病请描述： 痔疮在我国十分常见，民间素有“十男九痔”、“十女十痔”的说法。痔疮既是难言之隐，也是难言之痛：坐立不安、肛周不适、瘙痒难忍、大便出血到贫血头晕，这些情况严重影响了痔疮患者的生活质量和身体健康。虽然传统的外科手术效果好，但是术后的肛门疼痛对诸多患者带来了一定的心理压力。而复旦大学附属中山医院内镜中心钟芸诗教授团队开展的内镜下微创治疗痔疮，即内镜下内痔套扎术，全程基本无痛，给有“痔“却怕治的患者，带来了新的希望。 这里就有3位朋友想尽快把自己的故事分享给大家，让越来越多的朋友们不再被困扰…… 故事一：张奶奶自述：我今年100岁了，痔疮有大半辈子了，一直听别人说痔疮手术很痛，自己也害怕，所以没有动它，这次它又出血了，出得我头晕眼花，人差点都不认得了，多亏医生及时治疗，这位医生的医术实在高明，根本没有一点点疼痛，早知道是这样治疗，早就来了，差点赔了老命。 张奶奶有痔疮史50多年了，间断觉得肛周不适及便后滴血，因为害怕痔疮手术疼痛而一直未手术治疗。1周前突然大便后排暗红色血液，开始未在意，后来间断排了好多次，直到头晕眼花，晕倒在床边，家人急忙把张奶奶送至家附近的中山医院，考虑到100岁的张奶奶急性消化道大出血，急诊科对症处理后，直接联系了内镜中心副主任钟芸诗教授，由钟教授亲自给张奶奶行急诊内镜下止血治疗。钟教授内镜进入肠腔反复冲洗，仔细排查出血原因，最后终于发现了肛门处内痔出血的创面。与患者家属沟通病情后，患者家属明确表示不愿意传统手术去处理痔疮。该患者没有外痔，是内痔大出血。钟教授团队为患者和家属推荐了内镜下内痔套扎术，患者家属表示同意接受。随后钟教授为该患者急诊行内镜下痔核套扎术，出血马上就停止了。术中术后一切顺利，患者没有明显痛苦，未再发出血，未出现肛门口狭窄及排便困难。术后张奶奶紧紧握着钟教授的手感激不尽，怕痛耽误了大半辈子，医生真的是医术高明，没有一点疼痛的感觉就治好了，早知道这样，早就来找钟教授治疗了，差点没了老命。 故事二：孙先生自述：我是一名尿毒症患者，平日里有应用“抗凝”药物，发现痔疮5年多了，间断大便带血，曾经也咨询过多家医院，因为怕手术后疼痛及术后太多可能的并发症，一直没有治疗。近期大便带血较前增多，听几个朋友都推荐钟教授内镜下套扎治疗痔疮无痛苦，并且并发症少，慕名前来。钟教授门诊肠镜下就把我的问题解决了。术中术后真的是没有一点痛苦与不适，术后恢复也快，实在是太感谢钟教授了。 故事三：李女士自述：我今年28岁，刚结婚，准备备孕，但有痔疮3年了，间断肛周不适及大便带血，有时可以感觉到有小皮赘脱出肛门，但也可以自行还纳。因为一直怕痔疮手术术后疼痛，所以没下决心手术治疗。近期准备怀孕，听说孕期痔疮会加重，所以十分害怕，多方打听治疗痔疮的好方法，终于有人向闺蜜推荐到中山医院内镜中心找钟芸诗教授，可以行内镜下痔疮套扎治疗，全程时间短、无痛苦，并发症少。所以我们在第一时间就赶到中山医院，找到了钟教授。钟教授在门诊帮我检查评估后，立马安排了内镜微创手术：内镜下痔疮套扎术治疗，术中我睡着了，术后醒来确实没有太大痛苦，术后没再便血，肛门口外的小皮赘也不见了。钟教授确实很厉害！点赞！ 类似的故事还有很多…… 专线联系专家：复旦大学中山医院内镜中心副主任钟芸诗教授，为我们科普知识： 痔疮在外观上看就是肛门口突出的小肉团或者皮肤褶皱，里面其实是一团团曲张的静脉。根据痔和齿状线的关系分为内痔和外痔。在齿状线以内的为内痔，齿状线以外的为外痔，内外痔均有的叫混合痔。 内痔根据严重程度分级 分级表现 I级痔静脉突起，无脱出肛门外 II级痔脱出，可自行还纳 III级痔脱出，需用手还纳 IV级痔脱出，不能还纳 对于有症状的痔疮，其治疗方法有很多。以往的痔疮治疗多采用传统的注射及套扎治疗，超声引导下痔动脉结扎、或者外科手术治疗（外剥内扎术、PPH术、TST术等）。传统的注射及套扎疗法，是通过硬式肛门镜操作，视野有限，故可能会出现由于注射或套扎位置不当导致的疼痛、肛周脓肿、瘘、前列腺炎等并发症。外科手术后可能出现的疼痛、肛门狭窄、肛门无力等并发症，有部分患者也不太能接受。很多患者会想，痔疮是没有了，但是疼痛还在，还有其它并发症的危险，那还不如不治疗了。有没有几乎无痛、又安全有效的治疗方法呢？我们中山医院内镜中心通过自己大量的病例总结，探讨出了一种无痛苦的微创治疗痔疮的新方法。下面就来介绍内镜下微创治疗痔疮的新方法：内镜下内痔套扎治疗术。 内镜下内痔套扎术是结合的经典的套扎技术和内镜检查的优势，是一种新的微创治疗方法。