病请描述：口下颌肌张力障碍的诊断及治疗 口下颌肌张力障碍 (OMD) 是一种罕见的局灶型肌张力障碍，表现为下颌、面部和舌头持续或重复的不自主运动。患有 OMD 的人可能会向牙医或全科医生提出非特异性症状（包括下颌或面部疼痛、磨牙症、下颌半脱位或脱位，或下颌颤抖），或者可能被转诊给颌面、耳鼻喉科或头颈专家。许多临床医生不了解这种疾病，这可能导致诊断延迟、不必要的并发症和不适当的治疗，重要的是不要错过肌张力障碍的诊断，因为它可以通过肉毒杆菌毒素注射、口服药物、物理治疗、口腔矫治器和深部脑刺激来成功控制。 发病年龄通常在45至70岁之间，女性与男性的比例约为1.3-2:1。据报道，患病率为 6.9/100 000，发病率为3.3/1 000 000。 包括 OMD 在内的肌张力jQuery18101482208915366079_1682214066755障碍通常被认为由于漏诊和延误诊断而被低估，这可能部分是因为临床医生的知识有限，通常诊断延迟为1-6年。 病因是什么？ 大多数成人发病的肌张力障碍是原发性和“特发性”，没有具体原因。 继发性肌张力障碍是由潜在疾病引起的，可能是遗传的（已知的遗传起源）或获得性。 获得性继发性肌张力障碍包括神经退行性疾病（如帕金森病和多系统萎缩）、外伤性和围产期脑损伤、脑干疾病（如缺氧、中风、肿瘤或多发性硬化），以及药物，尤其是抗精神病药物。人们认为，大多数肌张力障碍病例都有一个共同的病理生理过程，主要表现在三个方面：感觉运动回路内的抑制丧失、感觉运动整合被破坏和适应不良的稳态可塑性，这会导致肌肉变得过度活跃。 OMD症状的临床特征 由于OMD可以伪装成其他几种牙科和医学疾病，因此很容易被忽略。常见的症状是磨牙和磨牙、牙齿断裂和折断、下颌和面部疼痛、流口水、颞下颌关节 (TMJ) 半脱位或脱位，以及舌头和面部的不自主运动。患者可能会非特异性地抱怨面部和咀嚼肌的肌肉紧张和疲劳，并且头痛、抑郁、焦虑和睡眠障碍也可能很突出。 在OMD患者发病之前，可能有间歇性、不自主运动的病史，这些运动涉及干扰说话和进食的下颌肌肉组织。有许多典型的肌张力障碍的特殊特征，在病史上询问它们是有用的（特别是“什么使它变得更糟？”和“什么使它变得更好？”）。 不自主运动往往会使OMD变得更糟：这些可能是下颌肌肉组织的局部（例如，说话时下颌震颤）或身体远端部位（例如，下颌仅在行走时才会偏斜）。有时症状是特定于任务的，仅在某些活动中出现，例如，仅在说话时而不是在唱歌时。矛盾的是，在某些人中，诸如咀嚼或将舌头移动到某些位置等自愿运动可能会减轻或暂时停止他们的症状；这种被称为“姿势拮抗”或感觉技巧的临床特征是肌张力障碍的特征。询问职业史很重要，因为专业和高度练习的木管乐器和铜管乐器演奏者的OMD发病率增加，即所谓的“口气肌张力障碍”。 它可能会特别出现在乐器的吹嘴周围形成密封的问题（“特定于任务”），或者可能会在其他活动中表现出来，例如，说话时缩回嘴唇，或在休息时自发地做鬼脸。 体征 在OMD中，下巴和面部肌肉、舌肌或舌头肌肉或组合的收缩是持续的和有规律的（在同一方向上）。它们通常是“扭曲的”，并且通常会因自愿运动而加剧。有时会伴随下颌、舌头或嘴唇的震颤，或受影响的肌肉肥大。异常的不自主肌肉运动会干扰正常的口腔功能。它们通常会导致“姿势”，这被视为下巴的不自主打开或关闭，或者向前或横向拉动和扭转下巴。 亚型取决于受影响的肌肉，可按以下一种或多种模式分类：咬合（闭合）、张开、偏斜或下巴偏斜，或舌头不自主地伸出。 颞肌、二腹前肌、咬肌和翼外侧肌通常受累，触诊时它们会变得柔软。收缩本身可能是缓慢的或迅速的、偶发的（仅发生在某些位置）或连续的，有时可能发生在一天中的某些时间。这会使诊断变得困难。如果患者试图抵抗运动，则可能会看到额外的“溢出”运动，为了减轻这些运动，应在放松和自主运动期间评估。 张力障碍性痉挛可以以多种方式出现，可能表现为鼻部收缩、面部表情、嘴唇撅起或吸吮、舌头运动障碍、嘴角回缩和颈阔肌痉挛。OMD有时是节段性的，与颈部或肩部肌肉的肌张力障碍（颈肌张力障碍）、眼睑（眼睑痉挛）、上面部肌肉或喉部（痉挛性发音障碍）有关。 当出现眼睑痉挛和上面部肌肉痉挛时，称为梅格综合征。偶尔它可能是多灶性的，例如，一个从青年时期就有“作家痉挛”(手部局部肌张力障碍)的人可能在以后的生活中出OMD。询问身体其他部位的肌张力障碍的先前或长期症状是有用的，因为他们可能不是自愿的，但它们的存在增加了新的下颌骨症状由OMD引起的可能性 诊断 OMD的诊断是复杂的，因为它以各种形式和严重程度呈现。