病请描述： 越来越多的医生和患者开始迷信TSH2.5μIU/ml这个数字，如果只是看这个数字不论你怎么看我认为都是迷信。 河北省人民医院生殖遗传科张宁甲减的确会造成自然流产，胎儿出生缺陷（明确的有先天性心脏病，唇腭裂），早产，低出生体重儿。我们建议您重视对甲状腺功能的检测，但不是迷信甲状腺功能检测的数据。甲状腺功能检测里边最重要的数据就是促甲状腺素（TSH）了。 疾病造成的影响是相对的，不是绝对的。任何疾病如果要造成某种影响，首先这个疾病要达到一定的程度，更何况我们在这里谈的是疾病，而不是一个指标，许多人误以为一个指标异常就代表是一个疾病，从而延伸出必然会导致某种结果。这种看待问题的角度是错误的。任何检测都是不可能精确的，或者更广义的讲任何测量都是不准确的。包括用尺子去测量一个桌子，甚至是用手表去记录时间。不同的尺子会测量出不同的结果，不同的手表记录时间时会表现出时间有快有慢，但我们会理所当然的认为是表错了而不是时间变化了。但是假如一个检测指标出现异常患者往往会认为是自己出了问题而不是医院出了问题。日常生活中我们往往忽略了这些误差的存在。甲状腺功能测定也不例外，更何况不同的医院由不同的医务人员用不同的设备和不同的试剂采用不同的指控周期和定标标准去测量同一个激素水平。鉴于此，我们需要用一个考虑更周全的角度去审视问题。只是在面对疾病时人们有着特殊的心理，很难从这些指标中走出来。甲减及亚临床甲减，只有甲状腺功能减退到一定程度，才是有可能对妊娠造成自然流产，出生缺陷，早产，低出生体重等影响，而不是轻度的亚临床甲减也一定会造成类似的问题，甲状腺功能异常越严重造成类似的风险越大。如在甲状腺功能TSH＞10μIU/ml的情况下，这时候对妊娠的影响才是比较明确的。我们才必须用药予以控制，用药物把甲状腺功能控制到一个相对安全的程度。此时用药控制的安全范围不是报告单中TSH正常值范围4.2μIU/ml以内，而是将TSH控制2.5μIU/ml以内，为什么？正是考虑到甲状腺功能检测本身的不可靠性，考虑到甲状腺功能异常对妊娠的确有明确的影响，不论4.2还是2.5都是不可靠的。倘若我们将TSH为4.2μIU/ml定为正常值范围，假如患者甲状腺TSH实际水平是5.0μIU/ml时，检测结果可能是3.9μIU/ml，让医患误以为甲状腺功能控制到了正常范围之内，从而减少了本应该使用的药量。为了避免因为实验室数据误差对患者用药量的影响，标准制定者将孕期的正常范围从4.2μIU/ml局限到了2.5μIU/ml，采用了正常值范围的三分之二。采用了一个更严格的标准去控制甲状腺功能，以一个谨慎的态度去看待这个检测结果，这才是标准制定者的初衷。对于不同试剂商提供的TSH水平正常值参考范围不同，我们孕期均采用了相同的三分之二正常值控制标准。标准制定者考虑到检测本身的不可靠性，考虑到全国不同医院，不同级别医院，不同级别实验室，之间的误差不容忽视，不同实验室之间的微小误差，被放在如此庞大的群体中，微小的误差就会被无形的放大了。所以将正常值范围设定为非孕期正常值范围的三分之二，从而变相精确了实验室指控的标准差，是要我们对甲减患者孕期控制甲状腺水平采取更严格的控制标准，但不是滥用这个TSH2.5μIU/ml的概念。标注制定者有运筹全局的气魄，只有西方学者才能制定出如此的标准，可悲的是标准已经制定，而许多国内学者却不能理解其深意。 这个标准的制定本是要我们采取更审慎的态度去看待问题，却不知道被多少医患误解为孕期所有妇女的TSH水平都要控制到2.5μIU/ml以下。近来去北京参加了国内第二届母胎医学大会，有学者提出中国人种和西方人种不同，所以中国人没有必要所有孕妇孕期都将TSH水平控制在2.5μIU/ml以下。只有甲减及亚临床甲减的患者需要将TSH水平控制在2.5μIU/ml以下就可以了。我认为问题不是出在人种，而是出在文化。 亚临床甲减非孕期没有必要特殊处理，只有当甲状腺功能异常TSH≥10μIU/ml，出现高胆固醇血症，或者女性打算妊娠时才需要用药控制。如果出现TSH≥10μIU/ml或者高胆固醇血症时，TSH控制到4.2μIU/ml以内完全是可以的。 因此，TSH2.5μIU/ml是甲减患者和亚临床甲减患者孕期的治疗标准，而不是亚临床甲减的诊断标准，也不是所有孕妇孕期的正常值标准。TSH水平高于4.2μIU/ml才是亚临床甲减的的诊断标准。用一个2.5μIU/ml将所有孕期妇女一刀切，本身从逻辑上讲，这种行为就是愚昧的。一个医生如果要求她管理的所有孕妇孕期都要将TSH孕期都控制到2.5μIU/ml，那这个医生看够100个病人就会发现自己是250了。曾经发生过这样的事情，甲状腺功能检测已经成为孕期必查的检测项目，有一个孕妇（非甲减患者）常规检测的甲功报告中的TSH水平是2.6μIU/ml，有一位医生说你这个稍高一点，孕期最好控制到2.5μIU/ml以下，就给这个孕妇用了很小剂量四分之一片的优甲乐连续服用一个月后复查，结果一个月以后的检查结果是2.7μIU/ml。这就贻笑大方了。甲状腺功能轻度异常，当TSH水平在4.2~10μIU/ml之间时，是否会对妊娠结局产生影响目前尚无定论，只是碍于甲状腺功能异常的确和自然流产以及出生缺陷等有明确的关系，所以目前TSH水平在4.2~10μIU/ml之间不推荐也不反对使用优甲乐治疗，由患者和医生商议后决定。当TSH水平升高越多用药控制的必要性也就越大。目前我是推荐使用的，尤其是复发性流产的患者，指南推荐TSH水平大于4.2μIU/ml以上且同时伴有甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-AB）阳性时是需要使用优甲乐治疗的。孕期甲状腺功能轻度异常的潜在风险大于孕期给予不必要的优甲乐使用的风险。目前孕期使用优甲乐被认为是安全的。对于TSH水平在4.2μIU/ml以内，而抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-AB）升高正常值范围数倍以上应当给予重视，非孕期可以定期复查，孕期可是预防性使用优甲乐口服。《自然流产辩证法》为了阐述我的观点，我采用倒叙的方法先阐述了我对甲状腺功能检测的认识。我们说亚临床甲减可以导致自然流产，但是并没有说TSH高于正常值上限4.2μIU/ml就会导致自然流产。TSH4.2μIU/ml是亚临床甲减的诊断标准而不是确定是否会发生自然流产临界值。写这篇文章让我最担心的就是那些复发性流产的妇女看到。担心她们本以为自己流产的原因是因为甲状腺功能轻度异常。可是现在又说TSH水平在4.2~10μIU/ml之间对妊娠是否有影响尚不明确，那到底是否需要控制？虽然甲状腺功能测定本身不是绝对可靠，但是把这个指标轻度升高局限于特定人群，例如复发性流产的人群，可能就变得相对有意义了。但反过来讲甲状腺功能异常的群体中只有约20%会出现自然流产。对于TSH轻度升高的情况，有过一次尤其是两次自然流产的特定群体，这些指标我们可以平衡利弊宁可信其有不可信其无的控制一下。但是没有必要迷信，有过自然流产的妇女（非甲减）没有必要把TSH水平必须控制到2.5μIU/ml以下。对于复发性流产的患者，我知道你们随着自然流产次数的增加，越来越变得自我否定，是一个很迷茫的群体。胚胎自身异常是自然流产最常见的原因，因此自然流产在绝大多数情况下是一种生理现象，因为当时没有检查过胚胎染色体，所以现在围绕夫妇进行检查而检查不出来问题是很正常的。在一次自然流产（胎停育）的群体中，针对胚胎染色体进行检测，能检测出60%胚胎染色体自身异常。在发生过两次自然流产的夫妇，其中有30~40%的夫妇都是因为胚胎自身异常导致的。但是复发性流产的夫妇容易陷入一个诊治误区，假如在一个医院没有找到导致自身自然流产的原因就会去另一个医院继续找原因，一个医院开展的检查项目越多就越有吸引力。但是大多数检验指标都是相对有限的，甚至许多检验指标意义不明确，还有许多检验指标根本没有意义。自然流产最大的可能——胚胎自身异常没有去检查，却南辕北辙的从另一个方面去查自然流产的原因，因此许多人就会走不少的弯路。我想对复发性流产的妇女说，有些事情适可而止。你应该能走进这些指标也能走出这些指标。假如你们是因为胚胎异常导致的自然流产你们反反复复围绕自己做检查怎么可能找到原因？而随着这些检查项目开展的越来越多，你们如何辨别假阳性和临界值的问题？大多数孕妇选择了宁可信其有不可信其无，我无论如何不能再自然流产了的偏激思维。可是你如何避免女性妊娠后大概10%的因为胚胎自身染色体异常导致自然流产的风险？所以说假如你已经有两次自然流产的经历了我推荐你如果再次发生自然流产必查一个胚胎染色体，对第三次流产有一个正确的认识，以免将你的精神彻底的摧毁。胚胎自身异常是导致自然流产最常见的原因，即使多次自然流产也有可能都是因为胚胎自身异常导致 的，也有可能其中有1~2次自然流产是胚胎自身异常导致的。胚胎自身异常是可以连续发生的，胚胎自身异常是可以再次发生的，但是完全是因为巧合。胚胎自身异常你是看不到的，但是孕酮低，TSH水平高，泌乳素高，包括那些凝血指标，抗体等指标异常你是可以看到的。这些指标虽然我们不能完全否认其存在的价值，但是当医患太过关注这些乱花渐欲迷人眼的检验指标却阻碍了你对自然流产的正确认识。牛顿用三棱镜将光分为七色，世人知道了光是由七种颜色组成的。而牛顿此时已经不再相信自己的眼睛，受限于当时的科技局限，牛顿用钢针插入自己的眼睛和眉弓之间希望通过改变眼睛房水的压力来寻找那些我们肉眼不可见的光。或许自然流产的真正原因，且最大的可能性——胚胎自身异常，却可能隐藏在你所看到的这些检验指标的背后。自然流产其实分为很多种自然流产，而不只一种自然流产。连续发生的自然流产可能病因均不相同。《有多少种自然流产》未截稿。胚胎流产后针对胚胎去进行染色体核型检测，如果检测出来胚胎染色体异常，这个报告具有诊断报告的价值，可以是导致自然流产的决定性因素。但是其它导致自然流产的因素，例如黄体功能不足，甲状腺功能异常，糖尿病，高泌乳素血症等都不能说必然会造成自然流产，而取决于这些疾病的程度。但是在现有医疗检验技术的平均水平下，去评估疾病的程度可能有一定的不可靠性，这些指标必要时候多次检查也是有必要的，但是没有必要在短时间内重复检查。必要时候用药却不一定要参考检验数值。例如我在另一篇文章中阐述的，孕激素检测不可靠，但是孕激素保胎却是可靠的。因为孕激素检测不可靠所以参考孕激素检查结果进行保胎就变得不可靠了。例如孕期孕酮水平＞25ng/ml我们视为正常，但是如果我要给一个人保胎的话我给她补充的孕酮剂量要让她的孕酮检测水平＞30ng/ml以除外检测误差带来的影响。如果要做到这些直接给予黄体酮注射液40mg肌注就可以了而没有必要参考孕激素检测结果。建议：点击此处参考我的文章 《自然流产VS早孕期激素检测的意义VS黄体酮保胎方案》黄体功能不足是指排卵后或者妊娠后女性机体不能产生充足雌孕激素来妊娠以及维持妊娠。排卵后5~7天或妊娠早期雌激素＞200pg/ml，孕酮＞25ng/ml认为是黄体功能良好的表现。黄体功能不足可以导致胚胎停育，但是假如胚胎因为自身异常已经发生了胚胎停育，此时机体会自我保护性的出现雌孕激素下降。而诊断胚胎停育却可能在发生雌孕激素下降之后，因此我们不能以雌孕激素的低水平而轻易的诊断是因为黄体功能不足导致的胚胎停育。因此黄体功能的检测应当在妊娠早期越早评估越有意义。这种意义主要在于假如发生自然流产回顾性评估是否是黄体功能不足导致的，但是假如用来预测是否会发生自然流产就变得相对不可靠。血清泌乳素水平升高分为生理性升高和病理性升高，往往泌乳素出现轻度升高时，我们没有办法区分是泌乳素的生理性升高还是病理性升高，还是检测误差导致的。泌乳素是垂体分泌的，当垂体有问题时导致的泌乳素轻度升高，往往容易合并甲状腺功能异常，如果两者同时出现则更有意义。如果只是泌乳素轻度升高可以至少两次复查来除外泌乳素的生理性升高或者检测误差导致的。对于两次检测泌乳素轻度升高的患者，可以使用小剂量溴隐亭将泌乳素控制到正常范围之内后再怀孕。泌乳素轻度升高影响的主要是人体的黄体功能，因此对泌乳素轻度升高的患者需同时注意对患者黄体功能的补充。也就是说假如一个黄体功能不足的患者同时伴有泌乳素轻度升高，可能我们去人为干预的必要性越大。从黄体功能的检查又衍生出子宫动脉血流的检测。我想这个学说可能源于雅培公司对地屈孕酮的产品推广。雅培公司为了证实自己的药品地屈孕酮片具有保胎作用在这方面的做了大量的研究。因为地屈孕酮和黄体酮胶囊或胶丸的不同之处在于地屈孕酮和人体自身产生的孕激素分子结构不同，黄体酮胶囊和胶丸和人体自身产生的孕激素分子结构相同，因此黄体酮胶囊或者胶丸只要证明自己可以增加孕妇血清中的孕激素水平就可以间接被默认为可以增加妊娠成功率。而地屈孕酮片与人体自身分泌的孕激素分子结构不同，血清中无法检测到相应的数值。因此地屈孕酮片为了证实自己对保胎的有效性就需要绕开能够提升血清孕酮水平而拿出其它有效的数据。雅培公司从两个方面阐述了地屈孕酮片增加妊娠成功率的有效性。一个是地屈孕酮片对母体淋巴细胞的免疫抑制，一个是妊娠12周后对子宫动脉血流改善程度。间接证明了孕激素制剂可以增加子宫动脉血流。但是现在却有人把子宫动脉血流用来找自然流产的原因，正常值何在？最主要的问题在于非孕期和孕期的子宫动脉血流肯定会不同，用非孕期的子宫动脉血流来预测孕期子宫动脉血流来间接预测这是否是自然流产的发生原因，结果必然是不可靠的。孕激素检测都不准如何能做到子宫动脉血流检测准确？本身非孕期排卵后孕激素水平都是变化的，或者说每个月排卵后的黄体功能都是有差别的，既然雌孕激素会影响到子宫动脉血流，你又如何客观评估子宫动脉血流呢？建议：点击此处参考我的文章 《地屈孕酮VS天然黄体酮》既然手表记录的时间不可靠，甲状腺功能检测不可靠，孕酮检测不可靠，那么精液检查也是不可靠的。