病请描述：患者问题十一：维生素K2与肿瘤的关系很多患友问我，肿瘤患者可以补充维生素K2吗？维生素K2与肿瘤发病有关系吗？有学者多年随访发现癌症患者长期膳食中摄入维生素K2的量与癌症总发病率成反比，相反，减少甲基萘醌类的摄入量反而增加患癌症的风险。说明维生素K2在肿瘤的发生发展中有一定的作用。#乳腺癌与维生素K2:在体外细胞水平的研究中，最新的研究显示维生素K2可诱导三阴性乳腺癌细胞株的非凋亡性细胞死亡和自噬。还有一项研究显示维生素K2通过线粒体凋亡途径诱导乳腺癌凋亡，但是维生素K2对于正常细胞没有活力抑制现象，提示维生素K2可能有特异性抑制癌细胞生长并诱导癌细胞凋亡作用。但在乳腺癌人群中研目前还没有待可靠的研究数据。#肝癌与维生素K2:肝癌与维生素K2的研究从体内到体外就比较多，已有研究证实维生素K2对预防病毒性肝炎后肝硬化女性患者肝癌发病有一定的作用。还有研究发现维生素K2能抑制人类肝癌细胞的生长和增殖。维生素K2和抗肿瘤药物联合应用可以减少肝癌术后复发和影响生存率。#前列腺癌与维生素K2:维生素K2能够明显抑制前列腺癌细胞内参与调控炎症反应的相关基因的表达，在雄性激素依赖型前列腺癌细胞中，雄性激素受体的表达量明显降低，同时PSA的分泌也大量减少。 #此外，维生素K2还在白血病，骨髓异常增生综合征，胃癌，结肠癌等体外实验中发现有抗肿瘤的作用。但其在人体内的具体剂量和作用机制还有待进一步研究。 患者问题十二：维生素K2与心血管病 人体是一个整体，很多元素，细胞因子都是在不同器官互相影响的，譬如钙离子，存在骨骼里是好事，如果它过多的沉积到血管上，就会造成血管的钙化，血管钙化与心血管事件密切相关，所以补钙过量有血管钙化的风险。在血管钙化中呢，有一个很重要的蛋白叫维生素K依赖蛋白的参与。研究显示血清维生素K2水平低的患者血管钙化的比例高。补充维生素K2可以显著降低血管钙化，还记得我们上一篇提到维生素K2在骨骼内的作用吗，它能帮助我们的骨钙素就像一个“爪子”，能把血管里的钙“抓”到骨头里去，有人说维生素K2是钙的“领航员”帮助钙归位。因此补充维生素K2既能有利于骨质疏松的防治，又可以减少血管钙化的风险。特别是在慢性肾脏病透析患者中，补充维生素K2能有效减少透析患者中的心血管钙化。 患者问题十三：维生素K2应该补多少？#食物中维生素K2主要来源于纳豆，乳酪，泡菜等发酵的食物，猪肉和蛋黄中也含有少量维生素K2,每100g天然纳豆中大约含有1000微克左右的维生素K2。此外，人体也可以将体内的维生素K1部分转化为维生素K2，因为饮食中维生素K1的含量是维生素K2的10倍。富含维生素K1的食物主要是绿色蔬菜如菠菜，花椰菜，油菜等。#作为膳食补充剂，推荐维生素K2的补充剂量是45-120ug每天。#作为抗骨质疏松药物，有研究显示100-180ug维生素K2每天，可以有效地提高骨密度。 患者问题十四:维生素K2的安全性#美国药典委员会没有发现与天然维生素K2或维生素K1相关毒性的文献搜索结果证据。由于缺乏人体或动物摄入高剂量维生素K的不良影响，因此美国IOM无法得出维生素K的可耐受最高摄入量(UL)。欧洲食品安全局的饮食产品、营养和过敏研究小组对普通人群营养用途的食品添加维生素K2进行安全评估结果是:成年人：维生素K2剂量高达6μg每公斤体重每天和儿童高达1.5μg每公斤体重每天，对凝血功能没有不良影响。因此在大多数情况下，维生素K2是相当安全的。#对于服用华法令等抗凝药的患者，要警惕两者的相互作用。#过敏，有少数患者会出现维生素K2的过敏。 下一期大家有什么特别关注的内容吗，欢迎大家留言。
洪维 2020-05-24阅读量2.3万