诊断基于个人信息、病史、神经系统检查和肌内肌电图 (EMG) 确认。OMD患者通常由神经科医生诊断并意识到他们的问题。鉴别诊断包括 TMJ 疾病（如磨牙症或自发性髁脱位）、面肌痉挛和心理障碍。 OMD的症状会因情绪因素而恶化，这也是延误诊断的原因之一。 治疗 药物：目前用于治疗肌张力障碍的各种药物疗效的循证信息不足。然而，抗胆碱能药物、巴氯芬、苯二氮卓类药物、抗帕金森药物、抗惊厥药、卡马西平、多巴胺受体激动剂、左旋多巴和锂是一些用于管理OMD的药物。 物理疗法：物理疗法被认为会随着时间的推移促进大脑重塑，从而减少肌张力障碍运动。 这种反应在音乐家中得到了很好的认可。 肉毒杆菌神经毒素 (BoNT) 注射：BoNT注射液是治疗OMD的一种有前途的疗法，它是一种有效的神经毒素，可阻止突触前连接处乙酰胆碱的释放，从而导致骨骼肌的暂时化学去神经支配。如果以EMG为指导，BoNT注射可以留下更好的效果，这样可以延长BoNT注射之间的间隔。BoNT注射主要依赖于技术。根据治疗剂量的不同，预计会出现下颌无力或震颤、失去微笑和吞咽困难等副作用。oNT 可能具有免疫原性，一些患者在多次注射后可能会出现继发性无反应。据报道，BoNT治疗舌肌张力障碍时出现吞咽困难、言语问题和过度肌肉无力。 深部脑刺激（DBS）：深部脑刺激手术是一种有效且安全的治疗方法，已经广泛应用与治疗肌张力障碍，对于对药物治疗反应不佳的OMD，可以通过对苍白球或丘脑底核进行深部脑刺激来治疗,可以明显改善症状，提高生活质量。 总结 口下颌肌张力障碍 (OMD) 的特征是下颌、面部和舌头持续或重复的不自主运动，导致姿势异常，有时还会出现震颤。下颌肌肉不自主的、重复的、有规律的收缩，随着自主动作而恶化，应怀疑OMD。颞肌、二腹前肌、咬肌和翼外肌通常受累，触诊时可能肥大和触痛。OMD 可以通过肉毒杆菌毒素注射、口服药物、物理疗法和深部脑刺激来成功管理。
潘宜新 2023-04-24阅读量7005
病请描述：糖尿病周围神经性病理疼痛的诊断及治疗 糖尿病性周围神经病理性疼痛(diabetic peripheral neuropathic pain, DPNP) 是指由糖尿病或糖尿病前期导致的周围神经病理性疼痛。它最常见的表现形式为以肢体远端受累为主的对称性周围神经病理性疼痛，也可表现为单神经痛或臂丛、腰骶丛神经痛。 流行病学 近30年来，我国糖尿病患病率显著增加，1980年全国14省市30万人的流行病学资料显示，糖尿病的患病率为0.67%, 其中20岁以上人群的糖尿病患病率为1.0%。2007至2008年，全国14个省市进行了糖尿病的流行病学调查，我国20岁以上成年人的糖尿病患病率为9.7%，糖尿病前期为15.5%。约1/3的糖尿病病人和1/4的糖尿病前期者有对称性远端周围神经病。糖尿病诊断后10年内，常有明显的临床神经病变，神经功能检查发现60%～90% 的病人有不同程度的神经病变，其中30%～40%的病人无症状。在糖尿病神经病变中，糖尿病周围神经病变占50%。多个人群的流行病学研究显示，国外DPNP的患病率为10%～26%，目前国内尚无针对DPNP的流行病学调查，但值得注意的是相当部分的病人并不知晓或及时就医。 临床表现（症状体征） 症状以双侧对称性肢体远端疼痛为主要特征，下肢重于上肢，远端重于近端，夜间痛甚。病程初期以双足远端受累多见，后逐渐向近端发展至小腿和手部。常见的疼痛包括自发性疼痛和刺激诱发性疼痛。自发性疼痛可表现为持续灼痛，间断刺痛、撕裂痛、电击痛、感觉迟钝等。刺激诱发性疼痛包括痛觉过敏和痛觉超敏：痛觉过敏指正常情况下可引起疼痛的刺激导致，疼痛程度较正常情况下更重；痛觉超敏指正常情况下不会引起疼痛的刺激（如触觉）导致出现疼痛。体检示足趾震动觉和本体觉受损，跟腱反射减弱或消失，手套袜套样温度觉受损；感觉性共济失调，肌萎缩无力、肌肉颤动。C类纤维受累，部分表现为自发性疼痛或痛觉超敏。大纤维受累可见较轻微的脚踩棉花感，走路时感觉地面异常，读书时翻页困难，不能触摸分辨硬币等。急性DPNP的临床表现：多继发于血糖水平的突变，包括突然改善与恶化。表现为重度疼痛，痛觉超敏明显，影响日常活动。常伴有感觉异常、体重下降、重度抑郁，神经系统体征不明显。电生理检查正常或轻微异常。急性DPNP较为少见，预后较好，有自限性，病程多小于6个月，1年内常可完全缓解。慢性DPNP的临床表现：多见于糖尿病病程数年后，疼痛持续＞ 6 个月，夜间痛甚，包括自发性疼痛和刺激诱发性疼痛。