病请描述：有不少高尿酸血症患者都有这样的困扰，自己明明已经很注意饮食了，可为什么尿酸指标还是持续偏高无法有效控制？今天就来说说关于尿酸这件事。 尿酸与嘌呤 首先我们要知道什么是尿酸？尿酸是人体代谢嘌呤时产生的。 那什么是嘌呤呢？我们国家现在进行的常态化核酸采样采的是什么，相信不少人都知道，没错，核酸检测就是基因检测，也就是DNA和RNA的检测，构成两者的主要成分是核苷酸，而嘌呤就是合成核苷酸的重要前提。 所以，任何食物，只要含有遗传物质，就一定会有嘌呤。 除开食物的因素，我们人体自身对嘌呤的合成占了嘌呤总量的大头，约占80%。因为人体的细胞在不断更新换代，死亡的细胞所产生的嘌呤就会不断进入代谢池等待回收，再经肠道和肾脏分解排泄掉，90%的高尿血症患者都是由尿酸排泄障碍引起的。 综上，不难看出，即使你在日常生活中严格控制饮食中的嘌呤，也只能在那20%的饮食因素中降低尿酸含量，而对于血液尿酸浓度动辄超过600μmol/L的痛风患者来说，想要达到正常成年男子的标准范围240-360μmol/L，几乎是不可能的任务。只不过本身就已经是痛风患者了，数据再往上涨只会更糟，所以主流医学界建议要严格控制饮食。 高尿酸血症不等于痛风 我们知道，当尿酸的生成增多或排出减少就会导致血尿酸水平增高和高尿酸血症，但高尿酸血症常常是无症状的，患病率比痛风高10倍，也就是说10个尿酸水平超标的人当中，往往只有1个痛风患者，所以高尿酸究竟是如何诱发结晶形成痛风的，目前医学界还未有定论，它很有可能与基因遗传有关，一旦痛风这个恶魔出笼了，等待你的就只有终身的较量了，患者要十分小心饮食的控制和养生，并且必须配合药物，把痛风暂时封印住。 痛风发作了怎么办？ 如果痛风已经发作，那么光止痛是不行的，必须配合降尿酸治疗，努力减少发作次数。 目前，用于抗高尿酸血症的药物主要有两大类：一种是黄嘌呤氧化酶抑制剂，用以抑制尿酸的生成，如别嘌呤醇、非布司他；一种是尿酸转运蛋白1（URA-T1）和葡萄糖转运蛋白9（GLU9）双重抑制剂，用以促进尿酸的排泄，如苯溴马隆（立加利仙）。 1、别嘌呤醇 黄嘌呤氧化酶的主要功能是将次黄嘌呤转变为黄嘌呤，再由黄嘌呤转变为尿酸，而别嘌醇及其生成的别嘌呤恰好就能抑制黄嘌呤氧化酶，使其不能转化为尿酸，这样体内合成的尿酸就减少了。 不过这种药物对于我们亚裔人群，情况比较特殊，因为亚裔人群中携带HLA-B*5801基因的比例比较高，而有这个基因的人使用别嘌醇更容易出现致死性剥脱性皮炎，所以在使用别嘌醇之前，建议进行该基因的检测。 2、非布司他 非布司他的作用机制与别嘌呤醇相似，但因其独特的非嘌呤分子结构，能更特异性地抑制黄嘌呤氧化酶。 非布司他被美国2020ACR指南降为二线用药，主要是在美国发现心血管死亡和全因死亡高于别嘌醇；但其在亚洲人未发现相同的结论。建议处方非布司他时关注心血管风险，合并心脑血管疾病的老年人应谨慎使用。 3、苯溴马隆（立加利仙） 苯溴马隆可抑制肾小管对尿酸的重吸收，帮助人体内加速尿酸排泄，有很强的降尿酸作用，不仅能缓解疼痛，减轻红肿，而且能使痛风结节消散，24小时尿酸排泄低于600ml患者首先选苯溴马隆，其耐受性好，可用于中度肾功能不全者。 苯溴马隆在欧洲和亚洲国家临床广泛运用十几年。龙灯瑞迪牌立加利仙更是降尿酸的老牌选手了，拥有德国进口的原研产品，其降尿酸效果和心血管、肾功能获益显著，安全性好，在亚洲国家多推荐为一线用药。 目前痛风尚不能治愈，是一种一见误终生的疾病，但患者只要坚持治疗和护理，大多数不会受到永久性的损害，它反而像一个健康生活的监督官，时刻提醒我们以一种更健康的方式生活。
痛风中心 2022-10-13阅读量2175
病请描述：老王是一位退休职员，半年前因为肾癌，做了肾部分切除术，保住了肾脏，这次来门诊复诊。随着人民群众的健康意识不断增强，体检越来越普及，发现早期的肾癌患者越多，使得手术治愈肾癌的机会大大增加。有很多像老王这样肾癌术后的病人都会问很多有关饮食的问题，这次就有关肾癌术后饮食注意事项做一次系统回答。 1）严格戒烟：吸烟是肾癌公认的危险因素之一，因此肾癌患者要严格戒烟。 2）不提倡饮酒：如饮酒每天不超过一杯（相当于250毫升啤酒、100毫升红酒或25毫升白酒）。 3）控制体重：避免体重过重，超重或过度肥胖容易导致肾癌和增加对侧肾脏负担。 4）限制红肉：包括猪、牛、羊肉的摄入，尽量少吃经过高温加工的肉制品，如红肠、罐头(还含有防腐剂)等等，每天应少于九十克，最好用鱼和家禽替代红肉。 5）尽量避免含糖饮料和高能量密度食物：尤其是高糖食品，或者低纤维、高脂肪的加工食品，如汉堡包、炸薯条等等。 6）不要吃霉变或变质的食物：烹调鱼、肉时温度不要太高，不吃烧焦的食物，不吃烤肉和腌腊的食物。对食物添加剂、农药及其残留物和其他化学污染物，要检测其安全限量。 7）限制食盐的摄入：每日用盐不要超过6克。咸菜、泡菜、榨菜、咸面包、油条、紫菜、油菜、菠菜、茴香、芹菜、金针菜、萝卜等应少吃。因为这些食品每百克中含钠量较高。这些食物吃多了，也就等于食盐量增加。 8）多吃蔬果、全麦食品和豆类：如果肾功能正常，应多食青菜、水果，以供给充足的维生素。如患者已有肾功能不全，特别是每日尿量不足500毫升时，则要选择性地食用蔬菜和水果。因为蔬菜、水果中一般含钾比较丰富，而肾病少尿患者，血清中钾含量均升高。其中含钾较高的水果有西瓜、香蕉、菠萝、芒果、枣、香瓜等；蔬菜中含钾较高的有苋菜、菠菜、芹菜、胡萝卜、竹笋、马铃薯等。 9）注意食物多样化：以植物性食物为主，应占每餐的2/3以上，癌症病人食谱切不可简单和单一。应该是品种多，花样新，结构合理，在制作食谱时，要尽可能做到：清淡和高营养优质量相结合，质软易消化和富含维生素相结合，总热量要够，营养要平衡，食物结构要合理。
