病请描述： 高尿酸血症是嘌呤代谢紊乱引起的代谢异常综合征，是痛风发生的最重要生化基础和最直接病因，近年来患病率呈现明显上升和年轻化趋势，老年人组织器官衰老，对药物的吸收、代谢、排泄能力降，且可能同时身患几种慢性病，若在治疗过程中，用药频繁，品种多，剂量大时，一些药物就可以通过促进内源性尿酸生成和减少尿酸排出影响血尿酸水平，从而造成药源性高尿酸血症，这需要引起我们临床用药的注意。 那么，哪些药物容易诱发高尿酸血症呢?让我们为您一文厘清，用哪些药物时，要小心尿酸升高 1.利尿剂，作为常用的降压药，利尿剂的使用很普遍。许多高血压患者也同时患有高尿酸血症，此时在制定降压方案时需要注意：慎用噻嗪类、呋塞米、吲达帕胺等利尿剂，这些药会降低肾脏对尿酸的分泌排泄，增加尿酸的重吸收，升高尿酸水平。 2.阿司匹林 低剂量阿司匹林减少尿酸的消除，可能诱发痛风。但是如果出现尿酸升高，请勿随意停药，可以在监测尿酸水平的同时，谨慎应用。 3.果糖果糖会促进三磷酸腺苷分解为腺苷，再转化为次黄嘌呤，最终代谢生成尿酸，所以无论是补液时将果糖作为溶媒，或者大量食用果糖含量较高的水果，都有可能升高尿酸水平。 4.胰酶制剂这类药物是从动脉胰腺中提取的多种酶的混合物，包括胰脂肪酶、胰蛋白酶、胰淀粉酶等，由于其中含有大量嘌呤成分，长期大量使用会升高尿酸水平。 5.左旋多巴是治疗帕金森的常用药物，左旋多巴进入人体后，减少尿酸排泄，升高尿酸水平。 6.抗结核药物包括吡嗪酰胺和乙胺丁醇，两者都会与尿酸竞争排泄通道，减少尿酸排泄，导致高尿酸血症。 7.免疫抑制剂包括环孢素、他克莫司等。 8.肿瘤化疗药 9.喹诺酮类，例如诺氟沙星、左氧氟沙星、环丙沙星、莫西沙星等。 当然，杨医生，在这里要提醒大家，这些会影响尿酸的药物，在病情需要使用的时候，还是要在医生指导下使用，并监测血尿酸水平，切不可擅自停药，以免影响其它疾病的控制。
杨宁 2024-02-26阅读量2916
病请描述： 文章来源：中华神经科杂志, 2022,55(11) : 1209-1214 便秘是最常见的帕金森病相关消化道症状，发生率高达60%以上，可先于运动症状20年出现。 随着帕金森病病程的进展，便秘的发病率及严重程度均增高。便秘可导致严重的社会心理困扰和严重的并发症，包括结肠扭转、假性肠梗阻、巨结肠和粪便嵌塞。帕金森病相关便秘可能源于结肠转运缓慢或肛肠功能障碍，可单独或联合发挥作用，其潜在机制包括副交感神经元和交感神经元内的α-Syn积累，并增加结肠炎症和通透性。 帕金森病相关便秘的临床管理是具有挑战性的， 首先需要甄别帕金森病药物相关便秘、器质性疾病相关便秘。 药物相关便秘需要调整、避免使用加重便秘症状的药物如阿片类药物、金刚烷胺及抗胆碱能药物等。 帕金森病共病的器质性疾病相关便秘的治疗重点，在于原发病的治疗。 排除上述两种便秘后，可根据罗马Ⅳ标准诊断为慢性功能性便秘，并确定功能性便秘的类型如正常传输型、慢传输型、排便障碍型和混合型便秘。 根据便秘的类型可采用增加膳食纤维、增加水的摄入、促胃动力药、泄剂、生物反馈等方法缓解便秘。但仍有部分便秘严重的患者，经过上述治疗后无法改善临床症状。 有研究结果表明，帕金森病相关的便秘可能与肠道微生物群的变化相关，因此调节肠道菌群可能是治疗帕金森病便秘值得探究的方向。饮食调整、益生菌和益生元纤维，都代表了可能通过调节肠道菌群缓解便秘的潜在策略。这些治疗是否会对帕金森病运动症状产生积极影响，目前尚无一致性结论。有临床前研究结果表明N-3多不饱和脂肪酸（N-3 polyunsaturated fatty acids，n-3 PUFA）具有抗神经炎症、抗神经元凋亡和神经保护作用，增加n-3 PUFA的摄入可以降低患帕金森病风险。行为学研究结果显示，n-3 PUFA可部分改善帕金森病动物模型中的运动障碍和认知功能损伤。因此，补充n-3 PUFA作为可干预的手段，其与帕金森病之间的关系值得深入研究，可能是治疗帕金森病运动症状及部分非运动症状的潜在方法。 渗透性泻药是治疗便秘的重要手段，但在帕金森病患者中不一定能取得满意的效果。由此可见，对于帕金森病相关便秘，个性化治疗可能是最好的选择。一线治疗包括药物调整、器质性疾病的治疗，以及改变生活方式、泻剂的使用等。不同调整肠道菌群的方法有望在帕金森病相关性便秘的治疗研究中取得进展并应用于临床。