慢性DPNP应用镇痛剂效果较差，后期常发生镇痛剂依赖或镇痛剂耐受，影响生活质量 。 诊断 1. 有糖尿病或处于糖尿病前期通过检测空腹血糖、糖耐量试验、糖化血红蛋白明确。 2. 存在周围神经病变临床表现、神经系统查体及神经电生理检查证实存在周围神经病变。 3.诊断标准 ：周围性神经病理性疼痛诊断标准为：①疼痛位于明确的神经解剖范围；②病史提示周围感觉系统存在相关损害或疾病；③至少1项辅助检查证实疼痛符合神经解剖范围；④至少1项辅助检查证实存在相关的损害或疾病。肯定的神经病理性疼痛 : 符合上述① ~ ④项标准；很可能的神经病理性疼痛：符合上述第①、②、③或④项标准；可能的神经病理性疼痛：符合上述第①和②项标准，但缺乏辅助检查的证据。 4. 排除其他导致痛性周围神经病理性疼痛的原因，如代谢性、感染性、中毒性等 治疗 疼痛是DPNP常见的临床症状，约见于50%左右的糖尿病和13%左右的糖耐量受损的病人，严重影响病人的正常生理和精神状态，出现睡眠障碍、营养失调、运动受限、情感障碍，从而降低生活质量和工作能力。目前主要治疗方法是药物治疗和非药物治疗。 1、药物治疗：缓解糖尿病性周围神经病理性疼痛，药物治疗是最基本的。主要药物包括三环类抗抑郁药物、 5-HT 和 NE 双通道再摄取抑制药物（度洛西汀等）、抗惊厥药物（加巴喷丁、普瑞巴林、托吡酯等）、局部用药（辣椒碱、利多卡因贴）、盐酸曲马多和吗啡类镇痛药物等。在选择药物治疗时应遵循几项原则：个体化用药、联合治疗、充足的疗程、有效的血糖管理等。 2、非药物治疗：对于DPNP病人，非药物治疗常与药物治疗相结合，或作为药物治疗的补充。由于DPNP治疗的个体差异较大，一些病人尽管接受大剂量药物治疗，但疼痛控制仍然不佳，或因为药物带来的不良反应，让病人服药的依从性下降；而此时非药物治疗便成为不错的选择。常用的非药物治疗有一下几种： 1)电刺激治疗：包括脊髓电刺激治疗 (SCS)、经皮神经电刺激治疗(TENS)、调频电磁神经刺激 (FMENS) 等。一项交叉试验表明，对那些常规治疗效果不佳的DPNP病人，脊髓电刺激能有效缓解疼痛。Thakral等分析了8项运用电刺激治疗DPNP的研究，其中6项研究的结果显示电刺激能有效缓解病人的疼痛，不少案例报道提示，脊髓电刺激对周围神经病变有较好的疗效。。一些随机试验表明，TENS对于DPNP的病人有效，可以推荐使用。 2)针灸治疗：结合祖国医学的理论，针灸镇痛在临床上已被广泛的接受。 一些非对照试验也证实针灸对于 DPNP有一定的治疗效果 。 3)近红外线治疗：红外线又分为近红外线、短波红外线、中波长红外线；一项双盲随机对照试验表明，近红外线治疗能恢复 DPNP 病人的感觉，缓解疼痛。 4)低强度激光治疗：使用低强度激光照射相关区域，可缓解DPNP 病人的疼痛。
潘宜新 2023-04-23阅读量3350
病请描述：忙碌工作、辛苦学习，身体常常处于“亚健康状态”，想要做个足疗，却发现足疗康复中心远在千里，想买个足疗仪，却笨重又麻烦，操作起来费心费力，此时不如了解一下足疗鞋垫，轻便、有效，放在鞋子里就可以随时随地进行足疗，改善亚健康，促进身心健康。3D打印处方式足疗鞋垫3D打印处方式足疗鞋垫以“个性化”作为核心特色，3D打印个性化矫形鞋垫通过采用计算机辅助设计和3D打印技术，根据患者足部扫描及足底力学特征进行个性化定制，精准设计出最贴合患者足部的鞋垫以及令患者最舒适的按摩强度，与以硬质材料进行强刺激的足疗鞋垫形成对比。 3D打印处方式足疗鞋垫拥有13个精心设计的足疗处方，每个处方分别适用于常见慢性病和亚健康状态，如：睡眠障碍、眼部疲劳、消化不良、颈肩疼痛、腰背酸痛、高血压、高血脂、糖尿病、痛风、月经不调、全身乏力等，患者可以根据自身的身体状况选择专属于自己的个性化鞋垫，区别于市面上常见的单一功能或突出处方多样而丧失针对性的足疗鞋垫。 图3 睡眠障碍足疗鞋垫成品图 3D打印处方式足疗鞋垫配备由王金武教授数字医学康复团队，在鞋垫定制前为患者进行人体亚健康功能评估、足部的评估，若患者同时存在扁平足、内翻、外翻等足部问题，我们可通过改变足弓提供支撑，改变足底接触面积，合理分散足前掌与后跟过大的压力，保证足部受力正常。足部畸形通常也会引起人体生物力线的改变，长期可能会引起腰腿酸痛，此时，足疗鞋垫同时结合矫形鞋垫的优势改善腰背酸痛，在矫形的同时让患者腰背得到放松，缓解疼痛。在定制好足疗鞋垫后，团队将指导患者如何穿戴、洗护有多功能的鞋垫并指导患者如何在日常生活中进行训练以改善足部问题。