叶定伟 2022-10-01阅读量2891
病请描述：近几年来，高尿酸血症愈发呈现低龄化趋势，很多父母在拿到孩子的体检单之前，都想不到自己家的孩子竟然会患上了高尿酸血症。13岁的孩童长期拿鲜榨果汁当水喝，确诊为高尿酸血症，7、8岁左右的孩童在常规体检中被排查有高尿酸血症……这样类似令人揪心的新闻比比皆是。 根据调查数据显示，在我国每10个少年儿童中就有1个患有高尿酸血症，高尿酸血症呈现年轻化趋势，父母在焦虑之余，切勿病急乱投医，科学防治刻不容缓。 首先，我们来科普一下什么是尿酸？尿酸是人体嘌呤核苷酸的代谢产物，嘌呤核苷酸80%来自人体细胞代谢，20%从食物中获取。那高尿酸血症又是指什么呢？指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平高于420μmol/L，不分男女，即称为高尿酸血症。90％以上是由尿酸排泄不良所导致的。 青少年之所以会患有高尿酸血症，大部分是由于不健康的饮食生活习惯造成的，运动量极少且经常暴饮、暴食，喜进食高热量食物。还有一种比较罕见的病因，就是家族遗传性因素。 目前，针对儿童和青少年的高尿酸血症治疗主要包括生活方式的调整和药物干预治疗。由于肥胖是多数儿童和青少年高尿酸血症的重要诱因，首先，第一步家人需要的做的就是，帮助青少年和儿童养成良好科学的饮食和生活习惯，通过控制饮食和运动等生活方式干预来减轻体重对患者极其重要。 饮食层面：避免摄入高热量食物，比如动物内脏、甲壳类、浓肉汁及酒精制品，限制红肉、海鱼、含果糖软饮料，鼓励摄入脱脂或低脂奶制品、鸡蛋、新鲜蔬菜及粗粮，每天饮水大于2000毫升；运动层面，鼓励坚持有氧运动，以中等强度事宜，每周至少大于5天，每次至少超过30分钟。 在药物治疗干预方面：立加利仙（苯溴马隆）是一种常见的降低体内尿酸的药物，主要是通过抑制尿酸重吸收，增加尿酸排泄，从而帮助人们降低体内的尿酸的。 还有就是抑制尿酸合成药物，如别嘌呤醇，但使用前建议要进行HLA-B*5801基因检测，避免出现严重皮肤过敏反应，肾功能不全者需调整剂量；非布司他，尚缺乏18岁以下用药安全性和有效性研究证据。 需要注意的是，别嘌呤醇虽然疗效显著、价格低廉，但在中国人群使用应特别关注超敏反应，一旦发生，致死率高达30%；非布司他被美国2020美国风湿病学会（ACR）指南降为二线用药，主要是在美国发现心血管死亡和全因死亡高于别嘌呤醇。 苯溴马隆降尿酸效果和心血管、肾功能获益显著，安全性好，在亚洲国家多推荐为一线用药。 高尿酸血症是严重危害儿童和青少年身体健康的慢性疾病之一，不良生活方式是导致高尿酸血症的重要原因，早发现、早干预治疗方为上策，特别是，养成健康的饮食运动习惯和合理的减重干预是青少年和儿童高尿酸血症早期防治的关键所在。
痛风中心 2022-09-29阅读量2611
病请描述： 糖尿病患者要积极采取措施，预防肾病的发生，并学会识别肾病出现的信号，以及时进行治疗，防止病情进一步发展。 坚持5控，防止肾病发生 控制血糖 长期的高血糖症是糖尿病血管并发症发生的重要原因，良好的血糖控制可显著降低糖尿病肾病发生发展的危险，控制血糖对延缓糖尿病肾病发生极其重要。根据病情合理采用胰岛素或口服降糖药物进行治疗。 理想的目标值是空腹血糖低于6.1mmol/L，餐后2小时血糖低于8.0mmol/L，糖化血红蛋白低于6.5%（老年糖尿病人可以适当放宽控制标准）。早期糖尿病肾病人可在医生指导下选用格列喹酮和瑞格列奈，这两种药主要在肝脏代谢，经肾脏排出不到5%，因此，不会增加肾脏负担。 控制血压 高血压可引起肾脏损害，反之肾脏损害会加重高血压。在糖尿病早期，治疗高血压可能比控制血糖更为重要，但两者要同时进行。 年龄>18岁的非妊娠糖尿病人血压应控制在140/90mmHg以下。糖友使用降压药首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEl）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。它们不但能降低高血压，而且还有保护肾脏的作用。但是，用药期间应注意定期查肾功能及血钾，当肾功能不全，血肌酐大于3mg/dl（或265μmol/L）时不能使用。 控制血脂 糖友常合并脂代谢紊乱，而脂代谢紊乱可诱发心血管疾病及加重肾损害，故也需积极治疗。血脂控制目标是：总胆固醇（TC）<4.5mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）<2.6mmol 高密度脂蛋白（HDL-C）>1.1mmol/L，甘油三酯（TG）<1.5mmol/L，其中以降低LDL-C最重要。 调脂治疗包括食疗和药疗。在药物选择上，若以LDL-C增高为主，首选他汀类药物；若以血清TG增高为主，首选贝特类药物。在饮食上，要少吃富含胆固醇及饱和脂肪酸的食物（如蛋黄、动物脂肪等）。 近来的一些研究表明，他汀类药物还具有降血脂以外的其他保护肾脏的作用。 控制蛋白尿 蛋白尿不仅是糖尿病肾病的临床表现，也是促进肾功能恶化和增加心血管事件的标志。控制蛋白尿是延缓糖尿病肾病进展的重要措施之一。