病请描述：改编自：王卫国；傅阳 骨质疏松科普平台 1周前甲状腺术后病人，因为长期服用优甲乐，存在骨质疏松的风险，特别是绝经后的女病人，这一风险会明显上升。那么我们该如何预防骨质疏松，又该如何缓解骨质流失呢？一、什么是骨质疏松的三级预防１．一级预防：应从儿童、青少年做起,如注意合理膳食营养,多食用含钙、磷高的食品,如鱼、虾、虾皮、海带、牛奶(250毫升含钙300毫克)、乳制品、骨头汤、鸡蛋、豆类、精杂粮、芝麻、瓜子、绿叶蔬菜等。坚持科学的生活方式,如坚持体育锻炼,多接受日光浴,不吸烟、不饮酒、少喝咖啡、浓茶及含碳酸饮料,少吃糖及食盐,动物蛋白也不宜过多,晚婚、少育,哺乳期不宜过长,尽可能保存体内钙质,丰富钙库,将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松的最佳措施。 对有遗传基因的高危人群,重点随访,早期防治。２．二级预防：人到中年,尤其妇女绝经后,骨丢失量加速进行。此时期应每年进行一次骨密度检查,对快速骨量减少的人群,应及早采取防治对策。近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后３年内即开始长期雌激素替代治疗,同时坚持长期预防性补钙,以安全、有效地预防骨质疏松。 日本则多主张用活性维生素D(罗钙全)及钙预防骨质疏松,注意积极治疗与骨质疏松有关的疾病,如糖尿病、类风湿性关节炎、脂肪泻、慢性肾炎、甲状旁腺功能亢进或甲状腺功能亢进、骨转移癌、慢性肝炎、肝硬化等。３．三级预防：对退行性骨质疏松患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素、降钙素、钙),促进骨形成(活性维生素D)的药物治疗,还应加强防摔、防碰、防绊、防颠等措施。 对中老年骨折患者应积极手术,实行坚强内固定,早期活动,体疗、理疗、营养、补钙、止痛、促进骨生长、遏制骨丢失,提高免疫功能及整体素质等综合治疗。退行性骨质疏松是骨骼发育、成长、衰老的基本规律,但受着激素调控(主要有甲状旁腺激素破骨:雌激素、降钙素成骨;维生素D３ 双向调节)、营养状态、物理因素(日照、体重)、免疫状况(全身体质、疾病)、遗传基因、生活方式(吸烟、饮酒、咖啡、饮食习惯、运动、精神情绪)、经济文化水平、医疗保障等八个方面的影响,若能及早加强自我保健意识,提高自我保健水平,积极进行科学干预,退行性骨质疏松是可能延缓和预防的,这将对提高我国亿万中老年人的身心健康及生活质量具有重要而现实的社会和经济效益。二、如何减缓骨质流失在女性35岁以前、男性40岁以前,提高峰值骨量的具体办法是营养、运动和光照,三点缺一不可。 进入老年期的男性和女性,最保守的评估是均已进入骨量减少期,这时需要药物治疗、联合用药治疗或综合治疗。已经诊断为骨质疏松或严重骨质疏松者,单纯补钙绝对不行,一定要联合用药治疗。不同年龄段的个体可能有多种不同治疗方案,要因人而异,但主要还是由医生决定为好。方案１:钙＋活性维生素D;方案２:钙＋活性维生素D＋雌激素;方案３:钙＋活性维生素D＋降钙素;方案４:钙＋活性维生素D＋二磷酸盐;方案５:钙＋活性维生素D＋甲状旁腺激素＋二磷酸盐;方案６:钙＋活性维生素D＋雌激素受体;方案７:钙＋维生素K2＋雌激素。１．高发人群：一般人50岁以后由于代谢功能降低开始出现骨质疏松。在我国由于20世纪40~50年代出生的人,在青少年时期营养不良人群较多,步入中老年后患骨质疏松的可能性就更大。进入更年期,特别是绝经两年以后是骨质疏松的高发期，这是因为雌激素可以帮助调节钙与骨的结合,而更年期后妇女体内雌激素水平明显下降,加速骨骼退化。男性因不存在雌激素问题,骨质疏松发生的年龄会比女性晚10~15年。２．预防保健：最主要的防治措施是加强运动,多晒太阳,合理饮食。现代医学认为运动可以调节神经内分泌,促进钙的吸收和利用，慢跑、散步、爬山、跳绳、登楼梯、骑自行车等能强化造骨细胞及骨骼的耐受力,增加骨质、提高骨密度。钙质最好还是由食物中获得,即使已经确定患有骨质疏松,医生也会指导患者改善饮食,并适当口服钙剂。日常饮食要保持营养均衡,一方面多食奶类、豆类、深色蔬菜,并注意磷、锌、锰、铜和维生素C的摄入比例。此外,夜晚睡觉时,血液中所需的钙会从骨骼中分解出来,因此睡前喝杯牛奶或吃些鱼类食物可以减少骨骼中的钙质被分解。
费健 2021-02-05阅读量1.1万
病请描述：1、甲状腺吸碘率的测定：甲状腺具有摄取和聚集碘离子的能力，它吸取碘离子的数量和速度与它的功能状态有密切关系，甲状腺功能亢进时吸碘131率高而快，甲状腺功能减退时吸碘131率低而慢。甲状腺吸碘率的测定对判定甲状腺的功能状态有较高的价值。测定结果：24小时甲状腺吸碘131率：15%~45%为正常范围，小于15%为功能低下，大于45%为高于正常。2、血清总T4（tT4）测定：（1）测定原理：本测定结果包括结合蛋白及游离蛋白两部分之和，反映总T4浓度。（2）临床意义：甲状腺功能亢进患者血清总T4浓度高于正常范围的上限。甲状腺功能亢进患者如果不治疗，血清总T4浓度会明显升高，均值比正常值高2~3倍甚至更高，诊断甲状腺功能亢进的符合率高达95%以上，而且这个指标对早期及治愈后复发的甲状腺功能亢进都是灵敏的诊断指标，还可应用于甲状腺功能亢进治疗期间判断甲状腺功能状态，观察疗效，调整用药量。甲状腺功能减退患者血清总T4浓度大多数低于正常值范围的下限，少数人与正常有交叉，血清总T4的检测对指导甲状腺功能减退患者服用甲状腺素片进行替代疗法的调节用药很有价值。3、超声检查在甲状腺肿大评估中的作用：高分辨率超声检查是评估甲状腺肿大是否伴有结节的首选方法。对触诊有怀疑，或在X线、计算机断层扫描（CT）、 磁共振成像（MRI）或 2-氟-2-脱氧-D-葡萄糖（18F-FDG）正电子发射断层成像（PET-CT）检查中提示的“甲状腺结节”，均应行颈部超声检查。颈部超声可证实“甲状腺结节”是否真正存在，同时可以确定甲状腺结节的大小、位置、数量、质地（实性或囊性）、钙化、包膜、边界、形状、血供及与周围组织的关系等情况，同时评估颈部区域有无淋巴结和淋巴结的大小、形态和结构特点。撰写：顾建华（上海市瑞金康复医院外科副主任医师） 审订：费健