对于有症状的Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级内痔，混合痔的内痔部分（尤其对出血内痔效果尤佳），是一种快速、有效、简单和经济的治疗技术。 该技术通过内镜圈套装置将痔套扎，使痔静脉缺血坏死，痔核脱落，直接结扎痔核基底部，特别适合急诊止血及全身状态差不具备外科手术条件的患者。同时，内镜手术过程中视野清晰，操作灵活，可以直视和反转观察及操作，无需反复进退镜，避免肛周损伤，可以确保精准套扎，较大程度上避免了异位治疗所致的并发症，且术后恢复快，有效率在90%以上。患者痛苦小，大部分病人无痛苦。住院时间短，疗效确切。 内痔的内镜下套扎技术和食管静脉曲张套扎技术相似，胃肠内镜医师操作起来熟悉而又方便。其精准套扎，即肠镜反转镜头后，对肛门齿状线以上的痔疮（直肠无痛区粘膜和血管）进行精准吸引和套扎，以减少术后疼痛和出血。在单次手术中可以进行多个痔核的套扎，常为套扎环错位套扎，以保留正常粘膜桥，尽量避免直肠狭窄的并发症，也避免了多次手术。套扎完成后，可将套扎器套筒去除，再次进镜观察，以确认套扎效果。 但并不是所有的痔疮都适合内镜下套扎治疗，通常Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级内痔，混合痔的内痔部分（尤其对出血内痔效果尤佳）。而炎症性肠病和齿状线区合并的溃疡、免疫缺陷以及妊娠者等则是其禁忌症。 术后建议：痔疮主要是因为生活习惯不当引起，容易复发，医生建议注意以下几点，预防痔疮的发生和复发:1.少吃辛辣刺激的食物。2.定时排便，保持大便通畅。3.多吃水果蔬菜。4.多做提肛运动。5.尽量避免抽烟喝酒。 痔疮的治疗原则是：1.没有症状的痔疮无需治疗。2.症状轻微的痔疮，重在减轻或者消除主要症状，无需手术根治。3.通常我们先考虑非手术治疗，只有符合手术指征时，我们才会建议患者进行手术治疗。非手术治疗包括改善饮食结构，多饮水，多吃新鲜蔬菜水果，预防便秘，以及坐浴、保持会阴部清洁等。也可在医师指导下应用治疗痔疮的软膏、栓剂等对症处理，缓解痔疮不适症状。对于症状比较严重的痔疮，非手术治疗效果不佳，则需考虑手术治疗。 但痔疮如在初期失治，就会逐渐发展到第二、第三、甚至第四期，痔核就会从肛门脱出来，由于痔核总是露在外面，有时就可能会造成细菌感染，引起肿痛不适，甚至可能卡在肛门口缺血坏死，疼痛剧烈，以及大出血等各种情况发生。因此，有痔困扰又害怕手术的患者们，可以尝试到中山医院内镜中心行无痛苦的内镜下内痔套扎术，以免延误病情，增加不必要的痛苦。 温馨提示： 复旦大学附属中山医院内镜中心是世界著名的内镜微创治疗机构，年完成各类复杂内镜手术5000余例。内镜中心钟芸诗教授团队，自2019年开展内镜下内痔套扎术以来，已成功完成50余例，取得了很好的治疗效果，给痔疮患者带来了安全，有效新的选择，同时大大减轻了患者治疗痔疮的心理负担。 专家介绍 钟芸诗教授，复旦大学附属中山医院内镜中心副主任，主任医师，博导。中国医师协会结直肠疾病专业委员会早诊早治学组副主任委员、中国临床肿瘤学会（CSCO）理事、上海市消化内镜学会委员，上海市抗癌协会消化内镜专业委员会秘书长，擅长各类消化道疾病的内镜微创治疗。特需专家门诊时间：周一下午，周四上午。
钟芸诗 2020-04-07阅读量1.3万
病请描述：胆总管结石是一种常见疾病，总体的发病率约为20％。早期可以没有临床症状，偶尔伴有腹部饱胀不适感。较小的结石可以自行排入十二指肠，较大的结石如果崁顿，可表现为阻塞性黄疸、胆管炎、胰腺炎等，严重影响患者生活质量。因此，对于有症状的胆总管结石，建议积极治疗。 近年来，胆总管切开取石＋Ｔ管引流术、内镜下胰胆管逆行造影（ERCP）、内镜下乳头肌切开术（EST）、内镜下十二指肠乳头肌球囊扩张术（EPBD）在临床得到广泛应用，取得了较好的疗效，是治疗胆总管结石的常见手段。胆总管切开取石＋Ｔ管引流术是常见的外科治疗手段，需在气管插管全麻下进行，对心、肺等脏器功能要求高，住院时间长、手术花费高，手术风险及术后并发症的发生率亦较高。与外科手术相比，ERCP／EST／EPBD等内镜操作虽属微创治疗手段，但是对于胃肠道结构有改变的患者，例如曾接受过Billroth II式手术、胃肠道狭窄、食管胃底静脉曲张以及合并十二指肠乳头旁憩室的患者，内镜操作有困难或存在禁忌，成功率较低。另外一部分患者，由于自身各种原因，本身抗拒外科手术或内镜治疗。