ACEI和ARB(血管紧张素I受体拮抗剂)是控制糖尿病肾病蛋白尿的主要药物。 控制饮食 由于高蛋白饮食使体内含氮产物增加，增加肾小球滤过率，加重肾脏损害，因此对已发展成为糖尿病肾病的病人，建议低蛋白饮食。 一般来说，我们希望通过控制0.6克每公斤体重每天，比如说是一个50公斤的患者，基本上30克左右，也就一两也不到，而且这些蛋白最好是优质蛋白，优质蛋白主要是动物蛋白，像鸡蛋、牛奶，当然现在有研究认为豆制品也是优质蛋白。 糖尿病所致肾损害可分为五期 第1期：肾小球高滤过期 此期肾小球滤过率或肌酐清除率升高，肾体积增大，但尿中微量白蛋白的排泄率正常，血压正常，如果及时纠正高血糖，此期可以逆转。 第2期：间断微量白蛋白尿期 此期为初期肾病阶段，肾小球滤过率或肌酐清除率升高或降至正常，尿中微量白蛋白的排泄量休息时正常(<20微克/分钟或<30毫克/24小时)，运动后增加，血压仍正常。 1期和2期不容易早期发现，所以建议糖尿病人每年最好住院进行详细全面检查，以及早发现。这两期是治疗糖尿病肾病的最佳时期，及早治疗，能够使病情完全逆转。 第3期：早期糖尿病肾病期 此期为初期肾病阶段，肾小球滤过率大致正常，但持续性尿微量白蛋白增高(>20~200微克/分钟或>30~300毫克/24小时)，普通尿常规化验尿蛋白为阴性，血压正常或有上升趋势。一般认为，从此期开始,肾病变已不可逆转。 第4期：临床糖尿病肾病期 此期出现显性白蛋白尿，肾小球滤过率下降，持续性蛋白尿(>200微克/分钟或>300毫克/24小时)，普通尿常规检查即可阳性，甚至出现大量蛋白尿、水肿、高血压等肾病综合征的表现。 第5期：肾衰竭期为终末肾病阶段，又称尿毒症 肾小球滤过率或肌酐清除率进一步下降，此时蛋白尿排泄反而可能逐渐减少，出现贫血、乏力、恶心、顽固性高血压等。 对于糖尿病人来说，早期发现是至关重要的。一般情况下，若糖尿病病变10年左右，出现持续性尿微量白蛋白阳性即可诊为早期糖尿病肾病。 糖尿病肾病的自然病程如下早期肾肥大、功能亢进→正常白蛋白尿期→微量白蛋白尿期→(早期糖尿病肾病)→蛋白尿期(临床糖尿病肾病)→慢性肾衰竭(尿毒症) 一般而言，糖尿病肾病早期的症状并不明显，只有当糖尿病肾病发展到一定程度，才会出现有蛋白尿的现象。对于糖尿病肾病的判断，如果糖友知道自己长期血糖控制不佳或是病程较长时，出现以下表现就要留心有糖尿病肾病的可能： 1、尿量增多，易疲倦。 2、蛋白尿、泡沫尿。这是糖尿病肾病早期比较容易观察到的一个症状，主要表现为运动后尿白蛋白增多，而通过休息，排尿情况又会恢复症状。 3、水肿。肾功能异常时，就无法及时清除体内多余的水分，就会出现足部、眼部水肿，随着肾功能的进一步降低，会发展为持续性水肿乃至全身性水肿。 4、尿量改变。当肾脏滤过功能下降，部分患者会出现尿量减少的情况。 当肾病发展到尿毒症阶段时会出现肾功能衰竭，肾脏无法将人体代谢的毒物排出体外，此时血肌酐和尿素氮都明显升高，在这种情况下，只有通过透析的方法来维持人体的正常毒物排泄。换句话说，就是用透析来维持生命。 早期发现糖尿病肾病至关重要，由于早期的糖尿病肾病通过尿常规检查看不出来，因此只能定期进行24小时尿微量白蛋白检查，这样能及时发现早期的糖尿病肾病，积极治疗早期肾病可以使病情逆转，1型和2型糖友都需要至少每年检查一次。
俞一飞 2022-09-10阅读量3250
病请描述： 高脂血症是最常见的不良生活方式带来的现代生活病，指血清中总胆固醇（TC）或低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）升高，或同时存在高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）降低。 调节血脂药物的作用是使TC、LDL-C、TG水平降低，轻度升高HDL-C。他汀类药物是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂，属于调节血脂药。 他汀类药物口服后，在体内被水解成β羟基酸代谢物而发挥作用，抑制羟甲基戊二酰辅酶还原酶。该还原酶可催化羟甲基戊二酰辅酶A转化为甲基戊酸（胆固醇的前体物），从而使内源性胆固醇合成减少。胆固醇合成减少可触发肝脏代偿性地增加LDL的摄取，使血脂下降，降低血浆TC、LDL-C的水平，同时也能降低TG的水平，增加HDL-C。 临床常用的他汀类药物有洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和匹伐他汀等。由于每种他汀类药物的化学结构不同，其理化性质也各有特点，在药理作用、适应证、用法用量、不良反应等方面各有差异。 代次不同 第一代药物包括洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀。 洛伐他汀最初自土曲霉菌培养液中分离而得。 辛伐他汀是通过对洛伐他汀进行结构改造后得到的半合成品。二者均为非活性内酯环型药物，脂溶性较强，本身无活性，需要在体内代谢成相应的开环结构后才能起效。 普伐他汀亦是通过对洛伐他汀的结构改造而得，但以盐的结构存在，属于开环羟基酸型，水溶性较强，本身即为活性药物。 第二代药物包括氟伐他汀，是第一个全人工合成的他汀类药物，结构与前三种他汀类明显不同，是以氟苯取代吲哚环的甲羟戊酸内酯而得的衍生物，无需代谢转化，就具有药理活性。 