费健 2021-02-02阅读量9731
病请描述：转自：蝴蝶书院 4天前 引 言 亚临床甲状腺功能亢进定义为血清促甲状腺激素（TSH）水平低或检测不到，游离甲状腺素（FT4）和游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）水平正常。亚临床甲状腺功能亢进症可分为两大类：TSH低但可检测到（0.1～0.4mIU/L）和TSH低于0.1mIU/L。亚临床甲亢会对心血管健康、骨和矿物质代谢和认知带来不良影响。 问1：亚临床甲亢的病因有哪些？ 可能导致亚临床甲状腺功能亢进的原因包括内源性甲状腺激素生成过多，使用甲状腺素进行抗肿瘤治疗或甲减患者的替代治疗。内源性亚临床甲状腺功能亢进的常见原因包括Graves病、自主性功能性甲状腺腺瘤和毒性多结节性甲状腺肿。亚急性、无痛性或产后甲状腺炎时可出现一过性TSH抑制。缺碘地区70岁以上人群中内源性亚临床甲亢可高达15%。 问2: 如何确诊亚临床甲亢？ 临床病史可以区分临床下甲状腺功能亢进症和其他原因引起的TSH降低，如使用药物（如多巴胺、糖皮质激素）、非甲状腺疾病（病态甲状腺功能正常综合征）、垂体（TSH）和下丘脑（促甲状腺素释放激素）缺乏；精神疾病，尤其是情感障碍。 一般而言，患有这些疾病的患者FT4和FT3水平较低，而亚临床甲状腺功能亢进的患者FT4和FT3水平处于参考范围内中高水平。2-4个月后再次检查TSH、FT3、FT4水平，以亚临床甲状腺疾病是否进展为显性甲亢。建议的诊断流程如下： 图1 亚临床甲亢诊断流程 问3: 亚临床甲亢该如何治疗？ 表1 美国甲状腺协会关于治疗成人 亚临床甲状腺功能亢进的建议 应根据亚临床甲状腺功能亢进的基础病因进行治疗。对于毒性多结节性甲状腺肿或孤立性自主性结节患者中，自发缓解可能性甚小，放射性碘消融疗效确切，应为首选。口服抗甲状腺药物和放射性碘131I是Graves病患者的合适治疗选择。
费健 2021-01-26阅读量1.2万
病请描述：上海新华医院腰骶神经中心郑学胜 杨敏 沈霖一、概述肛管直肠测压是检测直肠肛门功能的重要方法，通过测定直肠肛门在不同状态下肛门括约肌的收缩情况、直肠的感觉功能及顺应性、直肠肛门反射、排便的协调性等指标，来评估肛管直肠生理功能以及病理状态下肛门直肠功能的情况。从而客观评价直肠肛管功能,并指导诊断和治疗。肛管直肠压力测定的仪器很多，但原理相同，均由测压导管、压力换能器、放置放大器及记录仪四部分组成。测压导管根据压力传导介质的不同，可分为充液式及充气式，目前多以小直径、充液式、多导、单气囊导管为常用。压力换能器的功能是将测得的压力信号转换为电信号。因换能器输出的电信号较小，必须通过前置放大器进行放大，并通过计算机进行数字显示及分析处理。测定技术一般采用拉出测定法。 图1 耻骨直肠肌、内括约肌、外括约肌解剖及功能二、重要概念肛管静息压：肛管静息压为安静时肛管内的压力，主要源于内括约肌静息张力，在肛管内呈阶梯状分布，具有不随意性。正常值4.0-9.3kPa，影响因素较多，不同人种、年龄、性别、体位变化较大，同样条件下连续两次测压，首次压力高于第2次。内括约肌长度是通过检测肛管静息压分布测得的，正常值为2-4cm。图2 肛管静息压缩窄压：缩窄压为有力缩肛时最大肛管压力，正常值13.3-23.9kPa，主要源于肛管横纹肌的收缩压力，具有随意性。当受检者做最大强度的收缩肛门动作（提肛运动）时肛管的压力，与肛管静息压力之差叫做肛管主动收缩压（pressure of voluntary contraction），代表了外括约肌的收缩力。 图3 肛管主动收缩压 直肠肛门抑制反射（rectanal inhibitory reflex, RAIR）：正常生理情况下，直肠扩张由大脑皮层控制，在粪便通过直肠引起直肠扩张后引起肛门内括约肌反射性舒张。既往研究表明在全麻状态下仍然能测出RAIR，由此可推测RAIR可能是低级反射中枢完成的。而在一般情况下，RAIR都能测出。国内外目前的标准尚不统一，但一般认为气囊50 ml仍不能引出RAIR，看作RAIR消失；若30 ml≤气囊≤50 ml看作RAIR减弱。 图 4 直肠肛门抑制反射直肠感知阈值（rectal sensation threshold）：直肠感知阈值指将气囊置入受检者直肠后，患者有感觉的最小的气囊容积。一般情况下，5-10 ml时受检者即有感觉，直肠的这种张力感受器目前定位尚不明确。直肠感知阈值降低可见于：（1）功能性消化不良。（2）肛瘘患者瘘管切除术后直肠感知阈值降低。（3）直肠脱出的患者可测到直肠感知阈值降低。（4）骨盆放化疗后。直肠感知阈值升高可见于骶骨发育不全和溃疡性结肠炎的患者。能降低直肠感知阈值的药物是5-羟色胺4受体阻滞剂替加色罗（tegaserod），能升高直肠感知阈值的药物有报道的是缩胆囊素八肽。