。。 (3) 腰骶段畸形可使发病率增高，包括腰椎骶化、骶椎腰化、先天性半椎体畸形、小关节畸形和关节突不对称等。这些畸形使得腰椎间盘各部分受力不均匀，加速退行性变。 3.种族、遗传因素：有色人种发病率较低，例如印第安人和非洲黑人等发病率较其他民族明显要低。研究发现小于20岁的青少年患者中32％有家族史。 除坐骨神经痛之外，腰椎间盘突出症还有哪些症状？ 1.腰痛：腰痛是大多数本症患者最先出现的症状，发生率约91％，因此并不是每一个患者都会发生腰痛。还有一些患者先出现腰痛，一段时间后出现腿痛，同时腰痛自行减轻或消失，来就诊时仅主诉腿痛。痛多为刺痛，常伴有麻木、酸胀的感觉。腰痛的程度各人之间差异很大，症状轻者可以继续坚持工作，症状严重者疼痛剧烈，不能翻身，只能卧床休养，甚至需要肌肉注射杜冷丁等止痛针剂。 2. 肢体麻木、发凉：腰椎间盘突出症的患者中，有一部分没有下肢的疼痛，而仅出现肢体的麻木感，这多数是因为椎间盘组织压迫神经的本体感觉和触觉纤维引起的。大腿外侧是常见的麻木区域，当穿衣裤接触时可以有灼烧感，长时间站立可加重麻木感。部分椎间盘突出症病人会自己感觉患侧肢体发凉，临床实验发现受测试病人患侧肢体基础皮温低于未受累肢体的皮温，因此又称为冷性坐骨神经痛。 3. 脊柱侧凸：脊柱侧凸表现为腰椎在向左侧或右侧弯曲。一些腰椎间盘突出症患者会采取腰椎向左侧凸或右侧凸的姿势，当他们采取侧凸的姿势时，由于神经根受到的牵拉减小，疼痛往往减轻。因此这是腰椎间盘突出症患者为减轻疼痛所采取的姿势性代偿畸形。 4.大小便异常和性功能障碍：中央型腰椎间盘突出症突出巨大时会压迫椎管内的马尾神经，并且可以引发脑脊液循环受阻，出现神经水肿、充血，会进一步加重对马尾神经的卡压。马尾神经控制大小便功能和性功能，受压迫以后这些功能就会发生异常。其中大便异常以便秘、排便不能控制多见，小便异常多表现为小便费力，甚至无法小便。性功能障碍以阳痿最多见，偶有持续性阴茎勃起。这些马尾压迫综合症的表现一旦发生，需要尽快手术治疗。 如何预测自己可能有腰椎间盘突出症 到目前为止，除了CT和磁共振检查以外，还没有更简单的检查诊断方法，但掌握以下的病史特点，可以对腰椎间盘突出症做些简单的自我预测，同时在就诊时能给医生提供充分、可靠的线索。 1.腰痛伴单侧下肢放射性疼痛，这是腰突症的典型症状之一：a)一般突然发病；b)时好时坏，时轻时重，反复发作；c)多数病例一般先是发生腰痛，以后出现腰痛伴放射性下肢痛；d)一些增加腹压的动作可使症状加重，如用力排便、喷嚏，甚至咳嗽；e)先有腰背痛的患者，疼痛时间短者数天，长者可达数年，部位多在腰部和腰骶部，这类疼痛的感觉部位较深，进程较缓慢，且定位不准确，活动时加重，卧床休息后减轻。 2.麻木，也是病人可以主观感觉到的情况：a)一般在小腿外侧、后侧、足跟及足外缘先感到麻，或火辣辣的感觉；b)如果不重视，则会慢慢发展为“发木”的感觉。 3.无力，病人可感觉脚部活动不灵活：a)表现为大脚趾上翘力量减弱；b)也可表现为脚背向上翘或向下绷紧的力量减弱，很多患者感觉为开车时无力控制油门。 4.下肢温度低，这种情况出现的机会比较少：a)可感觉到一条腿“发凉”；b)以小腿、脚及脚趾尤为明显；c)有时可出现单侧或双侧的下肢水肿。 腰椎间盘突出症有哪些治疗方法？ 腰椎间盘突出症治疗方法的选择因人而异，取决于该病的不同病理类型、病理阶段、临床表现以及病人的年龄、身心和社会、工作状况。主要疗法有保守疗法和手术疗法两大类，两种疗法各自有其适应症。80％－85％的腰椎间盘突出症病例经非手术治疗可以治愈或暂时缓解。 保守疗法是治疗腰椎间盘突出症的基本方法，治疗的目的是使突出的椎间盘髓核组织部分吸收或回纳，消除对神经根的压迫和刺激，从而缓解或消除疼痛症状。包括：卧床休息、物理治疗（推拿按摩等）、中医药治疗（包括针灸）、牵引、局部封闭药物注射等。卧床休息是保守治疗中非常重要的措施之一，它可以使椎间盘、椎管内承受压力降低，有助于缓解对神经根、马尾神经等的压迫，减轻神经根水肿，对初次发作和症状、体征较轻者效果非常明显。当症状初次发作时，应当“绝对”卧床休息，“绝对”一词的含义是：饮食、大小便均不应下床或坐起，这样才能收到良好的效果。当然卧床时间过长，缺乏必要的肌肉锻炼会导致肌肉萎缩，因此在症状、体征缓解后，应当进行适当的肌肉锻炼。另外还应当注意的是：床不宜太软，也不宜太硬，应当宽大，有利于病人翻身，并防止褥疮发生；最好能够坚持持续卧床一段时间，一般为3周或以上；卧床的姿式可以选择仰卧、侧卧、俯卧及跪卧等，主要以自感舒适为宜。病人在卧床时应当全身肌肉放松，可以口服放松肌肉的药物，也可以听听音乐，读读报刊等进行放松和休息，这样既有利于疾病的治疗，又可以愉悦身心。 如果保守治疗无效超过三到六月或者症状反复发作可进行手术治疗。应当注意的是，当出现会阴部麻木、大小便异常时应尽早手术。对于手术后复发症状严重的患者也建议手术。经典的手术方法是后路开窗突出髓核摘除术，有些特殊的类型需要行椎间盘切除植骨融合内固定术。近年来一些新技术如非融合技术，像人工椎间盘、弹性固定等因有其明显的优点也开始在临床应用。但应该慎重，需找有经验的大医院和医师开展。。 无论是保守疗法还是手术疗法，不能够仅仅为治疗而治疗，都应该建立在详细询问病史、仔细检查身体和全面参照相关辅助检查基础之上，X线、CT、MRI、肌电图等辅助检查都非常重要，而且有时是必须的，尤其是神经根受压的相应定性、定位检查，以免误诊。 腰椎间盘突出症可否预防 预防工作应从学校、家庭、工作和职业前训练开始，要了解正确的劳动姿势，注意劳动保护，从而避免加速腰椎间盘退变和在腰椎间盘退变基础上的损伤。预防措施应从以下方面做起： 1.坚持健康检查：青少年或工作人员应定期进行健康检查，注意检查有无脊柱先天性或特发性畸形，如有此种情况，将来极易发生腰背痛，并诱发椎间盘突出。对于从事剧烈腰部运动的工作者，如运动员和杂技演员，应注意检查有没有发生椎弓根骨折等，如有这种结构上的缺陷应该加强腰背部保护，防止反复损伤。 2.改正不良的劳动姿势。背重物时，胸腰稍向前弯，髋膝稍屈，迈步要稳，步子不要太大。扛重物时，身体先蹲下，腰要挺、胸要直，起身要靠下肢用力，起身后稳住身子再迈步。劳动时正确的站姿应该是：膝关节微屈，臀部轻轻收缩，自然收缩腹肌，这样可使骨盆轻微后倾，腰椎轻度变直，减少腰骶角的角度，增加脊柱支撑力，减轻椎间盘的负担。站久了，可以改为“稍息”的姿势，即一侧脚向前跨半步，让体重放在一侧下肢上，而使另一侧下肢稍加休息，两侧交替。 3.加强肌肉锻炼 强有力的背部肌肉，可防止腰背部软组织损伤，腹肌和肋间肌锻炼，可增加腹内压和胸内压，此有助于减轻腰椎负荷。下面介绍几种简单易行的锻炼方法： (1) 抱膝触胸：仰卧位双膝屈曲，手抱膝使其尽量靠近胸部，然后放下，一上一下为一个动作，连续作20-30个。 (2) 五点支撑法：仰卧位双膝屈曲，以足跟、双肘、头部当支点，抬起骨盆，尽量把腹部与膝关节抬平，然后缓慢放下，一起一落为一个动作，连续20-30个。 以上动作须连贯进行，每晚睡前一次，连续3-6个月。 (3) 飞燕点水运动。即：患者俯卧硬板床上，先是上肢后伸，头后背尽量后仰，而后下肢并拢后伸，全身翘起，腹部着床，持续15~30秒，每次30分钟，每天两次以上。 4.避免体重过重。
董健 2018-07-10阅读量1.4万