第三代药物为人工合成的对映体，包括阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和匹伐他汀。 阿托伐他汀与氟伐他汀一样，均含有氟苯环和氮杂环。二者与洛伐他汀和辛伐他汀相比，水溶性增加，脂溶性降低。 瑞舒伐他汀为氨基嘧啶衍生物类，亦兼有水溶性和脂溶性。 匹伐他汀是新一代他汀类药物，通常以钙盐的形式存在，于2009年在我国上市，该药在他汀类药物基本结构中引入氟苯基和环丙基烷基侧链，更加增强了调节和改善HMG-CoA 抑制剂的作用。 水溶性、吸收率不同 洛伐他汀和辛伐他汀的结构是内酯环3型，亲脂性较强，口服吸收率低，须在肝脏中水解成为开环羟基酸型，才能发挥药理作用。 有些药物受食物影响，与食物同服可增加吸收。普伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和匹伐他汀的结构是开环羟基酸型，水溶性较强，而且氟伐他汀、阿托伐他汀、瑞舒伐他汀和匹伐他汀兼具脂溶性和水溶性，具有较高的吸收率，一般不受食物影响。 适应证不同 ① 洛伐他汀和辛伐他汀用于原发性高胆固醇血症，也用于合并有高胆固醇血症和高甘油三酯血症，而以高胆固醇血症为主的患者。 ② 普伐他汀降低胆固醇的作用较明显，但对甘油三酯基本没有降低作用。 ③ 氟伐他汀具有直接抑制动脉平滑肌细胞增殖，延缓内膜增厚的功能，用于饮食控制无效的高胆固醇血症。 ④ 阿托伐他汀用于原发性高胆固醇血症、混合型高脂血症或饮食控制无效的杂合子家族型高胆固醇血症患者。 ⑤ 瑞舒伐他汀用于高脂血症和高胆固醇血症。 ⑥ 匹伐他汀用于高胆固醇血症，家族性高胆固醇血症。 用法和用量不同 ① 用法 肝脏合成脂肪多在夜间进行，药物的血浆峰浓度与达峰时间与脂肪合成峰时间同步，有助于提高疗效。 洛伐他汀、辛伐他汀的血浆峰浓度出现于服后1~4小时，其半衰期短，约为1~4小时，两者又属于亲脂性内酯环型结构，食物可提高药物的生物利用度，因此服用时间为晚餐时最佳。 普伐他汀的半衰期约为1.5~2小时，氟伐他汀的半衰期约为0.5~1.2小时，匹伐他汀的半衰期约为4小时，三者兼具脂溶性和水溶性，口服不受食物影响，因此三者的服用时间为睡前服用。 阿托伐他汀与瑞舒伐他汀的半衰期约为20小时，两者的吸收也不受食物影响，因此服用不受时间和食物限制，一日内任何时间服用均可。 ② 用量 洛伐他汀剂量：一日一次20 mg； 辛伐他汀剂量：一日一次10 mg； 普伐他汀剂量：一日一次10~20 mg； 氟伐他汀剂量：一日一次20 mg； 阿托伐他汀剂量：一日一次10 mg，起始剂量每天10 mg，最大剂量每天80 mg； 瑞舒伐他汀剂量：一日一次5~40 mg，开始治疗时应从5 mg开始，需要时增至20~40 mg，不宜开始时直接用40 mg； 匹伐他汀剂量：一日1~2 mg。 作用强度不同 在有效剂量（10~40 mg）时，辛伐他汀使LDL-C降低30%~40%，普伐他汀降低20%~30%，阿托伐他汀降低40%~50%，瑞舒伐他汀降低55%~65%，匹伐他汀1 mg即可使LDL-C降低30%。 肌肉不良反应风险不同 临床研究中，使用他汀类药物治疗时，患者的肌肉症状发生率为1.5%~3%。 他汀类药物按脂溶性和水溶性分类的话，洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀、匹伐他汀属于脂溶性他汀，普伐他汀、瑞舒伐他汀属于水溶性他汀。其中，亲水性的他汀对骨骼肌的影响较小。 对肝肾功能影响不同 洛伐他汀、辛伐他汀、阿托伐他汀口服后主要经肝脏代谢和消除，因此肝病史患者应慎用。而轻、中度肾功能不全者无须调整剂量。 氟伐他汀是他汀类中唯一主要经CYP 2C9代谢的药物。 普伐他汀不经肝细胞酶（CYP 3A4）代谢，经双通道清除，对于肝肾功能不全者可以代偿改变代谢途径而清除，因此适用于肝或肾功能不全者。 瑞舒伐他汀经肝肾代谢，适用于轻度肝肾功能不全者。 匹伐他汀经肝脏代谢，肝功能异常者慎用。 值得一提的是，无论哪种他汀类药物，不良反应发生率有随剂量增加而增加的趋势，使用过程中需要予以注意。 与其他药物相互作用有异同 普伐他汀代谢不需要肝药酶参与，因此药物相互作用发生率最低。瑞舒伐他汀、匹伐他汀与其他药物的相互作用发生率也较低，匹伐他汀的环丙基侧链使其避免经过CYP 3A4 代谢，仅有极少部分经 CYP 2C9 代谢。而相反，辛伐他汀、洛伐他汀的药物相互作用发生率最高。 胺碘酮：此药通过肝药酶 CYP 3A4 代谢，不宜与辛伐他汀、洛伐他汀同时使用。 钙拮抗剂：维拉帕米、地尔硫卓与此类药物相互作用明显，不宜合用。 大环内酯类抗生素：红霉素、克拉霉素与他汀类药物相互作用明显，前者可能与增加胃肠运动有关，后者则通过竞争肝药酶而产生相互作用，不宜合用。 贝特类降脂药：吉非罗齐与他汀类药物的相互作用远较非诺贝特常见。 唑类抗真菌药：氟康唑、伊曲康唑及伏立康唑均可增加他汀类潜在的毒性，不宜合用。 有的他汀经CYP 3A4代谢，如阿托伐他汀，会竞争性增加其他经此酶代谢药物的血药浓度。为避免此类相互作用，可更换为不经此酶代谢的他汀类，如氟伐他汀，或错开药物给药时间。 与葡萄柚汁是否有相互作用不同。葡萄柚汁含有抑制细胞色素CYP 3A4的成分，能够增加经细胞色素CYP 3A4代谢药物的血药浓度。服用辛伐他汀、洛伐他汀和阿托伐他汀时，避免饮用葡萄柚汁，常规饮用量（<1.2 L）的葡萄柚汁对其他他汀类药物的影响较小。有研究表明，橙汁也有类似影响，需引起注意。