精液检查只能评估一个人的生育能力而不能告诉我们这个人是否能让女人怀孕，这还取决于这个男性的性交频率和性伴侣的情况，因此孕前检查精液的意义非常有限。如果在不孕夫妇群体中进行精液检查就变得更有意义。然而在不孕的群体中如果发现男性精液异常，也不能说明不孕就是因为男子精液有问题导致的，只有男方精液指标异常越严重才越有临床参考价值。因此在不孕夫妇中假如发现男方精液有问题需要同时除外女方问题。建议：点击此处参考我的文章 《男性不育，会是精子太少或不够强壮吗？（张宁版）》一个实验室指标只有运用于特定的人群进行检测才是有意义的。比如将精液检查运用于发生自然流产的夫妇就是没有意义的。精子携带遗传物质异常可以导致妻子发生自然流产，但是精液检查却不是检查精子携带遗传物质是否正常。是对精子群体的检测而不是对精子个体的检测。是对精子整体中有生育潜能精子的数量进行评估，常用的数据是精子密度与精子活动率。是对男性生育能力的评估，死精子和畸形精子不可能进入女方体内和卵子结合完成受精。即使精子携带遗传物质是否正常也是没有必要进行检测的，精子染色体异常携带率是3~4%，人类千百年来都没有过在生育之前进行精子携带遗传物质是否正常的检测。即使现在能够检测精子携带遗传物质是否正常，也无法做到让遗传物质正常的精子去和卵子结合，因为对精子遗传物质进行检测后这个精子就死掉了。而其实卵子的染色体异常携带率有18~19%。卵子的染色体异常携带比精子的染色体异常携带更有意义，因为卵子具有唯一性。建议：点击此处参考我的文章 《致自然流产夫妇，男方查精液查不出自然流产的真正原因》建议：点击此处参考我的文章 《自然流产VS精子DNA碎片率》建议：点击此处参考我的文章 《男性不育，会是精子太少或不够强壮吗？（张宁版）》 说到检验指标的滥用，在这里想和复发性流产的妇女说一下那些凝血指标的异常和自然流产的关系。我没有数据证实这些凝血指标的检测没有意义。但是我可以从方法学上讲这凝血指标检测的意义尚不明确。我不知道大家有没有想过一个问题，我们说亚临床甲减可以导致自然流产，但是并没有说TSH高于正常值上限4.2μIU/ml就会导致自然流产。TSH4.2μIU/ml是亚临床甲减的诊断标准而不是确定是否会发生自然流产临界值。这些凝血指标在复发性流产的夫妇面前更是被妖魔化了。首先我们说这些指标是怎么来的？凝血指标的评估当然是运用于凝血性疾病，但凝血疾病的诊断并不是单靠这几个凝血指标的异常。如果把这些凝血指标运用于整个健康人群中筛查，想必出现凝血指标异常却不会对身体产生不良影响的不在少数。可是假如这些指标运用在高度紧张的发生过两次自然流产的夫妇身上，再灌以“微血栓”的概念，他们就容易茫然的接受是因为这些指标的异常导致了自然流产。但假如这些指标真的和自然流产有关系，运用在自然流产夫妇的身上进行筛查除外和自然流产的关系时，那么这些指标需要有自己的另一个正常值范围，而不是直接套用诊断血栓性疾病的正常值范围。孕妇患有血栓性疾病的确有增加自然流产的风险，但绝不是凝血指标异常就会导致自然流产，也绝不是一两个凝血指标的轻度升高或者下降超出临界值范围就代表有凝血性疾病。因为这些指标学术界尚无统一的规范与统一的诊断标准，所以一般我不关注这些指标。而至今肝素和阿斯匹林保胎的有效性尚未被学术界所证实。建议：点击此处参考我的文章 《自然流产之：孕期服用低剂量阿司匹林保胎的妊娠结果》抗磷脂综合征是可以导致自然流产的，抗心磷脂抗体的检测也是被医学界认可的。抗心磷脂抗体可以导致女性出现自然流产，但同时也可以导致血小板减少和血栓形成。可是面对许多发生自然流产的妇女查出了抗心磷脂抗体阳性。难道抗心磷脂抗体阳性就是抗磷脂综合征？难道抗心磷脂抗体阳性就是她们出现自然流产的原因？为什么抗心磷脂抗体阳性你只出现了自然流产却没有出现血小板减少和血栓呢？我认为抗心磷抗体阳性如果合并血小板减少和血栓性疾病史才更有意义。 抗体检测通常使用的方法是酶联免疫方法，这种方法本身的问题就是假阳性率高。只是患者们习惯的认为医院的检查是精确的。抗心磷脂抗体，抗精子抗体，抗卵巢抗体，抗子宫内膜抗体，抗胚胎抗体，抗封闭抗体都是使用的酶联免疫的方法。因此假阳性或者假阴性本身就不可避免。最主要的问题在于你把这些检验看成是诊断报告了，看成是可以做为病因学诊断的报告了，其实非也。即使在大多数妊娠中期的孕妇血清中封闭抗体也同样是阴性的，不能做为病因学诊断。抗精子抗体等生殖抗体做为“器官特异性抗体”同样不做为病因学诊断。受精卵都已经形成了哪里还来的精子？又怎么会因为抗精子抗体导致自然流产呢？但是总有一些理论在试图证实这些关系，欲加之罪何患无词。母体对胚胎免疫排斥导致自然流产的理论虽然有其合理性，但是目前我们尚没有办法确定什么情况导致的自然流产是因为母体排斥导致的，绝对不是简单的单一的封闭抗体阴性。在没有进行胚胎染色体检测的情况下就贸然以封闭抗体的阴性与阳性做为病因学诊断是不严谨的。建议：点击此处参考我的文章 《封闭抗体VS免疫治疗VS自然流产》建议：点击此处参考我的文章 《生殖抗体检测》 我们常说“庸医治症，中医治病，明医治心”。我们看的是病，不是指标。疾病往往是一种综合征，往往不会只有一种临床表现，不用能轻易用一个指标去诊断一个疾病，任何疾病的诊断都是这样的。自然流产可以是生理性的也可以是病理性的，许多人戴着病理性的有色眼镜去看待这种以生理性原因占主导的自然现象。因为恐惧，担心，焦虑等个人情感的存在，很难做到格物致知，对自然流产有一个全面正确的认识。建议：点击此处参考我的文章 《生理性自然流产》建议：点击此处参考我的文章 《早孕期出血最常见的原因到底是什么？》 自然流产在绝大多数的情况下都是一种生理现象，而非病理现象。即使连续两次自然流产也完全可能是一种自然淘汰现象的生理现象，而非母体或者配偶疾病所造成。只有很少的自然流产和父亲或者母亲的疾病有关系。我们目前开展的检测与治疗远比我们明确意义的检测要多的多。截至目前，对于反复自然流产的夫妇，我推荐的检查项目，仅仅是夫妻双方染色体检查。女方甲功四项，泌乳素，血糖，黄体功能检查，抗心磷脂抗体检查，对于有多次刮宫史者可行宫腔镜检查。分析病因的意义远大于进行广泛性检测和非针对性治疗的意义。经过两次自然流产，即使我们什么也不做，第三次妊娠至少有50%的机率夫妇会得到一个健康的宝宝。建议：点击此处参考我的文章 《自然流产之：第八版妇产科教材-《自然流产》解读》建议：点击此处参考我的文章 《生育中的概念性补肾》建议：点击此处参考我的文章 《自然流产之：垃圾的保胎方案》 关于孕期补碘的问题，妊娠的妇女可以去超市买孕妇碘盐。甲亢的女性孕期也应当使用孕妇碘盐，因为胎儿的甲状腺大概自怀孕9周开始工作，即使患甲亢的孕妇不需要碘胎儿也是需要碘补充的。我认为孕期补碘应该是有意义的，因为人类的进化来自海洋，而不是来自树上。所以人类的皮肤和海豚非常的相近而不是和猴子非常相似。人类的汗腺会分泌代谢掉大量的盐，但是这对一个陆生动物来说却是非常奢侈的。假如一个灵长类动物进入水里，水的浮力将使这个灵长类动物得到直立，经过多年的沉积进化使得骨骼结构和肌肉分布发生了变化。水猿就是这个当年进入水中的灵长类动物。水就像妈妈一样搀扶着我们教会我们直立。是水的浮力让人类学会了直立，而不是劳动。假如在水里从后面进行性交是不可能的，因此人类才有了灵长类中独特的从前面进行性交的方式。而从后面性交却可能更舒服。假如阴茎短小在水中很难完成性交，但是在陆地上却不是。所以人类才如此崇尚阴茎的大小，而比人类体积更大的黑猩猩的阴茎却小于人类。所以，后来我们又有了水中分娩，水的压力可以帮助胎儿的娩出。水中分娩痛苦更小，分娩速度更快。后来我们开始给孕妇孕期补碘，后来。。。。。。因为外部环境改变了，劳动使人站立不能得到重演，但是历史虽然变迁了，水的浮力让一个灵长类动物站立起来却可以实现。达尔文只是发现人类和古猿骨骼的相似之处，就推理人是古猿进化来的，可是马和驴的骨骼相似之处更多，我们却知道这只是相似的两种动物。因此，达尔文的进化论不攻自破。人究竟是什么动物进化来的我们只能是从推理的角度去分析。但是你可以分析哪个观点更有说服力。你曾深信不疑的，不一定是真相。医学观点众说纷纭，你应该去想谁说的更有道理，而不是在乎这些话是谁说的。当人得到直立以后，双手解放出来，可以做的事情越来越多，双手的使用率不断提高，又反馈的刺激了人脑的发育，脑发育的程度被一代代通过生物遗传与社会遗传传承下来。人脑虽然不是自然界生物中发育最完备的大脑却应该是使用率最高的大脑，如此说来真的是劳动创造了现代人。我认为教育应当注重对人脑的培养，而不只是灌输知识。教育关注的应当是对动手能力与思维能力的培养。而我们现在往往过于关注右手而忽略了左手。我们的学校在教授知识，但是却没有教给孩子如何学习知识，消化知识，甚至连基本的记忆方法与阅读技巧都没有进行传授，所以只能说是灌输知识。不可否认艺术在人类历史上对人类脑发育的刺激也起到了重要的影响，所以我们培养孩子艺术天分时应当注重的是这个学习过程中对孩子脑发育的意义，而不是在乎孩子学会了几种技能，否则就变成了玩物丧志。孔子学琴追求的是精尽而不是最终学会了多少首曲子。孔子反复精练一首曲子，最后竟然从曲中的韵味领悟到谱曲之人非周文王莫属。所以我经常给大家的建议是反复阅读以了解知识的精髓。脑发育程度的不断提高是生物进化的必然，人类社会的发展只是必然中的偶然。只有抛开社会思想对我们的束缚才能让我们对自然流产有更深层次的认识。接下来的一段日子，我会和大家阐述《妊娠时间与自然流产》的关系。
张宁 2018-11-26阅读量1.0万
病请描述： 孕前检查的神话违背了希波克拉底的医疗观 近年来人们逐渐开始对优生优育格外的开始重视。我中心称之为“优生优育优教技术中心”，但是我觉得关于优生优育我们孕前能做到的很少。孕前检查意义有限，我不推荐做太多。目前已经明确可以导致胎儿出生缺陷或流产的疾病有限，如甲亢、甲减、糖尿病等。而大部分胎儿异常与早期流产都和胚胎自身发育错误有关系，而这种错误绝大多数源自受精卵形成时卵子最后一次减数分裂时不可避免的错误导致的，而之前是没有办法预防的。河北省人民医院生殖遗传科张宁《2012年中国出生缺陷防治报告》中指出：我国出生缺陷总发生率约为5.6%，以全国年出生数1600万计算，每年新增出生缺陷约90万例，其中出生时临床明显可见的出生缺陷约25万例。根据世界卫生组织估计，全球低收入国家的出生缺陷发生率为6.42%，中等收入国家为5.57%，高收入国家为4.72%。5%基本上就是自然界人类出生缺陷的背景发生率。预防胎儿形成缺陷我们能做的很少，我们现在可以做到的是通过孕期各种检查，预防很少一部分胎儿形成缺陷，及早的发现宫外孕，预防一部分自然流产的发生，尽早发现部分胎儿缺陷及时引产避免出生。限于目前的科技，避免出生缺陷而不是避免形成缺陷，我们可能能做的更多，更有意义。自然界自然流产风险大概是15%，随群体年龄增加风险可能更高。而至少有60%以上的自然流产是没有办法避免的。（源自异常胚胎的早期淘汰）下边为大家解释一下我们现在孕前常规进行的孕前检查项目以及意义几何。女方：孕前我认为意义比较明确的检查有“甲功四项”，采血检测，检查的是甲状腺这个器官是否正常，甲状腺这个器官和自然流产胎儿发育缺陷有一定关系。常见疾病有甲减，甲亢、亚临床甲减等。甲减和甲亢患者多有自觉症状，因此如有类似情况多已经知晓。而亚临床甲减平时可以完全没有症状也不需要特殊处理，唯独在妊娠特殊生理时期前就需要控制好。因为怀孕后会进一步增加甲状腺的工作负担。这项检测是我非常推荐的检测。但是本身关于亚临床甲减的问题，严重的话肯定是和胎儿出生缺陷有相关性的，但是轻度的甲减是否对胎儿造成影响目前的医学资料依然无法确定，因此指南给予的建议是对于轻度亚临床甲减不推荐也不反对给予优甲乐补充治疗。但我个人倾向于孕期给予药物控制。甲功四项检测对于月经周期大于35天以上的人群最好是检查一下。 另一个采血检测项目“优生检测”（优生八项、优生五项等），检查项目主要包括：近期有无弓形虫，风疹，巨细胞，疱疹等病毒感染，这些感染的确对胎儿发育缺陷有关系，但是目前这一类检测在检测方法上还有一定缺陷，结果也“只能作为参考不能作为诊断”，假阳性或者假阴性的结果比较常见。而医务人员和患者易将假阳性结果误认为诊断结果。而优生检测主要也是排除近期是否有类似弓形虫等感染，不代表怀孕后不会感染弓形虫，风疹，巨细胞、疱疹等类似病毒。但是鉴于本身病毒检测目前通常建议同时检查一种病毒的IgG与IgM两种抗体因子，通过两种抗体的变化趋势来辨别结果假阳性还是的确有感染，对于孕后怀疑有类似病毒感染的病例进行相关病毒检测后可以和孕前的数据进行对比，以明确胎儿发育异常是否与病毒感染有关。总之这个检测意义有限。目前市场上试剂盒较多，层次不齐，检测流程尚待统一规范。我不是很看重这项检测。 女性“性激素六项”我不推荐作为常规检查项目。性激素六项检测主要适用于有排卵障碍的妇女，评估卵巢和垂体功能。因此对于月经周期在40天以上的妇女有一定检测意义。而对于月经周期在26~35天之内的妇女我认为没有检测意义。对于月经周期小于25天或大于35天的妇女，可以先超声监测排卵，确定排卵是否正常，然后再排卵后5~7天进行雌、孕激素明确黄体功能是否正常。记住：激素检测分开检测比一起检测意义要大的多。 泌乳素是激素六项中的一项，“泌乳素”轻度升高与自然流产的发生有关系，但没有必要作为常规检测。对于月经周期不规律的妇女（月经周期在35天以上或者小于25天的妇女）检测意义比较明确，可以孕前采血检测一下。 关于“妇科超声检查”，对于月经周期在26~35天之间的妇女，我们视为月经规律。如果一年之内做超声检查过子宫与卵巢的情况也没有特殊病史我觉得没有必要做超声。如果进行超声检查尽量可以选择下次来月经前两周进行超声检查，这时正值排卵期路可以了解排卵的情况及子宫内膜的发育情况，还可以通过超声明确是否有卵巢囊肿与子宫肌瘤。但是对于月经周期在40天以上的妇女，我建议一个周期连续3~5次的超声检查监测排卵情况。