对于这部分患者，国外有文献报道可以经皮穿刺肝内胆管（PTCD）依次置入导丝及球囊，扩张Oddi括约肌，然后应用球囊将结石（直径＜１０ｍｍ）推送入十二指肠内。该方法顺行推送结石，不受胃肠道解剖结构改变的影响；与外科手术相比，不需要气管插管全麻，对心、肺等脏器功能的要求较低。 PTCD纳入标准包括：（１）胆总管结石诊断明确；（２）ERCP／EST／EPBD治疗失败的胆总管结石；（３）心、肺等脏器功能较差，不能进行ERCP／EST／EPBD或手术治疗的胆总管结石；（４）不愿接受ERCP／EST／EPBD或手术治疗的胆总管结石；（５）Billroth II式术后合并胆总管结石的患者；（６）胃肠道狭窄、食管胃底静脉曲张以及合并十二指肠乳头旁憩室的患者；（７）术前无法明确原因的梗阻性黄疸，经皮穿刺胆道造影显示胆总管结石； 结果： 101例患者均通过PTBD取石成功，其中结石最大直径＞10mm 63例，＜10mm 38例，结石最大直径约22mm。11例曾行腹腔镜胆囊切除术（LC）；25例有Billroth II式手术史；23例合并十二指肠乳头旁憩室；17例为内镜治疗失败；36例合并严重心、肺、肝、肾功能不全。95例接受了１次PTBD治疗，６例患者术后１周胆道造影明确有残余结石，接受了２次及以上PTBD治疗。PTBD术后１周及１个月血检查指标均低于术前，差异均具有统计学意义。平均手术时间为45分钟。近期并发症发生率：围手术期胆系感染3.96％（4／101），胆道出血1.98％（2／101），胰腺炎0.99％（1／101），无胆道穿孔、胃肠道穿孔等严重并发症。术后２年结石复发率为10.89％（11／101），返流性胆管炎发生率3.96％（4／101）。 研宄结论： 经皮经肝十二指肠乳头肌扩张顺行排石术治疗胆总管结石手术成功率高、术后并发症发生率低，具有较高的可行性和安全性，尤其适用于内镜治疗、外科手术失败以及胃肠道解剖结构发生改变或存在异常的患者，有望成为一种有效的替代治疗方法。 文本选自刘斌，经皮经肝十二指肠乳头肌扩张术治疗单纯胆总管结石。
赵刚 2020-04-04阅读量1.0万
病请描述： 抗菌药物是防治感染性疾病不可缺少的药物，每一种抗菌药物各有不同抗菌谱与适应证。随着抗菌药物的广泛使用，尤其是滥用，给治疗带来了许多新问题，如毒性反应、过敏反应、二重感染、细菌产生耐药性等。 在未获药敏结果之前，可根据临床经验用药：大肠杆菌感染可选用氨基甙类与第三代头孢类抗生素合用；耐青霉素的金黄色葡萄球菌感染多选用新青霉素Ⅰ或Ⅱ与第一代头孢菌素或氨基甙类抗生素合用；变形杆菌感染可选用半合成广谱青霉素与氨基甙类抗生素合用；绿脓杆菌感染多选用半合成青霉素或第三代头孢菌素加氨基甙类抗生素，可依次选用：氧哌嗪等广谱青霉素、丁胺卡那霉素等氨基甙类，头孢噻甲羧肟或噻肟单酰胺类；真菌感染可选用酮康唑、咪康唑；病毒感染常需联合中药抗病毒治疗。如治疗 72 h，症状不改善，需据药敏结果选择用药。 1. 根据病变部位选择用药 1.1 尿道炎 致病菌以大肠杆菌、链球菌、葡萄球菌多见。 近年来亦可见于病毒、淋球菌或支原体感染者。临床常用磺胺类、呋喃类、喹诺酮类药物口服治疗，对淋球菌性尿道炎，口服或静点氟嗪酸，效果肯定。 1.2 膀胱炎 致病菌多为大肠杆菌，治疗常采用两种方式： 单剂抗菌疗法：通常用磺胺甲基异恶唑（SMZ）2.0 g，碳酸氢钠 1. 0 g 一次顿服或羟氨苄青霉素 3. 0 g 顿服。 该法优点为：简便有效，极少发生耐药菌株及副作用，且肾毒性低，肾功能不全患者仍可使用。 羟氨苄青霉素 0.5 g，4 次/d，氟嗪酸 0.2 g，2 次/d，均连用 3 d。其疗效与传统的 14 d 疗效相同，但费用、副作用小。 1.3 肾盂肾炎 1.3.1 急性肾盂肾炎 临床常用药物： 磺胺类口服如磺胺甲基异恶唑 1.0 g，2 次/d，或复方新诺明 2 片，2 次/d； 氟喹酮类如氧氟沙星 0.2 g，2 次/d，口服，环丙水星 0.25 g，2 次/d， 口服； 氨基甙类如庆大霉素 0.08 ~0.12 g，2 次/d，肌注或静滴； 半合成青霉素如氨苄西林 4 ~6 g/d，肌肉注射； 头孢类如头孢唑啉 0.5 g，每 8 h 肌注 1 次等。根据病情严重程度，可采取不同治疗方案；轻型宜口服有效抗生素 14 d 传统疗法，用药 48 ~72 h 后显效，若无效，应根据药敏调整抗生素种类；较严重的肾盂肾炎可采用肌注或静滴抗生素，在临床症状改善及退 24 h 后可考虑改为口服药物治疗 14 d；重症肾盂肾炎，常存在菌血症或革兰阴性杆菌败血症，致病菌常为革兰 阴性杆菌多重耐药菌株，该类患者根据致病菌药敏结果选择抗生素。 