俞一飞 2022-08-30阅读量1.1万
病请描述：问题一：什么是痛风？ 1.无论男性还是女性，非同日2次血尿酸水平超过420μmol/L，称之为高尿酸血症。 2.高尿酸血症患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎（痛风性关节炎）、尿酸性肾病和肾结石称为痛风。 3.雌激素不但能促进尿酸排泄，而且雌激素还抑制尿酸在关节形成结晶，痛风患者男女比例高达20:1。 问题二：什么是无症状高尿酸血症？ 有相当一部分高尿酸血症患者可终身不出现关节炎等明显症状，称为无症状高尿酸血症。 值得提醒的是：若无症状高尿酸血症患者，关节超声、双能CT或X线发现尿酸钠晶体沉积和/或痛风性骨侵蚀，可诊断为亚临床痛风。 问题三：高尿酸血症和痛风，会遗传吗？ 1.血尿酸水平遗传可能性为27%~41%。 2.痛风遗传可能性为30%，20%的痛风患者存在家族史。 3.痛风的发生与环境因素（饮酒、暴食、着凉）的关系更为密切。 痛风好发时间为午夜或清晨等。 足部血液供应较差，皮温较低，组织液pH低，承受压力大，绝大部分痛风首发关节是第一跖趾关节。 问题四：高尿酸血症，与高血压有何关系？ 1.血尿酸每增加60μmol/L，高血压发病相对危险增加1.4倍。 2.高血压可造成血管和肾脏损伤，影响尿酸排泄，导致血尿酸水平升高。 3.降尿酸药物（别嘌醇、非布司他等）可轻度降低高尿酸血症患者的血压。 问题五：降压药和降脂药，对血尿酸有什么影响？ 1.噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪，吲达帕胺）可升高血尿酸。 2.β-受体阻滞剂（如美托洛尔）可升高血尿酸。 3.ACEI（普利类）和ARB（沙坦类，氯沙坦除外）可升高血尿酸。 4.氯沙坦可以轻微降尿酸（约50μmol/L）。 5.氨氯地平、西尼地平、硝苯地平对血尿酸无不良影响。 6.阿托伐他汀可促进肾脏尿酸排泄。 7.非诺贝特可抑制尿酸重吸收。 问题六：高尿酸血症患者，易患糖尿病吗？ 1.血尿酸水平每升高60μmol/L，新发糖尿病的风险增加17%。 2.降尿酸治疗可降低高尿酸血症人群糖尿病的发病率，并能降低肾脏、心血管等并发症的发生率。 3.胰岛素可导致血尿酸水平升高。 4.SGLT-2抑制剂（恩格列净等）有轻微的降尿酸作用。 5.二甲双胍、α‐糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类等药物对血尿酸无不良影响。 问题七：无症状高尿酸血症，需要进行降尿酸治疗吗？ 1.首选非药物治疗，如调整饮食、控制体重等。 2.谨慎使用药物治疗。降尿酸药别嘌醇可引起致死性过敏反应，非布司他可增加心血管事件风险，苯溴马隆可引起严重肝功能损害。 3.中国、日本的临床诊疗指南建议，无症状高尿酸血症患者，当血尿酸水平≥540μmol/L时开始降尿酸药物治疗。 4.欧美地区的临床诊疗指南建议，无症状高尿酸血症患者，仅在合并CKD和心血管危险因素时才需进行降尿酸药物治疗。 问题八：痛风患者，血尿酸控制目标值是多少？ 1.血尿酸长期控制在＜360μmol/L时，不仅可使尿酸盐结晶溶解，晶体数量减少、体积缩小，同时还可避免新的结晶形成。 2.所有痛风患者血尿酸水平控制＜360μmol/L，严重痛风患者＜300μmol/L，不推荐将血尿酸长期控制在＜180μmol/L。 问题九：痛风患者，可选择哪些降尿酸药物？ 1.痛风患者可选择抑制尿酸合成药（别嘌醇、非布司他）和促尿酸排泄药（苯溴马隆）。 2.无症状高尿酸血症患者可选择别嘌醇或苯溴马隆。 3.别嘌醇超敏反应致死率高达30%，与HLA-B*5801存在明显相关性，汉族人群携带该基因型的频率为10%~20%，使用别嘌醇之前应进行HLA-B*5801基因检测。 4.在合并心脑血管疾病的老年人中应谨慎使用非布司他，并密切关注心血管事件。 5.单药足量、足疗程治疗，血尿酸仍未达标的患者，可考虑联合应用两种不同作用机制的降尿酸药物。 问题十：慢性肾脏病合并痛风者，优先选用什么降尿酸药？ 1.降尿酸治疗有助于延缓慢性肾脏病（CKD）进展。 2.慢性肾脏病3期以上（肾小球滤过率＜60ml/min）的痛风者，优选抑制尿酸合成药（别嘌醇、非布司他）。 3.非布司他尤其适用于慢性肾功能不全患者。 问题十一：服用苯溴马隆的患者，需要同时服用小苏打吗？ 1.口服碳酸氢钠有一定的降低尿酸的作用，但降尿酸作用非常有限，约为50μmol/L。 2.长期服用碳酸氢钠可致水钠潴留，不仅可引起和加重高血压病情，而且可诱发心力衰竭。 3.当尿液pH 值＜6.0时，建议服用碳酸氢钠碱化尿液，使晨尿pH值维持在6.2~6.9，以降低尿酸性肾结石的发生风险和利于尿酸性肾结石的溶解。 问题十二：如何正确使用秋水仙碱？ 1.与大剂量用药相比，小剂量秋水仙碱治疗痛风同样有效，且不良反应明显减少。 2.急性痛风发作时，秋水仙碱首剂1mg，1小时后追加0.5mg，12小时后改为0.5mg qd或bid。 3.开始降尿酸药物治疗时，由于血尿酸水平波动易诱发痛风急性发作，预防性使用秋水仙碱至少3～6个月可减少痛风的急性发作，用法用量为0.5~1.0mg/日。 问题十三：为何肥胖者易痛风发作？ 1.痛风是一种代谢性疾病，患者常伴有肥胖。 2.肥胖患者摄入的热量多于消耗，因摄入能量增加，嘌呤合成亢进，尿酸生成增加。 