直肠感知阈值是直肠神经传导的一个指标，一般情况下与直肠本身的病变和直肠的神经传导有关。直肠最大容量阈值（rectal maximum volume threshold）：直肠最大容量阈值指气囊在受试者直肠中继续扩张至患者出现最大便意或有胀痛感时的气囊容积。直肠最大容量阈值有一个一般的正常参考值，国外的报道一般是男性140-320 ml，女性170-440 ml，国内未见大规模的报道。阈值升高可见于：（1）先天性巨结肠。患者的直肠容积可明显增大，神经反射减弱，阈值可明显增高。（2）特发性便秘。阈值降低可见于甲状腺功能亢进症及肠易激综合征等。直肠顺应性：顺应性是直肠运动的重要特征，直肠顺应性反映直肠壁的可扩张性能。即肠壁伸展性及储袋功能状况，在增加直肠容积过程中同时检测球囊压力变化测得的，直肠扩张的容积变化，反应直肠压力变化与容积变化之间的关系。正常情况下当直肠充胀，其容量上升为300ml时，直肠内压不出现任何变化，甚至反而下降，以维持肛门自制。直到直肠所能耐受的最大容量引起便急感时，压力才明显上升，此种特性称直肠顺应性。它是直肠一种反射性的适应性反应能力。三、检查前准备患者一般无需特殊准备。检查前1-2小时嘱患者自行排便，以免直肠中有粪便而影响检查。同时，不要进行灌肠、直肠指诊、肛门镜检查，以免干扰括约肌功能及直肠粘膜而影响检查结果。检查者应事先调试好仪器，检查时一些必要的用品，如消毒手套、注射器、石蜡油、卫生纸、布垫等应放置在方便处，以便随时取用。 图5 肛管直肠测压设备四、检查方法1.肛管静息压、收缩压及肛管高压区长度测定患者取左侧卧位，右髋关节曲屈，将带气囊的测压导管用石蜡油润滑后，轻轻分开臀缝，将导管缓慢插入肛管，使肛管测压孔进入达6cm。用仪器定速缓慢拉出测定。2.直肠肛管抑制反射（RAIR）向连接气囊的导管快速注入空气约50ml，使直肠感觉如同粪便的刺激，出现排便反射，仪器记录放射过程中的压力变化。出现上述变化即称为直肠肛管抑制反射。3.直肠感觉容量、最大容量及顺应性测定向气囊内缓慢注放生理盐水，当患者出现直肠内有异样感觉时，注入的液体量即为直肠感觉容量，同时记录下此时直肠内压。继续向气囊内缓慢注入液体，当患者出现便意急迫，不能耐受时，注入的液体量即为直肠最大容量，同样记录下此时的直肠内压。直肠顺应性是指在单位压力作用下直肠顺应扩张的能力。五、适应症和禁忌症肛管直肠测压主要用于以下情况：1、肛门功能评估；2、肛管内外括约肌功能判定；3、排便协调性评价；4、便秘鉴别诊断；5、盆底肌痉挛、巨结肠诊断；6、手术效果评价；7、失禁、便秘的生物反馈治疗。患者如合并以下情况则不适宜行肛管直肠测压检查：1、肛管直肠存在易出血性病变或占位性病变致严重梗阻者；2、急性下消化道出血；3、传染性的腹泻和严重系统性疾病；4、昏迷、严重精神障碍者，不能交流者；5、肛管、直肠内有手术切口，术后未满1个月；6、女性月经期、孕期。
郑学胜 2020-11-11阅读量1.4万
病请描述：（转载）妇产科学术在线 10月5日专家解读妊娠甲状腺疾病新指南！近年来，妊娠期合并甲状腺疾病对母体和后代的影响越来越受到重视，如何进一步优化妊娠期甲状腺疾病管理是临床关注的重点话题之一。近日，在广州举行的2020年罗氏诊断女性健康华南高峰论坛上，广东省人民医院内分泌科关海霞教授结合中华医学会内分泌学分会和围产医学分会于2019年最新发布的《妊娠和产后甲状腺疾病诊治指南（第2版）》（以下简称“《指南》”），对妊娠期甲状腺疾病管理这一课题进行了深入解读。广东省人民医院内分泌科关海霞教授妊娠期参考范围设定——审时度势正确理解和把握一系列甲状腺相关激素在妊娠期间的变化规律是临床对甲状腺疾病进行准确、适当诊疗的基石。关海霞教授指出：“女性妊娠期间甲状腺相关激素水平与非妊娠期表现不同。在妊娠早期，母亲是胎儿甲状腺激素的唯一来源，因此这一阶段是关注妊娠期甲状腺疾病最关键的时期；此期内，与非妊娠状态相比，母体促甲状腺激素（TSH）出现一定程度的下降，同时游离甲状腺素（FT4）轻度升高，总甲状腺素（TT4）逐渐升高。到了妊娠中期，胎儿的甲状腺功能开始逐渐建立，母亲的甲状腺激素仅作为补充；此时母体的TSH及FT4水平接近非孕期水平，TT4则升高至非孕期的1.5倍。妊娠晚期时，胎儿的甲状腺功能独立发挥作用供给自身需求；而对应时期母体的FT4水平往往会低于非妊娠状态。”基于上述，妊娠期间的甲状腺相关激素水平不能用非妊娠期普通人群的TSH参考范围进行衡量，应充分做到审时度势。此前，2.5mIU/L一度被视为妊娠早期女性的TSH参考范围的上限，但越来越多的临床观察及相关研究表明，使用2.5mIU/L作为TSH妊娠期间的正常上限会导致过度诊断[1]，因而2.5mIU/L已不再是诊断妊娠早期亚临床甲减和临床甲减的截断值。《指南》就如何建立甲状腺相关激素在妊娠期间的参考范围推荐了三种方法：一、本单位或者本地区建立方法特异和妊娠期特异性参考范围。二、采用指南提供的试剂公司甲状腺功能指标的参考范围。三、TSH可采用普通人群参考范围上限下降22%得到的数值，或者采用4.0mIU/L作为参考范围上限；FT4下限根据普通人群参考范围在妊娠早期升高7%，中期下降约13%，晚期下降约21%。其中，《指南》推荐的罗氏诊断甲状腺相关检测采用电化学免疫分析法，其参考范围为：TSH在妊娠早期、中期和晚期的范围分别为0.09-4.52mIU/L，0.45-4.32mIU/L和0.30-4.98mIU/L；FT4在妊娠早期、中期和晚期的范围分别为13.15-20.78pmol/L，9.77-18.89pmol/L和9.04-15.22pmol/L。