病请描述：男人一生中多多少少总会遇到男性健康的问题，那么如何做好准备，效率更高地和男科医生“约会”：看男科门诊前应该准备什么？男科门诊中病人常常提出的问题有哪些误区？一、人体哪些地方出问题需要去男科“约会”？男科是一门新兴交叉学科，许多人对此感到陌生，患上男科疾病后由于求医无门，影响了疾病的诊断和治疗。一般来说，男性所独有的、不同于女性的器官或功能出现问题，就应该到男科就诊。常见的有男子不育症、男性第二性征发育不良或延迟、各种性功能障碍、男性更年期、前列腺疾病等与男性生殖系统有关的病都需要到男性科就诊，在有些医院甚至男性性传播疾病也可以在男性科就诊。二、“肾虚”可以通过血肾功能检测、B超来判断吗？“肾虚”是一个中医学上术语，中医上，“肾”更多偏向一种功能性的概念，“肾虚”则是相应功能的问题，它导致一系列症状，中医“肾虚”可以牵涉到很多解剖学上的器官或系统。西医的“肾”则是解剖学的概念，由这一解剖学上的部位的问题，会引发一系列功能上问题。所以中医的“肾虚”并不等同于西医的“肾功能”，因此，怀疑自己“肾虚”的患者，如果到医院就诊，切莫给医生乱下指令：我肾虚，给我查查肾功能吧！三、生育力检测，“约会”前该做什么准备？对于初次因生育问题到男科门诊就诊的患者，进行生育力评估是必须的，而生育力评估中，精液分析是最常见项目，进行精液分析前，最好禁欲3~5天，禁欲最短不得少于2天（是48小时哦），最长不得大于7天（记住：时间不是越长越好哦，苹果放时间长了也会变坏）。由于精液分析结果波动大，因此，常常用三次检测中质量最好一次代表被检测者的生育能力。对于有些接受治疗的患者，根据患者病因和精液质量以及用药情况，医生会安排定期进行精液检查。比如：支原体、衣原体检测应该在停用抗生素至少7天后再次进行精液培养，以确认药物治疗效果，而对于精子密度低于正常患者，要判断药物疗效，一般需要药物治疗三月后复查精液参数。四、“性激素”只姓“性”吗？哪些问题要查性激素？男性性激素5项内涵丰富，它不仅仅是反映了与男性性功能有关的问题，有些指标可以反映男性睾丸生精功能，有些与男性更年期症状有关，有些则可以提示睾丸内或人体其他部位的异常变化。这些指标间关系密切。性激素5项的作用以及它们之间的关系也为医生处理男科疾病提供了导向。性激素检测在早上9点前进行，最好空腹抽血。五、男性更年期，按部就班配药吃就可以？男子更年期症状的出现是中老年男性随着年龄增加，由于有生物学活性的睾酮水平下降所致，适当补充睾酮后症状可以缓解，一旦症状缓解，有些病人就认为只要按部就班的每天吃药就可以，不必再在医生那里做过多咨询和检查，其实，即使用药有效，要继续用药都应该随访。由于老年男性可能会同时存在或出现其它疾病，雄激素的使用会使得这些疾病加重，此外，随着激素水平变化，治疗方案也可能出现一些变化，因此，更年期患者在使用雄激素时应该定期随访，按照医生意见进行常规检查。六、和男科医生“约会”是成年男性的“专利”吗？对于有性功能或生育问题，最好夫妻一起到医院就诊，但家有男孩在成长过程中遇到问题，怎么办？“到男科门诊就诊是成年人的事情，青少年与此无关”，果真如此吗？其实我们在门诊有时会遇到被父母亲耽搁的“男人”，他们或者因为隐睾未得到及时处理，或者因为包茎未得到认真对待，结果酿成不良后果。其实，生活中有许多儿童、青少年需要在男科门诊进行咨询随访，作为家长也应该时刻注意他们“成长的烦劳”，如：有些人患有隐睾而未被觉察；有些人为本不存在的生殖器短小而终日惴惴不安。因此，关心男性从幼儿开始或者说从胎儿开始，都不为过分。七、“阳痿”或“早泄”，请不要用这些术语误导医生.在民间，阳痿（医学术语为阴茎勃起功能障碍）与早泄是一对孪生兄弟，提到性功能不好，人们就会想到“阳痿、早泄”，可是，对于许多男同胞来说，当他们出现性功能问题时，他们并不能区别自己是“阳痿”，还是“早泄”，而且在门诊就诊时，用自己错误的判断“误导”医生，使得有些医生“上当受骗”。其实要区分二者相当简单，患者如果在阴茎勃起后很快出现射精，然后阴茎疲软，那么就是早泄；如果阴茎不能勃起，或勃起硬度不够，不能插入，或勃起维持困难，难以进行性生活，那么就是“阳痿”。值得一提的是有些患者，在阴茎尚未勃起的时候，只要接受性刺激就会出现射精，这种情况是重度早泄，而非勃起功能障碍。
戴继灿 2018-03-30阅读量1.7万
病请描述：为什么早泄“偏爱”年轻人在孙建明大夫的门诊前来就诊的人群中，很大一部分是年轻人，有很多是新婚夫妇，可见年轻人患上早泄不再是什么奇闻异见了，为什么这么年轻也会出现早泄呢？是什么原因导致年轻男性患上早泄？早泄，指的是过早射精症，包括原发性早泄、继发性早泄、早泄样射精障碍等分类，引起心理性早泄的原因很多，比如夫妻感情不和，性交时焦虑恐惧、紧张等都可导致大脑皮层中枢神经兴奋增强，从而引起早泄。器质性早泄可能由于患慢性前列腺炎，精囊炎，尿道炎等引发的。其他原因引起的早泄比如包皮过长、过度手淫等也可能引发早泄。现选取几点常见原因进行详述。1、前列腺炎：前列腺作为男性独有的器官，在整个性交过程中起了重要的作用。前列腺的内膜比较薄，患有炎症的前列腺分泌前列腺液受到影响。所以患有前列腺炎的人会出现勃起无力并伴有早泄，就是这个原因。2、包皮过长：过长的包皮使得龟头粘膜隐藏于其中，平常受到的摩擦、刺激较少，神经感觉过于敏感。但当性生活时，勃起后龟头外露，与阴道直接进行摩擦、刺激时，就可能因其敏感而造成早泄。3、过度手淫：适度手淫本身对人体没有伤害，但过频、过快、过多的手淫可能使得性反射时间缩短，引起习惯性早泄。出现这种情况，患者一定要及时戒除手淫。4、精神紧张：因为焦虑和早泄同为交感神经所调节，所以精神紧张也可能因影响交感神经而导致早泄。患者应减轻压力，放松精神，加强运动，锻炼身体。5、性经验不足：新婚夫妇的刚开始的做性生活也会出现过早射精的现象，这不能称之为早泄，只能说是对夫妻生活没有经验所致，加之神经系统过于兴奋，遇到性刺激就迫不及待地射精，等有了经验之后系类现象就会慢慢的消失。因为引起早泄的原因不同，所以治疗方法也不同，想要治疗早泄就必须先检查确诊病因，再针对性的治疗。上海中医药大学附属第七人民医院男性病科孙建明主任擅长中医辨证论治，经验方早泄一号方、早泄二号方，联合使用一些抗抑郁药物（对早泄能起到治疗作用），能对早泄达到标本兼治的目的，治疗效果显著。董哲上海中医药大学2015级研究生 专业方向：男性病方向 导师 孙建明
孙建明 2017-10-10阅读量2.0万