3.肥胖（特别是腹型肥胖）可导致胰岛素抵抗，胰岛素抵抗可导致血尿酸水平升高。 4.大多数痛风诊疗指南建议痛风患者控制体重。 问题十四：为何饮酒后易痛风发作？ 1.啤酒和烈性酒增加痛风发作的风险，红酒增加痛风发作的风险证据尚少。 2.饮酒导致尿酸水平升高是因为： 酒精的代谢增加了三磷酸腺苷的消耗，导致尿酸产生增加； 酒精导致血清乳酸升高，从而减少尿酸排泄； 酒中含有嘌呤导致尿酸产生增加。 问题十五：痛风患者，如何选择蔬果类食物？ 1.不宜进食过多含糖饮料和糖分（尤其是果糖）含量高的水果，如苹果、橙、龙眼、荔枝、柚子、柿子和石榴等。 2.不宜多食香菇、草菇、芦笋、紫菜、海带及粮食胚芽等嘌呤含量较高的植物性食品。 3.西瓜、椰子、葡萄、草莓、李子和桃等可适量食用。 4.相对而言，柠檬、樱桃和橄榄等对痛风患者有益。 5.绝大多数瓜类、块茎、块根类及大多数叶菜类蔬菜，均为低嘌呤食物，建议食用。 问题十六：痛风患者，如何选择动物性食品？ 1.红肉（哺乳动物，包括牛、羊、猪等）中嘌呤含量高于白肉（非哺乳类动物，包括鸡、鸭、鹅等）。 2.动物内脏如肝脏、肾脏、心脏中嘌呤含量普遍高于普通肉类。 3.痛风患者每日肉类摄入量不宜超过100g。烹饪时，提倡水煮后弃汤食用。 4.经腊制、腌制或熏制的肉类，嘌呤、盐分含量高，干扰尿酸代谢，痛风患者不宜食用。 5.鸡蛋、牛乳、海参等嘌呤含量较低。 问题十七：痛风患者，如何饮水？ 1.无肾脏病、心力衰竭等禁忌的情况下，每天饮水总量为2~3L，尽量保证每日尿量约为2L，尿酸碱度（pH值）在6.3~6.8。 2.分次饮水，建议早、午、晚有3次饮水量500ml左右。 3.饮用柠檬水（如1~2个鲜柠檬切片加入2~3L的水中）有助于降尿酸。 问题十八：痛风患者，应如何运动？ 1.剧烈运动可使出汗增加，血容量、肾血流量减少，尿酸排泄减少，甚至可以诱发痛风发作。 2.低强度的有氧运动（慢跑、太极拳等）可降低痛风发病率，运动次数以每周4~5次为宜，每次0.5~1h。 3.因低温容易诱发痛风急性发作，运动后应避免冷水浴，吹空调。
俞一飞 2022-08-13阅读量9358
病请描述： 糖尿病肾病是糖尿病最主要的微血管并发症之一，早期以尿微量蛋白增高为主要表现，晚期是显性蛋白尿，还可能出现肾功能不全、肾性高血压、贫血等。它是导致糖尿病患者死亡的重要原因，需要引起糖友们的关注和重视。 除了药物治疗，饮食干预也是延缓糖尿病肾病发生发展的重要手段。那有蛋白尿的糖友的应该如何科学饮食呢？一起来了解下。 一、蛋白质保质又保量 1、最需要重视的营养元素——蛋白质 糖友们都知道食物中的碳水化合物能引起血糖的直接变化，日常饮食需要注意碳水化合物的摄入，而对于有蛋白尿的病友来说，还需要关注食物中的蛋白质的摄入量。因为糖尿病肾病是由于糖尿病代谢异常引起的肾功能损害和障碍，食物中蛋白质分解产生的含氮废物，例如尿酸、肌酐等需要通过肾脏滤过，从尿液中排出。如果说肾脏出现了损伤，排出有问题，这些废物堆积在体内，就会导致出现一系列不良反应。所以，为了减轻肾脏的负担，就需要采取限制蛋白质摄入的营养治疗方案。 2、重视蛋白质的“质” 对于有糖尿病肾病的病友，需要根据病情确定需要摄入的蛋白质的量，而且应该选择一些优质的蛋白质。一般来说，瘦肉、鱼虾类、蛋类和牛奶等动物来源的食物，都富含优质蛋白质，这些食物的蛋白利用率高；此外，大豆及其制品（例如豆腐、豆浆等）中的蛋白质也属于优质蛋白质。 3、重视蛋白质的“量” 2020版《中国2型糖尿病防治指南》中提到：有显性蛋白尿或肾小球过滤下降的糖尿病患者蛋白质摄入应控制在每日0.8g/kg体重。同时，要保证50%-70%为优质蛋白质，主要食物来源为蛋、奶、肉类等，其余由植物蛋白提供，如谷类、蔬菜等。具体应该如何吃，最好是咨询营养医生或营养师制定专门的食谱，因为这个需要考虑到不同类型食材的组合，要考虑碳水化合物、蛋白质、脂肪、能量等的摄入，比较复杂，交给专业人员去做更好。 二、低盐饮食 糖友需要减少钠的摄入，以防止出现高血压、高血脂、肾功能不全等并发。低盐膳食一般全天供钠2000mg左右，即烹调用盐在2-4g或酱油10-20ml左右。除了食盐、酱油之外，忌用一切咸食，如：咸蛋、咸肉、咸鱼、腊肉、酱菜、酱料等。 三、增加膳食纤维摄入 增加膳食纤维的摄入对稳定血糖，改善血脂代谢有着重要的作用。同时由于充足的膳食纤维还可以增加肠蠕动，促进粪便排泄，进而增加粪便氮的排泄，降低血尿素氮水平，所以一般建议糖尿病肾病的患者每日膳食纤维的摄入量在30-40g左右，即每日摄入蔬菜500g-750g，以叶菜类、瓜茄类蔬菜为主。
俞一飞 2022-07-27阅读量8729