与前版指南相同，新版《指南》继续支持国内有条件的医院和妇幼保健部门对妊娠早期妇女开展甲状腺疾病筛查。筛查指标选择血清TSH、FT4和甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）。筛查时机选择在妊娠8周以前。最好是在妊娠前筛查。甲状腺疾病的高危人群尤其应当注重筛查。此外，新版《指南》绘制了妊娠甲状腺疾病诊治流程图（图1）。图1关海霞教授强调：“需要再次提醒的是，诊治流程图上的诊断标准为妊娠期特异性参考范围。但是，如果是妊娠前进行血清TSH筛查，衡量标准则应采用普通人群的参考范围，而非妊娠人群的TSH参考范围。这一点必须注意区分。”妊娠合并甲亢管理——鉴因、防畸妊娠期间的甲状腺毒症需要进行病因的鉴别：妊娠一过性甲状腺毒症与孕早期绒毛膜促性腺激素（HCG）的产生增多、刺激甲状腺激素产生有关，TSH受体抗体阴性，呈一过性；妊娠期甲亢的最常见病因是妊娠合并Graves病。研究显示，妊娠早期的临床甲亢可能在一定程度上导致胎儿大脑灰质与皮层容积的下降[2]，同时造成怀孕期间胎儿暴露于过多的母体甲状腺激素，并导致远期患癫痫和神经行为异常的风险增加[3]。此外，若Graves病孕妇妊娠中晚期TRAb水平明显升高，胎儿和新生儿甲亢风险增加[4]。谈及妊娠期甲亢的治疗，关海霞教授指出：“妊娠期亚临床甲亢与妊娠和胎儿的不良结局无明显相关，因此无需进行治疗。妊娠期临床甲亢需要给予抗甲状腺药物（ATD）治疗，制定治疗决策时应考虑母、胎双方面的安全，权衡利弊、谨慎处理：对于母体而言，既要顾及纠正甲亢对临床症状和妊娠结局的不良影响，也要注意ATD的副作用；对胎儿而言，则需尽量避免ATD致畸的可能性，还要考虑透过胎盘的甲状腺激素和TRAb对胎儿的影响。”有研究显示，在妊娠期间应用ATD后，母体发生肝毒性、白细胞减少等副作用的几率相对较低，但需要注意的是，孕早期应用ATD可增加胎儿致畸风险[5,6]，如想完全避免ATD导致的先天畸形，则应在致畸关键期（妊娠6-10周）之前停药，已缓解的孕期甲亢可考虑暂停ATD并密切监测。此外，对于妊娠期Graves病患者，除了关注甲状腺功能，还需关注TRAb过高带来的潜在风险。关海霞教授强调：“妊娠合并临床甲亢的ATD治疗应避免治疗过度。治疗的目标是应用最小有效剂量的ATD，使血清T4接近或者轻度高于妊娠期特异性参考范围的上限。接受ATD治疗后T4处于低值区间或低于参考范围的妊娠女性，其新生儿低T4的发生率增加，而如果胎儿生长发育所需的T4不足，则不利于胎儿健康。”《指南》对妊娠合并甲亢的管理进行了相关推荐，尤其是针对妊娠合并Graves病甲亢（图2），《指南》明确了从计划妊娠开始到妊娠中晚期管理的注意事项。图2妊娠合并甲减管理——早期、足量对于孕妇而言，无论是妊娠期临床甲减还是亚临床甲减，均有研究显示其对于妊娠结局具有不良影响[7,8]。即便是亚临床甲减，也可造成流产的风险增加，若合并甲状腺自身抗体（TAA）阳性，流产风险还会进一步增加。从胎儿发育角度，研究显示未经完全治疗的妊娠期临床甲减可能使后代的神经心理发育受到影响[9]；亚临床甲减与后代的神经发育迟缓、视力发育不全等有一定相关性[10]。但最近英国一项亲子纵向研究则显示，妊娠早期甲状腺功能异常与后代15岁时在校成绩不存在重要的关联性[11]。对此，关海霞教授谈到，应正确认识、综合看待影响胎儿智商发育的各项因素，避免为存在亚临床甲减的妊娠期女性造成不必要的焦虑。针对妊娠期临床甲减的治疗，使用左旋甲状腺素（L-T4）进行治疗的获益已非常明确。关海霞教授围绕妊娠期亚临床甲减使用L-T4是否能够获益进行了评述。在L-T4治疗能够改善亚临床甲减患者的妊娠结局方面，高质量的证据支持治疗有利于降低早产率和流产率[12,13]。但在后代智力方面，美国和英国的前瞻性随机对照研究均未发现L-T4治疗可改善亚临床甲减孕妇的后代智力发育[14,15]。因此，目前L-T4治疗妊娠期亚临床甲减的获益主要体现在妊娠结局方面。关海霞教授强调：“治疗妊娠期甲减同样应防止治疗过度。因为母体过高的FT4浓度同样可能负面影响后代大脑皮质体积[16]。因此，恰当的L-T4治疗应维持TSH在参考范围下1/2或不超过2.5mIU/L，同时FT4在妊娠期特异性参考范围内。”最后，对于妊娠期TPOAb阳性但甲状腺功能正常者，应当注意监测并及时发现可能导致的甲状腺功能异常。在一些队列研究和病例对照研究中，发现了TPOAb阳性与早产及流产风险的相关性倾向。对此，关海霞教授指出：“出现这种关联性倾向一方面有可能是因为TPOAb阳性导致TSH逐步增加，甚至发展到亚临床甲减或临床甲减；而另一方面，TPOAb的升高是机体自身免疫紊乱的信号，而免疫因素是流产和早产的背后推手。”两项随机对照研究——我国北京大学第三医院的POSTAL研究和英国TABLET研究，均报道了L-T4治疗未能改善妊娠期TPOAb阳性但甲状腺功能正常者的妊娠结局及生育存活率[17,18]，提示此类人群的L-T4治疗获益尚存争议。另外，尽管有研究发现硒治疗能够使普通人群TPOAb水平下降，但在妊娠期间补硒并无获益，且长期硒治疗可能增加罹患2型糖尿病的风险，因此权衡利弊来看，当前不支持TPOAb阳性的妇女在妊娠期常规补硒[19]。《指南》对于如何管理妊娠合并甲减，结合甲状腺自身抗体的情况和病史特点，给出了不同强度的推荐（图3），并明确了应尽早诊断、足量起始、首选L-T4进行治疗。