王金武 2023-04-10阅读量2480
病请描述：随着人口老龄化以及肥胖、代谢综合征等疾病的增多，难治性高血压越来越常见。 在调整和改善生活方式的基础上，口服3种或3种以上足量的降压药物（包括利尿剂）1个月以上血压仍未达标，或服用4种或4种以上降压药物才能有效控制血压，称为难治性高血压，它是门急诊高血压诊疗过程中的一个棘手问题。 小样本及大型临床研究试验显示，难治性高血压患病率约5%-30%，目前推荐诊室外测血压（包括动态血压）。罹患情感障碍的人员不宜自测血压，建议咨询专科医务人员或进行动态血压检查。 摄入较多腌制食品、体力活动减少、肥胖和代谢综合征、睡眠障碍、颈动脉压力感受器反射功能减退是高血压难以控制的根本原因。循环中的肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活和交感神经活性的过度活化启动了氧化应激反应并促成动脉粥样硬化的发生和进展，血管结构和功能的重塑异常，从而使增高的血压对降压措施不敏感。 依从“Lifeessential8”的健康生活方式非常重要。降低交感神经活性的药物普萘洛尔或比索洛尔可以考虑作为基础治疗药物（注意监测心率）。服药后前3月内1-2周随访1次。肾动脉交感神经消融术近年来日益受到重视。 预防卒中，从管理血压开始！
钱云 2023-03-19阅读量3181
病请描述：1.正确认识青光眼 青光眼是一种致盲性眼病，所以很多患者谈“青”色变，产生了紧张焦虑情绪，反而不利于青光眼治疗，所以第一点首先需要大家正确认识和对待青光眼： 第一点：得了青光眼不是一定会失明，青光眼跟糖尿病类似，糖尿病把血糖控制下来就可以延缓疾病进展，青光眼把眼压控制下来就可以延缓视力丧失； 第二点：很多青光眼需要终身使用眼药水，所以需要从心理上接纳青光眼融入自己的生活，不要把滴眼药水作为负担，需要适应每天使用眼药水的治疗，而且要习惯按时到医院复查。 2.正确使用眼药水 第一点 认识眼药水：首先要认识自己需要使用的眼药水，因为青光眼的眼药水有的使用前需要摇晃使药液混合均匀，有的开封后需要冷藏保存，有的需避光保存，有的眼药水会引起身体不适，所以要详细阅读眼药水说明书了解细节；另外眼药水开封后一般保质期是一个月，超过时间尽量不要使用。 第二点 眼药水要点：注意手卫生，点药前尽量先洗手，然后坐位头后仰或者躺着，眼睛向上方看，把下眼睑扒开，将眼药水悬空滴入白眼珠下方的结膜囊内，注意眼药水瓶口不要接触皮肤以免污染，滴完眼药水后轻轻闭眼2分钟。同时，用食指按住内眼角和鼻根部2分钟，避免药水流入鼻腔而被全身吸收，从而减少药物的副作用。点眼药水需要按照医生规定的时间点，这样才能很好的发挥眼药水的作用。另外眼药水一次点一滴就可以。 3.青光眼患者的生活保健 穿戴习惯：青光眼患者穿衣要尽可能宽松，最好不要穿高领衣服，不要束过紧的腰带，避免压力增加导致青光眼。夏天太阳比较大，很多人喜欢戴太阳眼镜，但是在室内不宜继续戴太阳镜，避免诱发青光眼。 饮食习惯：少吃辛辣和刺激性的食物，保持大便通畅，避免便秘增加腹压从而使眼压升高。尽量不要吸烟，不要过量饮高度酒，可能会导致视神经缺血进一步损伤，最好能够响应世界卫生组织的口号，做到“戒烟限酒”。不过对于喝酒后会脸红的人，可以少量饮用红葡萄酒，扩张眼部血管增加视神经血供，保护视神经。 作息习惯：很多青光眼患者比较焦虑，伴有严重的睡眠障碍，但是充足的睡眠时间对于青光眼患者非常重要。另外枕头的高度要适宜，大约15厘米左右较好，避免头部血液障碍引起眼压升高；避免仰卧位的姿势，防止静脉回流障碍引起眼压升高。 用眼习惯：闭角型青光眼的病人不适合到电影院在黑暗的环境中看电影，容易诱发青光眼。不要长时间看电脑看电视及手机，最好30分钟左右能休息一会下，眺望远处，可以适当做做眼保健操。 运动习惯：适量的有氧运动可以帮助降眼压，比如散步、慢跑、游泳；但是要避免太过剧烈的运动，比如快跑、踢足球、打羽毛球等，这些运动可能会让更多的血液流向四肢导致眼睛缺血；另外有些瑜伽动作，比如倒立、深蹲也会让颈静脉血液回流受阻，导致眼压升高，所以也要避免。 总而言之，青光眼的治疗中患者的自我保健很重要，能够协同作用增加治疗效果，最大程度拯救视功能。 （图片源于网络） 供稿：上海市医学会眼科专科分会 作者：王海燕上海交通大学医学院附属第一人民医院
王海燕 2023-03-06阅读量6359