病请描述：胆囊穿孔一般视为是急性胆囊炎最严重的并发症，总体发生率占急性胆囊炎的2％～11％。此数字在老年患者中更高。急性胆囊炎的发生在女性中比男性更为多见，但是根据报道男性比女性更为容易发生胆囊穿孔。外伤、结石性胆囊炎、非结石性胆囊炎均可导致胆囊穿孔。胆囊穿孔的发生与胆囊的解剖结构特点以及胆囊壁的可扩张性相关。由于胆囊穿孔在临床工作中较为少见并且其分型较多，临床症状及体征多变，影像学检查确诊率有限，故有许多患者在手术探查之前难以确定诊断，只能在术中通过直接观察胆囊来确诊。延迟的外科干预行为是高并发症率和病死率的重要原因。如果在即将发生穿孔或胆囊穿孔24 h内实施胆囊切除术，能明显改善预后。所以充分认识胆囊穿孔，提高诊断率是治疗胆囊穿孔的关键。 1、穿孔分型: 胆囊穿孔可以有一下几种形式: I 型胆囊穿孔或者急性胆囊穿孔造成弥漫性胆汁性腹膜炎；Ⅱ型或亚急性型胆囊穿孔形成胆囊周围脓肿和局限性腹膜炎，多发生在发病后 2 周，此类型最常见；Ⅲ型也可叫做慢性胆囊穿孔，特点是形成胆肠内瘘，常见的是形成胆囊十二指肠、胆囊结肠瘘或胆囊胆总管瘘[4]；Ⅰ型和Ⅱ型胆囊穿孔多见于较年轻的患者（＜50 岁），Ⅲ型胆囊穿孔见于年长的、有较长胆石疾病病史患者. 根据报道急性胆囊炎并发胆囊穿孔的发生率在 10%左右；在所有胆石病患者中大约 10%的病人为无症状性胆囊炎，这其中的 2%的病人可能存在胆囊穿孔;穿孔患者的死亡率为 12-16％。 2、病理生理特点和病因： 胆囊是个盲袋，血供来自胆囊动脉，这一点胆囊与阑尾极为相似，所以胆囊胆囊出现梗阻（通常由于结石），胆汁排出困难胆汁淤积同时胆囊内胆汁存在细菌，更容易碎胆囊壁造成损伤，另外胆囊壁分泌功能会使胆囊进一步膨胀，紧随发生的是腔内压力增加淋巴及静脉回流受阻，血管损伤导致胆囊壁的坏死，最终导致胆囊穿孔。由于胆囊底部位于胆囊解剖位置的最末端并且胆囊动脉和阑尾动脉一样，为终末动脉，所以胆囊底部的血供最少，因此胆囊底部是最易穿孔的部位。胆囊底部极少被网膜覆盖，因此，胆囊底部穿孔经常会导致胆汁流入腹腔引起胆汁性腹膜炎；非底部发生的穿孔经常被网膜或者内脏覆盖，此时症状局限于右侧季肋部。 近一半的胆囊穿孔发生于胆囊炎的首次发作，有学者认为胆囊壁的纤维化是影响大囊穿孔的一项重要因素。从胆囊自身的因素分析胆囊穿孔的原因大致有以下几方面：胆囊内压力升高的速度、胆囊壁的厚度、纤维化的程度、胆囊自身的可膨胀性、胆囊内部结石的机械性压迫，周围组织和胆囊壁粘连等。胆囊结石、胆囊癌、胆囊腺肌症均可导致胆囊壁的可膨胀性降低。 胆囊穿孔的原因除外伤直接造成穿孔，多数与胆囊的炎症有关，胆囊炎也可分为结石性胆囊炎与非结石性胆囊炎，后两者也是导致胆囊穿孔发生重要的直接原因。有报道称胃癌术后接受化疗、鼻咽癌患者化疗和放疗以及口服抗凝剂继发胆囊穿孔。另外放疗、化疗以及抗凝药物的使用也可以导致胆囊壁的坏疽穿孔。 本文选自：杜青，41 例胆囊穿孔的急腹症特征性表现及临床分析。
赵刚 2020-05-23阅读量1.4万
病请描述：我国饮酒现状： 酒精有增加积极情绪、减少负面情绪的作用，广泛的应用于各种社交场合，人们的经济活动、社会活动甚至日常生活同样离不开酒精制品。酒精制品有成瘾倾向，长期高水平的酒精摄入会造成多器官、系统的损害，带来严重的公共卫生问题。饮酒同样会严重的影响认知水平和反应能力，造成酒后驾车、酒后暴力行为、甚至自残、自杀等。有关酒精消费状况的调查结果表明我国我国男性人群年饮酒率为 74.9%、女性人群年饮酒率为 18.3%、整体人群年饮酒率为 43.8%，随着年龄的增加，饮酒率也逐渐上升，并在 40~50 岁时达到高峰。酒精消费水平与该地区的经济发展水平密切相关。经济欠发达地区，酒精饮品的价格限制着酒精消费水平。随着经济发展，酒精制品的消费和生产无疑也随之增加。目前世界范围内的酒精饮品消费趋势有很大的不同：西方国家人均年饮酒量逐渐下降，而发展中国家人均年饮酒量出现快速大幅上升。 饮酒与健康相关问题： 研究认为酒精的对身体健康的影响可分为急性作用和慢性作用。急性作用指一次性的高水平酒精摄入造成的意外伤害。