如果有问题及时制定促排卵治疗方案。 微量元素和叶酸水平，这些是我明确反对检查的项目，这个“概念性检查”也是对大家误导比较大的。因为检查本身准确性，参考值，指导用药意义都不大。报告参考值也不分孕期与非孕期这有什么好参考的？而且经常有微量元素检查两次结果相差时间不长却不相符的时候。检查的这些微量元素水平或许只能反映我们代谢的水平而不一定是体内是否储备充足。微量元素检查无非也就是“钙、铁、锌、硒、铜”五种元素。难道人体只需要这五种元素吗？你的心不应当被这些检查所约束。难道化学周期表中的元素就是自然界所有的元素吗？还是只是人类已知元素而已?直到现在，我才略略领悟到毛主席所说的解放思想。叶酸检查无非也就是微量元素检查的一个“概念升级版”。微量元素和叶酸水平检测“虽不准确却之所以存在”，是如果把这个检查用于一个长期不能进食的患者，进行检测我想还是有一定评估意义的，但是如果“异想天开”的把这个检查项目运用于孕前检查，有悖于常理。孕期营养补充的精髓是补充而不是检查，也不是检查后补充。这个检查对于补充多少如何补充也是没有指导意义的。一般孕期补充的复合维生素（药字号产品）都是按照国家推荐标准成比例配好的，没有单独重点补充的必要（铁和钙除外，铁和钙在孕16周以后常规单独补充）。 ABO夫妇血型抗体效价，就是一般人说的胎儿溶血检测。如果女方是O型血，而男方不是O型血的夫妇。这个是孕16周后的检测项目，不论是第一胎还是第二胎孕前都没有必要检测。夫妇抗体效价除非极度增高，通常是大于试剂盒检测上限，才有明确临床意义。而轻度增高很常见，一般没有太大临床意义。 对于血清血抗精子抗体，抗子宫内膜抗体，抗卵巢抗体等生殖抗体检测，目前官方教科书中尚未承认其检测临床意义，且有淘汰的趋势，不推荐检测。男方精液检查中的抗精子抗体检测官方是认可的，但是不推荐作为常规检查项目，我也不推荐作为孕前检查项目。只有在精液液化异常，精浆粘稠，精子凝集的精液标本中进行检测，意义才比较明确。 医生还可能推荐你做一个宫颈防癌筛查，也叫做TCT（宫颈液基细胞学检查），这个检查目前推荐已婚妇女1-2年做一次。一般单位体检会包括，如果你一两年之内做过记得跟医生说，就不做了。如果你不愿意做你也告诉医生，要不他可能直接给你开了，这个检查大概100-200元钱。 白带检查，我觉得你没有症状就别查了。其实孕期因为雌激素升高，霉菌性阴道炎很常见。血常规可以检查一个。 男方：非怀孕载体。我反对将精液检查作为男方孕前检查项目。如果男方没有2次以上自然流产史或出生缺陷史，我建议什么也不用检查。精液检查一般在禁欲3-7天之间（包括3与7天）检测。但是这个检查指标本身是用于评估男性生育能力的，且只能作为参考，精子质量比较差的情况也是可以怀孕的，且这个和自然流产、宫外孕、胎儿出生缺陷也没有关系。一般我不推荐检查，更反对曾经有妊娠史的男士进行精液检查。因为目前大多数医院采用的计算机精液检查，虽然检查方便快捷，但计算机精液检查操作系统无法详细区分精液中杂质与精子，因此往往经常出现把杂质误认为精子的情况，而此时杂质是不会动的，因此造成精液报告中精子成活率较实际水平低。把正常精液报告为异常的情况。因此许多本没有问题的群体在进行精液检查时，报告单也提示异常。而进行精液检查的夫妇又过度在意这个指标，带来不必要的心理压力，使怀孕本来轻松的事情变得焦虑。 关于精子畸形率的检测，更是不推荐作为常规检测项目。精子畸形率检测是指精子的形态而非精子所携带的遗传物质。这个检测和自然流产与胎儿出生缺陷是没有关系的，通常用于试管婴儿助孕过程中精子授精能力的评估。在《WHO男性不育标准化检查与诊疗手册》中，WHO推广的是精子浓度（密度）和总活动率的检测，甚至对于a级与b级精子的分级也是认为不可靠的，现在在第五版《世界卫生组织人类精液检查与处理实验室手册》已经取消了a级精子与b级精子的分级，而统称为前向运动精子。而精子畸形率检测。因为各实验室质控环境与判断标准的差距尚不推荐作为常规检查，且指出精子畸形率不作为诊断数据。即使检测出来有问题也不足以说明问题，反而增加心理负担。而精子畸形率对于1年以上不怀孕的夫妇检测才有一定临床参考意义，孕前检查没有太大临床意义。 夫妇双方染色体检测，夫妇一方染色体有平衡异位或罗伯逊异位的情况下可以导致自然流产率和胎儿出生缺陷风险的增加。但是因为相对少见，且检测费用相对较高，物价局规定收费标准为360元/人。目前没有推荐作为“没有自然流产史的夫妇”的孕前常规检查项目。我也不推荐检测。但是对于有两次及以上自然流产史的患者我推荐检测，大概一方有染色体异常的几率是4~8%。 乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病抗体检测等传染病检查，视个人情况而定吧。一般单位体检可能有乙肝的检查，但是丙肝和梅毒，艾滋抗体不在常规检测范围之内。 上述检验项目无需空腹。 在这里我讲一下“医疗观”应该是怎么样的。我先讲一段历史，大家知道“希波克拉底”吧。人类历史上推动医疗跨时代发展的标志性人物。希波克拉底的伟大不在于他的医德，而在于他的世界观。当然没有高尚的医德就不可能形成正确的世界观。他的可贵之处在于他打破了“僧侣与巫医”医疗的神话，把医术从魔术与迷信中拯救出来，使之成为更为科学的体系，取之以“陪伴和观察，给予适当可能有用的药物”作为治疗手段。希波克拉底出生在公元前460年，要知道在那个时代僧侣与巫医在一起给患者看病的。医生给患者用了药好了，僧侣给患者改了风水患者也好了，巫医给患者驱了鬼神也好了。希波克拉底站在一旁观察患者的病情发展，照顾患者，患者的病也好了。这叫什么？叫自愈。证明了医生在疾病痊愈过程中能做的仅仅是“有时治愈、常常帮助、总是安慰”，而不是“常常检查，总是用药，好大喜功，有时治愈”。自然科学和我们的社会发展到了今天，我们虽然已经不再迷信僧侣和巫医。但是迷信却从未改变，开始迷信科学。大家崇尚科学，却不知道科学发展到了什么地步。大家听说了一些尖端的医疗科技，却不知道这些尖端的科技距离你我的生活还有多远。即使一些技术有了，也不一定能够运用于临床了，即使少数医院应用于临床了，普通群体也不一定是可以享受到的，或者消费的起的。即使目前我们享受到的医疗技术，也未必那样的准确或者说意义是十分明确，却充斥着假阳性和假阴性。这是在检验指标制定之初假阳性和假阴性可能就被设计于其中的，因此给有问题的患者检查要比在正常人群中筛查更有意义。你检查之前想要的未必是医疗技术本身能给的，如果医患沟通不畅就成为矛盾的根源。希波克拉底：“医生全部医术的首要目标就是治好有病的人。如果可以通过不同的方法达到这一目标，那么应该选择“最简单”易行的方法。这样，医生才能与好人，精通医术的名声相称，而不是一心贪图那些低成色的普通硬币。”我在这里最想表达的是，看我们的世界谁能够准确的预测未来？什么样的人在预测未来。玩股票的通过各种软件和指数在预测股票的变化，你看有几个挣钱的。街头算命的也在帮人预测未来。还有就是医院的医生用检验检查在帮你预测，我认为用检验检查预测疾病的变化趋势是有一定的可能性，但是通过孕前检查预测疾病是否发生这就变得无法准确了，且这些检查越来越变得“龙蛇混杂”。大肆开展孕前检查有悖于希波克拉底所阐述的“最简单原则”。孕前检查应当尽量采取少而精的原则。在这里我并不是想庸俗的劝大家少花钱，如果花钱真的可以解决问题固然是好的。只是恐怕花钱之后带来的是更多的困扰。只是不想大家被类似许多临床意义有限的检验指标所困扰，耽误太多的精力与宝贵的时间。孕前检查不能预防宫外孕，只能预防极少的自然流产和出生缺陷。只是想让大家对类似问题有一个正确、深入的认识。人类寻求药物治疗之所以成为一种必然，是因为生病的人也想享受健康人的生活乐趣。更有甚者怀孕前吃中药调理，我不否认中医的效果，但是如果迷信中药，把中药当“仙丹”，恐怕带给我们的只能是困扰。（药品本身是治病的，但是在没有病的情况下使用想达到优生优育的目的，预防自然流产的目的，是不可能的。至少类似想法是缺少理性的） 希波克拉底——我愿尽余之能力与判断力所及，遵守为病家谋利益之信条，并约束一切堕落及害人行为，我不得将危害药品给与他人，并不作此项之指导，虽然人请求亦必不与之。尤不为妇人施堕胎手术。我愿以此纯洁与神圣之精神终身执行我职务。凡患结石者，我不施手术，此则有待于专家为之。我以为这个世界本不应该有专家，只应该有学者。因为绝大多数人的思想都会被主观因素所约束。医生最容易犯的，且无法避免的错误就是教条主义错误。尽信书不如无书。 泌乳素采血注意事项：泌乳素分泌水平极易受到性交、吸允乳头、情绪激动、运动、饱餐、饥饿的影响。检测时我们通常要求患者当天不要有性生活，洗澡时避免揉搓乳头。上午10点左右走着去采血，不要因为赶时间跑着去。为了避免饱餐和饥饿状态对泌乳素的影响，要求患者当天进食碳水化合物类的食物，如米、面之类。这些对泌乳素水平没有太大影响。而忌食蛋白质类（如牛奶、鸡蛋，瘦肉），脂肪类（如肥肉，油脂）食物。曾经有一个患者听我说完就吃了炒米饭来的，这里边有油最好要避免的。这个泌乳检测也是我推荐的检测项目。
张宁 2018-11-26阅读量9580
病请描述： 1. 什么是华法林（warfarin）？华法林是一种口服抗凝药物，它能抑制维生素K依赖的凝血因子合成，改变血液高凝状态，预防血栓形成，限制已有血栓的进一步扩大和延展。2. 为什么要服用华法林以及疗程？上海市胸科医院心外科张步升华法林被广泛用于人工瓣膜置换术后、房颤、深静脉血栓、肺栓塞等血栓高危疾病的长期抗凝治疗和预防。机械瓣置换术后患者需要终身抗凝，生物瓣置换或单独置入成形环的患者需要抗凝3~6个月；房颤患者长期口服华法林，可降低房颤患者脑卒中发生率；深静脉血栓形成和肺栓塞患者应用华法林可抑制新的血栓形成，急性期过后仍需维持应用一段时间，减少血栓的复发。3. 如何服用华法林？每天服用一次，最好在下午或晚上同一时间服药，饭前饭后均可，不可漏服；您应该按医生或药师建议的剂量来服用，不能随便停药或进行剂量调整；忘记服药之后4小时内请当时补上，超过4小时请勿补服，第2天继续正常用药，不能因为忘记服药而在第2天加倍用药。为了方便监测，每次检测INR、调整华法林剂量、增减药物时，请在华法林抗凝记录表中进行记录，就诊时请携带抗凝记录表。4. 服用华法林为何需要抽血以及何时抽血？服用华法林的患者，需要定期抽血检查凝血指标，即凝血酶原时间国际标准化比值（INR）。INR值受多种因素影响，容易波动，如果您的INR值太低，说明抗凝不达标，有形成血栓的危险；而INR过高，说明抗凝过度，有发生出血的风险，因此需要规律监测INR值，从而保证您应用华法林的安全性和有效性。您可在当地医院抽血检查INR值，无需空腹；初期应用华法林一般根据医生或药师的建议决定查血的频率，不建议自行调量；INR值连续稳定在目标范围后可延长查血间隔，建议最长间隔时间不要超过1个月；在您长期服用华法林的过程中，若有加用其他药物、新发疾病、华法林剂量调整的情况需要增加查血频率，有出血或栓塞征象时需要及时到医院复查INR值。5. 什么因素可以影响华法林化验结果以及如何处理？（1）食物：当您口服华法林时，应尽量保持饮食结构的平衡，不要盲目地改变食物结构、添加营养品，并定期监测INR值。含有大量维生素K的食物（绿色蔬菜、动物肝脏、豆油等）会降低华法林的疗效，某些食物如芒果、葡萄柚、大蒜、生姜等可增强华法林疗效，如果偶尔大量食用这些食物，可能会导致您的INR值波动，应注意均衡食用，不要刻意偏食或禁食某种食物。（2）药物：很多药物对华法林的疗效有增强/减弱作用，如果您有身体不适，尽量避免自行用药。到医院就诊时告诉医生您正在服用华法林，如有加用或停用其他药物时，应在医生的指导下注意密切监测INR值，必要时调整华法林的用量。常见增强华法林药效的药物有甲硝唑、氟康唑、左氧氟沙星、胺碘酮、辛伐他汀、对乙酰氨基酚、西酞普兰、奥美拉唑等；常见减弱华法林药效的药物有利巴韦林、卡马西平、波生坦、替米沙坦等。（3）中成药：中成药和中草药有可能影响华法林的药效。例如丹参、当归、枸杞可能会增强华法林的药效，人参制品可能会降低华法林的药效。如果必须服用中药，也要让开中药的医生了解您在服用华法林。开始服用后应缩短监测INR的时间（开始服用后3~5天），以便了解是否发生药物相互作用，必要时调整华法林用量。（4）疾病/身体情况的影响：某些疾病和身体情况的变化对华法林的抗凝效果有一定影响。如长期腹泻或呕吐、甲状腺功能亢进、长期发热、肝功能受损、充血性心衰可增强华法林药效，甲状腺功能减退可减弱华法林药效。吸烟与饮酒会加快华法林的代谢，患者应尽量戒烟并避免酗酒。6. 学会简单地调整华法林剂量请在医生和药师的协助下调整华法林剂量。INR在目标范围内不需要调整剂量；INR连续测得结果在目标范围之外再开始调剂量，一次升高或降低不必急于改变剂量，而应寻找INR波动原因；调整剂量时，一般情况下每次增减剂量1/4片，调整剂量后注意加强监测；INR异常升高和出血密切相关，INR＞3时应停用华法林，并到医院由医生进行处理。7. 华法林的不良反应有哪些？华法林常见的并发症是出血。轻微出血症状有牙龈出血、鼻出血、月经出血量多、皮肤出现瘀斑等，可根据检查结果调整华法林剂量；严重出血症状有血尿、血便、咯血、呕血、颅内出血等，应立即停用华法林，并立即到医院就诊。应用华法林后，若月经量明显增多，可将华法林剂量减少1/4片或更多，经期结束后再恢复至原来的剂量。8. 服用华法林需要注意什么？口服抗凝治疗不影响您的正常生活习惯，您可以进行适当的运动，如散步、游泳等。应注意安全，避免参加易受伤的活动或运动。服用华法林期间需要拔牙、做胃镜检查、接受外科手术等，您应该跟经治医生说明您正在服用华法林，按照医生的医嘱决定是否停药或者是否需要应用其他药物替代。不同厂家因制剂工艺不同，华法林溶出度也会有差异，所以尽量服用同一厂家的药品，并在购买时予以注意；如果更改药物厂家，也要多监测INR值。