1.3.2 慢性肾盂肾炎 急性肾炎病程迁延或反复发作，可转为慢性肾盂肾炎。抗菌治疗常需两类药物联合应用，必要时可结合中医治疗。 抗菌药物的种类及剂量与急性期相同，但疗程可长达 2~4 周；若无效或再发，应根药敏结果选择敏感药物分 2~4 组轮换应用，每组药用 1 疗程，每 1 疗程间隔 3 ~5 d，持续 2~4 个月，若仍无效，可采取长程低剂量抑菌疗法，选取复方新诺明、呋喃妥英、氟哌酸等任一种药，于每晚睡着排尿后服用，疗程为 6 ~ 12 个月，对大多数患者尤其是复发患者效果良好。 总之，抗菌药物联合应用的主要优点是：发挥药物的协同抗菌作用以提髙疗效，延迟或减少耐药菌的出现，对混合感染或不能作细菌学诊断的病例，联合用药可扩大抗菌范围，确保抗菌药在尿和肾内均有较高浓度，以产生协同作用达到治疗目的。 以上引自《尿路感染用药指南》—张冬梅 申永玉
吴玉伟 2020-03-16阅读量9984
病请描述： 多囊肾又名双侧肾发育不全综合征(polycystic kidney),Potter(I)综合征、Perlmarm综合征、先天性肾囊肿瘤病、囊胞肾、肾良性多房性囊瘤、多囊病。我国1941年朱宪彝首先报道，本征临床并不少见。多囊肾有两种类型，常染色体隐性遗传型(婴儿型）多囊肾，发病于婴儿期，临床较罕见；常染色体显性遗传型（成年型)多囊肾，常于青中年时期被发现，也可在任何年龄发病，为多囊肾的常见类型。1/1 000活产婴儿可在其生命中发生成年型或婴儿型多囊肾，其中成年型多囊肾占余部终末肾衰竭病因的8%〜10%。一般认为婴儿家族型具有自家隐性遗传的特性，常伴有其他畸形，产前后的死亡率高；成人家族型为显性遗传,常伴有多囊肝或脾和胰腺襄肿、颅内动脉瘤，故又称多囊病。 1.成人型多囊肾（多囊肾）的诊断 诊断标准可分为主要诊断依据和辅助诊断依据。 （1）主要诊断依据： 1）肾皮质、髓质布满无数大小不等的液性囊肿； 2）明确的常染色体显性遗传性多囊肾（ADPDK）家族史； 3）基因连锁分析呈阳性结果。 （2）辅助诊断依据： 1）多囊肝； 2）肾功能不全； 3）胰腺或脾脏囊肿； 4）心脏瓣膜异常； 5）颅内动脉瘤； 6）腹部疝。 2.治疗 成年人型多囊肾：目前尚无任何方法可以阻止疾病的发展。早期发现，防止并发症的发生与发展，及时正确的治疗出现的并发症至关重要。 （1）一般治疗：大多数患者不必改变生活方式和限制活动。肾明显肿大者，注意防止腹部损伤，免发生囊肿破裂。 （2）囊肿去顶减压术：此手术减轻了襄肿对肾实质的压迫，保护了大多数剩余肾单位免遭挤压和进一步损害，使肾缺血状况有所改善，部分肾功能单位得到恢复，延缓了疾病的发展，晚期病例如已有肾功能损害处于氮质血症，尿毒症期，不论是否合并有高血压，减压治疗已无意义，手术反加重病情。 （3）中药治疗：有报道采用温阳益肾，健脾利水的治疗原则取得一定疗效，延缓了进程。 透析与移植 进入终末期肾衰竭时，应立即于以透析治疗。 （4）血尿的治疗：出现血尿时，除尽快明确原因给予治疗外，应减少活动或卧床休息。 （5）感染治疗：肾实质感染和囊肿内感染是本病主要并发症，一般以联合应用抗生素为原则。 （6）并发上尿路结石治疗：根据结石部位及大小按尿路结石处理原则进行治疗。 （7）高血压治疗：肾缺血和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，是发生高血压的主要原因,应依此选择降压药物。 婴儿型多囊肾：无特殊治疗，预后极为不良。
吴玉伟 2020-03-06阅读量9334
病请描述： 干燥综合征肺部疾病怎么治疗？ 干燥综合征(Sjogren's syndrome, ss)是以眼干、口干为主要临床特征,累及外分泌腺体,尤以唾液腺和泪腺为主的慢性炎症性自身免疫性疾病。由于其免疫性炎症反应主要表现在外分泌腺体的上皮细胞,故又名自身免疫性外分泌腺体上皮细胞炎或自身免疫性外分泌病(autoimmune exocrinopathy)。它可同时累及其他器官,临床表现多样性,在受累的器官中可见到淋巴细胞增生和腺体/非腺体组织大量淋巴细胞的浸润,血清中也可出现多种自身抗体和高免疫球蛋白血症, 95%患者RF阳性,斑点型ANA阳性率80% , ENA抗体（抗-SSA, 抗-SS B)阳性。