病请描述： 早泄（premature ejaculation ，PE）定义： 推荐国际性医学会（ISSM）以循证为基础的全新定义： 1.阴茎进入阴道后，射精总是或者通常大约在一分钟内（原发性）, 或不足3分钟，伴明显困扰（继发性）； 2.阴茎部分或完全进入阴道后，射精无法推迟； 3.伴随消极心理，如苦恼、忧虑、挫败感，避免性接触。 患病率 NHSLS （美国）研究显示，按不同年龄分组，PE患病率分别为30%（18 -29岁），32%（30 -39 岁），28%（40 -49 岁）和55%（50 -59 岁）。 病因 不明确。生理心理学假说如焦虑、阴茎头过于敏感，5 - HT 受体功能障碍。目前支持上述理论的资料有限。 危险因素 勃起功能障碍（ED）中伴随焦虑较多，PE的比例也较高。但和ED不同，PE发生率与年龄不相关。 种族 在黑人、西班牙裔男子和伊斯兰人更常见。 教育 在教育程度低发病偏高。 其他 遗传、全身健康不佳、肥胖、慢性前列腺炎、甲状腺激素紊乱，心理因素、和压力过大，有性经历创伤史等。 诊断 根据病史和性生活史即可判断。若考虑PE，再以原发性或继发性归类。留意是为情境性（特定环境或特定伴侣）还是持续出现。 注意其射精潜伏期，性刺激强弱，对生活质量影响，以及有无不当使用药物和毒品。 治疗 治疗前必须充分了解患者期望值和对治疗措施全面评估。 性心理辅导及宣教；病因治疗（存在ED、前列腺炎时）；行为治疗；药物治疗。 心理行为疗法 行为治疗主要包括西曼斯（Semans)“动-停”法和马斯特斯-约翰逊（Masers -Johnson,）“挤捏法”。 1.“动停”法 停–动技术（间歇刺激阴茎法）是由Kaplan在二十世纪70年代最先提出的，通过对阴茎的不断刺激降低其敏感性，达到提高射精阈值的目的。具体方法：男方仰卧，把注意力完全集中到体验由女方刺激阴茎而出现的感觉上，女方坐在男方旁边或两腿之间，用手慢慢地抚摸阴茎使其勃起，男方表示即将达到射精高潮时，即停止抚摸阴茎，让情欲消退。几分钟后，女方再继续抚摸阴茎，使男方再次兴奋。如此反复进行，使患者逐渐能耐受大量刺激而又不射精。间歇的次数逐渐减少，最后不需要中途休息，也能够经受长时间的连续刺激而仍不会过早射精。 2.阴茎头“挤捏法 ” 此法由女方具体操作，分三个阶段进行。 第一阶段在无性交情况下进行。男方取仰卧姿势，女方坐于一侧。女方把拇指放在阴茎龟头系带部位，食指和中指放在阴茎另一侧，正好在冠状缘的上下方。捏挤压迫4秒钟，然后突然放松。不管男方是否有射精感觉，每几分钟捏挤一次。捏挤力的轻重与阴茎勃起程度成正比。充分勃起者，用力捏挤，无勃起者，用中等力量捏挤。这一阶段需要4-5天。 第二阶段在性交情况下进行。取男下女上式，阴茎插入阴道前，女方用手捏挤阴茎3-6次，时间方法同上。阴茎插入阴道短时停留后，即拔出再次捏挤。再插入运载快要射精时，男方提示女方下来捏挤。直至阴茎在阴道内可停留4-5分钟时，即可加快磨擦速度，让其射精。此阶段约需2周时间。 第三阶段为阴茎根部捏挤术。在性交中进行，取男上女下式。阴茎插入阴道后，女方一面间断捏挤阴茎根部，一面主动进行磨擦，直到阴茎可在阴道内停留10-15分钟射精为止。该阶段需3-6个月，疗效才能持久。 3.二次排精法 有年轻男性使用。机制为手淫法射精后阴茎敏感度下降，不应期后射精潜伏期延长。 总体上心理行为治疗的短期成功率为50-60%。行为心理治疗联合药物的价值更大。
叶臻 2017-02-07阅读量8056
病请描述： 注：本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源：中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症（osteoporosis，OP）是一种以骨量低下，骨微结构损坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病（世界卫生组织WHO）。2001年美国国立卫生研究院（NIH）提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，骨强度反映骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症（I型）、老年骨质疏松症（Ⅱ型）和特发性骨质疏松（包括青少年型）3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内；老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松；继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和（或）药物导致的骨质疏松；而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病，随年龄增长，患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来，骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前，我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿，是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7％，男性为14.4％。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高，女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症，约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15％，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来，我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势，北京市髋部骨折发生率研究表明，用同样的美国人口作标化后1990~1992年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万，女性为80/10万；而在2002～2006年间，此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间，北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42％和110％。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（40％）高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性（13％）高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折（脆性骨折），即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大，导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内，死于各种合并症者达20％，而存活者中约50％致残，生活不能自理，生命质量明显下降。