张步升 2018-11-09阅读量9384
病请描述： 1.3.6 其它疾病(甲状腺疾病、糖原蓄积病、Gaucher’s病、遗传性出血性毛细血管扩张症、血红蛋白病、骨髓增生异常性疾病和脾切除术后)作者非常遗憾由于参加2003年WHO肺动脉高压会议，在制定最新肺动脉高压诊断分类过程中花费太多时间，导致正在进行的Gaucher’s病、糖原蓄积病、血红蛋白病(主要是镰刀细胞性贫血)与肺动脉高压的关系研究至今没有完成。上海市肺科医院肺循环科姜蓉镰刀细胞病镰刀细胞病是一种遗传性疾病，全球大约有数百万患者，主要分布在非洲、地中海地区、印度等地。美国大约有8万人正在遭受镰刀细胞病的折磨。这种病的主要特点是红细胞形状呈镰刀状，细胞变形性差且边缘不整齐，携氧能力较差，容易粘附在肺动脉及脾脏、骨髓的小血管内从而阻断血液循环。除机械损伤外，血液中过多的游离血红蛋白还可导致NO合成减少，容易引起血管收缩。 镰刀细胞病的主要症状有贫血、胃痛、骨骼疼痛及恶心(年轻人多见)等。肺动脉高压是导致镰刀细胞病患者寿命缩短的唯一并发症。一项研究表明大约3%的镰刀细胞病患者死于肺动脉高压。NIH和Howard大学镰刀细胞病中心的最新研究结果发表在2004年2月26日出版的新英格兰医学杂志上，指出大约20-40%镰刀细胞病患者合并中-重度肺动脉高压。其中许多患者并未意识到已经发生肺动脉高压。该研究主要负责人Dr. Mark T. Gladwin指出，肺动脉高压是镰刀细胞病患者猝死的最主要预测因素。Dr. Gladwin认为美国大约有6万镰刀细胞病患者需要定期检查是否发生肺动脉高压。镰刀细胞病合并肺动脉高压预后非常差，确诊后40%患者在2年内死亡。镰刀细胞病合并肺动脉高压患者即使平均肺动脉高压轻度升高，仍有一定危险性。至今对镰刀细胞病合并肺动脉高压仍无很好的治疗方法。上述研究者们建议首先应积极治疗镰刀细胞病，如羟基脲、血液置换和吸入NO等均可采用。吸入NO已经证实对肺动脉高压患者有益。2003年Oakland, CA儿童医院的研究者对镰刀细胞病合并肺动脉高压的患者给予精氨酸口服治疗，结果治疗5天后肺动脉收缩压下降15.2%。精氨酸的副作用极少(机体利用精氨酸合成NO)。虽然该研究只入选10例患者，但仍不失为一个好消息。甲状腺疾病俄亥俄州克里夫兰医疗基地（Cleveland Clinic Foundation）于1999年对41例“原发性肺动脉高压”患者进行回顾性分析发现，约22.5%的患者合并甲状腺功能低下(甲状腺激素分泌减少)，远远高于正常人群。此前Colorado大学进行的一项研究也表明肺动脉高压患者中甲状腺功能低下发病率较高。目前并不清楚是甲状腺功能低下导致肺动脉高压还是肺动脉高压引起甲状腺功能低下。可能是由于这些患者存在自身免疫性疾病或遗传缺陷，从而导致细胞信号传导通路障碍，促使这两种疾病的发生。动物实验表明，甲状腺功能低下时血液中血管收缩因子—内皮素-1的水平就会升高。另外肺动脉高压患者中桥本氏甲状腺炎(一种自身免疫性甲状腺疾病，以甲状腺肿大和甲状腺功能低下为特点)的发病率也较高。尽管没有更多证据支持，但肺动脉高压患者中甲状腺功能亢进的发病率可能也较高。骨髓纤维化骨髓纤维化的病因不明，特点是骨髓中的造血细胞由纤维组织取代，导致血液中出现异常红细胞、贫血和脾肿大等。费城Thomas Jefferson大学的G.Garc’a-Manero等人对6例骨髓纤维化合并肺动脉高压患者进行了小规模研究，发现所有患者的血小板计数均异常升高。研究者对这两种疾病的关系进行推测，认为骨髓纤维化患者的血液高凝状态、肺泡内红细胞渗出及左室功能衰竭均有可能导致肺动脉高压。作者建议骨髓纤维化患者出现气短时应进行肺动脉高压的筛查。Gaucher’s病Gaucher’s病是由于脂肪代谢异常，导致代谢产物葡萄糖脑苷脂（glucocerbroside）在组织中蓄积所致。最常见于东欧犹太人群中，可导致肝脏、脾脏肿大及骨骼异常。遗传性出血性毛细血管扩张症遗传性出血性毛细血管扩张症又名“Rendu-Osler-Weber病”，以毛细血管发育异常、脆性增加和易出血为主要特点。面部毛细血管破裂出血的表现与面部外伤后表现一样。如果累及肺泡结构可能导致间质性肺疾病(如果患者属于此种情况应分在第三类中，即缺氧导致的肺动脉高压)。脾切除术后德国一项研究表明，脾切除术后患者较正常人更易发生特发性肺动脉高压。有人认为由于脾切除后失去了过滤衰老血小板能力，血小板数量增加导致发生肺动脉高压的危险增加。1.4 因肺静脉和/或毛细血管病变导致的肺动脉高压1.4.1 肺静脉闭塞病肺静脉闭塞病(PVOD)是由于肺静脉腔被纤维组织阻塞所致，病因不明。肺静脉闭塞病的发病率还不到特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压的1/10，是一种真正少见疾病。肺活检是最佳确诊手段，但对肺动脉高压患者实行肺活检有一定危险性，而且还将延误目前唯一有效的治疗方法-肺移植的时机。为鉴别肺静脉闭塞病和间质性肺疾病而进行肺活检是必要的，因为间质性肺疾病除肺移植外还有其它治疗方法。肺静脉闭塞病患者可有杵状指。虽然肺癌等恶性肿瘤常常通过压迫肺静脉引起肺动脉高压，但有时也可通过侵入肺静脉引起。1.4.2 肺毛细血管瘤肺毛细血管瘤由许多良性血管瘤组成，可以阻断肺血流导致肺动脉高压，是一种非常少见的肺动脉高压。西班牙巴塞罗纳的研究者通过复习文献发现35例肺毛细血管瘤合并肺动脉高压的病例报道，他们的胸部X线和CT检查常常表现为毛细血管闭塞征象，且与肺静脉闭塞病合并肺动脉高压的表现非常相似。肺毛细血管瘤也是需要通过肺活检才能确诊的少见病。但肺活检会对这些患者带来危险，并有可能延误肺移植的时机。目前尚无治疗此类肺动脉高压的有效药物(前列环素无助于降低肺动脉压；也有采用干扰素进行治疗的报道，但疗效尚不明确。)1.2 新生儿持续性肺动脉高压(PPHN)第二类：肺静脉高压肺静脉高压可通过肺泡引起被动性肺动脉高压。2.1 左房或左室疾病出生后发生的各种左心疾病均可影响血液循环，使肺静脉压力升高，诱发肺静脉轻度肥厚(尽管肺静脉压是被动性升高的)。肺动脉高压的发生顺序是：左心疾病导致左室舒张压和/或左房压升高，继而肺静脉压升高，最终引起肺动脉高压。如果此过程中发生小肺动脉收缩，肺动脉压会明显升高，右室压也会随之升高。如果左心疾病得到纠正，肺动脉高压也随之消失。很多疾病可导致左心功能障碍。突发性心脏病及长期高血压可损害心脏，使左室功能下降；肿瘤或扩张的左房压迫可导致肺静脉引流不畅；其它疾病也可引起左室功能下降。如果左室僵硬不能快速舒张(左室舒张功能不全)，肺静脉血液回流受阻导致血液返流，也可引起肺动脉高压。当肺动脉高压患者出现右心功能衰竭时应积极治疗。但在一般人群中左心功能衰竭更为常见。当发生左心功能衰竭时，血液返流会引起肺动脉压力升高，导致肺动脉高压。双侧心室功能衰竭会导致患者死亡。2.2 左心瓣膜性心脏病心脏瓣膜尤其是二尖瓣可发生异常。例如二尖瓣狭窄在风湿性心脏病中比较常见。二尖瓣狭窄导致肺动脉高压的顺序如下：由于二尖瓣狭窄血液通过左房进入左室受阻，左房压力升高；肺静脉压被动性升高；依次出现各级小肺静脉、肺毛细血管压力升高；肺细动脉压力升高，引起肺动脉高压。第三类：与缺氧相关的肺动脉高压3.1 慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸道阻塞性疾病包括慢性支气管炎、肺气肿和哮喘。一个人可以同时患一种以上呼吸道阻塞性疾病。如果患一种或一种以上呼吸道阻塞性疾病可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)。美国有超过1，600，000例COPD患者，部分患者可出现低氧血症和肺动脉高压。长期吸烟和高龄可使发生COPD的危险增加85%。约15%吸烟者会发生COPD，其中极少数人发展成肺动脉高压。大气污染和工作环境空气污染也可导致COPD。遗传因素研究有助于发现易发生肺动脉高压的COPD患者，这一点并不奇怪。法国和英国学者对103例COPD患者和98例健康对照进行基因多态性分析，结果发现在5-羟色胺载体基因存在基因多态性，其中LL基因型在肺动脉血管平滑肌细胞过度生长中起一定作用，似乎与COPD合并低氧血症患者发生肺动脉高压的严重程度有关。本分类中的慢性支气管炎是指每年至少咳嗽3个月，连续2年以上。肺气肿的主要临床表现是呼吸困难，由于肺泡异常扩大及肺泡壁弹性消失所致。(肺泡壁破坏后形成大的无功能肺泡。)哮喘发作是指由于支气管痉挛和狭窄引起喘息和呼吸困难，气管和支气管内壁同时存在炎症反应和分泌物增多。哮喘患者的呼吸道对正常人不敏感的花粉、粉尘、冷空气、体育锻炼等存在高敏反应。如果气管阻塞能够完全解除，则该哮喘患者不会发生肺动脉高压。肺囊性纤维化肺囊性纤维化是一种遗传性疾病，多发生在白人中。肺囊性纤维化可累及机体多个系统，表现为COPD、支气管扩张症、支气管炎、呼吸衰竭等。肺囊性纤维化合并低氧血症时肺动脉高压的发病率明显升高，但往往属于轻度肺动脉高压。3.2 间质性肺疾病“间质”是指肺泡之间的间隔。间质性肺疾病包括不同原因引起的约180种疾病。这些疾病的共同特点是均存在下呼吸道和肺泡的慢性、非感染性和非恶性炎症反应(有时易与COPD混淆)。间质性肺疾病主要临床表现是气短，有些患者可发生肺动脉高压。如果病因不明则称为特发性肺间质纤维化。有些间质性肺疾病是由矿尘和有机粉尘等有害环境引起。矿工和石匠经常吸入含硅、煤、石棉和铍的粉尘后可导致煤肺病(吸入煤)、矽肺(吸入石英)、石棉肺(吸入石棉)和铍中毒(又称铍肉芽肿病)。有机粉尘可导致职业性哮喘，其病因包括蓖麻籽、谷物、红松、茶叶等植物性粉尘及甲醛、环氧树脂、某些抗生素、啤酒和皮革加工过程中使用的酶等众多过敏原。另外一种有机粉尘导致的棉尘肺是由于吸入棉花、亚麻或大麻屑引起。有些间质性肺疾病是由药物、放射线或其它疾病引起。支气管扩张症是由于从气管到肺的部分或全部支气管慢性扩张所致，可合并肺部炎症，可通过遗传或先天性获得，也可继发于结核、百日咳、慢性支气管炎及其它疾病。免疫功能低下者如果吸入硅尘、滑石粉、电木粉或有害气体等也可引起支气管扩张症。支气管扩张症导致的肺动脉高压其实与其它几类有重叠现象。3.3 睡眠呼吸障碍美国大约有12，000，000人有睡眠呼吸暂停现象：睡眠过程中呼吸在一小时内停止几次或许多次。这种疾病直到最近才引起人们重视，绝大多数患此病的人并不知道自己患病。睡眠呼吸障碍仍待于深入研究。这些患者白天会昏昏欲睡，发生车祸的危险比酒后开车更大。睡眠呼吸障碍的诊断标准是：7小时睡眠过程中每次呼吸暂停时间超过10秒，次数不少于30次(有些人每小时暂停次数可超过100次!)。绝大多数患者为体重严重超标且睡眠打鼾的中年男性人群，但不仅限于这些人。特发性肺动脉高压患者如果存在肥胖和双下肢肿胀，应进行呼吸睡眠监测。如果你呼吸不畅，会导致血氧饱和度下降(严重时可下降到90%以下)。低氧血症会导致肺血管收缩(见下面低氧血症部分)，从而引起肺动脉收缩压升高。最常见的睡眠呼吸障碍是阻塞性睡眠呼吸障碍，是由于上呼吸阻塞导致呼吸不畅所致(脑干疾病是导致睡眠呼吸障碍的少见原因)。阻塞性睡眠呼吸障碍中肺动脉高压的发生率为中等，但病情一般较轻。另一方面肺动脉高压中睡眠呼吸障碍所占比例较低。肺动脉高压更多是由其它危险因素如呼吸道梗阻和肥胖伴低氧血症引起。随着美国人体重增加，睡眠呼吸障碍发病率也随着增加。如果体重明显超重，就会发生夜间呼吸表浅，白天也得不到足够的氧供，即所谓的肥胖低通气综合征。此类患者可能不出现呼吸急促，这是因为患者体内过多脂肪再分布导致呼吸中枢对低氧的敏感性下降。瓦尔特·里德陆军医疗中心的Dr. Brian Mulhall对睡眠呼吸障碍的病因有另外一种看法：胃酸返流。如果大规模临床研究能够证明他的观点，则治疗胃酸返流可能减轻或治愈睡眠呼吸障碍。有些研究提示单纯睡眠呼吸障碍即可引起肺动脉高压，但绝大多数研究认为白天出现的低氧血症(由其它肺部疾病引起)才是睡眠呼吸障碍发生肺动脉高压的病因。尽管睡眠呼吸障碍可以使肺动脉高压病情加重，但持续性肺动脉高压可能并不是由睡眠呼吸障碍引起。当睡眠呼吸障碍患者的低氧血症纠正后，肺血管壁的结构改变可能发生逆转。睡眠呼吸障碍引起的肺动脉高压非常罕见，通过吸氧即可“真正”治愈。至少有一位女性患者经吸氧治疗后肺动脉压恢复正常。持续气道正压通气（CPAP）是首选的睡眠呼吸障碍治疗方法。其原理是使用一个空气泵，经鼻面罩与患者相连。由于使用不舒服，许多患者不能耐受。需凭医生处方使用。你可以先以30-40美元/月的价钱租一台试用，观察你是否适合应用这种治疗方法。不幸的是，你使用的时间越长，发现的问题越多。在最近一次肺动脉高压协会会议上，两位睡眠呼吸障碍患者(其中一位是明尼苏达州Mayo Clinic的肺动脉高压专家Dr. Michael Krowka)抱怨使用CPAP时空气从泪道吹出。其他人也可能出现此种情况。使用全面罩可能防止此种情况发生。另一方面，一位睡眠呼吸障碍患者的妻子说CPAP机挽救了她的婚姻，因为可以使她得到更多的睡眠时间。CAPA机应由经过训练的技师安装并观察一段时间，这样当你睡眠时就可以吸氧了。这种装置不象氧气面罩的使用那么简单，必须根据每个人的具体情况进行调节。注意心律失常患者使用时可能发生危险。如果使用前没有很好地调节，可能会感觉不舒服和无效，你将不能从中获益。有证据表明使用CPAP可以降低肺动脉收缩压，一些肺动脉高压医生采用多导睡眠图(睡眠过程中持续监测呼吸变化情况)或心-肺睡眠指数对肺动脉高压患者进行评价。这些研究通常在睡眠研究中心进行测试。你也可以借一台血氧计在家进行自我监测。你可以多学习这些监测方法及CPAP的知识，还可以从美国睡眠呼吸障碍协会(网址：www.sleepapnea.org；电话：202-293-3650))处了解有关CPAP的保险条款。