张振国 2024-01-29阅读量4259
病请描述： 1月22日，芝加哥大学医学中心国际项目市场部总监裵荣柱、神经科主任Shyam Prabhakaran博士、立体定向与功能性神经外科主任Peter Warnke博士一行莅临医院访问交流。上海蓝生脑科医院投资股份有限公司董事长助理王小红，医院总经理兼书记朱敏、院长项耀钧，副院长潘耀良、周克祥，副总经理吴春芳、吴启航等领导陪同接待。 上海蓝十字脑科医院与芝加哥大学医学中心于2019年正式达成战略合作。自2019年起每年一届的“国际高峰论坛”，吸引了海内外众多专家学者的关注，已成为神经科领域高质量的学术盛会。从第一届“中美帕金森病脑深部电刺激(DBS)治疗高峰论坛”，第二届“中美脑血管疾病治疗专题”，第三届“中美颅脑肿瘤外科治疗专题”，到去年成功举办第四届“神经学术国际高峰论坛”，学术深度和广度持续提升。 项耀钧院长对芝加哥大学医学中心专家此次莅临访问表示最热烈的欢迎，并详细介绍了上海蓝十字脑科医院5年来建设发展的情况。 ▲ 项耀钧院长介绍医院情况 五年来，医院两次通过JCI认证，连续两次获得国家行业评价“信用评价AAA级、能力评价五星”殊荣，并获得上海市首批创新医疗服务品牌，以及上海市卫生健康系统文明单位等，医院品牌声誉不断扩大。 在“258学科建设计划”引领下，形成了脑血管病、神经外科、神经重症、神经内科、神经康复等一批特色专科技术，并成为国家示范防治卒中中心，上海同济医院医疗集团神经内科联盟，上海帕金森病研究联盟成员单位，学科建设特色不断彰显。 此外，医院在前沿性高难手术的开展、教学科研能力提升等方面，迎难而上、不断永攀高峰，取得了一定的成绩，医疗质量水平不断提高，让更多患者受益。 芝加哥大学医学中心国际项目市场部裵荣柱总监已经多次莅临医院交流访问。他表示，上海蓝十字脑科医院近年来的快速发展，以及在医疗服务和医院管理方面取得的成绩让他印象深刻。 ▲ 裵荣柱总监介绍芝加哥大学医学中心整体情况 随后，裵荣柱总监介绍了芝加哥大学医学中心的整体情况。作为一所学术型医学中心，芝加哥大学医学中心目前有40个不同的科室，尤以脑神经外科及脑神经内科等为专科强项，其中，神经中心更是在国际上享有盛誉。 芝加哥大学医学中心神经科主任Shyam Prabhakaran博士则详细介绍了科室情况。他表示，芝加哥大学医学中心神经科实力雄厚，在《美国新闻和世界报道》评选的神经病学和神经外科项目中排名前50名。 ▲ Shyam Prabhakaran博士介绍神经科情况 芝加哥大学医学中心神经科目前设有多学科脑卒中和神经ICU项目、神经血管外科项目、综合性癫痫中心、帕金森病和运动障碍中心、脑部和脊柱部肿瘤中心、颅底肿瘤项目、多发性硬化症中心、记忆疾病(阿尔茨海默氏症)中心、健康老龄化和阿尔茨海默氏病研究护理(HARC)中心、肌萎缩侧索硬化(ALS)及神经肌肉疾病门诊、耳神经病学和前庭医学中心、睡眠障碍中心等。 在双方交流互动环节，医院总经理朱敏表示，脑科医院秉承“专家建院、技术立院、创新兴院”的理念，致力于建设一所现代化、国际化、专业化高品质的脑科专科医院，医院将以此交流为契机，积极借鉴芝加哥大学医学中心先进的国际经验和学术成果，创建蓝十字脑科临床国际合作研究中心，以实现更好地满足人民群众对高水平、高质量医疗卫生服务的需求。 ▲ 朱敏总经理交流发言 项耀钧院长则表示，医院在脑科学医、教、研方面的投入始终不遗余力，依托国内知名大学的优质资源，不断完善临床教学管理体系，推动学科建设，提升医教研水平，布局脑与脊髓、脑机接口等前沿医学领域，并取得了一定的进展。同时，医院始终致力于创建国际化脑科医院，已入选“国际医疗旅游试点示范基地”。期待与芝加哥大学医学中心找准合作切入点，将交流合作不断引向深入，特别是在人才培养、学术交流、合作研究等领域开展国际化合作，助推医院高质量发展。 ▲ 互动交流 双方还就共同关心的临床中心建设、人才培养、重点病种、国际先进技术的引入应用、多中心临床研究等方面，开展了深入细致的交流和探讨。 后续，芝加哥大学医学中心专家还将参观访问医院重点科室、观摩多台手术、与临床科室开展会诊讨论，与院领导、职能科室、临床科室进行访谈，并参加第五届神经医学国际高峰论坛暨合作签约仪式。
上海蓝十字脑科医院 2024-01-24阅读量3064
病请描述：来源：《痛风诊疗规范（2023）》：中华医学会风湿病分会，中华内科学杂志2023，第62卷第9期。痛风急性发作的治疗1、降尿酸治疗不是非得在抗炎、镇痛后2周再进行，指南略有所不同。2、在稳定的降尿酸过程中出现急性痛风发作，无须停用降尿酸药物，可同时进行抗炎、镇痛治疗。痛风什么时候开始降尿酸治疗1、痛风性关节炎≥2次，应立即开始降尿酸治疗。2、痛风性关节炎发作1次，且同时合并下述任意一项，应立即开始降尿酸治疗：①年龄<40岁。②血尿酸>480umol/L。③有痛风石或关节腔尿酸盐沉积证据。④尿酸性肾结石或能功能损害（肾小球滤过率eCFR<90ml/min）。⑤高血压病、糖尿病或糖耐量异常、血脂异常、肥胖、冠心病、脑卒中、心功能不全等等情况之一项或以上者。 尿酸的控制目标1、普通患者尿酸<360umol/L，长期维持。2、有痛风石或关节炎频繁发作者尿酸<300umol/L，长期维持；痛风石完全溶解后尿酸<360umol/L，长期维持。3、部分合并神经科疾病患者，如AD（阿尔茨海默病）、PD（帕金森病），尿酸≥180umol/L。降尿酸的治疗药物药物没有改变，分为两大类。1、抑制尿酸的生成：别嘌呤、非布司他。2、促进尿酸的排泄：苯溴马隆。急性发作期的药物治疗1、抗炎：秋水仙碱2、镇痛：布洛芬、消炎痛、西乐葆、美洛昔康、扶他林等任选一种，不可同时使用2种或以上同时服用。3、激素：主要用于以下几种情况：①合并全身症状。②秋水仙碱或常规镇痛药无效、或存在禁忌时。③肾功能不全时。降尿酸治疗应该使尿酸缓慢下降，尿酸的急速下降或波动均可引起痛风急性发作！
张振国 2023-10-24阅读量4954
病请描述：帕金森病有诊断测试吗? 帕金森病的诊断主要依据病史和体格检查。多巴胺转运体单光子发射计算机断层扫描被美国食品和药物管理局批准用于诊断不明确，鉴别诊断包括原发性震颤和帕金森病。多巴胺转运体单光子发射计算机断层扫描显示在帕金森病和其他帕金森综合征中壳核示踪剂摄取减少，但在原发性震颤中显示正常摄取。磁共振成像(MRI)可能有助于将帕金森病与其他帕金森病区分开来，如血管性帕金森病(MRI显示血管改变)和非典型帕金森病，包括多系统萎缩(MRI可显示如热十字包子征等特征)和进行性核上麻痹(MRI可显示磁共振帕金森病指数异常)。 帕金森病应该先服用哪些药物? 帕金森病有许多治疗选择，包括卡比多巴-左旋多巴、单胺氧化酶-B抑制剂和多巴胺激动剂。如果个人报告帕金森病的残疾症状，如打字困难，这影响了他们的工作，卡比多巴-左旋多巴治疗通常提供最大的好处。 在确诊帕金森病后，应该多快开复健治疗处方? 在确诊后，根据患者的症状，制定适当的运动方案。康复治疗应在整个病程中继续进行。 帕金森病进展有多快? 帕金森病的进展情况各不相同。