而且，骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理，需要投入巨大的人力和物力，费用高昂，造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折，只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识，做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背，脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形，影响心肺功能；腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构，导致便秘，腹痛，腹胀，食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髋部，桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种（白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人）、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏（光照少或摄人少）、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物（参考附件二）。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病，而且每个人的易感性不同，因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多，这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具： 1. 国际骨质疏松症基金会（IOF）骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼？ (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况？ (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗？ (4)您身高是否比年轻时降低了（超过3cm）？ (5)您经常大量饮酒吗？ (6)您每天吸烟超过20支吗？ (7)您经常患腹泻吗？（由于消化道疾病或者肠炎而引起） (8)女士回答：您是否在45岁之前就绝经了？ (9)女士回答：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经（除了怀孕期间）？ (10)男士回答：您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状？ 只要其中有一题回答结果为“是”，即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具（Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians， OSTA） 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究，收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定，从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素，再经多变量回归模型分析，得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标，即年龄和体重。OSTA指数计算方法是： （体重－年龄）×0.2，结果评定如下： 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具（FRAX®）可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得： http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代，然而，在这种计算方法中，不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时，FRAX®也提供了仅用体重指数（BMI）和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是： — 年龄：骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数：≤19kg／m2 — 既往脆性骨折史，尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗：任何剂量，口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究，所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料，如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％时，视为骨质疏松性骨折高危患者，而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5％。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群：临床上已诊断了骨质疏松，即骨密度（T值）低于-2.5，或已发生了脆性骨折，本应及时开始治疗，不必再用FRAX评估。 适用人群：没有发生过骨折又有低骨量的人群（T值>-2.5），因临床难以做出治疗决策，使用FRAX工具，可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险，为制定治疗策略提供依据。适用人群为40～90岁男女，<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析，因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏，在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料，在普遍应用时可能会有小的偏差，但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具，同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外，还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如，大多数老年人的骨折发生在跌倒后，所以跌倒是发生骨折的重要危险因素，但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由，其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致，难以标准化；其二，药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中，避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素，如： — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素，如： — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物（如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等） — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD＜30ng/mL（＜75nmol/L）] — 营养不良 3. 