如果你就诊时肺动脉高压医生没有询问你睡眠时是否打鼾，就要自己讲述。你打鼾的声音是否在房间外也能听到(实事求是地说)？打鼾期间是否有一段时间没有呼吸？如果有说明你有呼吸暂停。你白天是否困倦？有些患者白天没有症状。如果睡眠呼吸障碍患者过于肥胖，建议他/她减肥。其它治疗方法包括手术可使部分患者获益。尽管睡眠呼吸障碍患者也可出现持续无法入睡情况，但不要将睡眠呼吸障碍与失眠混为一谈。失眠是指不能入睡或睡眠不好。肺动脉高压患者比一般人群更易失眠。这是因为许多肺动脉高压患者合并充血性心力衰竭，而充血性心力衰竭患者几乎都有失眠。由于病情需要而插管及对异常心跳的恐惧感使患者在夜间更加无法睡眠。当异物进入体内后患者往往会焦虑不安，而这种焦虑不安是失眠最主要的原因。尤其夜间这种焦虑表现得更为明显，这也是为什么夜间急救中心总是人满为患的原因。3.4 肺泡低通气综合征与低氧血症肺泡低通气是指肺泡内没有足够的空气进行气体交换，往往是由于机械性因素或累及肌肉、神经和大脑的神经系统疾病引起。例如肌肉骨骼疾病限制肺完全膨胀。即使患者没有肺部疾病，肥胖/低通气综合征、睡眠呼吸障碍或过量服用药物也可导致肺泡低通气。如果没有足够新鲜空气进入肺泡，就没有充足氧进入血液，导致低氧血症。由于缺氧，肺动脉就会收缩使血液重新分布到氧供比较好的肺泡。低氧血症是强力血管收缩因子，血管收缩最终可导致肺动脉高压。低氧血症的症状有：疲乏、记忆力减退、活动后气短、精神不振和失眠等。低氧血症不仅可发生于肺泡低通气综合征，还可发生在一些呼吸系统疾病及高原地区人群中。3.5 高原病：高原与肺动脉高压生活在缺氧环境中会导致低氧血症。当肺泡缺氧时，肺动脉会收缩使血液重新分布在氧供较充足的肺泡。生活在高原是造成缺氧的另外一个原因。“三高”可能引起肺动脉高压：海拔、温度和湿度随着海拔的升高，大气压会逐渐下降，空气越来越稀薄，导致吸入肺内可供气体交换的氧越来越少。海拔越高越容易引起低氧性肺血管收缩。健康人在10，000英尺高度仍可无异常表现。当高度为5，200英尺时肺内压一般仅轻度升高。许多肺动脉高压患者在高原城市中生活得很好，但有些在海平面城市生活得很好的患者如果到高海拔城市如盐湖城或丹佛就需要吸氧。有些医生建议肺动脉高压患者移居到低海拔地区，这只是他们的个人看法；目前还没有规定海拔多少对肺动脉高压患者才安全的标准。高温和高湿度也可导致空气稀薄。飞机在高原地区起飞需要滑行较长的距离就是温度较高和湿度较大的缘故。在高温、湿度大的天气你会感到上、下床都如同到里德维尔和科罗拉多(海拔为10，200英尺)访亲探友一样费力。请肺动脉高压患者不要真去里德维尔，那里海拔太高，当地居民甚至说猫都生不出活的小猫。海拔、温度和湿度三种因素中，湿度对肺动脉高压患者的影响最小。干燥的空气对肺也有损伤作用。缺氧的症状有：视物模糊、欣快感、头昏、呼吸困难、潮热、寒战、思维混乱、头痛、行动迟缓、指(趾)麻木、多汗、恶心及呕吐等，严重时可昏迷。当你乘坐飞机进行商务旅行时，对出现以上症状的乘客应保持警惕(除昏迷乘客无法观察外)，这说明飞机舱内压力至少相当于海拔8，000英尺的压力(实际上飞机舱内压一般相当于海拔5，000-7，000英尺的压力)。飞机内的环境由于舱内气压低及空气污染和二氧化碳浓度升高因而比较差。高空飞行的飞机一般有急救吸氧装置，如果你感觉不适可以使用(见第十章，如何在飞机上吸氧部分)。第四类：慢性血栓和/或栓塞性肺动脉高压此类肺动脉高压是由于血栓或其它栓子阻塞肺动脉所致。栓子是阻塞血管的块状物质(有时可以是气泡)。栓塞就是栓子阻塞血管造成血流中断。肺栓塞是指肺外血凝块随血流栓塞肺动脉。血栓是原位纤维素性血凝块阻塞血管。无论栓子还是血栓都可认为是血凝块。血凝块导致的肺动脉高压约占全部肺动脉高压的10%。如果栓塞后患者能够存活，则血凝块一般会自行溶解，不必担心会引起肺动脉高压。如果血凝块持续多年不溶解则可引起肺动脉高压。对阻塞较大肺动脉的较大栓子可采用肺动脉内膜剥脱术清除血栓(见第六章)，对这些患者来说是个好消息。4.1 血栓栓塞近端肺动脉本类肺动脉栓塞中的血凝块一般栓塞中-小肺动脉，偶尔也可栓塞其它肺动脉。血凝块在下肢静脉内形成，随血流进入肺动脉引起肺栓塞。美国每年大约有500-2，500例存活的急性肺栓塞患者因血凝块仍阻塞肺动脉，最终发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)。尽管大多数肺动脉高压患者为女性，但CTEPH以男性稍多。(对CTEPH的形成，过去认为下肢静脉内形成的众多小栓子脱落，随血流进入肺动脉栓塞多处小肺动脉所致，但这种看法缺乏可信性。)由于有些患者并不知道自己已经患有肺栓塞，不知道肺动脉内存在血凝块，往往到肺动脉高压表现非常典型时才发现“隐匿”血凝块的存在。当血凝块嵌入肺动脉并与血管壁粘连后，在肺动脉高压症状出现以前会有数月到数十年的“蜜月期”。荷兰研究者们最近发现3.8%肺栓塞存活者2年后发生肺动脉高压。二十世纪八十年代中期以前的避孕药含有大剂量激素，医生发现很多服用避孕药的人会发生肺栓塞。长期卧床且未服抗凝剂的患者及乘坐飞机、汽车旅行长时间保持姿势不变的人也容易发生肺栓塞。为什么只有少数肺栓塞患者肺动脉内的血凝块不溶解？为什么只有少部分肺动脉内有血凝块的患者发生肺动脉高压？这与少数CTEPH患者有遗传易栓倾向有关。例如CTEPH患者血液中VIII因子数量和抗心磷脂自身抗体水平均高于一般人群或无慢性血栓栓塞症的肺动脉高压患者。外科医生过去认为手术取出血凝块后肺动脉高压就会治愈，但现在他们发现事情并非如此简单。当肺动脉高压发生后，远离栓塞中央肺动脉的小肺动脉(远端肺动脉)也会发生一些变化。医生原以为栓塞下游的血管至少会因血压较低而得到保护，但同未阻塞的肺动脉一样，远端肺动脉也会发生肺动脉高压样结构重构。换句话说就是，肺动脉阻塞的程度并不一定与是否发生肺动脉高压相关。肺动脉高压的发生与循环血液中血管收缩因子的数量、肺动脉高压遗传易感性及右室对血压升高的适应能力等因素有关。肺栓塞患者如果出现以下症状提示可能发生肺动脉高压：活动后气短、足踝肿胀、胸痛及头晕等。肺部听诊时会发现30%患者有异常的高调吹风样杂音，这种杂音也可见于其它疾病，但特发性肺动脉高压和家族性肺动脉高压不会出现。以上表现经常被误诊：如仅仅认为是由于肥胖和衰老引起，或误诊为哮喘或其它心肺疾病，或认为是心理疾病。诊断肺动脉是否有血栓及判断有无手术治疗指征的金标准是肺血管造影和超高速CT扫描。未来磁共振检查可能取代肺血管造影和CT扫描。4.2 远端肺动脉血栓栓塞有时小肺动脉内会有非常小的原位血栓形成，这往往发生在已有严重肺动脉高压的患者。目前尚不清楚小血栓是否会自行溶解。这种小血栓无法通过手术清除，只能采用抗凝剂预防。尽管缺乏相关资料，但研究者认为即使没有这些小血栓存在，肺动脉高压仍会加重；且原位血栓并不是肺动脉高压发生的主要原因。4.3 非血栓性肺栓塞(肿瘤、寄生虫、外源性物质)少量肿瘤能引起肺栓塞，其中腺体肿瘤引起肺栓塞的发病率最高。小块肿瘤组织脱落后随血液运行，也可阻塞肺动脉。肺癌还可直接侵犯小肺动脉。血吸虫病血吸虫寄生在人体血管内，全球有数亿人遭受血吸虫病的折磨，主要分布于亚洲、非洲、南美洲等地。虽然血吸虫病在美国非常少见，但仍是导致肺动脉高压最常见的原因之一。血吸虫病既可以通过门静脉高压引起肺动脉高压，还可通过虫卵阻塞肺动脉引起肺动脉高压和肺纤维化。白塞氏病白塞氏病绝大多数发生于土耳其人群中。这种病主要是供应大动脉管壁血液的小滋养动脉发生病变，几乎累及体内每个器官。肺血管发生病变可通过血栓栓塞和炎症反应导致肺动脉高压。白塞氏病可侵犯体内任何器官及中枢神经系统，主要症状有反复发作的口腔和生殖器痛性溃疡，眼部炎症。其它症状有皮肤病变、关节炎、肠炎、脑膜炎和颅神经麻痹等。第五类：混合性肺动脉高压此类包括可直接阻塞肺动脉而引起肺动脉高压的几种疾病。肺动脉阻塞后压力升高，继而导致肺动脉高压。血吸虫病和类肉瘤样病还可通过炎症反应引起肺动脉高压。淋巴管平滑肌瘤病是能引起肺静脉性肺动脉高压的另一种疾病，非常罕见，其特征是淋巴管内有平滑肌细胞增生。肉芽肿体内巨噬细胞清除外源性物质或分枝杆菌过程中可形成肉芽肿 (巨噬细胞是一种离开血液循环的白细胞，位于组织中。它们可识别和清除外源性抗原等“垃圾”) 。麻风、雅司病、梅毒和黑热病等传染病均可形成肉芽肿。类肉瘤样病是一种慢性疾病，病因不明，但发病过程中也可形成肉芽肿。类肉瘤样病几乎可侵犯体内每一个器官和系统，尤其是肺。白细胞在没有已知抗原情况下迁移到肺内可引起肺部炎症反应和淋巴结肿大。类肉瘤样病在斯堪的纳维亚多发，这也是东北威斯康星州发病率较高的原因。铍暴露(当地土壤含铍及在飞机制造过程中使用铍)或当地制陶过程中接触某些陶土可能诱发类肉瘤样病。非裔美国人也易患类肉瘤样病。组织细胞增多症X组织细胞增多症X即郎罕氏细胞肉芽肿病，包括由于清除外源物质的组织细胞和参加过敏反应的嗜酸性细胞过度生长导致肺或骨等器官疤痕形成的一组疾病。肺组织细胞增多症X只发生于吸烟者，比较少见。肺由于疤痕形成而变硬。常见症状有咳嗽、气短、发热、胸痛和体重减轻等。中央肺静脉受压纤维性纵隔炎可导致疤痕样组织形成。如果纤维疤痕组织形成过多就会压迫中央肺静脉，引起肺动脉高压。如果淋巴结或肿瘤压迫中央肺静脉也可导致肺动脉高压。
姜蓉 2018-08-06阅读量7961
病请描述： 网页上和门诊患者的提问，最多的问题是：1.什么原因导致流产的？2.我查了很多都没问题，为什么还会流产？一下子就让我来回答，的确很难下结论。其实，流产的原因众多，医生只有通过询问详细的病史、月经史、生育史、家族史、既往史，并结合一系列的检查，才能帮你找到病因。反复流产的原因和检查方法：1.染色体异常：Ⅰ. 胚胎染色体异常（发生不可避免的流产时，清宫时取胚胎绒毛送检染色体，需要新鲜绒毛组织，很多小医院无此项检查，我院有此项检查）。Ⅱ.夫妻染色体异常（抽取夫妻静脉血，不受饮食月经周期影响，我院周一至周五随时可以检查）。2. 内分泌异常：Ⅰ. 多囊卵巢综合症（月经第三天至第五天抽血进行性激素测定，每个月自测基础体温和月经干净后行妇科B超）Ⅱ.甲亢或甲减（甲状腺激素检查，不受月经周期影响）Ⅲ. 高泌乳素血症（上午9点左右可以不空腹，静坐15分钟后抽血测定，不受月经周期影响）Ⅳ.糖尿病/胰岛素抵抗（空腹血糖和胰岛素，口服葡萄糖后再测血糖和胰岛素）Ⅴ.黄体功能不全（自测每个月的基础体温）Ⅵ. 排卵障碍（月经第12天以后B超监测卵泡发育至卵泡排出）3. 生殖系统解剖异常Ⅰ.宫腔粘连（B超、宫腔镜、子宫输卵管造影，可以在月经干净后马上进行检查）Ⅱ.子宫畸形（B超、宫腔镜、造影等手段检查）Ⅲ.宫颈机能不全（宫颈扩张试验、B超、造影等手段检查）4. 感染因素Ⅰ.支原体、衣原体等（取宫颈粘液，非经期）Ⅱ.TORCH、HIV、RPR等（随时可以抽血）5. 血栓因素Ⅰ.先天性血栓前状态（凝血因子Ⅴ突变、凝血酶原基因突变、蛋白C缺陷、蛋白S缺陷、高半胱氨酸、凝血酶原Ⅲ活性。上海瑞金医院血液科检查）Ⅱ.获得性血栓前状态（抗心磷脂综合症：需反复抽血3-5次左右，每次间隔一个月左右，不需空腹；血小板聚集需空腹）6. 免疫因素Ⅰ.自身免疫型（抗心磷脂综合症：需反复抽血3-5次，每次间隔一个月，与月经周期无关）7.子宫血供因素Ⅰ.孕期：早孕6-7周/中孕12周子宫动脉；孕20周、30周脐动脉超声检查。8.男方检查：精液全套（禁欲3-5天查精液） 除了上述因素以外，还有很多不确定因素，目前医学手段无法查出。经过如此多的检查，我们才能给每位病人寻找到病因，并给予对因治疗。
余娜 2018-08-01阅读量9032
病请描述： 无精症复旦大学附属华山医院泌尿外科侯剑刚精液检查发现没有精子，我们称为无精症。医学上指在所射出的精液中连续3次找不到一个精子，称为“无精子症”。病因主要分为两大类。一是睾丸本身功能障碍，称为原发性无精子症或非梗阻性无精症。二是睾丸生精功能正常，但因输精管道阻塞，精子无法排出体外，称为梗阻性无精症。一、非梗阻型；睾丸生精障碍，不能产生精子或只产生极少量精子，导致精液中没有精子。具体可细分为：（1）遗传性疾病：常染色体或性染色体异常，影响睾丸生成精子，如克氏（Klinefelter）综合征等。（2）先天性睾丸异常：睾丸发育异常或睾丸位置异常，均能使精子生成障碍。（3）睾丸本身病变：如睾丸外伤，炎症，扭转以及睾丸血管病变。（4）内分泌疾病，垂体功能亢进或低下，垂体肿瘤，肾上腺功能亢进或低下，甲亢或甲低，均可影响精子生成，而造成无精子症。（5）严重全身性疾病和营养不良，可致无精子症。（6）放射损伤及药物，特别是细胞毒性药物等因素使睾丸生精细胞损害，严重时可致无精子症。二、梗阻型：由输精管道梗阻而引起精液中没有精子。患者第二性征、性欲、性功能正常，睾丸发育正常，有精子生成，但因输精管道阻塞而无精子排出。病因包括：（1）先天性畸形，常见有附睾头异位，附睾管闭锁，输精管缺如或不发育；（2）感染淋球菌，结核菌和其它一些细菌感染，可引起附睾及输精管阻塞；（3）附睾处囊肿压迫附睾管引起阻塞；（4）损伤使输精管道阻塞。梗阻性无精症的治疗在华山医院，一般结合体格检查、精液化验结果以及B超分析，就可以初步确诊梗阻性无精症，及相应的梗阻位置，一经诊断即可以安排手术。我们也可以通过进行睾丸、附睾活检来进一步确诊。对于梗阻性无精症我们主要通过显微手术进行附睾-输精管吻合术，睾丸-输精管吻合术等来解除梗阻，复通精道。男性输精管内径约为300μm，而附睾管只有150μm，所用缝线比头发丝还要细，因此显微手术是一项非常精细的手术。通过手术显微镜将手术视野放大，我们可以在显微镜下将输精管与附睾管进行缝合，让精子能够通过。虽然操作难度大，但显微手术效果还是非常好的，一般来说有70~80%的患者可以通过手术来解除梗阻，实现精道的复通。显微手术后，患者最关注的问题是能否成功实现精液复通。一个生精周期是三个月，因此患者需要术后每三个月复诊查一次精液常规，直到1年，据报道有的患者到了18个月才找到精子。如果一直没查到精子，结合患者术中情况，可考虑再做一次手术，这项手术很安全，术后的副反应比较少，有些患者可能出现睾丸肿胀的情况，这也是一过性的，很快就会消失；由于手术的切口在阴囊上，因此疤痕很不明显；显微手术也不会影响性功能，不会导致勃起功能障碍。少数患者术后可能诱发附睾炎，可以使用抗生素来治疗。