慢性作用指长期酒精摄入对人群健康的影响。事实上，在长期高水平的酒精摄入情况之下，几乎任何一个器官或系统都会造成损伤。另一方面，持续的低水平(5~10 克/天)的酒精摄入能降低心脑血管事件的发病风险。 饮酒与胃炎 相关研究已表明，长期高水平的酒精摄入人群与不饮酒人群相比，胃炎、胃溃疡的发病率明显增高。动物实验模型证实 40%的酒精摄入能使大鼠胃粘膜血流量明显减少，产生胃粘膜损伤，饮酒亦能降低胃酸分泌。以上均可能是饮酒与胃炎、胃溃疡存在相关性的机制。另有一项研究的结果发现，在男性人群中饮酒与肝癌、食道癌和胃癌的发病存在相关性，在女性人群中饮酒与肝癌关系密切。 饮酒与心血管疾病 很早就有研究发现长期低剂量规律饮酒的人群，冠心病的发生率明显低于不饮酒者。多项基于社区人群及特殊人群的流行病学调查结果表明：与不饮酒者相比，长期高水平的酒精摄入人群的冠心病的发病风险降低 30%左右；在糖尿病人群效果更佳明显，能降低 34-55%的发病风险。有研究发现饮酒与心脑血管疾病(冠心病、心肌梗塞、脑出血和脑梗塞)的发病风险呈‘‘U’’型相关。但是年饮酒水平与心脑血管事件发生情况的趋势性检验并未证实二者之间的直接相关关系，这提示该种作用是多种因素共同导致的结果。 饮酒与认知损害 酒精能对中枢神经系统有抑制作用，酒精亦具有神经细胞毒性，长期高水平的酒精摄入可引起认知功能的障碍，称作酒精相关性认知损害。在长期高水平酒精摄入的人群中酒精性认知损害发生率高达 80%。美国一项基于马地兰的人群研究发现酒精依赖者、戒酒者与不饮酒者相比拼图成绩和韦氏测验的操作智商较差，而戒酒两年后组间比较无差异。说明长期饮酒会造成认知功能损害，但是损害在某种程度上是可以恢复的。目前研究认为，过度饮酒亦可造成大脑结构的改变，包括大脑皮层、海马体和小脑。 烟酒合并问题 烟草和酒精的关系密切，绝大多数吸烟者同时饮酒，而几乎所有酒精依赖者均吸烟。Miller 等人针对美国人群的一项研究调查发现，30%的吸烟者伴有酒精依赖，而酒精依赖者中 90%吸烟，二者相互促进，高度关联。 总之，饮酒能导致多种酒精相关疾病，包括酒精性肝病、酒精性胃炎、酒精性精神病；饮酒亦能降低心脑血管事件、胆石症的发病风险。 本文选自 刘通，酒精摄入水平与胆石症发病风险的关系。
赵刚 2020-04-25阅读量1.0万
病请描述： 目前临床胃癌和结直肠癌（进展期胃肠癌或术后辅助治疗）最常用的一线化疗方案---XELOX方案， 本方案不仅治疗效果有明确证据支持，而且患者接受性较好，副反应相对较小。 XELOX（CAPEOX）方案，既3周方案。 1、每21天为一个化疗周期，一般术后辅助化疗时间半年，就是8个周期。 2、具体用药方案： 奥沙利铂，130mg/平方米（体表面积），第一天；同时口服卡培他滨，1000mg/平方米（体表面积），一天两次（早晚饭后各一次），第1-14天，然后休息一周，即为一个完整的化疗周期。
张振国 2020-04-13阅读量1.1万
病请描述：1.严格控制体重 据世界卫生组织的调查资料显示，与20年前相比，中国人的平均体重增加40%，而中国的癌症发病率则升高了9倍。专家认为：这两组数据充分证明了肥胖是导致中国癌症发病率增高的主要原因。2.不吃发霉的食品 世界卫生组织调查发现，多数中国人都有节俭的习惯。他们常常不舍得将已经发霉的食品扔掉，而是将这些食品加热后食用。其实，发霉的食品中含有大量的黄曲霉素，即便将这些食品加热也无法去除其中的黄曲霉素。人们常吃这样的食品，极易患肝癌等癌症。3.少吃熏制、腌制、烤制、油炸和过热的食品 世界卫生组织的专家认为，中国人极爱吃熏制、腌制、烤制、油炸和过热的食品，这是导致中国的胃病、食管癌的发病率高的主要原因。这类食品主要包括熏鱼、烤肉、腊肉、咸菜和火锅等。4.吃新鲜的果蔬前要将其清洗干净 调查发现，部分中国人常常不仔细清洗新鲜的果蔬就直接食用，这样很容易导致果蔬上的农药进入其体内，从而诱发肠癌、肝癌和脑部肿瘤等癌症。