神经肌肉因素，如： — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面：确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及／或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准（基于骨密度测定） 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定法（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。（参考附件一） 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score（T值）表示，T值=（测定值-骨峰值）／正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性，其骨密度水平建议用Z值表示： Z值=（测定值一同龄人骨密度均值）／同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定： — 女性65岁以上和男性70岁以上，无论是否有其他骨质疏松危险因素； — 女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素； — 有脆性骨折史或／和脆性骨折家族史的男、女成年人； — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人； — X线摄片已有骨质疏松改变者； — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者； — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史（参考附件二）； — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性； — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前，一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如：影响骨代谢的内分泌疾病（性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等），类风湿性关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物，以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等（参考附件二）。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断，对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查： (1)骨骼X线片：关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查： 血、尿常规； 肝、肾功能； 钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要，可酌情选择性地进行以下检查，如：血沉、性腺激素、25OHD、1，25（OH）D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物（biochemical markers of-bone turnover），就是骨组织本身的代谢（分解与合成）产物，简称骨标志物（bone markers）。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物，前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物，后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物，特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段，以及各种代谢性骨病时，骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中，国际骨质疏松基金会（IOF）推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽（PINP）和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽（S-CTX）是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种合并症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症，T值≤-2.5或已发生过脆性骨折，其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括： — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施，注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施（包括各种关节保护器）等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg（元素钙）是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性，高钙血症时应该避免使用钙剂。此外，应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D：促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位（5μg）／d，老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400~800 IU（10～20μg）／d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，剂量可为800～1200 IU，还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度，以了解患者维生素D的营养状态，适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL（75nmol/L）以降低跌倒和骨折风险。