帕金森氏病有进展较慢和进展较快的几种形式。患者的症状、症状进展率、药物反应均与疾病进展率相关。例如，早期认知障碍、直立性低血压和对左旋多巴反应差的个体往往有更快的帕金森病进展。 什么时候应该考虑深部脑刺激或其他手术方法作为治疗? 当帕金森病患者出现疲劳现象或运动障碍时，通常会考虑深部脑刺激和其他手术方法，而这些经验对药物调整没有反应。逐渐消退的定义是，在紧接下一个药物剂量到期之前的一段时间内，帕金森病症状和功能残疾的复发。运动障碍是一种不自主运动，通常发生在药物浓度的峰值。 人们会死于帕金森病吗? 大多数帕金森氏症患者的死亡原因与年龄相仿的非帕金森氏症患者相同。然而，如果一个人患有帕金森病多年，他们可能会死于与帕金森病相关的原因，如吸入性肺炎或跌倒并发症。
潘宜新 2023-04-24阅读量5092
病请描述：帕金森病是一种神经退行性疾病，也是增长最快的神经性疾病，其增长速度超过了阿尔茨海默病。从1990年到2015年，PD的患病率以及由此导致的残疾和死亡增加了一倍以上。全球疾病负担研究估计目前有620万人患有PD，由于 PD 的发病率随着年龄的增长而急剧增加，而且世界人口正在老龄化，因此受影响的人数将呈指数增长。保守地将 2014 年荟萃分析中的全球患病率数据应用于世界未来人口的预测，PD人数将从 2015 年的690万增加到2040年的1420万，期中一半在中国，那什么样的人容易得帕金森病呢： 1）帕金森病是推行性疾病，在中国，65岁以上的老人发病率在1.7%，首先老年人更容易得帕金森病； 2）遗传因素：家族遗传性医生长期实践中发现，帕金森有着家族聚集的倾向，帕金森患者的家属的发病率比正常人要高。 3）环境因素：流行病学调查结果发现，帕金森的患病率存在地区差异，所以人们怀疑环境中可能存在一些有毒的物质，如杀虫剂(如百草枯)、鱼藤酮或化学物质(如三氯乙烯)，已知对帕金森病相关的神经元和脑回路有害， 从事相关工作或长期接触这些毒物的人更容易得帕金森病。 4）生活饮食习惯，氧化应激可能导致发病率增加，因此生活压力大、情绪不稳的人更易得帕金森病，一些不良的饮食习惯可能增加帕金森病的发病率，如摄入维生素A、维生素D或高脂饮食尤其是高动物脂肪。 5）外伤, 头颅外伤可能是PD的危险因素之一,因此，头部过度受击打或头外伤的人更易得帕金森病。 综上所述，帕金森病是可以预防的，而不是不可避免的。
潘宜新 2023-04-24阅读量2484
病请描述：帕金森病是一种快速发展的神经退行性疾病，有一系列的原因和临床表现。在大多数人群中，5%的帕金森病是由与已知帕金森病基因相关的遗传原因引起的，因此代表单基因帕金森病，而90个遗传风险变异合计解释了16%-36%的非单基因帕金森病的遗传风险。在临床实践中，重点应放在与帕金森病明确相关的基因上。当怀疑该疾病的遗传形式时，最好的线索是发病年龄较轻(特别是小于40岁)。在许多国家，必须提供遗传咨询;确定单基因帕金森氏症的存在可以减轻一些人的焦虑，但增加了其他人的担忧。重要的是，一个阴性的结果并不完全排除遗传原因，而一个看似阳性的结果可能稍后被证明代表一种罕见的良性变异。 迄今为止，人们最感兴趣的是SNCA、LRRK2、PRKN、PINK1和GBA基因的突变。所有SNCA突变的共同特征包括发病年龄更早，运动症状进展更快，以及出现显著的非运动特征，包括认知能力迅速下降427种不同的LRRK2突变与帕金森病明显相关。PRKN和PINK1的突变是常染色体隐性遗传和早发性帕金森病的主要原因，常见的PRKN突变占少年帕金森病(发病年龄小于20岁)病例的77%，占早发性帕金森病的10%。然而，PRKN突变患者的早发性诊断仍存在较长的潜伏期PRKN和PINK1疾病整体进展缓慢，抗帕金森治疗反应良好且持续，通常伴有肌张力障碍，但很少伴有痴呆。