临床上依据有无合并其他结缔组织疾病分为原发性和继发性两型:没有合并另一诊断明确的结缔组织病者称为原发性干燥综合征(primary Sjogren's syndrome);与其他已肯定的自身免疫疾病如RA, SLE, SSc等全身结缔组织病同时存在,称为继发性干燥综合征(secondary Siogren's syndrome）。患者有相应的临床症状而没有自身抗体或缺乏腺体病变的组织病理学证据时称为眼或口干燥症。 原发性干燥综合征起病多隐匿,大多数患者很难说出明确起病时间。临床表现多样,病情轻重差较大。女性与男性之比为9:1,多数患者年龄40岁以上。本病预后较好,有内脏损害者给恰当治疗后大多可以控制病情达到缓解,但停止治疗又可复发。在内脏损害中,出现进行性肺纤维化,中枢神经病变,肾小球受损伴肾功能不全,恶性淋巴瘤者预后较差,其他统损害者经恰当治疗大多病情缓解,甚至可以恢复日常生活和工作。 由于检查方法和纳入标准不同,干燥综合征肺累及的发病率估计为9%-90%,其中相当多患者仅有HRCT或BALF异常而临床症状缺乏或轻微。原发性SS的常见呼吸系统病变如下。目前,在诊断SS时,在其他条件的基础上要求必须有两者之一: antiSSA或SS B抗体阳性,或腺体有典型的炎症病变(Chisholm3-4级)。 干燥综合征累及呼吸系统的表现具体如下: 1、气道疾病:鼻黏膜、气管支气管干燥、滤泡性支气管炎/细支气管炎、支气管扩张、中叶综合征。 2、肺实质病变:间质性肺病变:如NSIP、 OP、UIP、LIP、DAD，弥漫性间质淀粉样变、淋巴细胞性肺泡炎、大疱性肺病等。 3、恶性病变:肺淋巴瘤。 4、肺血管病变:肺动脉高压。 5、胸膜病变:胸膜炎、胸腔积液、胸膜增厚。 6、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征)、假性淋巴瘤(结节性淋巴样组织增生)。 一、气道疾病 原发性SS累及气道时,其病理基础为淋巴细胞浸润支气管黏膜和黏膜下腺,可累及整个呼吸道,从鼻腔到细支气管和肺泡。上呼吸道累及表现为干燥、结痂、鼻出血、反复感染、鼻中隔穿孔、复发性中耳炎,偶尔出现鼻窦炎。下呼吸道受累表现为刺激性干咳嗽，反复支气管和肺部感染以及气道高反应性和间歇性气道狭窄,表现为发作性咳嗽、呼吸困难和喘息。气道高反应性发生率为40%~60%,其机制不同于支气管哮喘,主要是由于大量的中性粒细胞,肥大细胞以及淋巴细胞等炎症细胞浸润支气管黏膜下腺并导致支气管上皮损伤和上皮黏膜下的结构破坏。 滤泡性细支气管炎是SS累及呼吸性细支气管所导致的一种弥漫性淋巴样组织增生性小气道疾病。其与LIP在组织病理学的不同之处在于其淋巴细胞浸润局限在支气管周围,反应性的生发中心临近气道。通常合并淋巴细胞性支气管炎、细支气管炎。肺部高分辨率薄层HRCT发现气道异常在不同的研究其发现率不同, HRCT表现为支气管黏膜增厚、细支气管结节、支气管扩张、空气潴留及中叶综合征。 二、间质性肺疾病 间质性肺疾病(ILD)是SS患者最常见的弥漫性肺实质疾病,可以是首发症状。在原发性SS中, SS相关性间质性肺疾病(SS-ILD)发生率为8% ~38%。最初的研究报道UIP型是最常见的病理类型。按现在的间质性肺炎的病理分型和定义,发现NSIP型是更为常见的类型。LIP型曾被认为是SS中常见的病理类型之一,但是以后大样本系列的病例研究发现,无论是原发还是继发均很少,低于1%。不过SS是唯一和LIP相关的最为常见的疾病实体,大约0.9%的成人SS发生LIP,约50%的成人LIP患者与SS有关。OP型是继NSIP型之后SS中较多见病理类型, OP型患者多预后良好,但也有严重的病例,极少数患者表现为DAD和肺泡出血。 SS相关性间质性肺疾病(SS-ILD)患者的临床主要症状有气短、疲乏、咳嗽、反复的呼吸道感染。在原发性干燥综合征,肺功能主要表现为限制性通气障碍和弥散功能下降。 SS-ILD患者的HRCT表现为磨玻璃影、实变影、囊状影及小叶中心性结节影,小叶间隔增厚,支气管血管束增厚和胸膜下结节影等。患者出现形状特殊的沿血管周围分布的薄壁囊状影,或表现为正常肺野中散在分布的囊状影是LIP颇具特点的影像表现之一, NSIP型主要为磨玻璃影,不规则网状影或线状影 ,也可见到牵拉性支气管扩张; OP主要为斑片状及索条状实变影等; UIP型的HRCT表现与特发性纤维化类似,以蜂窝肺、牵拉性支气管扩张、网状影等为特征。SS患者的OP或NSIP型也可同时合并囊性改变。当在SS并发肺部疾病出现囊性改变时,一般认为是伴发滤泡性细支气管炎导致细支气管阻塞的结果,包括大疱性肺结构破坏。 