此外，临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者，需考虑药物治疗： (1)确诊骨质疏松症患者（骨密度：T≤2.5），无论是否有过骨折； (2)骨量低下患者（骨密度：-2.5<T值≤1.0）并存在一项以上骨质疏松危险因素，无论是否有过骨折； (3)无骨密度测定条件时，具备以下情况之一者，也需考虑药物治疗： — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3％或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20％（暂借用国外的治疗阈值，目前还没有中国人的治疗阈值） 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种，其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主，也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量，最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述（按药物名称英文字母顺序排列）： 1. 双膦酸盐类（Bisphosphonates） 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好，但以下几点应特别关注： — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应，多在用药3天后明显缓解，症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能：进入血中的约60％以原形从肾脏排泄，对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测患者肾功能，肌酐清除率<35mL／min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min，液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死：双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后，以及存在严重口腔健康问题的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。（如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术，而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。） — 关于心房纤颤：目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折：虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道，但其确切原因尚不清楚，与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性，需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类（Calcitonin） 降钙素是一种钙调节激素，能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量，从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素，总体安全性良好，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象，可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类（Estrogen） 雌激素类药物能抑制骨转换，阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗，总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题： — 激素治疗与子宫内膜癌：曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素，确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来，对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素，子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持，是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌：国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出：关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论，而且应当放心的是其可能的风险不大，小于每年1／1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险：激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女，60岁以前开始激素治疗，可能对其心血管有一定的保护作用；已经有血管的损害，或60岁以后再开始激素治疗，则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓：激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应，可能这种担心更小，需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加：雌激素非同化激素，虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反，多数有安慰剂对照的临床试验显示，研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加，而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估，治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证，排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险，取得患者的知情同意，治疗前要询问病史和全面体检，特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则： (1)明确的适应证和禁忌证（保证利>弊的基础） (2)绝经早期开始用（<60岁），收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测（尤其是乳腺和子宫） (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素（PTH） PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物：小剂量 rhPTH（1-34）有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH（1-34）治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，rhPTH（1-34）可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者，应避免使用rhPTH（1-34）。 