5.不酗酒、不吸烟 调查发现，中国白酒和烟草的消耗量都居世界第一位。而酗酒和吸烟是诱发胃癌、肝癌、胰腺癌、肺癌、肠癌、乳腺癌、子宫内膜癌等多种癌症的主要原因。据统计，在我国的癌症患者中，有35%以上人的癌症是由酗酒和吸烟引起的。6.不要长期服用可能致癌的药物 受某些观念的影响，很多中国人都有不经医嘱而自行使用药物的习惯，这就大大降低了他们用药的安全性，甚至因用药不当而致癌。据调查资料显示，中国每年至少有20万人因用药不当而致癌。可致癌的药物主要包括氨基比林、氯霉素、土霉素、利血平、硫唑嘌呤、环磷酰胺、乙烯雌酚、苯巴比妥、异烟肼等西药以及花椒、藿香、款冬花、石菖蒲、砒石；雄黄等中药。7.不要使用有毒的塑料袋 据调查资料显示，中国是有毒塑料袋使用率较高的国家之一。人们长期使用有毒的塑料袋（尤其是用有毒的塑料袋盛装食品），容易患肝癌、肠癌、乳腺癌、卵巢癌等癌症。鉴别塑料袋有无毒性的方法是：用火将塑料袋点燃，易燃烧的为无毒塑料袋，不易燃烧的为有毒塑料袋。8.每天晒太阳的时间不宜超过40分钟 世界卫生组织调查发现，很多中国居民——尤其是老年人都有长时间晒太阳的习惯。而且他们中的绝大多数人都没有涂抹防晒霜。这是导致中国皮肤癌发病率较高的主要原因。为此，建议每天晒太阳的时间不宜超过40分钟，而且要养成涂抹防晒霜的习惯。9.不要熬夜 世界卫生组织调查发现，随着电视、电脑的普及和娱乐场所的增加以及工作压力的增大，每天熬夜（即在凌晨1点以后才睡觉）的中国人越来越多。而早在2007年，世界卫生组织就将熬夜列为容易诱发癌症的因素之一。这是因为熬夜会导致人体内褪黑色素（一种能够抑制肿瘤生长的激素）的含量减少，并会降低人体的免疫力，从而使人易患癌症。来源：健康报、世界卫生组织、肿瘤时间、南方医科大学第三附属医院、食管癌、消化界欲持续获取科普信息，欢迎关注与转发，科普不易，感谢支持！
张鹏 2020-04-04阅读量9361
病请描述：现如今，癌症、肿瘤已不再是什么新鲜词儿了，生活中我们总能听到各种各样得癌的例子。 于是不少人开始把朋友圈里转的一些所谓的“防癌文章”当成救命稻草：什么《3种食物是胃癌克星，每吃一口都在防癌》、《最强防癌抗癌食物榜，你吃对没有》……吃点食物就能抗癌，真有那么好的事儿吗？ 大蒜、洋葱、绿茶…… 食物抗癌真的有效吗？ 一说到抗癌食物，那叫一个五花八门，有人说大蒜能抗癌，又有人说喝茶能抗癌，还有的说洋葱、三七、秋葵能抗癌，所以这些食物真的有效吗？我们一一来看看： 大蒜：确实，在一些体外实验和动物实验中表明大蒜中含有的含硫化合物和含硒化合物对防癌有一定的积极效果，尤其是一些胃肠道恶性肿瘤，比如食管癌、胃癌、结肠癌等。但是也有更大规模的研究不能支持这种说法，所以“抗癌”这事尚有争议。 洋葱：洋葱抗癌的说法主要源于它包含的硒元素和槲皮素等，硒有抗氧化作用，动物实验显示其有助于抑制癌细胞的发展；槲皮素是一种活性物质，它能阻拦癌细胞的分裂。不过这些，都没有明确的人体试验研究成果加以支持，而且洋葱作为一种蔬菜，食用也需适量。 绿茶：有研究发现茶叶中的“茶多酚”有助于消除体内自由基，在动物实验中显示有助于降低患癌风险。但是动物实验有效并不等于对人体也有效，而且美国癌症学会也认为基于目前的证据并不支持为了抗癌而特意喝茶。 除了上面说的这些，其他所谓“抗癌食物”情况也大同小异，一种食物中含有某种或某些抗癌活性物质，还远远不能解决癌症诱因整体上的复杂性。真正的抗癌药物也是需要异常严苛的临床试验来证明其有效性和安全性的，而目前，并没有任何研究可以证明这些所谓的“抗癌食物”有确切的疗效。 再者，癌症是个很复杂的疾病，除了饮食习惯之外，也受生活习惯、自然环境（水、空气等）、遗传因素等影响，研究很难将单一的因素（比如吃某种食物）孤立出来分析得出结论。