三、肺淋巴瘤和假性淋巴瘤 肺部淋巴瘤和假性淋巴瘤(也称为结节性淋巴样组织增生)均包含在SS伴发肺部淋巴细胞增生紊乱的疾病谱范围之内。SS有较高的患淋巴瘤的风险。SS相关的淋巴瘤通常是非霍奇B细胞淋巴瘤,它多起源于黏膜相关淋巴组织,多为低度恶性结外边缘区B细胞淋巴瘤,少数可以进展为高度恶性的淋巴瘤。在SS相关的淋巴瘤中,肺部发生率为20%,是SS患者重要的死亡原因之一。临床表现是非特异的,可以包括咳嗽、气短、体重减轻和疲乏;这些症状对于区分淋巴瘤和其他肺部疾病无帮助。影像学上, SS相关的淋巴瘤其肺部病变分布呈随机性,但有下叶更多见的倾向,其影像学表现多种多样:如支气管周围分布的融合性实变影伴或不伴空气支气管征;弥漫性结节影和肿块影;磨玻璃影;薄壁囊性变以及胸腔积液伴或不伴纵隔病变。 假性淋巴瘤也称之为结节性淋巴样组织增生,是指在一个或更多个肺结节或浸润影中出现反应性淋巴细胞。由于其并不常见,其与SS的确切关系还不清楚。可能在一些无症状的影像学有异常的患者中偶然发现,也可以在有气短或胸痛症状的患者中发现。最为常见的影像学表现为孤立的结节影或肿块影,实变影伴有支气管空气征。多灶性改变也有报道。 四、其他 胸膜增厚和胸腔积液在SS中不常见,应注意排除特异性病因如淋巴瘤、结核等。肺动脉高压、肺淀粉样变、SS和结节病共存,以及呼吸肌功能障碍等均有文献报道。 五、治疗 SS疾病发展缓慢,但有时也可快速进展,特别是合并有腺体外疾病或淋巴瘤。SS的治疗定位在干燥症状的控制。一般均为对症和替代疗法。鼻窦炎存在可给予抗生素治疗,必要时外科引流。干咳可以应用生理盐水雾化吸入,大剂量的溴己新也被试用,但其疗效仍有争议。 SS-ILID治疗决策需要综合考虑SS-ILD的病理类型,症状严重程度,肺功能损害程度和胸部影像学累及范围,以及合并疾病等因素。 对于无临床症状,肺功能正常或轻度异常的SS- NSIP,应每隔6~12个月监测临床症状定期观察临床,肺功能和影像学变化,而非积极治疗。对有症状且伴有症状恶化,肺功能检查和影像学异常的SS-NSIP患者,开始口服糖皮质激素治疗。通常使用泼尼松的剂量为每天1mg/kg理想体重。随后的治疗管理依据患者对激素治疗的反应。SS-LIP或SS-OP处理可参考特发性LIP或COP治疗。滤泡性毛细支气管炎的最佳治疗仍未知。对于症状轻微或无症状和无相关ILD的患者可观察而非积极治疗。对有症状的肺功能损害证据的患者,应开始口服糖皮质激素治疗;通常每日泼尼松40mg。当滤泡性细支气管炎合并NSIP、LIP或OP,此时主要针对ILD治疗。 肺部淋巴瘤在局限性病例中,常采用单独外科手术或合并化疗。而对于病变广泛的患者,可选择单药或多药联合方案。
王智刚 2019-12-28阅读量1.2万
病请描述： 系统性硬化症(systemic sclerosis, SSc)是一种原因不明的临床上以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征的炎症-纤维性病变,特点是皮肤和某些内脏器官的细胞外基质过多沉积。主要侵犯皮肤,其次是消化道和呼吸道,呈多系统、多器官性损害。SSc预后不良,死亡常与肾、心血管、肺的受累有关。尸检材料证实, 70% ~100%累及肺,肺是又次于食管的受累脏器,但是肺部并发症是导致SSc死亡的第一位原因。 一、系统性硬化症的临床分型 SSc有多种亚型,它们的临床表现和预后各不相同。中华医学风湿病学会2004年制订的《系统性硬化诊断治疗指南》中依据皮肤受累范围为主要指标将系统性硬化症分为以下几种。 1、弥漫性硬皮病(diffuse scleroderma) 除面部、肢体远端和近端外,皮肤增厚还累及躯干。皮肤受累的同时出现雷诺现象。30%患者的抗拓扑异构酶抗体(Scl-70)阳性,而抗着丝粒抗体多数阴性(3%阳性)。肺纤维化在弥漫型中常见。生存率较差: 1年80%,6年30%, 12年15%,但是最近研究资料有所改善 2、局限性硬皮病(limited seleroderma) 皮肤增厚限于肘(膝)的远端,但可累及面部、颈部。患者在诊断前有较长时间的雷诺现象和抗着丝粒抗体阳性(70%的患者)。在CREST综合征(C, calinosis; R, raynaud's phenomenon; E, esophageal dysmotility; S, sclerodactyly; T, telangictasia)中其典型表现为皮下钙质沉着、雷诺现象、食管活动不良、指端硬化和面部及胸部毛细血管扩张。