侯剑刚 2018-07-30阅读量8769
病请描述： 患者：[性别]女 [年龄]28岁 [工作性质]办公员文秘类 [地区]0-23岁生活在重庆与贵州的交界地区，23岁后在深圳 [病程]我大约是13岁时父母发现我面黄肌瘦，脖子粗大的。（那时我16岁的姐姐病死，我每天处在焦虑与惊恐的情绪中，不知这是不是发病的诱因？）然后去了遵义的一个医院看一个专家号。。但我记得医生只让我用一张纸放在手臂上看是不是很抖，把了下脉，然后说是甲亢，开了些中药给我吃。。大约吃了两年的样子，没有太大的好转。。于是父母把我带到成都的一个军医院，在成都军医院。。医生做了抽血检查，诊断结果我不记得了，但是吃的是丙基硫氧嘧类的药。。后来不知怎么的，又说甲低了。。就开始吃优甲乐，医生说要终身服用。现在有点记不清了，但好像调整到一天两片的样子。。后来，17岁后离开父母在外求学，药是时吃时不吃，好像也没什么不适，后来干脆就停药了，直到27岁，想生小孩了，于是08年5月8日去医院查甲功：第一次查甲功情况如下(2008-5-8)：血清总甲状腺素[TT4]70.28 正常值78.38-157.4 血清三碘甲状腺原氨酸 1.52 正常值1.34-2.73 血清促甲状腺素[TSH]17.93 正常值0.34-5.60 游离甲状腺素[FRT4]6.79 正常值7.50-21.10 游离三碘甲状腺原氨酸[FT3] 4.69 正常值3.67-10.43 抗甲状腺球蛋白抗体[Anti-tg]48.9 阳性 参考范围<34.0 抗甲状腺过氧化物酶[Anti-TPO]17.9 阳性 参考范围<12.0 医生给的药是:左甲状腺素片(加衡)一天25ug,两个月后复查。 第二次甲功结果是(2008-7-14): 血清总甲状腺素[TT4] 84.26 正常值78.38-157.4 血清三碘甲状腺原氨酸TOTT3 1.51 正常值1.34-2.73 血清促甲状腺素[TSH]11.03 正常值0.34-5.60 游离甲状腺素[FRT4]9.35 正常值7.50-21.10 游离三碘甲状腺原氨酸[FT3] 3.92 正常值3.67-10.43 医生让我单号25ug ,双号50ug,两月后复查: 第三次甲功结果是(2008-9-13): 血清总甲状腺素[TT4] 75.79 正常值78.38-157.4 血清三碘甲状腺原氨酸TOTT3 1.46 正常值1.34-2.73 血清促甲状腺素[TSH]7.57 正常值0.34-5.60 游离甲状腺素[FRT4]9.28 正常值7.50-21.10 游离三碘甲状腺原氨酸[FT3] 5.17 正常值3.67-10.43 感觉恢复得挺好的,医生让我敏天50ug,1月后复查: 第四次检查结果(2008-10-27): 血清总甲状腺素[TT4] 103.48 正常值78.38-157.4 血清三碘甲状腺原氨酸TOTT3 1.58 正常值1.34-2.73 血清促甲状腺素[TSH]1.40 正常值0.34-5.60 游离甲状腺素[FRT4]10.21 正常值7.50-21.10 游离三碘甲状腺原氨酸[FT3] 4.51 正常值3.67-10.43 从单子上看,全正常了,医生说,保持每天50ug,我太开心了 ,可以怀孕了.于是备孕,一直到2009年3月也没有怀孕,于是去第五次查甲功: 第五次结果(2009-3-7): 血清总甲状腺素[TT4] 68.52 正常值78.38-157.4 血清三碘甲状腺原氨酸TOTT3 1.65 正常值1.34-2.73 血清促甲状腺素[TSH]13.52 正常值0.34-5.60 游离甲状腺素[FRT4]8.29 正常值7.50-21.10 游离三碘甲状腺原氨酸[FT3] 4.73 正常值3.67-10.43 医生决定给我加量，每天服用75ug. [问题] 1、 医生，我每天是临睡前服药，只有第五次去抽血时的头天没复药，第五次的抽血结果是因为这样才受到的影响吗？ 2、 我是否需要终身服药呢？我是不是原发性甲减呢？ 3、 有的病友说对准备怀孕的人来说，优甲乐比左甲状腺素片要好些，是吗？ 4、 为什么第四次正常了，第五次又不正常了呢？影响怀孕吗？ 5、 每天什么时间是最佳服药时间？75ug的剂量大吗？ 6、 医生说，现在不能要小孩，会影响智力，说一个月后去复查，要等到TSH有点亢了才能要小孩？TSH值是多少才算亢呢？其实我还有好多问题，以后再问吧。。我在医院也很想问清楚一些，可医院病人实在是太多了，医生顾不过来只能很简单的讲讲，所以，多谢您了！！ 最好的祝福送给您~上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜 上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜：你好，不要太着急，针对你的问题，解答如下： 1.根据你的描述，诊断考虑桥本氏甲状腺炎，要终身服药，甲减控制好后对怀孕没有影响。 2.建议早上空腹时服药，因为T4半衰期很长，所以漏服一顿药对化验结果没有影响。 3.你现在关键是要找到药物的最佳维持剂量，如果连续3个月指标都正常，一般此时所服用的药物就是最佳维持剂量了。 4.最后提醒一下，甲减怀孕后药物剂量会比没有怀孕时剂量要增加，否则甲减会重新出现。 5.甲减纠正后维持TSH在正常低界就可以怀孕，不一定非要成甲亢才能怀孕，怀孕后要维持T4在正常高界即可。 患者：谢谢李大夫,祝您天天开心!!! 另外,我听病友说,甲减不能吃核桃....还有好多东西,,,像我这种情况也不能吃吗?是什么原理呢? 上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜：你好，看来你对核桃情有独钟，所以会问这个问题。病友所说甲减不能吃核桃，主要是因为卷心菜、黄豆、核桃类坚果含有所谓致甲状腺肿物质，过多食用可能会导致或加重甲状腺肿大。你的甲减考虑桥本甲状腺炎，其发病与甲状腺自身免疫有关，与上述食物关系不是很大，故认为适当进食上述食物应该不是绝对禁忌的。 患者：谢谢李大夫~~
李连喜 2018-07-17阅读量8905
病请描述： 小心甲亢悄悄找上你上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜 ——访上海市第六人民医院内分泌代谢科副主任医师李连喜 本刊记者/刘文越 现代生活节奏的加快，人们承受的精神压力越来越大，再加上作息不规律、饮食不注意，患甲亢的人越来越多了，就连名人明星同样深受困扰。李连杰是多年来广受大众熟知和喜爱的功夫巨星，去年很多细心的影迷发现他越来越瘦了，后来他自己出来说明其因：暴瘦16斤，完全是甲亢闹的。此外，美国前总统老布什和他的太太都曾是甲亢患者。 近日，记者专程采访了上海市第六人民医院内分泌代谢科副主任医师李连喜，向他请教有关甲亢防治方面的专业知识。 关于甲亢 据李主任介绍，甲状腺是人体内非常重要的内分泌腺体，位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。甲亢是甲状腺功能亢进症的简称，是由多种原因引起的甲状腺激素合成及分泌过多而导致的一组常见内分泌疾病。 甲亢临床主要表现为多食、消瘦、怕热、多汗等高代谢症候群，神经精神兴奋性增强出现心慌、手抖、脾气急躁等表现，以及不同程度的甲状腺肿大，部分患者可能出现眼突、胫前皮肤水肿等症状，未经治疗的严重甲亢患者在感染等应激情况下可能出现甲亢危象、昏迷甚至危及生命。 甲亢发生是由多种原因引起甲状腺素分泌过多所致的疾病，临床最常见的甲亢叫毒性弥漫性甲状腺肿，又称Graves病。甲亢的发生往往是遗传因素和环境因素共同引起的。遗传因素主要是指甲亢的发生有遗传，故临床上常见到母女、母子同患甲亢的病例。环境因素主要是指各种诱因，例如各种精神刺激包括过度悲伤、愤怒、惊吓、恐惧等造成神经系统尤其是下丘脑-垂体-甲状腺轴功能紊乱是发生甲亢的重要诱因，此外，甲亢病的诱发还与自身免疫功能紊乱、感染等有密切关系。 1．感染：如感冒、扁桃腺炎、肺炎等。 2．外伤：如车祸、创伤等。 3．精神刺激：如精神紧张、忧虑等。 4．过度疲劳：如过度劳累等。 5．怀孕：怀孕早期可能诱发或加重甲亢。 6．碘摄入过多：如过量吃海带、紫菜等海产品。 为什么甲亢患者女性居多？ 目前甲亢的发病率有逐年增高的趋势，其中80%患者为中青年女性。据李主任介绍，这与女性自身的性激素变化特点以及面临工作、生活双重压力有关。因为当受到极大的工作、生活压力，精神刺激等诱因作用时，女性较男性更容易出现自身免疫调节异常，引发甲状腺激素分泌过多而发生甲亢。 女性得了甲亢会使人变得更加敏感多疑，精神状态方面则可能因为过度亢奋导致失眠，对外在刺激反应过度，甚至导致人格改变，严重干扰了正常生活。因此对于凡事追求完美，工作敬业的职业女性甲亢患者来说，提高心理素质有助于预防甲亢发生，要以平常心乐观地对待周围事物。 此外，如果对甲亢的认识不足，往往很容易与女性更年期症状混淆，以至于没有特别重视，如果时间一长没有及时医治，会使甲亢症状突然加重导致病情发展，达到危及生命的一种状态即甲亢危象，主要表现为高热、大汗、极度心动过速、呕吐、腹泻、烦躁不安，重者昏迷，如不及时抢救，可导致死亡。 甲亢的治疗方法要因人而异 据李主任介绍，目前治疗甲亢的方法主要包括抗甲状腺药物、同位素碘治疗(放射性131碘治疗)、手术治疗三种。这三种方法都经过50年以上的临床应用，疗效可靠，但要依据患者的具体情况采取合适的治疗方法。 抗甲状腺药物 一般绝大部分甲亢患者均可为抗甲状腺药物所控制，故可以作为大多数甲亢患者的首选治疗方法。临床常用的抗甲状腺药物主要包括硫脲类中的甲基硫氧嘧啶和丙基硫氧基嘧啶；咪唑类中的甲巯咪唑（他巴唑）与卡比马唑（甲亢平）等，其中又以丙基硫氧嘧啶和甲巯咪唑最为常用。 抗甲状腺药物主要适合以下患者：病情较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；20岁以下青少年及儿童、老年患者；妊娠妇女；甲状腺术后复发又不适宜于同位素碘治疗者；手术治疗前准备；辅助同位素碘的治疗；严重甲亢突眼患者。 抗甲状腺药物的缺点主要是疗程较长，一般要1-2年，其次是停药后复发率较高，甲亢患者停药后如果复发，多在停药后一年内发生，故停药后仍应定期复查相关指标，特别是甲状腺自身抗体尤其是TSH受体抗体（TRAb）的检查。 同位素碘治疗 甲状腺有高度摄取和浓聚碘的能力，131碘衰变时放出的β射线电离辐射作用于甲状腺局部组织可破坏甲状腺滤泡上皮而减少甲状腺激素的产生和分泌，另外还可抑制甲状腺内自身抗体的产生从而达到治疗目的。 主要适合以下几类患者：甲状腺中度以上肿大、年龄在30岁以上；甲状腺次全切除后又复发的甲亢患者；对抗甲腺药物过敏者，或患者不能坚持长期服药者；同时患有其它疾病，如肝、心、肾等疾病，不宜手术治疗者；高功能性结节甲亢患者。 放射性131碘治疗虽然有效，但其缺点是难以准确地计算服用的剂量，以使甲状腺功能恢复到恰到好处的程度，有的甲亢患者同位素治疗剂量把握不准，治疗过度后往往引起“甲减”。 手术治疗 甲状腺次全切除是治疗甲亢的有效方法之一，多数患者可得以根治，且可使自身免疫反应减弱，复发率较低。 主要适合以下几类患者：药物治疗效果不好，尤其是用药时间长达2年以上而无效者；甲状腺肿大明显，特别是伴有结节的或有压迫症状的患者；药物治疗后又复发的甲亢，不能坚持用药的患者；胸骨后甲状腺肿伴甲亢的患者。 值得注意的是，甲亢患者手术前必须服用抗甲状腺药物控制住病情，使其心率、血清甲状腺激素水平基本恢复正常后才能手术，否则手术可能诱发甲亢危象。 李主任强调，甲亢的三种治疗方法各有其适用范围也各有其优缺点，内分泌医师一定要根据每个甲亢患者的具体情况选用合适的治疗方案，也就是所谓甲亢治疗的个体化原则。应向甲亢患者介绍各种治疗方法的优缺点，与患者充分沟通了解具体情况之后，再选用对该病人最适宜有效的治疗方案。 甲亢患者要注重身心平衡 李主任强调，甲亢的发生与人的精神状况和生活习惯息息相关，因此患者除了接受药物治疗等手段外，还应该注重精神调养、作息和饮食，这样才能有助于甲亢病情的早日康复。 由于甲亢患者多有精神过敏，稍受到精神刺激则易激动不安，或产生恐惧感，诱发或加重病情。所以，精神调养应成为整个治疗过程中重要一环。对甲亢患者避免出现刺激的语言、动作、表情等，要关心、体贴、谅解病人，使其精神上不受任何刺激，否则会影响康复效果。 患者自身也要提高自制能力，修身养性，保持心情舒畅，避免情绪波动。注意生活起居规律，不要熬夜，保持充足的睡眠，如有失眠要及时采用各种方法，包括药物、食物进行自我调养。患者还应养成恰当的饮食习惯： 1. 少食多餐，不能暴饮暴食。忌辛辣、烟酒。 2. 补充充足的水分，忌咖啡、浓茶等兴奋性饮料。 3. 适当控制高纤维素食物，尤其腹泻时。 4. 注意营养成分的合理搭配。 5. 进食含钾、钙丰富的食物。 6. 禁食海带、海鱼、海蛰皮等含碘高的食物。 7. 食用无碘盐，或将碘盐加热后使用(因为碘盐在受热后易挥发)。 8. 病情减轻后适当控制饮食以免体重骤增。 如何对待甲亢的遗传性问题？很多甲亢患者长时间受到疾病的困扰，从而失去了以前那份平静的生活，然而，她们最不希望的就是同样的遭遇会发生在子女身上。那么，甲亢病究竟会遗传吗？这是每个甲亢患者特别是育龄女性甲亢患者特别关心的问题。 对于患者的这个顾虑，李主任提醒女性患者，由于甲亢妇女怀孕后代谢亢进，能量消耗大，对胎儿宫内生长和发育均有一定的不利影响，可能引起早产、流产等，因此，如甲亢正处于疾病活动期或伴有严重合并症时，暂不宜怀孕，应该经过一段时间治疗，等甲亢症状缓解后，服药剂量较小或是不需要服药时，再可考虑怀孕。甲亢患者在怀孕前后一定要同主治医生沟通在医生的指导下更换药物、调整药量，因为孕妇的甲亢治疗与普通甲亢存在很多不一样的地方，故甲亢孕妇一定要在内分泌医生的指导下用药，这样才有利于孕妇和胎儿的健康。 此外，甲亢发生的确与遗传有一定的关系，临床上的甲亢病患者，很多有家族性的，比如患甲亢病的父母，其子女发生甲亢的机率就较其他正常人要高。虽然甲亢有一定的遗传倾向，但这仅仅是甲亢发生的一个方面，甲亢的发生除遗传易感因素外，还必须在环境因素的作用下才会发病。李主任举了一个比较形象的例子，甲亢的发生就好比一把子弹上膛的手枪，如果不扣动扳机，子弹是不会发射出去的，环境因素就好比扳机，所以，如果能够控制好环境因素，即使有甲亢家族史的人也不一定发生甲亢。所以，甲亢患者的子女为预防甲亢的发生关键还在于个人的心理素质和处世态度，因为不良的情绪轻则影响食欲、睡眠，重则影响免疫功能和身体健康。因此，良好的人生观对预防甲亢是一剂良药。人们要保持乐观、豁达的态度对待周围的事物，不要在挫折、失败面前钻牛角尖，以“处变不惊”的平常心面对生活。尽量保持工作环境的宽松，维持家庭生活的和睦，经常给自己减压，多做户外运动，游山玩水，放松身心。