病请描述： 糖尿病肾病的自然病程如下 ：早期肾肥大、功能亢进→正常白蛋白尿期→微量白蛋白尿期→(早期糖尿病肾病)→蛋白尿期(临床糖尿病肾病)→慢性肾衰竭(尿毒症) 一般而言，糖尿病肾病早期的症状并不明显，只有当糖尿病肾病发展到一定程度，才会出现有蛋白尿的现象。对于糖尿病肾病的判断，如果糖尿病患者明确知道自己长期血糖控制不佳或是病程较长时，出现以下表现就应留心有糖尿病肾病的可能： 1.尿量增多，易疲倦。 2.蛋白尿、泡沫尿。这是糖尿病肾病早期比较容易观察到的一个症状，主要表现为运动后尿白蛋白增多，而通过休息，排尿情况又会恢复症状。 3.水肿。肾功能异常时，就无法及时清除体内多余的水分，就会出现足部、眼部水肿，随着肾功能的进一步降低，会发展为持续性水肿乃至全身性水肿。 4.尿量改变。当肾脏滤过功能下降，部分糖友会出现尿量减少的情况。 当肾病发展到尿毒症阶段时会出现肾功能衰竭，肾脏无法将人体代谢的毒物排出体外，此时血肌酐和尿素氮都明显升高，在这种情况下，只有通过透析的方法来维持人体的正常毒物排泄。换句话说，就是用透析来维持生命。 早期发现糖尿病肾病至关重要，由于早期的糖尿病肾病通过尿常规检查看不出来，因此只能定期进行尿微量白蛋白检查，这样能及时发现早期的糖尿病肾病，积极治疗早期肾病可以使病情逆转，1型和2型糖尿病患者均需要至少每年检查一次。 坚持5控，防止肾病发生 1、控制血糖 长期的高血糖症是糖尿病血管并发症发生的重要原因，良好的血糖控制可显著降低糖尿病肾病发生发展的危险，控制血糖对延缓糖尿病肾病发生极其重要。根据病情合理采用胰岛素或口服降糖药物进行治疗。 理想的目标值是空腹血糖低于7.0mmol/L，餐后2小时血糖低于10.0mmol/L，糖化血红蛋白低于7.0%（老年糖尿病人可以适当放宽控制标准）。 早期糖尿病肾病人可在医生指导下选用格列喹酮、瑞格列奈和利格列汀，这些药主要在肝脏代谢，经肾脏排出不到5%，因此，不会增加肾脏负担。 2、控制血压 高血压可引起肾脏损害，反之肾脏损害会加重高血压。在糖尿病早期，治疗高血压可能比控制血糖更为重要，但两者要同时进行。 年龄＞18岁的非妊娠糖尿病人血压应控制在140/90mmHg以下。糖友使用降压药首选血管紧张素转换酶抑制剂（ACEl）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。 它们不但能降低高血压，而且还有保护肾脏的作用。但是，用药期间应注意定期查肾功能及血钾，当肾功能不全，血肌酐大于3mg/dl（或265μmol/L）时不能使用。 3、控制血脂 糖尿病常合并脂代谢紊乱，而脂代谢紊乱可诱发心血管疾病及加重肾损害，故也需积极治疗。 血脂控制目标是：总胆固醇（TC）＜4.5mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）＜2.6mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）＞1.1mmol/L，甘油三酯（TG）＜1.5mmol/L，其中以降低LDL-C最重要。 调脂治疗包括食疗和药疗。在药物选择上，若以LDL-C增高为主，首选他汀类药物；若以血清TG增高为主，首选贝特类药物。在饮食上，要少吃富含胆固醇及饱和脂肪酸的食物（如蛋黄、动物脂肪等）。 近来的一些研究表明，他汀类药物还具有降血脂以外的其他保护肾脏的作用。 4、控制蛋白尿 蛋白尿不仅是糖尿病肾病的临床表现，也是促进肾功能恶化和增加心血管事件的标志。控制蛋白尿是延缓糖尿病肾病进展的重要措施之一。ACEI和ARB(血管紧张素I受体拮抗剂)是控制糖尿病肾病蛋白尿的主要药物。 5、控制饮食 控制每日膳食中的蛋白质总量，以减少肾脏损害。按照0.6~0.8g/kg标准体重给予，还要在限量范围内提高优质蛋白的比例，使其占蛋白质总量的1/2以上。 糖尿病肾病发展到终末期肾病时，应采用部分玉米淀粉、红薯淀粉饮食代替大米和面粉作为主要热能来源。采用低蛋白膳食时，热量供给必须充足，以维持正常生理需要。每天摄入30~35kcal/kg体重的热能。 在肾功能正常时，碳水化合物所提供的热量占总热量的60%~65%，随着肾功能的下降，其所占比例应适当增加。 脂肪的供给量不宜过高，占总热量的20%~25%，可选择橄榄油、花生油等含有较丰富单不饱和脂肪酸的植物油作为热量的来源。 当终末期肾病发展到一定阶段时常会出现高血压，表现为水肿或尿量减少时，应采用低盐、无盐或少钠饮食，食盐摄入量应控制在每天5g以内。 在终末期肾病的尿毒症期不宜喝水太多，每日的摄水量一般为前一日的排尿量加上500ml。 不宜饮酒。有饮酒嗜好的轻型糖尿病肾病患者一周饮酒应少于2次，每次不超过280ml啤酒或25ml烈性酒。
俞一飞 2022-05-30阅读量9345
病请描述： 如果您发现血压升高，请试着读一读本短文，主要介绍新发高血压的大概诊疗步骤、重点条目。 第一步，明确是否是有“资格”诊断为高血压。高血压是以动脉血压升高为主要特征的心血管综合征。世界卫生组织建议血压＞140/90mmHg为高血压的“入门门槛”。需注意，这个标准是诊室血压，测压前休息数分钟，排空二便，精神放松，没有饮浓茶、喝咖啡☕️、喝酒等。不是一次超标就能诊断高血压，非同一日测得的三次血压均超过140/90mmHg方才诊断。另外的血压监测方法是24小时动态血压、家庭自测血压等。家庭自测血压的高血压“入门级别”是＞135/85mmHg。 第二步，排查高血压的原因。高血压分原发性和继发性。继发性高血压约占高血压的5%，由特定的病因引起，部分继发性高血压消除病因后可根治。继发性高血压的原因很多，包括肾源性、内分泌性、脑源性、心源性等，比如慢性肾小球肾炎、肾病综合征、慢性肾衰竭、肾囊肿、肾肿瘤、慢性尿路梗阻、甲状腺功能异常、脑垂体瘤、皮质醇增多症、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、脑炎、颅内压增高、颅内肿瘤、脑出血、主动脉缩窄、红细胞增多症、口服非甾体类抗炎药、甘草等等。您看到了病因很多，如果医生建议您筛查，请不要排斥。排除继发性高血压后即为原发性高血压，由遗传和环境因素综合作用所致。 