就目前来说，美国国家癌症研究所并不推荐任何膳食补充剂来预防癌症。 真正有效的抗癌方式有哪些？ 既然没有什么“特效”的食物能抗癌，那对于预防癌症我们真的就束手无策了吗？也并不是，其实预防癌症的方式说简单也简单，就看大家能不能坚持了。 1.合理搭配、均衡饮食 虽然某种单一的食物并不能起到预防癌症的效果，但从某种角度上来说，只要大家能够合理搭配、均衡饮食、保持良好的饮食习惯，那么无论是对于癌症也好，其他慢性疾病也罢，都是有益处的。 ●用谷物（比如糙米、燕麦、玉米等）代替部分主食； ●每天食用1 斤左右的蔬菜和半斤左右的新鲜水果； ●少吃红肉（如牛肉、猪肉和羊肉），避免食用加工肉、腌制食品； ●限制盐分（钠）摄入，烹饪方式上多蒸煮、少煎炸； ●尽可能减少高糖、高脂肪含量的食物的摄入； ●避免暴饮暴食、狼吞虎咽、吃滚烫的食物，三餐需按时。 2.少喝酒、戒烟 喝酒吸烟的危害不必多说，酒精更是早就被世界卫生组织确认为一级致癌物质。美国癌症协会表明，男士每天饮酒不宜超过2酒精单位，女士不超过1酒精单位。1酒精单位相当于一罐啤酒（330ml）/一杯葡萄酒（150ml）/一盅 40 度的白酒（45ml）或者45ml 40度烈性酒。 至于吸烟，则必须得戒！烟草烟雾中至少有69种致癌物，人体30%肿瘤发生与吸烟有关，其中主要是肺癌。戒烟后起码可以把患癌的可能性降低 10%~20%；即便是老烟枪，戒烟后患肺癌的可能性也能降低至少15%。 3.控制体重，多锻炼 坚持锻炼能带来的好处绝不仅仅是维持身材这么简单，甚至还能帮助降低患癌风险。比如每周锻炼3次，每次30分钟，有助于将患肺癌的危险降低 26%，患结肠癌的危险降低16%，患乳腺癌的危险降低10%。 在锻炼方式上没有特定要求，也并不是非要剧烈运动才行，跑步、快走、骑车、打太极、打球……选一种适合自己的运动，并坚持下去就好。 4.接种疫苗 尽管不是所有的癌症都可以通过接种疫苗来预防，但目前还是有2种成功的疫苗：一是人乳头状病毒（HPV）疫苗，主要针对宫颈癌，最佳接种时间是在首次性生活之前。其中四价疫苗的接种的推荐年龄为20-45岁女性，九价疫苗的接种推荐年龄为16-26岁女性。 二是乙型肝炎（HBV）疫苗，坚持接种有助于减少HBV 感染，从而降低肝癌的发病率。推荐新生儿、医务人员、托幼机构工作人员、免疫力较弱的人群以及乙肝病毒携带者的家庭成员等高危人群接种。 5.定期体检、早期筛查 尽管如今癌症在中青年人群中的发病率越来越高，但不少癌症却是可以通过有效筛查早期发现的，且早期治疗效果也较好。 比如通过子宫颈抹片检查和人乳头状病毒检查，可以早期发现宫颈癌；结肠镜检查有助于早期发现结直肠癌；血清肿瘤标记物和低剂量螺旋CT有助于早期发现肺癌……可见有针对性地做相应的癌症筛查显得尤为重要。
微医健康 2020-04-01阅读量9727
病请描述：腹泻是消化系统疾病常见的临床症状，按病程长短分为急性、迁延性、慢性腹泻，通常将病程大于3周定义为慢性腹泻。我国的发病率是3%~5%。慢性腹泻迁延不愈，若不及时控制，可造成营养不良、水电解质紊乱、酸碱平衡失调、甚至死亡等不良后果。 一. 胃源性疾病 1. 慢性萎缩性胃炎：在慢性腹泻患者中，萎缩性胃炎在腹腔疾病所占的比例为 2.6%。 2. 胃癌：其腹泻机制为肿瘤持续分泌大量胃泌素等生物活性因子刺激肠蠕动并影响肠道对水和电解质的吸收。研究还表明胃部肿瘤行胃大部切除或胃全切后导致营养不良，引起倾倒综合征，进而引发腹泻。 二. 肠源性疾病 1. 肠道感染性疾病： （1）痢疾：可侵入肠道，破坏肠粘膜上皮屏障，导致肠壁溃疡，引起腹泻。腹泻程度从轻度、间歇性腹泻到爆发性、致死性不等。 （2）肠结核：占肺外结核的 4%。分为溃疡型、增生型、混合型，溃疡型患者的腹泻症状更多见。结核杆菌侵入肠道的淋巴组织，导致肠壁形成溃疡，引起腹泻。粪便呈糊状，多无脓血，不伴里急后重。 （3）肠血吸虫病：其腹泻的机制可能与虫卵在肠道内移行，因机械性损伤引起肠壁的出血、水肿。另外，其代谢产物引起的超敏反应也可导致腹泻。 2. 肠道非感染性疾病 （1）炎症性肠病：包括溃疡性结肠炎和克罗恩病。其腹泻主要与肠道粘膜炎症所致的炎性渗出、肠粘膜对钠水的吸收障碍、通透性的改变以及结肠运动功能失常有关。 （2）肠易激综合征（IBS）：我国的患病率约为 6.53%。肠道炎症、细菌过度生长、中枢失调是引发腹泻的主要原因。 （3）肠道菌群失调：人体胃肠道的微生物群可帮助消化，有分泌粘液及屏障的功能，对人体的新陈代谢活动至关重要。当人体肠道微生物群的构成改变时，即会引起腹泻，二者互为因果。 3. 肠道肿瘤 1. 大肠癌：腹泻是部分大肠癌患者的早期症状。病灶越靠近直肠，腹泻出现的越早，大便次数越频繁。腹泻机制是肿瘤对肠壁的刺激导致肠蠕动增加、肿瘤溃烂和肠道感染等，可行电子结肠镜及病理活检进一步确诊。 2. 胃肠道淋巴瘤：腹泻的发生可能与肠黏膜受到炎症、糜烂、溃疡等病变的破坏，导致肠道分泌增有关。同时，肠吸收不良和肠道蠕动增强也在腹泻发病中起重要作用。 本文选自：张莉娟，276 例慢性腹泻临床特征及病因分析。
赵刚 2020-02-29阅读量1.1万
病请描述：“医生骨头上也会得癌症？我只听过肺癌，胃癌，乳腺癌，白血病，医生你框我？”“会的，只是近代中国骨肿瘤专业几乎缺失，患上此病几乎判死刑，所以大伙了解比较少的。”“得了骨癌一定会死？一定要截肢？医生我害怕，你别吓我”“别怕，听我说”化疗上，早在上世纪70年代，治疗 “骨癌”就从单独化疗发展到手术的前后均化疗，手术中如果发现术前化疗导致肿瘤坏死＞90%，病人5年生存率可到 80%～90%，如果肿瘤坏死率＜90%，则术后可以调整化疗方案行多重保障，到2019年，化疗方案已经和世界接轨，已不需要“谈癌色变”，病人从生存率来看已极大提高。手术上，同样是70年代发展起保肢治疗，如今医生对 80% 以上的患者采用保肢治疗，目前保肢手术重建方法主要包括人工假体，自体或异体骨移植，自体或异体骨人工假体复合使用，瘤骨灭活肿瘤后回植，其中人工关假体具有即刻恢复肢体功能，可早期活动及承重等优点，是最常用的功能重建方法，病人从生活质量来看也极大提高。靶向药，顾名思义靶向肿瘤细胞作用，对化疗失败的进展骨肿瘤展开针对性灭杀，这是针对骨肿瘤的最新有效的一道关卡，避免了传统化疗无差别伤害自身细胞的“杀敌一千，自损八百”尴尬局面，病人从思想负担来看也少了许多后顾之忧。
袁霆 2019-11-28阅读量8961
病请描述：许多普通群众经常有一个这样的困扰，XXX得了肿瘤了，XXX得了癌症了。那么这两者有什么联系和区别呢。尤其是癌症，在中国，大家都还是谈癌色变。无论是几十年前日本电视剧《血疑》中血癌带来的恐惧和难过，还是最近几年越来越多听说的肺癌，胃癌，肝癌。“癌”这个字眼，总是让人畏惧，让人避而远之。实际上，肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤，而癌症是恶性肿瘤的一种，从医学上来说，是指起源于上皮组织的恶性肿瘤。但是在日常生活中，人们就用癌来统称所有的恶性肿瘤。良性肿瘤的特点就是体表的肿块或者是体内的肿块，它比较局限，与正常组织界限非常清楚。我们可以通过手术去除，没有转移、复发、浸润的概念。常见的良性肿瘤有脂肪瘤，血管瘤等等。但是需要提防的是，良性肿瘤会有恶变的倾向。一旦恶变了，就与恶性肿瘤无异。而恶性肿瘤具有细胞分化和增殖异常、生长失去控制、浸润性和转移性等生物学特征。也就是说对周围组织有浸润作用，同时通过血行和淋巴途径的转移到身体其他的部位，又对其他的器官造成了这种破坏和杀伤。例如我们常听到的肺癌骨转移。常见的恶性肿瘤有肺癌，肝癌，胃癌以及白血病。在骨肿瘤方面，常见的恶性肿瘤包括骨肉瘤，软骨肉瘤。简单来说XX肉瘤就是恶性肿瘤。