图3关海霞教授总结道：“基于对妊娠甲亢和甲减的危害以及治疗能否带来获益的全面分析，我们可以更好地理解《指南》为何做出治疗推荐，以及为何做出不同强度的治疗推荐。希望各学科之间加深沟通与探讨，助力临床更好地解读和应用《指南》，不断优化妊娠期甲状腺疾病的管理。”作为全球体外诊断领域的领导者，罗氏诊断始终致力于为临床提供具有高医学价值的诊断产品。在甲状腺疾病领域，罗氏诊断拥有全面覆盖甲状腺功能、自身抗体、肿瘤标志物的Elecsys甲状腺血清检测整体解决方案及罗氏诊断独有的Graves病关键管理指标TRAb，为辅助临床改善妊娠期甲状腺疾病全程管理提供有力支持。参考文献：[1]JClinEndocrinolMetab2014,99:73-79[2]LancetDiabetesEndocrinol2019;7:629–37[3]AndersenSL,etal.ClinEndocrinol(Oxf).2015Dec;83(6):751-8.[4]DonnellyMAetal.ObstetGynecol2015;125:1059–62[5]JClinEndocrinolMetab2013,98:4373;EurJEndocrinol2014,171:R13–R20[6]AnnInternMed.2018,168(6):405-413. [7]AbalovichM,etal.Thyroid.2002Jan;12(1):63-8.[8]CaseyBM,etal.ObstetGynecol.2005Feb;105(2):239-45.[9]HaddowJE,et al.NEnglJ Med.1999 Aug19;341(8):549-55.[10]Su PY,etal.JClinEndocrinolMetab.2011; 96:3234–3241[11]NelsonSM,et al.BMJ2018;360:k452[12]JClinEndocrinolMetab.2018,103(3):926-935. [13]BMJ.2017,356:i6865.doi:10.1136/bmj.i6865.[14]NEnglJMed 2017;376:815-25.[15]LazarusJH,etal.NEnglJMed.2012;366(6):493-501. [16]KorevaarTIM, etal. NatRevEndocrinol.2017Oct;13(10):610-22. [17]JAMA2017;318:2190-2198[18]NEnglJMed2019,DOI:10.1056/NEJMoa1812537 [19]MaoJ,etal.EurJNutr.2016Feb;55(1):55-61
费健 2020-10-29阅读量1.2万
病请描述：（转发）订阅康乐福 1周前对于甲状腺疾病不用过分担心，但绝非不闻不问、任其进展。对于甲状腺结节虽不必过分担心，也绝非不闻不问、任其发展。定期筛查，并及早进行调整和治疗，一定要将癌变隐患扼杀在摇篮之中。近年来，随着甲状腺结节发病率的升高及检查技术的发展，甲状腺结节的检出率也日趋增多，全国每年被确诊为甲状腺结节的患者约有4万人，且多数患者无明显自觉症状。很多人拿到“甲状腺结节”的体检报告后忧心忡忡，开始纠结到底要不要手术，不做手术的话会不会癌变？甲状腺疾病已经成为内分泌科咨询和就诊的最热门疾病之一。关于甲状腺结节甲状腺结节指的是位于甲状腺内的肿瘤、囊肿或正常组织构成的团块，是临床很常见的内分泌疾病。大多数甲状腺结节患者没有临床症状，常常是由本人无意中发现或医生在体检时触及，更多情况下是在超声或其它辅助检查时偶然被发现。尽管甲状腺结节发病率高，但不必过度惊慌。不能单纯地将结节等同于癌症，更不能只靠“切”解决问题。约95%的甲状腺结节属良性统计显示：约95%的甲状腺结节为良性，恶性（即甲状腺癌）比例约5%，关键在于评估鉴别甲状腺结节的良恶性。01 体检报告上3级及以下的结节不会引起身体不适，无需特殊治疗。不建议常规使用TSH抑制治疗、放射性碘治疗、经皮无水酒精注射、经皮激光消融和射频消融等治疗良性甲状腺结节，建议每隔6～12个月进行随访。02 4a级及以上的结节有恶性风险，患者要进行穿刺以明确良恶性，即使穿刺呈阴性，也需定期随访，最好每3个月复查一次。若连续复查3~4次，结节无明显变化，则一般为良性。育龄女性要当心甲状腺癌在男性和女性中的发病比例约为1:3。尤其是20~40岁的育龄女性，体内激素水平最高，滥用雌激素、避孕药等行为都易诱发甲状腺癌。3种结节需重点关注出现以下3种情况的甲状腺结节时，需要考虑切除。1、直径大于5厘米，并引起压迫症状，出现声音嘶哑时；2、恶性结节，若彩超显示结节是实质性包块、砂砾状微钙化、边界不清楚、血流丰富并伴有淋巴结转移时，则高度怀疑为甲状腺癌；3、影响甲状腺功能，有些结节合并甲状腺功能异常，如甲状腺结节合并甲亢的患者，可采用手术切除的方法，一是让甲状腺功能恢复正常，二是消除结节。有些患者是与其他甲状腺疾病一起并发的甲状腺结节，治疗方法与单发性甲状腺结节一致，要看结节是否为恶性才考虑手术治疗。甲状腺癌筛查指南及早揪出恶变的结节，并采取相应措施，能够有效把癌症扼杀在摇篮里。具体如下：1、普通人群定期进行颈部超声检查。具体为20-29岁每2-3年1次，30岁后每年1次；2、高危人群建议及早进行颈部超声检查，每年1次；3、女性孕前及脯乳期结束时，建议分别进行一次颈部超声检查；对于甲状腺疾病不用过分担心，但绝非不闻不问、任其进展。通过精密筛查早期发现亚健康状态和潜在的疾病，并及早进行调整和治疗，对提高疗效、缩短治疗时间、减少医疗费用，提高生命质量有着十分重要的意义。