5.选择性雌激素受体调节剂类（SERMs） SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合后，发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶（Strontium）是人体必需的微量元素之一，参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似，在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶（Strontium Ranelate），是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3～6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓（VTE）风险的患者，包括既往有VTE病史的患者，应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1，25双羟维生素D3（骨化三醇）和1α羟基维生素D3（α-骨化醇）。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应，故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1，25双羟维生素D3后才具活性效应。所以，活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1，25双羟维生素 D3 （骨化三醇） (2)1α羟基维生素D3（α-骨化醇） 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2（四烯甲萘醌） 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂，要考虑到药物间的相互影响，目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案，大多以骨密度变化为终点，其对抗骨折疗效的影响，尚有待于进一步研究。总体来说，联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益，此外，还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式，即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点，对联合用药暂提出以下建议： (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物，可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下，对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂，不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示，同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂，不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，能较好维持疗效，临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中，应注意观察患者的依从性，良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6～12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化，有助于评价药物的疗效。在判断药效时，应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change，LSC)，如何评价和计算LSC，可以参考国际临床骨密度测量协会的网站（www. ISCD. org）。 注意外周双能X线骨密度测量（pDXA）和定量骨超声（QUS）等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法，不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应，因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1～6个月发生明显变化，通过测量其变化情况，可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果，因此，骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别，因此对于评价患者个体的疗效，需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值（LSC），同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明，运动是保证骨骼健康的成功措施之一，不同时期运动对骨骼的作用不同，儿童期增加骨量，成人期获得骨量并保存骨量，老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折：提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议： 1. 运动原则 — 个体原则：由于个体的生理状态和运动机能差异，选择适合自己的运动方式。 — 评定原则：每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则：负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应，抗阻运动具有部位的特异性，即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动，抗阻运动。