袁霆 2019-11-18阅读量9748
病请描述： 肺癌血管靶向治疗药物还有哪些？ 2、针对VEGFR的中和性抗体-雷莫芦单抗 (1)雷莫芦单抗的抗血管生成机制:雷莫芦单抗(ramucirumab)是一种完全人源化的IgG1单克隆抗体,特异性地结合于VEGFR-2细胞外结构域,与VEGFR-2结合的亲和力是内源性VEGF的8~9倍,可拮抗VEGF与VEGFR2的结合,进而抑制新生血管的形成、内皮细胞增殖和移行。 (2)雷莫芦单抗联合化疗治疗驱动基因野生型NSCLC:雷莫芦单抗最早应用于NSCLC的临床实践是2014年报道的一项雷莫芦单抗联合紫杉醇、卡铂一线治疗40例进展期(ⅢB/Ⅳ期)NSCLC患者的Ⅱ期临床试验。6个月PFS率是59.0%,ORR是55.0%, mPFS 7.8个月,OS 16.8个月。PFS定义为：从随机化开始到肿瘤发生（任何方面）进展或（因任何原因）死亡之间的时间。ORR定义为：肿瘤体积缩小达到预先规定值并能维持最低时限要求的患者比例，为完全缓解和部分缓解比例之和。总生存overall survival，OS定义为：从随机化开始至（因任何原因）死亡的时间。OS 被认为是肿瘤临床试验中最佳的疗效终点，当患者的生存期能充分评估时，它是首选终点。mPFS指中位数无进展生存期。DCR 指疾病控制率(Disease Control Rate)=CR PR SD (3)雷莫芦单抗治疗NSCLC的安全性和耐受性:REVEL试验发现多西他赛联合雷莫芦单抗未降低患者的QoL（生命质量）、症状和功能状态评分。雷莫芦单抗Ⅱ期、Ⅲ期临床试验的荟萃分析纳入了不同实体瘤11个临床试验4963例患者的安全性数据,所有级别、高级别出血的总发病率分别是27.6% ,2.3%,出血事件轻度且可控。另一项包括2649例患者安全性荟萃分析与雷莫芦单抗相关的所有级别及高级别高血压发生率分别为16.4%、9.8%。以上研究结果提示雷莫芦单抗联合化疗的安全性较好,生活质量较好。 3、结合VEGF的可溶性VEGF受体， 阿柏西普/Aflibercept/VEGF-trap Aflibercept（Zaltrap）是一种新型重组人融合蛋白,可与VEGF-A和VEGF-B异构体及胎盘生长因子-1和2的异构体产生高亲和力结合,进而阻断VEGF信号通路。2010年Aflibercept Ⅱ期试验中发现单药在复治肺腺癌患者中耐受性较好,有一定治疗活性。 二、针对酪氨酸激酶的小分子多靶点抑制剂 TKIs具有良好的口服生物利用度、相对较小的毒性等优点。小分子抗血管生成TKIs类药物同时靶向VEGFR、纤维母细胞生长因子受体(FGFR)和血小板衍生生长因子受体（PDGFR)等多条通路,虽然多靶点小分子TKIs在肺癌患者中进行了大量各种联合和多线治疗策略的临床探索和试验,但多数一线治疗的临床探索因缺乏疗效或联合化疗时毒性增加而失败,仅少部分研究获得了PFS或ORR临床获益;在后线治疗的临床探索中,除索拉菲尼、尼达尼布、安罗替尼外其他药物尚未获得重大突破。 1、索拉菲尼 索拉菲尼(sorafenib)的作用靶点是VEGFR-2/3, PDGFR -β. 、Raf-1.、Flt-3和C-kit.尽管索拉荐尼是第1个应用于NSCLC的TKI,但是2项大型Ⅲ期研究发现索拉菲尼联合含铂双药化疗较单独化疗无OS获益。索拉菲尼与化疗联合目前证据不足,单独使用或与EGFR-TKI联用治疗EGFR突变和(或) KARS突变NSCLC患者的长期获益需要进一步研究探讨。 2、尼达尼布 尼达尼布(nintedanib)属于新一代小分子多靶点酪氨酸激酶抑制剂,作用靶点包括VEGFR1-3、FGFR1-3、PDGFRα/β和RET，这个药目前也治疗特发性肺间质纤维化。2014年美国FDA批准尼达尼布用于治疗肺间质纤维化,在众多NSCLC临床试验中近来也取得令人注目的结果。