病请描述： 失眠中医称为“不寐”，是以不能获得正常睡眠为主要临床特征，主要表现有入睡困难、续睡困难、寐而不酣、噩梦纷纭、易醒早醒。患者次日感到体力恢复不好，有焦虑、紧张、头晕头胀、心悸不安，严重者切夜不眠，严重影响正常工作、健康。 失眠——西医是神经症状，可见于睡眠障碍、神经衰弱、更年期综合症、慢性消化不良，焦虑症等疾病范畴。 中医认为不寐是人体阴阳不交，阳盛阴虚，阳不入阴。 中医对不寐（失眠）认识历史悠久，《黄帝内经》认为营卫二气有规律的运动产生了人体正常睡眠周期。生理情况下，卫气周行于阳，夜行于阴，行于阴则寐，行于阳则寤。而病理变化：一是阴虚不能纳阳，二是阳盛不得入阴。就是营阴不足，不能收住卫阳，或者卫气太盛，不能入阴，这个卫气（属阳）相对于营阴，是过旺盛的，所以卫气就不入阴，或不受营阴控制而挣脱出来。故阴阳不交，寤而不寐。 认识了这个机理，我们还必须了解产生这个生理病理的原因，概括说饮食不节，情志失常，劳逸失调，病后体虚等是常见病因，临症时详细了解。如此我们就有治疗不寐的法则，阴阳调节法治疗失眠，就是基于以上对认识而制定的，阴阳调节首先不需是要顺时，就按照“天人相应”，调节自己生物钟。《灵枢-口问》：“卫气昼日行于阳，夜半则行于阴，阴者主夜，夜者卧……阳气尽，阴气盛，则目暝；阴虚尽，而阳气盛，则寤矣”。顺时就是按照太阳和地球运行规律，来调肌体卫气运行，使失常的卫气得以顺应日地运转，则人体生理机制契合于自然规律，睡眠规律也就正常了。 调理阴阳是补虚泻实，以安心神。实证泻其有余，如疏肝泻火、清热化痰、消导和中，虚证补其不足，益气活血、健脾补肾，在此基础上还需安神定，如养血安神，清心安神，重镇安神。要求患者服药和作息都要按照自然规律。如此综合调理使节卫气和营阴两者处于相互平衡，相互制约状态。阴阳调节法的药物运用也正是基于以上治疗原则辩证用药的。 #行医感悟
王贻江 2023-02-28阅读量3664
病请描述：你可知道，非运动症状比运动症状更影响患者的生活质量？ 帕金森病是危害中老年人健康的第二大神经系统变性疾病，除了静止性震颤、运动迟缓等运动症状外，还会出现如抑郁、记忆障碍等神经精神症状，以及便秘、夜尿增多等自主神经功能障碍、睡眠障碍、感觉障碍等，统称为“非运动症状”(NMS)。流行病学研究数据显示，几乎所有的帕金森病患者在运动症状发生前后均会出现不同程度、不同类型的NMS，并对其生活质量产生高于震颤、僵直、少动等运动症状的重大影响。但相较于帕金森病的运动症状，患者对NMS控制的满意度不高。所以，10余年来，专科医生对帕金森病NMS的重视程度逐步提高。因此，如何正确识别、评估及干预NMS，已成为当前帕金森病诊断与治疗的重点和难点。 你可知道，非运动症状可以反映病程的“良恶性”？ 对于帕金森综合征来说，同样是震颤、僵直、运动迟缓的症状，如果早期合并出现的非运动症状不同，那么可能提示患者是帕金森病或者是帕金森叠加综合征。比如如果发病早期就有排尿困难、血压下降、吞咽困难、频繁跌倒，提示更可能是帕金森叠加综合征（多系统萎缩，进行性和上行麻痹）。 你可知道，在确诊帕金森病之前，非运动症状可以提示你是高危人群？ 目前比较公认多发生在运动症状之前的NMS主要有嗅觉减退、快速眼球运动期睡眠行为障碍、便秘、焦虑和抑郁，出现以上症状的人群未来发生帕金森病的风险明显增加。因此，人们希望能将NMS作为生物学标志物来协助帕金森病前驱期的诊断。但根据目前的研究结果，任何一种NMS都无法单独预测未来发生帕金森病的风险。嗅觉减退多在运动症状出现前5～10年发生，预测未来发生帕金森病的敏感度大于80％（但特异度不高）；RBD可在帕金森病运动症状前10～20年甚至更久出现，是预测帕金森病特异度最高的危险因子，但其敏感度不高（30％～50％）；便秘、焦虑和抑郁虽然都可早于帕金森病运动症状10余年出现，但其敏感度和特异度均不高。某些NMS组合有助于协助判断帕金森病发生的风险，如在出现帕金森病运动症状前若存在以下NMS中的2项：嗅觉减退、便秘、睡眠行为障碍、味觉缺失、噩梦频繁、胸痛，则大大增加日后帕金森病发病的可能，尤其是合并有嗅觉减退、便秘、睡眠行为障碍，但其敏感度也仅为25.7%。目前，人们还未发现帕金森病高预测价值的非运动指标，因此对于仅存在NMS的人群来说，深入研究仍很必要。 你可知道，如何检测自己的非运动症状？ 早于运动症状出现的NMS可能是帕金森病疾病本身的症状，对运动症状前NMS特征的了解需要不断完善；同时采用NMS标准化的评估是技术的关键，需要借助更多的检测评估工具，目前研究中常用的有非运动症状评分（Non-MotorSymptomsScale）。