第三步，高血压分级和危险分层。1级高血压：140-159/90-99mmHg。2级高血压160-179/100-109mmHg。3级高血压180/110mmHg以上。另外，根据年龄、吸烟史、早发心血管病家族史、心电图、心脏超声、并发症、合并症、糖尿病等评估10年发生心血管病的风险。 第四步，系统检查了解高血压靶器官损害及合并症的诊疗。长期高血压可导致心、脑、肾、血管等损伤，如心肌肥厚、心脏扩大、心衰、脑卒中、慢性肾功能不全、周围动脉粥样硬化、眼底出血等。筛查合并症，如冠心病、糖尿病、高血脂等并给予积极治疗。 第五步，何时启动高血压治疗。一般讲，2级高血压以上，高血压靶器官严重损害，伴严重合并症等情况时应该启动药物降压治疗且通常需要联合降压药物使用。健康的生活方式必不可少。低盐高钾、低脂、低糖饮食，减重，避免熬夜、吸烟，保持乐观情绪，劳逸结合，适当运动。1级高血压更采用健康的生活方式，数周后无效，也应该考虑药物降压。 第六步，降压药物的选择。常用五类降压药：钙离子拮抗剂、贝塔受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂。除此之外，还有血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂、阿尔法受体拮抗剂、复方降压制剂、中成药等。理论上，任何一种降压药作为初始降压方案均可。不同年龄、血压分级和分层、合并症等的不同，降压药物组合方案有差别。 第七步，降压目标。总体上，基本目标140/90mmHg以下，最好138/80mmHg以下。老年，150/90mmHg以下，能耐受应降至140/90mmHg以下，130/80mmHg是理想目标。80岁以上患者可放宽至160/90mmHg以下。合并肾病、糖尿病，目标血压130/80mmHg以下。降压目标要具体情况具体分析。 第八步，血压监测及长期随访。建议家庭自测血压为主。定期体检了解高血压靶器官损害和有无其它合并症。 第九步，特殊情况如急性高血压危象、儿童青少年高血压、妊娠期高血压等的识别和处理（略）。 上述是有关高血压的基本问题的简要概述，后续分阶段再拆分细谈。 了解基础知识，与医生共同决定诊疗策略。祝您健康！
蒋伟 2022-05-09阅读量1.2万
病请描述：肾小球滤过率（GFR）是指单位时间（通常为1min）内两个肾脏生成滤液的能力，正常成人为80～125ml/min。GFR是评价肾功能的主要指标，也是慢性肾脏病诊断与分期的主要依据，所以掌握GFR的计算方法是肾内科及相关学科医生的基本功。 GFR测定的金标准 1、菊粉肾脏清除率 使用菊粉测定GFR。菊粉为外源性植物多糖，在体内不会被分解代谢，能自由通过肾小球，全部经肾小球滤过，肾小管不分泌也不重吸收。因此，菊粉是测定肾小球滤过功能理想的外源性物质，也是目前公认测量GFR的金标准。 但是，测定过程中需要持续静脉输注菊粉，以保持菊粉的血液浓度稳定，同时须插导尿管定时收集尿液。操作繁琐，测量方法复杂，一般只用于科研，不适合临床应用。 2、肾功能显像 也称肾脏ECT（EmissionComputedTomography），是一种利用放射性核素测定肾功能的检查方法。 目前临床使用的放射性核素是锝（99mTc-DTPA）。这种核素不与血浆蛋白结合，而且只经肾小球滤过，没有肾小管分泌，并迅速被尿排出，能够准确反映肾小球的滤过能力。该检查只用少量的药物，辐射剂量极低，射线能量不高，体内停留时间很短，所以受检者所受到的照射是很少的，对身体没有伤害，即使是多次检查，也是很安全的。肾功能显像的测定结果不受年龄、肌肉含量和代谢状态、饮食、疾病状态等因素影响，一次检查能同时测定肾血流、肾功能、肾脏的形态大小等肾脏全方位资料，还能分开测定两个肾的肾功能。机器测量，简单方便。缺点是机器昂贵，费用较高。不过，许多医院已经陆续开展此项目，是目前临床正在使用的肾小球滤过率测定金标准。 肾小球滤过率是评价肾小球滤过能力的客观指标，它是反应肾功能最好的一个指标。 国际上根据肾病患者的估算肾小球滤过率，将肾功能分为5个阶段： 第一阶段，也就是CKD1期，估算肾小球滤过率≥90；第二阶段，也就是CKD2期，估算肾小球滤过率60~90之间；第三阶段，也就是CKD3期，估算肾小球滤过率30~60之间；第四阶段，也就是CKD4期，估算肾小球滤过率15~30之间；第五阶段，也就是CKD5期，估算肾小球滤过率小于15。其中，因为CKD3期有一个重要的分水岭，病程发展明显不同，又把3期分为3a期和3b期。肾小球滤过率45~60之间为3a期，肾小球滤过率30~45之间为3b期。 请注意，以上分期是给已有肾病的患者做肾功能分期。对于健康人，没有肾损伤证据者，肾小球滤过率大于60即为正常，没有CKD1期和2期这一说。 当我们说肾功能正常的时候，通常指的CKD1-2期的阶段； 当我们说肾功能不全的时候，通常指的是CKD3期及以后的阶段； 当我们说肾衰竭的时候，通常指的是CKD4期及5期； 当我们说终末期肾衰竭，尿毒症的时候，指的是CKD5期的阶段。 肾小球滤过率是最常用的表示肾小球滤过功能的指标，肾小球滤过率是指每分钟双肾滤过的血浆的毫升数。是一个反映肾脏真实功能的指标。正常成人，GFR应大于90毫升/分钟。 60毫升/分钟时目前就认为已经处于慢性肾脏病三期的状态，需要认真进行治疗了。小于15毫升/分钟时应开始进行透析治疗。
吴玉伟 2022-03-01阅读量1.1万