随机、双盲、安慰剂对照的Ⅲ期LUME-Lung 1研究发现PFS略有增高(3.4个月υs.2.7个月,P=0.0019) ,预设的腺癌亚组人群获得了os获益(12.6个月υs. 10.3个月, P=0.0359), LUME-lung 2研究的中期分析显示尼达尼布联合培美曲塞延长晚期非鳞NSCLC二线治疗的PFS(4.4个月υs.3.6个月P=0.0435),但OS无获益,且需要关注联合用药导致的氨基转移酶毒性增加。 3、国内正在研发的小分子抗血管生成TKIs 近年来,我国多家医药企业先后研发了多个小分子多靶点TKIs,如安罗替尼、阿帕替尼、呋喹替尼、法米替尼等,除法米替尼外,其他3种TKIs皆已完成了晚期非鳞NSCLC的Ⅰ期/Ⅱ期临床研究,目前在后线治疗的临床探索中均取得了PFS、ORR、DCR的获益,而安罗替尼尚获得了OS的延长。 (1)安罗替尼(anlotinib):覆盖参与作用的靶点较多,包括VEGFR1-3、FGFR1-4，PDGFRα/β和c-KIT（ ）， 2018年3月,韩宝惠等报道了安罗替尼(12mg/d,口服,第1~14天,每3周1次)用于二、三线治疗晚期NSCLC的Ⅱ期临床研究(ALTERO302研究)结果。安罗替尼单药DRR10%, DCR 83, 33%, PFS（4. 83 月 υs. 1.23个月）较安慰剂明显延长,达到了主要研究终点。2018年5月,中国国家食品药品监督管理总局(CFDA)正式批准盐酸安罗替尼用于晚期NSCLC患者的三线治疗。 (2)呋喹替尼(fruquintinib) ，呋喹替尼是高选择性的VEGFR酪氨酸激酶抑制剂,作用靶点包括VEGFR1-3。2018年3月陆舜等发表了呋喹替尼治疗复治晚期NSCLC随机、多中心、双盲Ⅱ期研究(NCT02590965)结果。呋唑替尼与安慰剂相比在三线治疗晚期非鳞状NSCLC时可显著改善患者PFS(3.78个月υs. 1.12个月)达到主要研究终点,但未显示出OS获益,可能与样本量较小有关。呋喹替尼耐爱性良好,安全性可接受。在2017年WCLC会议报道了呋喹替尼联合吉非替尼治疗EGFR敏感突变阳性Ⅲb/Ⅳ期NSCLC患者Ⅱ期研究(NCTO2976116)的阶段性结果,显示出初步的临床获益且不良反应可控;目前针对晚期NSCTC的Ⅲ期研究正在进行中。 (3)阿帕替尼(apatinib):可高度选择性地结合并抑制VECFR-2,从而抑制肿瘤血管生成和肿瘤生长。2014年谈药在中国批准上市应用于临床治疗晚期胃癌。阿帕替尼可用于三线、四线NSCLC的治疗,可与EGFR-TKI联用EGFR突变阳性的NSCLC及EGFR-TKI耐药的患着也可与免疫治疗方案联用。以上方案均取得较为成功的抗肿瘤疗效。但目前缺乏多中心、开放标签的随机对照试验,以确定以上方案在疗效和安全性上是否优于传统治疗方案,可期待后续进一步的研究明确。 三、针对内皮细胞、调节VEGF表达的血管内皮抑素 重组人血管内皮抑制素注射液(endostar)作为新型重组人血管内皮抑制素特异性的作用于血管内皮细胞并抑制内皮细胞迁移、诱导凋亡,通过调节肿瘤细胞VEGF表达及蛋白水解酶的活性,多靶点发挥抗血管生成作用,间接导致肿瘤休眠或退缩。 综上所述，血管生成抑制剂抗血管生成治疗能够抑制肿瘤新生血管的生成,抑制肿瘤细胞的增殖,成为晚期NSCLC治疗的一个重要策略。贝伐珠单抗联合化疗用于一线治疗非鳞状细胞癌,贝伐珠单抗联合厄洛替尼用于EGFR突变阳性晚期非鳞NSCLC的一线治疗;雷莫芦单抗联合多西他赛用于二线治疗;尼达尼布联合多西他赛用于二线治疗腺癌;安罗替尼单药三线治疗晚期NSCLC皆被证明可显著延长生存。抗血管生成联合EGFR-TKI或将成为一线EGFR突变阳性患者的新选择。未来,血管生成抑制剂联合免疫检查点抑制剂初步显示出生存获益,还需更大样本量研究验证。
王智刚 2019-11-02阅读量1.1万