对每一种非运动症状的严重程度和发作频率都能进行评估。该量表包含30个条目、九个方面：心血管、睡眠／疲劳、情绪／认知、感知障碍、注意力／记忆、胃肠道症状、泌尿系统症状、性功能及混合症状，可以为临床评价非运动症状的严重程度及其对治疗的反应提供帮助。研究显示，NMSS评分与Hoehn-Yahr（H－Y）分级、生活质量显著相关。需要注意的是，认知功能障碍是NMS重要组分之一，但编制者为了保证患者完成NMSS的可靠性，纳入的帕金森病患者MMSE分值高、Hoehn-Yahr（H-Y）分级低，因此该量表用于痴呆、病情严重的患者有待进一步研究。 另外更需要定量、客观的检测手段（如多导睡眠图证实的RBD、客观检测的嗅觉障碍）、特异性的诊断方法（如结肠转运时间、肠道菌群谱的测定），结合影像和分子生物学标志，才有可能精准地预测未来发生帕金森病的风险。虽然目前我们仍未找到帕金森病前驱期高特异性的NMS，且对于疾病过程中出现的NMS治疗手段还很局限，但认识其在临床上的重要性是我们研究的动力所在，也是希望所在。
胡小吾 2023-02-17阅读量2311
病请描述：你可知道，非运动症状比运动症状更影响患者的生活质量？ 帕金森病是危害中老年人健康的第二大神经系统变性疾病，除了静止性震颤、运动迟缓等运动症状外，还会出现如抑郁、记忆障碍等神经精神症状，以及便秘、夜尿增多等自主神经功能障碍、睡眠障碍、感觉障碍等，统称为“非运动症状”(NMS)。流行病学研究数据显示，几乎所有的帕金森病患者在运动症状发生前后均会出现不同程度、不同类型的NMS，并对其生活质量产生高于震颤、僵直、少动等运动症状的重大影响。但相较于帕金森病的运动症状，患者对NMS控制的满意度不高。所以，10余年来，专科医生对帕金森病NMS的重视程度逐步提高。因此，如何正确识别、评估及干预NMS，已成为当前帕金森病诊断与治疗的重点和难点。 你可知道，非运动症状可以反映病程的“良恶性”？ 对于帕金森综合征来说，同样是震颤、僵直、运动迟缓的症状，如果早期合并出现的非运动症状不同，那么可能提示患者是帕金森病或者是帕金森叠加综合征。比如如果发病早期就有排尿困难、血压下降、吞咽困难、频繁跌倒，提示更可能是帕金森叠加综合征（多系统萎缩，进行性和上行麻痹）。 你可知道，在确诊帕金森病之前，非运动症状可以提示你是高危人群？ 目前比较公认多发生在运动症状之前的NMS主要有嗅觉减退、快速眼球运动期睡眠行为障碍、便秘、焦虑和抑郁，出现以上症状的人群未来发生帕金森病的风险明显增加。因此，人们希望能将NMS作为生物学标志物来协助帕金森病前驱期的诊断。但根据目前的研究结果，任何一种NMS都无法单独预测未来发生帕金森病的风险。嗅觉减退多在运动症状出现前5～10年发生，预测未来发生帕金森病的敏感度大于80％（但特异度不高）；RBD可在帕金森病运动症状前10～20年甚至更久出现，是预测帕金森病特异度最高的危险因子，但其敏感度不高（30％～50％）；便秘、焦虑和抑郁虽然都可早于帕金森病运动症状10余年出现，但其敏感度和特异度均不高。某些NMS组合有助于协助判断帕金森病发生的风险，如在出现帕金森病运动症状前若存在以下NMS中的2项：嗅觉减退、便秘、睡眠行为障碍、味觉缺失、噩梦频繁、胸痛，则大大增加日后帕金森病发病的可能，尤其是合并有嗅觉减退、便秘、睡眠行为障碍，但其敏感度也仅为25.7%。目前，人们还未发现帕金森病高预测价值的非运动指标，因此对于仅存在NMS的人群来说，深入研究仍很必要。 你可知道，如何检测自己的非运动症状？ 早于运动症状出现的NMS可能是帕金森病疾病本身的症状，对运动症状前NMS特征的了解需要不断完善；同时采用NMS标准化的评估是技术的关键，需要借助更多的检测评估工具，目前研究中常用的有非运动症状评分（Non-MotorSymptomsScale）。对每一种非运动症状的严重程度和发作频率都能进行评估。该量表包含30个条目、九个方面：心血管、睡眠／疲劳、情绪／认知、感知障碍、注意力／记忆、胃肠道症状、泌尿系统症状、性功能及混合症状，可以为临床评价非运动症状的严重程度及其对治疗的反应提供帮助。研究显示，NMSS评分与Hoehn-Yahr（H－Y）分级、生活质量显著相关。需要注意的是，认知功能障碍是NMS重要组分之一，但编制者为了保证患者完成NMSS的可靠性，纳入的帕金森病患者MMSE分值高、Hoehn-Yahr（H-Y）分级低，因此该量表用于痴呆、病情严重的患者有待进一步研究。 另外更需要定量、客观的检测手段（如多导睡眠图证实的RBD、客观检测的嗅觉障碍）、特异性的诊断方法（如结肠转运时间、肠道菌群谱的测定），结合影像和分子生物学标志，才有可能精准地预测未来发生帕金森病的风险。虽然目前我们仍未找到帕金森病前驱期高特异性的NMS，且对于疾病过程中出现的NMS治疗手段还很局限，但认识其在临床上的重要性是我们研究的动力所在，也是希望所在。