费健 2020-10-29阅读量1.3万
病请描述：2月前，扬州的一个女医生找我问：“我爸爸的癌胚抗原最近有点高，有7ng/ml，是怎么回事啊？”。于是我想起了一年前的往事……一年前，一个扬州女医生通过我院的医生介绍找到我，说她爸爸右肺中叶发现一个磨玻璃结节想住院治疗。病人已经在扬州抗真菌治疗12天，抗真菌治疗前后复查CT磨玻璃结节无变化。病人有高血压病10年，甲状腺功能亢进7年。类风湿性关节炎2年，口服氯羟奎（这个药也可以用来治疗新冠肺炎）、雷公藤治疗，最近静脉用过云克。病人的中肺磨玻璃结节大约9×10毫米大小。在我院复查CT长下面这个样子。上图（图1），黄色箭头指示的是右中肺磨玻璃结节。 下图（图2），黄色箭头指示的是右中肺磨玻璃结节。这张CT位于上一张CT的足侧1mm。下图（图3），黄色箭头指示的是右中肺磨玻璃结节。这张CT位于上一张CT的足侧1mm。上图（图3），右中肺磨玻璃结节中还可以看到小空泡。病变性质倾向于肺癌。我仔细看了看CT，发现患者右下肺还有一个磨玻璃结节，我看了看外院CT，隐约有一个磨玻璃结节。我问扬州女医生：“你们扬州****医院CT报告没有提到有下肺还有一个磨玻璃结节。在扬州有人和你提起过你爸爸右下肺还有一个磨玻璃结节吗？”扬州女医生说：“从来没有人提起过我爸爸右下肺还有一个磨玻璃结节。我看过好几家医院了，你是第一个说我爸爸还有一个磨玻璃结节的人。”我说：“你爸爸右下肺的磨玻璃影子比较淡，不明显。而右中肺的磨玻璃结节影子深一些，比较明显。所以，很多医生只注意到右中肺比较明显的磨玻璃结节，而忽略了右下肺还有一个磨玻璃结节。扬州的医生没有看见，我们医院的CT室医生也没有看见右下肺的磨玻璃结节。你爸爸右下肺的磨玻璃结节还不小，大概15×10毫米大小。”我指给女医生看如下。上图（图4），黄色箭头和左边蓝色箭头指示的是右下肺基底段磨玻璃结节，磨玻璃结节内部图案出现乌龟壳上的花纹样改变。上边蓝色箭头指示的是右下肺前基底段支气管。右下方蓝色箭头指示的是右下肺外基底段支气管。这张CT说明这个磨玻璃结节位于右下肺的前基底段支气管和右下肺外基底段支气管之间，也就是说，位于右下肺的前基底段和外基底段中间。上图（图5），是图4的放大图。黄色箭头和左边蓝色箭头指示的是右下肺基底段磨玻璃结节，磨玻璃结节内部图案出现乌龟壳上的花纹样改变。上边蓝色箭头指示的是右下肺前基底段支气管。右下方蓝色箭头指示的是右下肺外基底段支气管。上图（图6），蓝色箭头指示的是右下肺磨玻璃结节。黄色箭头指示的是右下肺磨玻璃结节内部的扩张小支气管。这张CT位于上两张CT的足侧1mm。上图（图7），我们医院和扬州一样没有看到这个磨玻璃结节。我说：“磨玻璃结节经常有漏看掉的。给你举个例子，十几年前，我曾经遇到在南京某大医院看过的食管癌患者，外院胃镜说有一个大食管癌，手术后我们剖开标本，发现其实有两个食管癌，第二个食管癌很小。我在门诊看磨玻璃结节，经常发现其他医生发现不了的磨玻璃结节，数目经常要多几个。”扬州女医生很感谢，说：“幸好陆主任发现下叶的磨玻璃结节。不然的话，我们刚开过刀几年后，下叶的磨玻璃结节长大又要开一刀。”我说：“你爸爸的类风湿性关节炎的药能不能停一个星期，这些药妨碍伤口愈合。”家属请了鼓楼医院风湿免疫科会诊，认为可以停药7-10天。我安排患者术前停药2天，术后停药一周。手术前我花了2小时画了动脉静脉支气管细节图，发现患者前基底段动脉和外基底段动脉共干，外基底段动脉和后基底段动脉间的夹角有一个1.4毫米小动脉，手术到来了。右中肺做了简单的楔形切除术。下叶手术在术中按图索骥，动脉的解剖与我术前画的一模一样，做了右下肺前基底段和外基底段联合肺段切除术。图（图8），右下肺基底段结节切开后的照片。两个蓝色箭头指示的是剖成两半的结节。结节剖面呈现灰色，局部呈现黑色。结果手术后的病理出来了。患者右中肺的磨玻璃结节是良性的：肺间质纤维组织增生，炎细胞浸润。我无意中发现的右下肺的磨玻璃结节反而是恶性的：周围型结节型腺癌，其中腺泡型占60%，贴壁生长型占60%。我说：“幸好我发现了你爸爸的右下肺磨玻璃结节，它已经突破了磨玻璃结节的微小浸润性腺癌阶段了，到了浸润性腺癌阶段。不过肿瘤的Ki67比较低，只有2%，说明这个结节长的很慢，恶性的不高。中叶肺结节是良性的好。一个恶性结节总比两个恶性结节好”。扬州女医生非常感谢。病人术后恢复很顺利，术后7天重新吃抗类风湿关节炎药物。我的思绪又拉回来现在。扬州女医生说：“我爸爸只有癌胚抗原高，其它一切正常。”我问：“你爸爸最近两年做过胃镜肠镜吗？”扬州女医生说：“我爸爸去年做过胃镜，今年做过肠镜。都没有看到肿瘤。”我说：“有些正常人有时癌胚抗原高一些。没关系，过几个月又慢慢降下去了。我最高的见过癌胚抗原升高到11，后来又慢慢降到5.5。你爸爸手术后已经1年多，刚复查过，过3个月再来复查吧。”
陆欣欣 2020-09-22阅读量1.1万