李连喜 2018-07-17阅读量9932
病请描述： 沈莺 李梅芳编译 李连喜审校 上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科 由于妊娠期及产后甲状腺疾病的发生不断增加，其对妊娠、产后的影响正得到越来越多的重视，同时对于妊娠期及产后甲状腺疾病的认识也在逐步深入，尤其近年许多前瞻性随机对照研究对多种甲状腺疾病及其治疗对母体、胎儿以及将来小儿智商的影响提出了许多新的见解。正是在这样的背景下，美国甲状腺协会汇集了来自于美国甲状腺协会、亚洲及大洋州甲状腺协会、拉丁美洲甲状腺学会、美国妇产科医师学会、北美助产士联盟等甲状腺疾病和妊娠方面的国际专家共同制定了妊娠期及产后甲状腺疾病诊断及治疗指南。指南主要由9部分组成，每个部分由一系列相关问题、对问题的讨论以及最后结论性的建议组成。需要提醒的是，虽然大多数建议得到委员会专家的一致同意，但是第9和第76条推荐意见未能达成共识。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜 1.妊娠期甲状腺功能试验 妊娠期女性的甲状腺可以通过甲状腺激素的变化和下丘脑-垂体-甲状腺轴的调节来适应孕期逐渐增加的代谢需求。因此妊娠期间健康女性甲状腺功能试验的检测值与非妊娠健康女性存在差异。一般而言，整个妊娠期间女性的TSH值会比非妊娠时的TSH值（参考值为0.4–4.0 mIU/L）有所降低，其正常下限降低约0.1-0.2 mIU/L，正常上限降低约1.0 mIU/L。另外，妊娠期血清TSH浓度还存在种族差异。最后，不同的检测方法也导致TSH 正常参考值的不同。 指南对妊娠期甲状腺功能试验的推荐意见包括：1）应根据最佳的碘摄入量，在正常妊娠人群中建立起每三个月所特异的TSH参考值范围。2）如果实验室未能建立每3个月所特异的TSH正常值范围，则推荐以下参考值：妊娠前三个月为0.1-2.5 mIU/L；妊娠中间三个月为0.2-3.0 mIU/L；妊娠后三个月为0.3-3.0 mIU/L。3）评估妊娠期间血清FT4水平的最佳方法是将血清样本的透析液或超滤液用固相萃取-液相色谱-串联质谱（LC/ MS / MS）法进行测定。4）如果实验室未能采用固相萃取-液相色谱-串联质谱法测定FT4，也可以根据实验室具体情况，采用测量的或估算的FT4值，但要注意每种方法的局限性，相比其他指标而言，TSH是反映妊娠期间甲状腺功能状态最为准确的指标。5）考虑到FT4检测结果的变异性较大，特异性的FT4的检测方法以及每3个月所特异性的血清FT4参考值范围应该建立。 2.妊娠期甲状腺功能减退症 排除很少见的病因如垂体TSH瘤、甲状腺激素抵抗综合征等，原发性妊娠期甲减是指妊娠期间血清TSH浓度升高。在母体TSH水平升高时，必须检测FT4以区分亚临床甲减和临床甲减。临床甲减是指TSH水平升高>2.5 mIU/L伴FT4浓度减低。如果TSH水平在10.0mIU/L或以上，则无论FT4水平是否低于正常，都要考虑临床甲减的可能。亚临床甲减是指血清TSH在2.5-10 mIU/L之间，但FT4浓度正常。另外一个比较常见的类型是母体孤立性低T4血症，它是指母体TSH水平正常，但FT4浓度低于妊娠正常参考值第5个或第10个百分位点。 指南对妊娠期甲减的诊断及处理推荐意见包括（按妊娠期甲状腺功能试验的顺序排序，以下同）：6）妊娠期临床甲减均应治疗，包括TSH水平在每三个月所特定的参考值范围以上同时伴FT4下降，如果孕妇的TSH高于10mIU/L时，则无论FT4浓度高低，均需治疗。7）妊娠期母体孤立性低T4血症无需治疗。8）虽然亚临床甲减可能对孕妇和胎儿造成不良影响，但由于缺乏随机对照研究，目前对甲状腺抗体阴性的亚临床甲减孕妇是否需要LT4治疗尚缺乏充分的依据（笔者注：考虑到亚临床甲减的不良影响，权衡利弊，笔者建议对亚临床甲减给予LT4治疗，美国内分泌协会也建议LT4治疗）。9）亚临床甲减孕妇如果TPOAb阳性则应该给予LT4治疗（笔者注：此点未能在专家中达成共识，但笔者建议临床给予LT4治疗，理由同上）。10)妊娠期甲减治疗推荐选用LT4，不建议采用其他的甲状腺制剂如T3或甲状腺片治疗。11）LT4治疗的目标是使孕妇血清TSH值恢复正常（1-3个月在 0.1-2.5 mIU/L; 4-6个月在0.2-3.0 mIU/L;7-9个月在0.3-3.0 mIU/L）。12）亚临床甲减孕妇如果开始未予治疗，则应每4周检测一次血清TSH和FT4直到孕16周-20周，以警惕进展到临床甲减的可能性，在孕26周和32周期间至少应检测一次，但是这种策略尚未进行过前瞻性研究。13）正在接受LT4治疗的甲减患者，一旦出现停经或是家庭妊娠试验阳性时，需进一步明确是否怀孕，对于明确妊娠的甲减女性，需增加25％-30％的LT4剂量。比较简单的方法是从怀孕前每天服用一次LT4改为每周服用9次LT4，这样大约可以增加29％的LT4量。14）妊娠期间LT4量的增加存在较大变异，有的孕妇仅需增加10％-20％，而有的孕妇可能需要增加80％，因此需要个体化，但是一定要维持孕期TSH在正常范围内。15）对于计划怀孕的甲减女性，应该在怀孕前调整LT4剂量，使TSH控制在2.5mIU/L以下再怀孕，妊娠前较低水平的TSH（在非妊娠女性正常参考范围内）可以减少妊娠前3个月TSH增高的可能性。16）对于正在接受LT4治疗的妊娠女性，在孕期的前半期应该每4周监测一次TSH，因为LT4的剂量往往需要根据TSH的值进行调整。17）对于正在接受LT4治疗的妊娠女性，在孕期第26周和32周期间必须至少检测一次TSH。18）产后甲减患者，LT4的剂量恢复到妊娠前的剂量，在产后6周应该检测一次TSH。19）对于接受充分治疗的桥本甲状腺炎患者，除了需要检测母亲的甲状腺功能以外，不建议进行其他的检查如孕妇其他的甲状腺项目检查、胎儿超声检查、脐血样本检查等，除非出现妊娠异常情况。20）对于甲状腺抗体阳性但甲状腺功能正常且未接受LT4治疗的孕妇，在妊娠期间需要监测甲减发生的可能性，在孕期的前半期应该每4周监测一次TSH，在孕期第26周和32周期间必须至少检测一次TSH。21）虽然有随机对照研究证实妊娠期间硒的治疗可以减少产后甲状腺炎的发生，但是没有后续的研究证实或推翻这个结论，所以目前硒的补充不推荐用于TPOAb阳性的孕妇。 3.妊娠期甲状腺毒症 甲状腺毒症是指由于血清FT4和/或FT3浓度增高，引起机体兴奋性增高和代谢亢进为表现的临床综合征。妊娠期甲状腺毒症最常见的原因是妊娠期甲亢综合征，它是指在妊娠前半期出现的短暂性的甲状腺功能亢进症，表现为FT4或TT4升高伴TSH受抑或无法检出，同时无甲状腺自身免疫的血清标志物，它的发生是由于妊娠时hCG升高所致，可能与妊娠剧吐有关。而Graves’病则是自身免疫所致甲状腺毒症最常见的原因。较少见的非自身免疫性甲状腺毒症的原因包括毒性多结节性甲状腺肿，毒性腺瘤，人为造成的甲状腺毒症。由于hCG的影响，妊娠期TSH的水平可以低至0.03 mIU/mL，甚至无法检出，因此妊娠期甲亢的诊断一定要结合FT4的高低，TSH受抑或无法检出同时伴FT4升高可以确立临床甲亢的诊断。对于一个诊断为妊娠期甲状腺毒症的孕妇，临床上最为关键的是鉴别妊娠期甲亢综合征和Graves’病甲亢，既往无甲状腺疾病史，临床无甲状腺肿大、眼病等表现常提示妊娠期甲亢综合征的诊断。 指南对妊娠期甲状腺毒症的诊断及处理意见包括：22）对于在妊娠前三个月存在TSH受抑制（TSH <0.1 mIU/L）的孕妇，需进一步询问病史和体格检查，对于所有患者必须进行FT4的检测，TT3和TRAb的检测对于明确诊断甲亢可能有用。23）目前没有足够的证据支持或反对采用甲状腺超声检查来鉴别妊娠期间甲亢发生的病因。24）妊娠期间不应该进行放射性碘扫描或吸碘试验。25）对于妊娠期甲亢综合征和妊娠剧吐时的治疗包括支持疗法、处理脱水，如果病情严重考虑住院治疗。26）抗甲状腺药物不推荐用于妊娠期甲亢综合征（笔者注：妊娠期甲亢综合征其实就是指hCG相关性甲亢）孕妇。27)甲亢女性应在怀孕前使甲状腺功能恢复正常。28）在怀孕前3个月推荐服用丙基硫氧嘧啶治疗甲亢，如果服用的是甲巯咪唑，一旦证实怀孕的话需在妊娠前3个月换成丙基硫氧嘧啶，3个月以后考虑换成甲巯咪唑（笔者注：在孕期前3个月使用丙基硫氧嘧啶的主要原因是孕期前3个月使用甲巯咪唑可能会导致皮肤发育不良等先天性畸形，而服用丙基硫氧嘧啶尚未有致畸报导，而在3个月后换成甲巯咪唑则是考虑到丙基硫氧嘧啶可能会引起严重的肝脏毒性。笔者建议孕期采用丙基硫氧嘧啶，而无需换用甲巯咪唑，因为如果使用3个月丙基硫氧嘧啶未出现肝脏毒性，以后再发生肝脏毒性的可能性并不是很大，但是一定要定期检测肝功能）。29）除非出现胎儿甲亢，否则不建议LT4和抗甲状腺药物的联合应用（笔者注：因为LT4通过胎盘很少，如果联合使用LT4和抗甲状腺药物，必然导致抗甲状腺药物剂量加大，对胎儿不利）。30）在抗甲状腺药物治疗期间，孕妇的FT4和TSH应该每2-6周监测一次，血清FT4的目标值是维持在正常参考值中等程度的上限（笔者注：一个比较简单的方法是维持FT4在正常参考值的上1/3）。31）甲状腺切除手术很少用于治疗妊娠期甲亢，如果需要的话，最佳手术时间选择在妊娠中期第4-6个月。32）如果孕妇既往有Graves’病病史或是新诊断为Graves’病，孕妇应在妊娠第20-24周进行TRAb的检测。33）对于甲亢未能控制或是体内有高水平TRAb（比正常参考值上限大3倍）的孕妇，应该进行胎儿超声检查，超声检查包括心率、胎儿生长情况、羊水量和胎儿甲状腺。同时应该和有经验的产科医生沟通讨论。34）仅在某些极少见的情况下才需进行脐带穿刺，且应该选择适当的时机。服用抗甲状腺药物的孕妇如果发现胎儿甲状腺肿大时，为了明确胎儿是甲亢还是甲减，脐带穿刺有时候是有用的。35）甲巯咪唑每天的剂量达到20-30mg时，对于哺乳期母亲及婴儿也是安全的。由于可能发生的严重肝脏毒性，所以丙基硫氧嘧啶在剂量达到300mg/天时一般作为二线药物选择。抗甲状腺药物应该在哺乳后立即服用，而且应该分次服用。 4.妊娠期碘营养的临床建议 由于妊娠期孕妇甲状腺激素产生增加、尿碘排泄增加以及胎儿对碘的需求，因此孕妇对碘的需求较非妊娠时增加。另外，婴儿所需的碘主要通过乳汁摄取，因此产妇对碘的需求也是增加的。 指南对妊娠期孕妇及产后女性的碘营养建议如下：36）所有孕妇及哺乳期女性每天至少应该摄入250ug的碘。37）在北美洲，为了保证每天250ug碘的摄入，对于计划妊娠、已经妊娠和哺乳期女性建议给予含有150ug碘的口服含碘膳食添加剂，建议以碘化钾的形式补充，主要是考虑到其他形式的碘不能提供比较稳定的碘摄入（笔者注：因为饮食中还含有碘，所以另外的100ug碘是由食物提供的）。38）对于北美洲以外的地区，保证充足碘摄入的策略可以根据当地的膳食结构和加碘盐的情况进行适当调整。39）除非因为Graves’病在术前准备时需要摄入药理剂量的碘，其他情况下都不应该使孕妇暴露于药理剂量的碘。临床医生在决定给予孕妇处分药物或是进行某些诊断试验时，如果这些药物或试验将会使孕妇暴露于高碘环境中，一定要权衡利弊。40）考虑到过多的碘摄入可能存在导致胎儿甲减发生的潜在风险，因此孕妇每天从饮食和含碘膳食添加剂中摄入的碘不应该超过500-1100ug（笔者注：摄碘过多或过少都会导致甲状腺疾病发病率增高，因此碘摄入应该是适量，而不是越多越好）。 5.自发性流产、早产和甲状腺抗体 自发性流产是指在孕期第20周以前发生的流产。虽然甲状腺抗体阳性和自发性流产之间存在一个比较明确的相关性，但是目前还不能证明甲状腺抗体阳性和自发性流产之间的因果关系。早产也是最常见的围产期并发症之一，它是导致新生儿死亡的首要原因、婴儿死亡的第二位原因。虽然已经有学者研究了甲状腺抗体和早产之间的关系，但是不同研究得出的结论却不一致。 考虑到研究结果的不一致性，指南对自发性流产、早产和甲状腺抗体之间的关系建议并没有一个明确的答案，建议包括以下几点：41）目前对于妊娠前3个月是否需要对所有孕妇进行甲状腺抗体的筛查还没有充足的证据支持或是反对。