胡小吾 2022-12-25阅读量2234
病请描述： 心身反应：又称心理生理反应，指由心理刺激或情绪活动引起生理反应，如恐惧时会引起或伴发血压、心率和呼吸的变化；愤怒时胃酸分泌量和胃粘膜血流量改变等，它们呈一过性，一旦情绪刺激物移除，心身反应便会消失。 心身障碍：又称心理生理障碍，是心身反应的进一步发展，在不良心理因素的长期作用下，引起的相对持续时间较长的一种障碍。但此阶段所发生的，只是量的变化，是可逆的，而非质的变化，并无实质性的组织性的损害。 心身疾病：又称心理生理疾病，是指心理社会因素在疾病的发生、发展与转归上起重要作用，有明确的病理基础、器官出现了形态学改变或组织改变的躯体疾病。 心理现象有认知过程、情感过程、意志过程和个性特征。 负面情绪通过神经-内分泌-免疫系统的相互作用引起躯体疾病是心身疾病的主要生物学机制。 双心（心理、心脏）医学是心身疾病的重要分支之一，如心因性胸痛在临床上较常见，表现如下： 患者胸痛部位可以是痛无定处，游走性，可从左胸、剑突下、扩散至右胸或全胸；如是固定部位，范围一般较局限，常可用一两手指指出胸痛的部位及范围；性质多为刺痛样、尖锐性胸痛或隐痛等，疼痛程度多不重，亦可呈尖锐性剧痛；病程时间较长，可持续数月或数年；每次持续时间长短不一，可数秒到数十秒，亦可持续十小时甚至数天；疼痛多于运动不相关，如安静时发作，活动后反而消失，休息或含服硝酸酯类药物不能缓解。常因疲劳、情绪紧张或有压力时，胸痛发作频繁或加重。 患者常伴有焦虑状态，如过分敏感、过度担心、情绪紧张和睡眠障碍，严重时出汗、肢体震颤。也可伴有抑郁状态，如情绪低落、兴趣和愉悦感丧失、容易劳累、注意力不集中、精力降低和睡眠障碍。 患者往往有在多家医院或多个专科就诊病史，且多项客观检查如心电图、胸部CT、超声心动图等没有找到能解释胸痛的器质性病变，曾尝试多种药物治疗，均无明显疗效。 非药物治疗包括认知行为治疗和心理干预。对于心理障碍如焦虑、抑郁状态/障碍，需要药物治疗，常用药如帕罗西汀、舍曲林、地西泮、阿普唑仑、氯氮平、黛力新等，轻症中成药可选择安神剂、理气剂等，可就诊双心门诊、中医科（调情志）、精神心理科。
蒋伟 2022-12-07阅读量3843
病请描述： 书接前文，上一篇《中国帕金森病治疗指南（第四版）》1系列解读的第二章主要为大家介绍了中晚期帕金森病（Parkinson’s disease，PD）以及该阶段运动并发症的药物治疗，希望能够给大家带来收获。那么本篇我们将继续为大家带来《中国帕金森病治疗指南（第四版）》系列解读之三，本篇侧重解读PD的非运动症状，主要包括睡眠障碍、感觉障碍、自主神经功能障碍和精神及认知障碍等方面的内容。睡眠障碍 睡眠障碍是最常见的非运动症状，也是常见的PD夜间症状之一。睡眠障碍主要包括快速眼球运动期睡眠行为异常（RBD）、失眠、白天过度嗜睡（EDS）和不宁腿综合征（RLS）等，相较第三版指南，新版指南的更新点集中于RBD治疗、失眠和睡眠片段化治疗以及EDS治疗这三个方面，也将第三版中归属于感觉障碍的RLS移至该部分。其中，新版指南在RBD治疗中新增了“首先防护“；其次在失眠和睡眠片段化治疗中删除了短效的镇静安眠药的推荐；而在EDS治疗中则更加细化，不仅对第三版用药推荐（改用左旋多巴常释剂）做出临床用要提醒（注意药物影响），还推荐了司来吉兰、莫达菲尼新等药物，详见表1。司来吉兰因其代谢产物的神经兴奋性，对睡眠有一定影响，而多项研究显示，雷沙吉兰单药及联合治疗均可改善PD患者睡眠。如Wiebke Schrempf等2进行了一项随机对照试验验证了雷沙吉兰对PD睡眠障碍患者睡眠质量的积极影响。试验方法为由单中心、双盲、基线对照，患者随机分配使用雷沙吉兰1mg/天或安慰剂治疗伴睡眠障碍的PD患者8周。结果表明，在治疗结束时，雷沙吉兰组睡眠维持显著增加(+16.3±27.9%;P =0.024，配对双侧t检验)，其睡眠效率的正向趋势已被检测（+12.1±28.6%，p=0.097）。实验显示，雷沙吉兰耐受性良好，无意外不良反应，与基线相比。