病请描述：房颤的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗两方面。药物治疗不可以根治房颤，药物治疗的主要目的是恢复窦性心律、控制快速心室率 、防止血栓形成，预防脑卒中。手术治疗可以根治房颤但是有一定复发率，主要包括射频消融和外科迷宫手术。急性期治疗第一次房颤发作的患者建议及时去医院就诊，由医生进行处理。如果房颤再次发作，可以采取上次的治疗经验，比如服用药物等，为去医院就诊争取更多时间。一般治疗心理护理：和患者充分沟通，消除其思想顾虑和悲观情绪。给氧及血氧监测：缺氧可导致或加重房颤，当患者动脉血氧分压（PaO2）低于60 mmHg时应给予吸氧并进行血氧监测。心电监护：对因房颤导致血液动力学不稳定的患者应行心电监护。病因治疗：伴有潜在病因的患者，如甲状腺功能亢进、感染、电解质紊乱等，应针对病因治疗。药物治疗药物治疗房颤可控制节律、心室率、预防血栓栓塞的发生。抗凝药物房颤患者栓塞发生率较高，应积极配合使用抗凝药物进行预防。抗凝治疗一定要有专科医生指导，抗凝过度可能导致出血，抗凝强度不够则没有预防作用。合并瓣膜病患者应采用华法林抗凝，需定期监测INR，将值控制在2.0~3.0。非瓣膜病患者应根据CHA2DS2-VASc评分法（具体评分细则如下表）进行危险分层评估后用药。≥2分的患者需要使用抗凝药物预防血栓形成，常用药物包括新型口服抗凝药（如达比加群酯、利伐沙班、阿哌沙班等）以及华法林。患者应在医师指导下选取合适抗凝药物，一般而言，新型口服抗凝药疗效稳定，不需要反复复查凝血指标，同时颅内出血等大出血事件风险较低，为多数房颤患者的优选方案。CHA2DS2-VASc评分法危险因素 分值充血性心力衰竭/左心功能不全 1高血压 1年龄≥75岁 2糖尿病 1中风/短暂性脑缺血发作（TIA）/血栓史 2血管病变 1年龄65～74岁 1性别（女性） 1总分值 9危险因素充血性心力衰竭/左心功能不全高血压年龄≥75岁糖尿病中风/短暂性脑缺血发作（TIA）/血栓史血管病变年龄65～74岁性别（女性）总分值需要电复律的房颤患者当房颤持续时间不超过48h，可在使用抗凝药的同时进行电复律；超过48h，需接受3周抗凝药物治疗后再行电复律，或经过经食道超声心动图证实无左房血栓形成并给予充分抗凝的同时可行电复律。待心律转复后继续抗凝治疗4周。节律控制药物IA类（奎尼丁、普鲁卡因胺）、IC类（普罗帕酮）或III类（胺碘酮）药物均可能转复房颤。房颤持续时间越短，用药越及时，转复成功率越高。用药注意事项IC类药物可致房室传导阻滞，室性心律失常、低血压，严重器质性心脏病患者不宜使用。胺碘酮是目前常用的维持窦性心律药物，可用于合并器质性心脏病的患者，不良反应包括低血压、心动过缓以及肝功能异常、甲状腺功能异常、肺纤维化等。控制心室率药物有效控制心室率，可以尽可能降低房颤引起的心脏功能紊乱。控制心室率的常用药物包括：β受体阻滞剂，如阿替洛尔和美托洛尔，经常单独应用。钙通道拮抗剂，如维拉帕米和地尔硫䓬，多用于无器质性心脏病。洋地黄类如地高辛，目前医生多用于伴有左心衰时的心室率控制。手术治疗房颤的常见的手术治疗包括射频消融和外科迷宫手术。射频消融射频消融对房颤有显著的治疗效果，适用于绝大多数房颤患者。其主要优势包括微创、无痛、恢复快等。2018欧洲心脏病学会指南指出，目前房颤消融成功率可达60%~90%，再次消融成功率将进一步提高。射频消融治疗术一般是比较安全的，但也同样存在一定的风险性，比如可能导致房室传导阻滞、血栓形成、心脏压塞和局部血管出血等。术后须卧床6~12小时，同时在穿刺部位压迫止血，术后应继续服用抗凝药2~3个月，对于术中消融范围广泛的患者可给予4周的抑酸药物治疗以预防食管黏膜损伤。术后需定期复查动态心电图以评估手术效果。外科迷宫手术治疗外科迷宫手术即按照心脏“迷宫路线”进行切割和缝合心房肌肉，是最早的房颤非药物治疗方法之一，被称为外科治疗房颤的金标准。目前主要用于因合并其他心脏疾病需要行心脏手术治疗的房颤患者，可有效维持窦性心律，具有较高的成功率。随着新型外科手术技术的发展，迷宫手术治疗房颤从以往的1个小时缩短到20分钟左右。但是该手术缺点是手术创伤大，特别是术后出血和病态窦房结综合征的发病率较高。术后需严密监测患者心电图，每日进行一次心排出量测定。术后常规抗凝治疗6~8周，如果同时为心脏瓣膜置换术者，则术后终生抗凝治疗。射频消融及外科手术风险血管穿刺并发症：包括局部出血、血肿形成、穿刺部位的感染等；心脏组织损伤：如房室传导阻滞、瓣膜反流、肺静脉狭窄、心脏穿孔及心包压塞；术中可出现冠心病、心衰等基础疾病加重；脑梗及脑出血；伤口感染；其他：如食管黏膜损伤及左心房食管瘘、心脏损伤后综合征、药物过敏及药物不良反应等。其他治疗电复律是治疗房颤的物理疗法，是指将两个电极片放置在患者胸部的适当部位，通过除颤仪发放电流，重新恢复窦性心律的方法。电复律适用于：紧急情况下出现的房颤（如心肌梗死、心率极快、低血压、心绞痛、心衰等）；房颤症状严重，患者难以耐受；上次电复律成功，未用药物维持而又复发的房颤。电复律不是根治房颤的方法，房颤往往会复发，而且部分患者还需要继续服用抗心律失常药物维持窦性心律。
赵飞 2020-06-19阅读量1.5万