42）对于以下三种情况是否需要进行甲状腺抗体的筛查或进行治疗还缺乏充分的证据支持或是反对：一是妊娠期间服用LT4或静脉使用免疫球蛋白的孕妇在妊娠前3个月；二是甲状腺功能正常的女性出现过单次流产或多次流产；三是做过体外受精的女性。43）对于妊娠期间甲状腺抗体阳性但甲状腺功能正常的女性是否需要LT4治疗还缺乏充足的证据支持或是反对。44）对于妊娠期间甲状腺功能正常但甲状腺抗体阳性且进行过辅助生殖技术的女性是否需要LT4治疗还没有充足的证据支持或是反对。45）在妊娠前3个月是否进行甲状腺抗体的筛查或是给予甲状腺抗体阳性、甲状腺功能正常的女性LT4治疗以预防早产的发生目前还没有充足的证据支持或是反对。 6.甲状腺结节和甲状腺癌 妊娠期甲状腺结节和甲状腺癌的处理关键是要在明确诊断和临床治疗之间找到一个较好的平衡点而避免可能对母亲、胎儿以及妊娠本身造成的不良影响。仔细的甲状腺及颈部淋巴结触诊对于甲状腺结节和甲状腺癌的诊断十分重要。在辅助检查中，甲状腺超声最为准确，它可以明确甲状腺结节的存在、了解结节的特征、监测结节大小的变化、评估颈部淋巴结情况。甲状腺超声提示恶性结节的征象包括低回声结节、边缘不规则、结节内血管紊乱、高度大于宽度的结节、微小钙化。甲状腺细针穿刺检查是一种安全的诊断方式，可以在孕期的任何时间进行。除非临床或超声怀疑是恶性结节，否则对于小于10mm的甲状腺结节一般不需要进行甲状腺细针穿刺检查。所有患有甲状腺结节的孕妇都应该进行TSH和FT4的检测以评估甲状腺功能，但结果通常是正常的。 指南对于妊娠期甲状腺结节和甲状腺癌的诊断及处理建议如下：46）对于妊娠期甲状腺结节的检查，其最佳的诊断策略是建立在危险分层的基础上，所有女性都应该进行完整的病史询问、详细的体检、血清TSH的检测和颈部超声的检查。47）对于有甲状腺结节的孕妇进行降钙素的检测是否有用目前尚不知道。48）甲状腺结节或是淋巴结穿刺对于妊娠本身不会增加其额外的风险。49）对于在妊娠期间发现的甲状腺结节如果超声提示有恶性征象，应该进行甲状腺细针穿刺检查。对于可能是良性的甲状腺结节，根据孕妇的意愿，可以将甲状腺细针穿刺推迟到产后。50）同位素碘显像、检测剂量或治疗剂量的同位素碘的摄入在妊娠期间都是禁止的。对于妊娠前12周由于疏忽导致的孕妇同位素碘摄入似乎不会损伤胎儿的甲状腺组织（笔者注：因为胎儿的甲状腺在妊娠前12周无摄碘能力，所以同位素碘不会浓集在胎儿甲状腺，从而避免了同位素碘对胎儿甲状腺的破坏，但是考虑到安全性，仍然应该避免孕妇在妊娠前12周同位素碘的摄入）。51）妊娠期间发现的分化良好的甲状腺癌，如果不予治疗其预后相似于非妊娠患者，故手术一般可以推迟到产后。52）妊娠对甲状腺髓样癌的影响尚不明确，对于在妊娠期间发现的较大的原发性甲状腺恶性肿瘤或是出现了淋巴结转移时建议手术治疗。53）在妊娠中期3个月进行的甲状腺癌手术目前没有发现会增加孕妇或是胎儿的风险。54）孕妇的甲状腺结节如果经甲状腺细针穿刺提示是良性结节时，一般不需要手术，除非甲状腺结节迅速增大或出现了严重的压迫症状。产后发现的甲状腺结节的处理原则可以参照2009年美国甲状腺协会的指南。55）分化良好的甲状腺癌如果决定推迟到产后手术，孕妇颈部超声应该每3个月检查一次以评估肿瘤的生长情况，这有助于决定手术是否需要立即进行。56）分化良好的甲状腺癌推迟到产后手术对于患者的预后不会造成不利影响，但如果在妊娠中期之前发现肿瘤生长明显或者出现了淋巴结转移，则推荐手术治疗。57）患有分化良好的甲状腺癌的孕妇，如果手术推迟到产后，可考虑甲状腺激素治疗，LT4治疗的目标是将血清TSH水平控制在0.1–1.5mIU/L。58）除非出现下列情况即甲状腺结节生长迅速和/或出现淋巴结转移，否则对于甲状腺细针穿刺怀疑是甲状腺癌但暂不需要手术时，不推荐给予孕妇甲状腺激素治疗。59）分化型甲状腺癌（由危险分层判定）的女性其孕前的TSH目标值在妊娠期间仍需维持，血清TSH应该每4周监测一次直到孕期第16-20周，在孕期第26-32周中至少监测一次。60）目前没有证据表明以前暴露于放射性碘会影响今后的妊娠和所生后代。在放射性碘治疗后6个月才能考虑妊娠，在放射性碘治疗后如果打算妊娠，则应该在妊娠前使LT4的服用剂量达到一个稳定的剂量。61）对于低风险的甲状腺癌患者在怀孕前无甲状腺球蛋白水平增高或是不存在器质性疾病，如果在孕前有过分化型甲状腺癌治疗病史，妊娠期间超声和甲状腺球蛋白的监测是不需要的。62)对于在怀孕前存在高水平的甲状腺球蛋白或是存在持续的器质性疾病的孕妇，如果以前进行过分化型甲状腺癌的治疗，则应该在妊娠期间每3个月检查一次超声。 7.产后甲状腺炎 产后甲状腺炎是指怀孕前甲状腺功能正常的女性在产后一年内发生的甲状腺功能失调。其典型临床表现为开始的一过性甲状腺毒症，随后发生一过性甲减，最后甲状腺功能恢复正常。所有的由产后甲状腺炎引起的甲亢可以恢复，但是部分甲减会演变成终身甲减。大多数产后甲状腺炎女性在甲亢阶段往往无心悸、乏力等甲亢症状，但是在甲减阶段常会出现畏寒、皮肤干燥等甲减表现。 指南对于产后甲状腺炎的诊断及处理建议包括：63）患有产后抑郁的女性应该进行TSH、FT4和TPOAb的检测。64）在产后甲状腺炎的甲状腺毒症阶段，对于有症状的女性可以服用β受体阻断剂，服用最低剂量但可以缓解症状的普萘洛尔（心得安）是一个比较好的选择，治疗可能需要持续几个月。65）在产后甲状腺炎的甲状腺毒症阶段，不推荐使用抗甲状腺药物治疗。66）产后甲状腺炎甲状腺毒症消退后，在产后1年内应该每2个月（或出现甲减症状时）检测一次TSH以及时发现产后甲状腺炎甲减阶段的出现。67）产后甲状腺炎出现甲减症状时，应该在4-8周后复查TSH或者立即开始LT4治疗（甲减症状严重或计划妊娠或患者有治疗意愿时可给予LT4治疗）。产后甲状腺炎无甲减症状时，可以在4-8周后复查TSH。68）产后甲状腺炎伴甲减女性如果打算怀孕时应该给予LT4治疗。69）产后甲状腺炎开始给予LT4治疗时，将来的停药应该考虑，药物减量可以在开始治疗后6-12月开始，但是如果患者计划怀孕，或是处于哺乳期或者已经怀孕则不能将药物减量。70）有产后甲状腺炎病史的女性应该每年检查一次TSH以评估可能出现的永久性甲减。71）对于甲状腺抗体阳性但甲状腺功能正常的孕妇服用LT4或是碘来预防产后甲状腺炎的发生是无效的，因此不予推荐。 8.妊娠期甲状腺功能筛查 目前对于是否需要对所有孕妇进行甲状腺功能的筛查以识别并治疗妊娠期甲状腺功能失调仍然存在很大的争议。指南对妊娠期甲状腺功能筛查的建议如下：72）目前没有足够的证据支持或反对在妊娠前3个月对孕妇进行常规的TSH筛查。73）迄今为止还没有研究证实治疗母体孤立性低T4血症存在益处，因此对孕妇进行常规的FT4筛查不予推荐。74）目前没有足够的证据反对或支持对甲减高危女性在孕前进行TSH检测。75）所有孕妇在第一次产前检查时应该口头询问既往有无甲状腺功能失调病史、或是否服用过LT4、或是否服用过抗甲状腺药物。76）在妊娠早期应该获得以下甲减高危女性的血清TSH值以观察有无甲状腺功能减退的存在：既往有甲状腺功能失调病史或甲状腺手术史；年龄>30岁；检查发现甲状腺功能失调或甲状腺肿大；TPOAb抗体阳性；1型糖尿病或其他自身免疫性疾病；有流产或早产史；有头颈部放射史；有甲状腺功能失调家族史；病态肥胖（BMI ≥40 kg/m2）；使用胺碘酮、锂或最近使用过碘造影剂；不孕不育；居住于碘中等程度缺乏到严重缺乏地区（笔者注：此点未能在专家中达成共识。考虑到甲减的危害，笔者建议对甲减高危孕妇进行甲状腺功能筛查以尽早发现可能存在的甲减，早期干预，避免对孕妇、胎儿及妊娠本身造成不良影响）。 9.结语及将来的研究方向 需要指出的是，由于在甲状腺和妊娠研究领域仍然缺乏高质量的双盲安慰剂对照试验，因此妊娠期及产后甲状腺疾病诊治指南中许多建议仍然缺乏高质量的循证医学证据，在指南76条建议中，仅有18条是循证医学证据等级最高的A级，因此将来在临床上迫切需要进行高质量的随机对照研究，例如对于甲状腺功能正常但甲状腺抗体阳性的孕妇给予LT4治疗是否可以预防自发性流产和早产的发生、哺乳期碘的补充是否对婴儿甲状腺功能以及认知存在影响等等。
李连喜 2018-07-17阅读量1.0万
病请描述：妊娠期甲亢的发生有多种原因，最为常见的是妊娠期甲亢综合征和Graves’病。妊娠期甲亢综合征是指在妊娠前半期出现的短暂性的甲状腺功能亢进症，它的发生是由于妊娠时人绒毛膜促性腺激素(hCG)升高所致，可能与妊娠剧吐有关。Graves’病也就是我们平时说称的甲亢，是由于甲状腺自身免疫紊乱所导致的。另外比较少见的妊娠期甲亢病因包括桥本甲状腺炎引起的一过性甲亢、毒性多结节性甲状腺肿、毒性腺瘤等。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜由于妊娠期甲亢对孕妇和胎儿都有潜在的危害，例如可引起孕妇流产、甲状腺危象、先兆子痫、心力衰竭、胎盘早剥等。也可引起胎儿宫内生长停滞、早产儿、死胎、先天畸形等。因此对于妊娠期甲亢，孕妇及家人在打算妊娠前需要注意以下几点：1.甲亢，何时妊娠最合适？已经明确诊断为甲亢的女性患者，如果近期打算要孩子，一定要提前告知医师，医生会根据你的具体情况调整治疗方案。一般来说，如果以前是服用甲巯咪唑来治疗甲亢的，需要把药物换成丙硫氧嘧啶，由于甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶的药效并不一样，因此换药后甲状腺功能可能会出行波动，所以换用丙硫氧嘧啶后一定要等甲状腺功能稳定后才能考虑妊娠。有的甲亢患者顾虑服用抗甲亢药物对妊娠有不良影响，往往会自作主张，擅自停用丙硫氧嘧啶。这种做法是十分有害的，如果甲亢经治疗病情已经稳定，而医生根据情况认为可以停药，这种情况是可以停药怀孕的。如果甲亢经治疗虽然甲状腺功能已经正常，但是还不宜停药，此时千万不要停药怀孕，因为这种情况下怀孕，甲亢往往会加重，从而导致妊娠早期使用较大剂量的丙硫氧嘧啶，反而对妊娠不利，因此宁愿服用小剂量的丙硫氧嘧啶维持甲亢病情稳定，这样对妊娠影响反而更小。有的甲亢患者可能意外妊娠，或者有的患者在妊娠后才发现患有甲亢，那么此时是否需要终止妊娠呢？对于这种情况需要具体分析，如果患者没有出现严重的甲亢并发症和妊娠并发症如甲状腺危象等，仅仅是单纯的甲亢，此时进行积极的药物治疗，尽快控制住甲亢，把甲状腺功能尽快恢复正常，对孕妇及胎儿的危害还是比较小的，可以考虑继续妊娠。相反，如果孕妇出现了严重的并发症，不终止妊娠往往会危及孕妇生命，此时应该尽早终止妊娠，同时积极治疗甲亢，以挽救孕妇生命。2.甲亢，是真正的甲亢吗？由于一过性甲亢和真正的甲亢治疗完全不同，所以对怀孕后发现的甲状腺激素包括FT3和FT4增高，促甲状腺激素（TSH）降低一定要搞清楚到底是一过性甲亢还是真正的Graves’病甲亢。妊娠期间发现的一过性甲亢多发生在妊娠早期，是由于hCG升高导致的，常常伴有妊娠呕吐，随着妊娠时间的延长，甲状腺功能会逐渐恢复正常，是无需抗甲亢药物治疗的，如果误诊为真正的甲亢服用抗甲状腺药物则有害无益，甚至会造成甲减，危害孕妇和胎儿。而真正的Graves’病甲亢如果误诊为一过性甲亢不予药物治疗，会导致甲亢加重，最终还是会危害孕妇和胎儿。因此怀孕后发现的甲亢，一定要区分出一过性甲亢和真正的甲亢。那么，临床如何鉴别一过性甲亢和真正的甲亢呢？一般说来，一过性甲亢即妊娠期甲亢综合征病情轻重与hCG密切相关，可以随hCG的下降而缓解；而且，一过性甲亢常常无自身免疫性甲状腺疾病史，查甲状腺抗体如促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)等常常阴性；体检甲状腺一般无肿大，甲状腺超声检查往往无异常发现；甲状腺功能的改变多为暂时性，随着妊娠时间的延长会逐渐自行缓解，大多数患者会伴有剧烈恶心、呕吐等消化道症状，严重时甚至出现脱水和酮症。而Graves’病甲亢由于是甲状腺自身免疫紊乱造成的，因此其病情轻重与hCG无关，而与甲状腺自身免疫紊乱程度有关，因此血清中常有高滴度的甲状腺自身抗体特别是TRAb；甲状腺往往肿大，有时在甲状腺上可以听到血管杂音；如果未经治疗，甲亢会随着妊娠时间的延长而逐渐加重，不会自己缓解；Graves’病甲亢一般不会出现剧烈的呕吐，但是会出现心慌、消瘦、多汗等甲亢常见的症状。3.甲亢，哪种治疗方法最合适？目前甲亢的治疗主要包括三种方式即抗甲状腺药物、同位素碘和手术治疗。对于妊娠期甲亢的治疗，目前认为首选抗甲状腺药物治疗，抗甲状腺药物主要有甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶两种。在妊娠早期即妊娠前三个月使用甲巯咪唑有引起发育畸形的报道，而丙硫氧嘧啶尚未有引起发育畸形的报道，所以妊娠早期需选用丙硫氧嘧啶进行治疗。而到妊娠中期和晚期可以根据情况选用甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶进行治疗都是可以的。少数甲亢孕妇服用药物后可能出现严重的药物副作用例如严重的肝损、严重的药物过敏反应、严重的白细胞减少等，或者药物治疗效果不佳，此时可以选择手术治疗。手术治疗需选择适当的时机，一般选择在妊娠中期即妊娠第4-6个月时进行。必须强调，妊娠期甲亢是严禁同位素碘治疗的，因为同位素碘可自由通过胎盘进入胎儿体内，从而造成胎儿甲状腺损伤，导致胎儿甲状腺功能减退的发生。而胎儿甲减的危害是十分巨大的，包括影响智力发育、早产、死胎等。因此妊娠期甲亢是不能用同位素碘治疗的。有的孕妇在孕前曾经进行过同位素碘治疗，那么多长时间可以妊娠呢？现在一般建议同位素碘治疗后至少需要半年以上才能考虑妊娠，如果条件允许，可以考虑一年后再怀孕。由于同位素碘治疗后发生甲减的可能性很大，因此做过同位素碘治疗的甲亢患者一定要密切监测甲状腺功能，发现甲减要及时治疗。
李连喜 2018-07-17阅读量9850