从概念上讲，在高外显率的致病遗传因素和强的遗传危险因素之间，致病性GBA变异发生在1100多个多种族样本中的帕金森病患者的8.5%。GBA相关性帕金森病的典型表型是发病早、病程重，特别是伴有认知能力迅速下降针对通常个体效应量较低的遗传变异，最大的全基因组关联研究荟萃分析确定了90个独立的、全基因组的、统计上显著的风险信号，这些信号加起来占帕金森病遗传风险的16-36%。 由此可见，约20-40%的帕金森病患者可能和遗传因素有关，因此，当患者自己怀疑或已经有帕金森病的前期症状时，进行必要的基因检测是有辅助诊断意义的。随着对疾病的认识和新的基因治疗方法的出现，明确帕金森病的基因型，可能也对疾病的治疗提供一种新的治疗选择。
潘宜新 2023-04-24阅读量2298
病请描述：流行病通常等同于传染病，例如寨卡病毒、流感和艾滋病毒。然而，迫在眉睫的非传染性大流行，即帕金森病 (PD)，帕金森病虽然无传染性，但表现出大流行的许多特征，大流行蔓延到大的地理区域，帕金森氏病在世界上的每个主要地区都在增加，需要立即采取行动。 神经系统疾病现在是世界上导致残疾的主要原因。在这些神经系统疾病中，增长最快的是帕金森病，其增长速度超过了阿尔茨海默病。从1990年到2015年，PD的患病率以及由此导致的残疾和死亡增加了一倍以上。全球疾病负担研究估计目前有620万人患有PD，由于 PD 的发病率随着年龄的增长而急剧增加，而且世界人口正在老龄化，因此受影响的人数将呈指数增长。保守地将 2014 年荟萃分析中的全球患病率数据应用于世界未来人口的预测，PD人数将从 2015 年的690万增加到2040年的1420万；疾病负担研究（2015年为620 万）预计到2040年将有惊人的1290万人受到影响。所有这些估计都可能低估了PD的真实患病率。由于漏报（基于记录的研究漏掉了许多未确诊的患者）、吸烟率下降（吸烟与PD风险降低 50% 相关）和寿命的延长，未来的负担可能会更高。不管确切的数字如何，如果PD是一种传染病，那么它就被称为大流行病是正确的。 帕金森病正在增加，可能是我们这个时代的产物。大多数疾病的负担随着社会经济水平的提高而降低，而帕金森病的负担却恰恰相反。帕金森病导致的残疾随着社会人口学指数(人均收入、教育和生育能力的综合衡量指标)的增加而增加。再次强调人类活动，特别是工业化，可能在帕金森氏病日益加重的负担中发挥的作用，帕金森病的终生风险现在是1 / 15。 帕金森氏病的浪潮正在上升和蔓延。帕金森氏症会对患者及其周围的人造成巨大的伤害。护理工作的压力本身就会对健康产生不利的后果。帕金森氏症的经济成本也相当可观，而且还在持续增长，至少在美国，绝大多数是用于机构护理，很少有人愿意这样做。幸运的是，关于大流行原因的线索就在我们身边，我们必须要行动起来，帕金森病患者和有患病风险的人可以建立一个公约，以预防、倡导、护理和治疗该疾病。在可行的情况下，我们应通过减少或在某些情况下消除已知会增加帕金森病风险的化学品的使用来预防帕金森病。我们有办法防止数百万人遭受帕金森病的折磨。然而，我们也需要获得更多的资金来更好地了解疾病的根本原因——环境、遗传和生物学，并扩展新的护理模式，寻求将专家护理带给所有患者。最后，帕金森病需要新的高效疗法;最有效的治疗方法(左旋多巴)已经有50年的历史了。 总之，帕金森病大流行是可以预防的，而不是不可避免的。
潘宜新 2023-04-24阅读量3101