例如：快步走，哑铃操，举重，划船运动，蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识，众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量，建议：负重运动每周4～5次，抗阻运动每周2～3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感，休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者，由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松，这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关，而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法，临床上采用骨密度（BMD）测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积（体积密度）或者是单位面积（面积密度）的骨量，二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70％，若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多，不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种，双能X线吸收测定法（DXA）、外周双能X线吸收测定术（pDXA）、以及定量计算机断层照相术（QCT）。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位（脊柱和髋部）以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术（pDXA）主要测定外周骨骼部位（前臂，足跟，手指）等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险，但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差，也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此，应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求（参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见）。由于是二维扫描，因此BMD是面积密度（g／cm2）而不是真正的体积密度（g／cm3）。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值（欧洲指南）。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈，诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准。基于DXA测定： 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常；降低1~2.5个标准差之间为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松（资料来源：WHO：Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis，1998，Geneva）。现在也通常用T-Score（T值）表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5<T值<-1.0为骨量减少，T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT（Quantitative Computed tomography）可分别测量松质骨和／或皮质骨的密度，进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨，故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前，QCT的常规测量部位是腰椎椎体；也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时，并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT（pQCT）可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高，也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准；QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法，如体积（volumetric）QCT测量、微CT（Micro-CT）等尚未广泛应用于临床，Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法（Qus）】 超声骨测量（QUS）优越性主要在于：无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便，更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性，还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多，不同仪器测量的部位也不尽相同，最常见的测量部位是跟骨，其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准，又因超声测量的精确性等质控因素，对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，因X线影像表现骨质疏松时，其骨量丢失可达30％以上，故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下，X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位，但常缺乏明显临床体征，因此，脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出：以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制，如对患者的随访测量应进行纵向质控测量，多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表，在诊断原发性骨质疏松症前，应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下： 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. 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