局限性SSc中肺动脉高压较为明显,与预后有关。在诊断后1年生存率为98%,6年为80%, 12年为50%。 3、无皮肤硬化的硬皮病(sine soleroderma)临床无皮肤增厚的表现,但有特征性的内脏表现和血管、血清学异常。 4、重叠综合征(in ovelap sndome)上述3种情况中任一种与诊断明确的类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎/皮肌炎同时出现。 5、未分化结缔组织病(undifferentiated connective tissue disease)雷诺现象伴系统性硬化的临床和(或)血清学特点,但无系统性硬化的皮肤增厚和内脏异常。 二、系统性硬化症肺部疾病的病理变化 皮肤病理组织学改变包括表皮和真皮胶原纤维增生、肥厚,尤其以皮下层为明显。SSc尸检肺病发生率为74% -95% 。 肺部主要组织病理学变化有: 1、 肺血管病变: 29% -40%患者显示小动脉及中等大小肺动脉内膜增生和中膜黏液瘤样变化,产生血管狭窄或闭塞致肺动脉高压及右心衰竭; 2、间质性肺病变:肺泡、间质和支气管周围组织呈弥漫性纤维化及不同程度的炎性细胞浸洞。 三、系统性硬化症的临床表现 本病多发年龄为40-60岁,女性是男性的3倍。SSc最多见的初期表现是雷诺现象和隐袭性肢端和面部肿胀,并有手指皮肤逐渐增厚。雷诺现象可先于硬皮病的其他症状(手指肿胀、关节炎、内脏受累) 1-2年或与其他症状同时发生。患者起病前可有不规则发热、食欲缺乏、体重下降等。 皮肤损害:几乎所有病例都从手开始,手指、手背发亮、紧绷,手指褶皱消失,汗毛稀疏,继而面部、颈部受累。通常皮肤受累范围和严重程度在3年内达高峰。 临床上皮肤病变分水肿期、硬化期、萎缩期。水肿期皮肤呈非可凹性肿胀,触之有坚韧的感觉;硬化期皮肤呈蜡样光泽,紧贴于皮下组织,不易捏起;萎缩期浅表真皮变薄变脆,表皮松弛。 多关节痛和肌肉疼痛常为早期症状,也可出现明显的关节炎、侵蚀性关节病。表现为关节挛缩和功能受限。 胃肠道功能紊乱(胃烧灼感和吞咽困难)偶尔也是本病的首发表现。食管、胃、肠黏膜的纤维性变致吞咽困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。 心脏:病理检查80%患者有片状心肌纤维化。临床表现为气短、胸闷、心悸、水肿可有充血性心力衰竭、心包肥厚或积液表现,但临床心肌炎和心包填塞不多见。 肾:硬皮病肾病变临床表现不一,部分患者有多年皮肤及其他内脏受累而无肾损害自临床表现;有些在病程中出现肾危象,即突然发生严重高血压,急进性肾衰竭,如不及时处理,常于数周内死于心力衰竭及尿毒症。 肺-胸膜表现: SSc的肺部病变发生率高达70% -100% ,呈进行性发展且与病程长短平行。肺部损害可出现于全身皮肤损害之前,最早可达7年。早期肺部可无任何症状,但肺功能测定可有弥散障碍。随着肺纤维化的加重,可出现呼吸困难、干咳，听诊肺底爆裂音。有部分病例有明显气促,但无明显胸片异常表现,肺容量相对正常,弥散功能明显降低,提示主要病变为肺血管病变。 系统性硬化症的胸膜-肺表现主要有 1、肺实质病变:间质性病变， NSIP, UIP, DAD, OP, LIP，弥漫性肺泡出血。 2、肺血管病变:肺动脉高压。 3、气道疾病:细支气管炎。 4、其他病变:呼吸机功能紊乱(肺萎缩综合征),纵隔淋巴结肿大。 5、胸膜病变;胸膜炎、胸腔积液、气胸。 6、继发病变:吸入性肺炎、肺癌等。 四、硬皮病分类标准 由美国风湿病学会(ACR) 1980年制订的《系统性硬化症(SSc)分类标准》 ,一直沿用至今。1980年ACR制订的《SSc分类标准》对于早期SSc和局限性皮肤型SSc的诊断缺乏敏感性。 A.主要标准 近端皮肤硬化:手指及掌指关节或跖趾关节以上的任何部位皮肤对称性变厚、变紧和硬化。皮肤病变可累及全部肢体、面部、颈部和躯干(胸部和腹部）。 B.次要标准 1.指(趾)端硬化:皮肤改变仅局限于手指。 2.指尖凹陷性瘢痕或指腹消失:缺血所致指端凹陷区或指垫组织的萎缩。 3.双侧肺底纤维化:胸部×线示双肺呈线性网状纹理或线性结节密度增高影,以肺底部最为明显，可呈弥漫性斑点样表现,称为“蜂窝”肺。肺部改变应除外原发性肺部疾病所致。 如符合一条主要标准或两条或以上次要标准就可诊断统性硬化(硬皮病),这一标准不包括局限性硬皮病、嗜酸性筋膜炎及各种类型的假性硬皮病。 