病请描述：帕金森病是中老年常见的神经退行性疾病，帕金森病的诊断主要基于病史和体格检查。病史应评估运动和非运动症状。一级亲属有帕金森病家族史可增加诊断帕金森病的可能性。 帕金森病的临床诊断标准要求个体患有帕金森病，定义为运动迟缓伴静止性震颤、强直或两者兼有。对于临床确诊的帕金森病（即基于临床表现而非病理证实的确定性），个体还需要满足4项支持性标准中的至少2项：(1) 静止性震颤，(2)与多巴胺能（例如左旋多巴卡比多巴）治疗相关的显著改善，（3）存在左旋多巴引起的运动障碍，或（4）碘123-间-碘苄基胍心肌闪烁显像（影像学检查）存在嗅觉丧失或心脏交感神经去神经支配评估心脏去甲肾上腺素的摄取，这取决于完整的节后交感神经元功能[帕金森病中降低]）。运动障碍是多巴胺能治疗时发生的不自主的舞蹈样舞蹈手足徐动运动。 运动障碍通常在开始使用帕金森病药物后数年发生，并且在症状发作时对诊断的益处有限。在某些情况下，如果药物可能导致患者的体征和症状，或者如果其他发现提示另一种诊断，则无法确认帕金森病。 多巴胺转运蛋白单光子发射计算机断层扫描 (DaT-SPECT) 通过显示与基底神经节中多巴胺转运蛋白结合的放射性示踪剂的摄取减少来识别帕金森病和其他神经退行性帕金森病中存在的突触前多巴胺神经元功能障碍。DaT-SPECT在检测帕金森症患者黑质纹状体细胞丢失方面具有高度准确（98%-100%的敏感性和特异性）。 2011年，美国食品和药物管理局 (FDA) 批准了DaT-SPECT成像，用于区分帕金森病和原发性震颤，但通常不需要这些扫描。DaT扫描通常仅在检查时不确定是否存在帕金森病时才有用。如果患者有明确的帕金森病，则扫描通常是阳性的，对诊断评估的帮助很小。它们无法区分帕金森病和其他帕金森病（例如多系统萎缩，进行性核上性麻痹），这些疾病也涉及多巴胺转运蛋白功能障碍。 磁共振成像 (MRI) 通常对诊断帕金森病没有帮助。特定的MRI表现（例如，进行性核上性麻痹中异常的磁共振帕金森指数）可以帮助区分帕金森病和其他帕金森病；先进的技术具有未来的诊断和预后潜力。广泛脑血管疾病或基底神经节腔隙的 MRI 发现可以提示潜在的血管贡献。在美国以外大量使用的碘-123-间碘苄基胍心肌闪烁显像有助于评估交感神经功能障碍，交感神经功能障碍通常作为帕金森症的一部分发生。
潘宜新 2023-04-24阅读量5653
病请描述：帕金森病患者首先应注意膳食均衡，每日的食物尽量多样化，以确保能够摄入足够的营养元素。其次，可以少食多餐，有些患者在摄入少量食物后即有饱腹感，而且普遍存在进食速度非常缓慢、感觉疲劳等情况，少食多餐有助于降低餐后直立性低血压相关的头晕等症状。 建议多吃的食物有：富含益生菌的食物，如酸菜。益生菌饮食可通过调整肠道菌来影响大脑，对帕金森氏症患者有益；富含抗氧化物的食物，如坚果、莓类水果、茄科蔬菜和绿叶蔬菜。丰富的抗氧化物可减少体内的氧化压力，帮助预防帕金森氏症；富含omega-3脂肪酸的食物，如鲑鱼、牡蛎、亚麻籽、大豆等。omega-3脂肪酸有助于改善认知功能，对于帕金森氏症、失智症都有帮助。 建议少吃的食物有： 1. 减少高蛋白摄入，摄入优质低蛋白。不同于其他疾病，大量的肉奶蛋等高蛋白的食物并不适合帕金森病患者。因为高蛋白食物会影响帕金森病药物的吸收，所以早餐时不应该摄入肉奶蛋等高蛋白食物，高蛋白质食物宜在晚餐供给，这样对左旋多巴的吸收干扰最小。 2. 减少脂肪和油脂摄入。帕金森病患者的脂肪摄入应以不饱和脂肪酸为主，植物油中含有丰富的不饱和脂肪酸，因此，日常烹饪可选用植物油，如茶籽油、花生油、豆油、橄榄油、葵花籽油等。每日摄入适量即可，摄入过多植物油的同时未摄入足够的抗氧化剂，可诱发脂质过氧化作用，造成组织细胞损害，可能会加快帕金森病的进展。忌食肥肉、荤油和动物内脏。 3. 适度牛奶摄入。有研究发现，经常摄入奶制品与中等程度的帕金森病风险升高相关，尤其是低脂和脱脂奶制品与帕金森病风险相关性更为明显。帕金森病患者应该避免过多摄入奶制品，每日可适度饮用牛奶，以一日1 杯为宜。同样注意服用复方多巴制剂与牛奶摄入的时间间隔。
潘宜新 2023-04-24阅读量2272