患者睡眠维持度显著改善，患者的觉醒时间、觉醒次数、白天嗜睡等指标也有改善。感觉障碍治疗PD最常见的感觉障碍主要包括嗅觉减退、疼痛或麻木。目前尚缺乏有效措施能够改善嗅觉障碍，第三版指南除提及优化多巴胺能药物之外，未推荐具体药物治疗共病或原因引起的疼痛，新版指南新增治疗疼痛的药物推荐，即非阿片类和阿片类镇痛剂治疗肌肉骨骼疼痛，抗惊厥药和抗抑郁药治疗神经痛。 自主神经功能障碍的治疗自主神经功能障碍包括便秘、泌尿障碍和位置性低血压等。新版指南在本节变化不大。如便秘注重调整饮食，增加运动，适当使用温和的导泻药、胃蠕动药等，需要停用抗胆碱能药；泌尿障碍相关内容更为详细，即治疗尿频、尿急和急迫性尿失禁推荐外周抗胆碱能药；治疗逼尿肌无反射推荐胆碱能制剂（新版指南指出该药会加重PD的运动症状，需慎用）等；而位置性低血压则建议调整饮食、注意日常体 位，推荐的药物治疗包括α‐肾上腺素能激动剂米多君（最有效）以及屈昔多巴、多潘立酮等。精神及认知障碍的治疗精神及认知障碍包括抑郁和（或）焦虑、幻觉和妄想、冲动强迫行为和认知减退及痴呆等。首先需要分辨这可能是由抗帕金森病药物诱发，还是由疾病本身导致，如果是前者，按照抗胆碱能药、金刚烷胺、MAO‑BI、DAs、复方左旋多巴的顺序依次调整药物剂量，后者考虑对症用药。1． 抑郁、焦虑、淡漠PD引发抑郁、焦虑、淡漠的治疗方式在第三版指南涉及内容较少，推荐药物如抗胆碱能药、MAO-B抑制剂等。新版指南在其基础上，新增非药物和药物治疗两种治疗方式，新增内容包括“心理咨询、药物干预和重复经颅磁刺激（rTMS）”等。当抑郁影响生活质量和日常生活时，新增推荐药物为“加用DA和抗抑郁药物，如五羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）、五羟色胺去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）、三环类抗抑郁药（TCA）”。除此之外，新版指南说明治疗淡漠的、缺乏证据的药物（吡贝地尔、利伐斯的明）可能有用。2． 幻觉和妄想第三版指南在PD引发的幻觉和妄想的治疗方式仅推荐了氯氮平或喹硫平；而新版指南在旧版的基础上点明排除了药物诱发因素后，强调对症治疗，并新增抗精神病药物匹莫范色林（MDS循证：证据有效，临床有用）治疗PD相关精神症状。此外，其他抗精神病药由于可加重运动症状，不建议使用；所有的精神类药物都不推荐用于伴随痴呆的PD患者。 3． 冲动强迫行为冲动强迫行为主要包括：冲动控制障碍（ICDs）、多巴胺失调综合征（DDS）和刻板行为。新版指南强调冲动强迫行为的发病机制可能与多巴胺能神经元缺失和多巴胺能药物的使用有关，尤其强调DAs。对其治疗则在尚缺乏有效的循证干预手段的前提下建议重视预防，常见治疗方案如表2：4. 认知障碍和痴呆25%~30%的PD患者伴有痴呆或认知障碍。第三版对这部分内容涉及较少，新版指南建议临床上排除可能影响认知的抗帕金森病药物，如抗胆碱能药物苯海索。排除了药物诱发因素后可应用胆碱酯酶抑制剂，如利伐斯的明（证据充分，临床有用）、多奈哌齐和加兰他敏（MDS循证证据有限，临床可能有用）。此外，胆碱酯酶抑制剂治疗PD伴轻度认知障碍的临床用药也缺乏有效的药物证据。 总的来说，新指南在PD的非运动症状治疗方面有较多的新增药物推荐，并反复强调临床应排除可能影响的抗帕金森病药物。下篇指南我们将继续解读新版指南中手术治疗、康复与运动疗法、心理干预、照料护理、人工智能及移动技术的相关内容，敬请期待~ 参考文献：1.中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组, 中国医师协会神经内科医师分会帕金森病及运动障碍学组. 中国帕金森病治疗指南(第四版)[J]. 中华神经科杂志 2020年53卷12期, 973-986页, ISTIC PKU CSCD, 2021.2.Schrempf W, Fauser M, Wienecke M, et al. Rasagiline improves polysomnographic sleep parameters in patients with Parkinson's disease: a double-blind, baseline-controlled trial. Eur J Neurol, 2018, 25: 672-679.
微医药 2022-11-29阅读量5256