病请描述：原发性肝癌，主要是肝细胞癌，是全球常见的恶性肿瘤。据2018年全球统计，肝癌发病率为85.4万/年，病死率为81万/年。东亚和非洲是肝癌高发区，尤其是中国、日本、韩国。在中国，肝癌有“癌中之王”之称。肝癌通常起病隐匿，早期诊断比较困难，大多数患者同时合并有基础肝病，肿瘤进展迅速，治疗棘手，患者预后不佳。最新版CSCO肝癌诊疗指南关于晚期肝癌的治疗推荐中指出，对于肝功能较好（Child-Pugh评分≤7分）的患者，一线治疗推荐药物为索拉非尼或仑伐替尼，以及奥沙利铂为主的系统化疗；在二线治疗选择上，瑞戈非尼，PD-1单抗（包括纳武利尤单抗和帕博利珠单抗）作为Ⅰ级推荐。除国内CSCO指南外，国外多个权威指南如NCCN，ESAL，ESMO指南都将以PD-1为代表的免疫检查点抑制剂推荐为晚期肝癌的二线治疗药物。首先，我们对PD-1抗体治疗晚期肝癌的原理进行解读。从免疫学的角度看，肝脏是一个非常特殊的器官，我们每天吃的食物、蛋白等都需要肝脏代谢，所以肝脏具有强大的免疫耐受功能。肝脏内特殊的抑制免疫反应的细胞群使肝脏成为了免疫豁免器官。然而，对于肿瘤患者，在肝脏微环境中，这些免疫抑制细胞却能帮助肿瘤细胞躲避机体T淋巴细胞的杀伤，导致肿瘤免疫逃逸和进展转移。免疫检查点抑制剂（PD-1/PD-L1抗体）能够促进肿瘤微环境中T细胞活化增殖，恢复杀伤性T淋巴细胞的活性，实现杀伤癌细胞的作用。以PD-1抗体为代表的免疫治疗药物已在美国、欧盟、日本等超过60个地区获批，用于治疗肺癌、黑色素瘤、膀胱癌、淋巴瘤、肝癌等多种癌症类型。PD-1治疗晚期肝癌疗效如何？从国际多中心II期单臂临床研究Check-Mate 040结果来看，使用纳武利尤单抗治疗晚期肝癌肿瘤缓解率为14%~23%（肿瘤缓解率指的是肿瘤缩小或消失），未接受索拉非尼治疗疾病控制率54%，接受过索拉非尼治疗55%（疾病控制率指的是治疗后肿瘤稳定，缩小或消失的人群占总治疗人群的比率）。从生存获益来看，未接受过索拉非尼治疗的患者生存期达到28.6个月，我们都知道晚期肝癌的2年生存率非常低，因此这个结果令人鼓舞，接受过索拉非尼治疗患者生存期也达到了为15个月左右，获益也非常不错。是否所有肝癌患者使用PD-1治疗都有效？实际上，仍然有很多患者对于免疫检查点抑制剂是毫无反应的，从肿瘤客观缓解率上看，大约20%肝癌患者使用PD-1抗体后会出现肿瘤缩小甚至消失，但仍然有不少患者使用PD-1治疗后出现肿瘤进展。因此，肝癌的免疫治疗策略仍有待改进，很多改善免疫治疗疗效的临床研究正在进行中。国产的PD-1抗体和进口的PD-1抗体疗效是否有差别？目前，在国内已经上市的PD-1抗体包括进口的纳武利尤单抗（O药）及帕博利珠单抗（K药）。而国产PD-1抗体种类也较多，包括卡瑞利珠单抗，特瑞普利单抗，信迪利单抗等。国产PD-1抗体较进口PD-1抗体在价格上具有显著的优势。而疗效方面，由于各种PD-1抗体之间未进行疗效比较的临床研究，因此目前没有数据证实进口PD-1抗体疗效好于国产PD-1抗体。在PD-1抗体相关肝癌临床研究中，进口或国产PD-1抗体治疗肝癌客观缓解率均在13%-20%左右，没有显著差异。如患者使用国产PD-1抗体治疗疗效不佳，并不推荐其换用进口PD-1改善治疗疗效。PD-1抗体治疗肝癌有哪些不良反应？从已有的临床经验来看，应用PD-1抗体治疗肝癌还是比较安全的，严重的副作用发生概率较低（<10%）。其中，以皮肤毒性最常见，部分患者可以出现甲状腺功能的异常（甲亢或者甲减），以腹泻为表现的自身免疫性肠炎，自身免疫性肝炎，自身免疫性肺炎，自身免疫性胰腺炎，垂体炎等。此外极少数患者会出现自身免疫性心肌炎，危及生命。目前临床上还没有办法预测哪些患者使用PD-1会出现严重不良反应。因此，肝癌患者在使用这个药物时，需要关注自身出现的药物不良反应，定期随访血常规、肝功能、甲状腺功能，心肌酶和相关激素水平，如有异常，及时至医院处理，避免严重不良反应发生。提高肝癌免疫治疗疗效的方法有哪些？可以说，目前肝癌治疗已经进入了免疫治疗的新时代。但不可否认，目前免疫检查点抑制剂治疗肝癌疗效仍然有限。近2年来临床研究已证实，分子靶向治疗与免疫检查点抑制剂的联合，能够将免疫治疗有效率提高至30%以上。目前，临床试验证明有效的联合方案包括仑伐替尼联合帕博利珠单抗，安维汀联合阿替利珠单抗，阿帕替尼联合卡瑞利珠单抗。而局部消融、化疗、放疗与免疫治疗的联合治疗，也已逐渐在临床开展。有理由相信，以免疫治疗为核心的肝癌综合治疗模式，必将给更多的晚期肝癌患者带来福音。
殷欣 2020-05-16阅读量1.1万
病请描述：甲状腺疾病是临床较为常见的疾病，主要包括甲状腺瘤、甲状腺功能亢进( 简称甲亢)、甲状腺功能减退(简称甲减)、甲状腺癌等几大类。其中与男性生殖相关的主要为甲亢和甲减两类疾病。 甲亢是由于体内多种原因引起的甲状腺激素分泌过多，导致机体的神经、循环、消化各系统的兴奋性增高和代谢亢进，从而引发一系列内分泌疾病的统称。甲亢对男性生殖系统的影响主要为性欲减退、勃起功能障碍、精液质量异常，这3种现象均与男性生育密切相关。原因可能是甲亢引起男性下丘脑-垂体-睾丸轴系统平衡紊乱。临床上男性甲亢患者血液中黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH）、零酮(T)、雌二醇(E2)均增高。当FSH、LH升高时，睾丸生精功能就会受到影响，从而引起精液参数变差，雌二醇增高后，就会降低男性的性欲望。但是，当甲亢病情经过治疗稳定后，很多的精液异常患者会恢复正常。 甲减是由于不同原因引起的甲状腺激素降低，机体代谢各系统功能减低而引起的临床综合征。可有脂代谢异常、糖代谢异常、心血管病变及性激素异常等合并症。甲状腺功能低下，可能造成睾丸合成睾酮减少，精子的生成与睾酮水平密切相关，当人体睾酮合成减少时精子生成就会受到抑制，造成精子浓度下降、活力降低。同时甲减还可以引起勃起功能障碍，也会对男性生育造成负面影响。甲减患者在补充甲状腺素纠正病情后，大部分患者精液质量恢复正常。 甲状腺疾病可以影响男性精液质量及性功能，造成不育，但是及早诊治，病情恢复后大部分患者的精液质量可以恢复正常，孕育后代。
叶臻 2020-04-21阅读量1.2万