由于1980年SSc分类标准敏感性不足和SSc相关知识的进步，2013年美国风湿病会(ACR)和欧洲抗风病联盟( EULAR)提出了新的SSc分类标准。 此标准是1980年ACR发布SSc分类标准以来的首次修订,不但在分类标准中增加甲襞微血管异常和抗拓扑异构酶Ⅰ、抗RNA聚合酶Ⅲ自身抗体等新内容,新的SSc分类标准如下，有7个条目及其合并计算的阈值,超过阈值则可分类为SSc。分类标准可应用于可能诊断为SSc的患者或考虑纳入研究的SSc患者。如前所述,此标准不适用于类硬皮病样疾病可以更好解释其临床表现的患者(例如肾源性硬化纤维化、泛发性硬斑病、嗜酸性筋膜炎、硬肿病、硬化性黏液水肿、红斑肢痛症、卟啉症、苔藓硬化症、移植物抗宿主病及糖尿病手关节病变等)。有“未累及手指的皮肤增厚”的患者也不分类为SSc, ACR/EULAR制订的《SSc分类标准》在敏感性和特异性方面均优于1980年的ACR诊断标准,能够使更多此类患者尽早准确的被确诊为SSc 患者。 这里看一下 2013年ACR/EULAR SSc分类标准 1、双手手指皮肤增厚并延伸至掌指关节(足以诊断的标准)，权重/得分9分。 2、手指皮肤硬化(仅计最高分) 手指肿胀，权重/得分2分。 指硬皮病(远指关节延伸至掌指关节接近指关节)，权重/得分4分。 3、指端损伤 指尖溃疡，权重/得分2分。 指尖凹陷性瘢痕，权重/得分3分。 4、毛细血管扩张，权重/得分2分。 5、甲襞微血管异常，权重/得分2分。 6、肺动脉高压和(或)间质性肺病 肺动脉高压，权重/得分2分。 间质性肺病，权重/得分2分。 7、雷诺现象，权重/得分3分。 8、 SSc相关自身抗体 抗着丝点抗体，权重/得分3分。 抗拓扑异构酶Ⅰ(抗Scl-70)，权重/得分3分。 抗RNA聚合酶Ⅲ，权重/得分3分。 注:总得分为各项最高评分的总和,总得分>9分即可归类为SSc患者。 五、胸膜-肺表现 (一)间质性肺病 以往认为SSc相关性间质性肺病最多见的病理类型是UIP,但是近几年多数文献报道NSIP居多,并且纤维化型NSIP占大多数。有研究报道SSc相关的NSIP和UIP型或终末期肺的预后区别不大,也有报道NSIP较UIP预后较好。其他病理类型如OP, LIP, DAD也有报道。 SSc伴有间质性肺病时可以很长时间无症状,有症状时主要表现为进行性呼吸困难，咳嗽、发绀等,双肺基底部可闻及爆裂音,杵状指少见。胸部X线示两肺弥漫性磨玻璃阴影、纤维索条状、网状、网结节状阴影,尤以中下野明显,晚期出现蜂窝肺及肺动脉高压。HRCT可更好的显示肺纤维化。突出的改变是在肺的基底部和胸膜下,主要病变是网状影、磨玻璃影、牵拉性支气管扩张和牵拉性细支气管扩张及蜂窝肺。磨玻璃影和不规则的网状阴影混合出现而少量或无蜂窝肺提示为NSIP ,通常磨玻璃影最为突出,其代表的更多的是小叶内纤维化而不是真正的肺泡炎。蜂窝肺往往提示病理类型为UIP , Swensen等研究表明, HRCT对SSc间质肺疾病中UIP诊断的准确性可达89% ,普通X线胸片仅为59%, HRCT的病变范围是个有意义的预后指标。在HRCT检查发现80%的SSc伴有间质性肺病患者有食管扩张，在混合型结缔组织疾病患者也可有食管扩张。肺功能检查主要表现为限制性通气障碍和弥散功能障碍,包括肺活量减低、肺顺应性降低、用力呼气容积与肺活量之比增加及DLCO降低;，DLCO下降是早期发现SSc肺间质病变敏感的指标之一。肺功能检查可以检测疾病的进展及对治疗反应的情况,是预测预后的指标之一。 SSc相关性间质性肺病治疗随机对照试验较少,关于最佳治疗时机决策通常是困难的,需要针对每个个体仔细权衡风险与潜在的获益。目前推荐,在连续监测病情过程中,发现疾病进展开始治疗。对有呼吸道症状、肺功能异常和(或)下降,且无免疫抑制治疗禁忌证的SSc相关性ILD患者,选择环磷酰胺加小剂量糖皮质激素治疗(泼尼松<10mg/d)。在环磷酰胺治疗过程中应监测白细胞计数、肾功能和尿常规。目前资料显示,环磷酰胺无论口服还是静脉给药,联合小剂量激素,可以稳定或改善肺功能和HRCT,但在停用环磷酰胺后,多数患者肺功能下降。有环磷酰胺禁忌证或拒绝使用环磷酰胺患者可用硫唑嘌呤联合糖皮质激素,硫唑嘌呤的剂量为每天2.5mg/kg,最大为150mg/d。对接受免疫抑制治疗的患者建议进行预防卡氏肺孢子菌感染,复方磺胺甲嗯唑(160mg/800mg), 3次/周。对于终末期SSc相关性ILD患者,肺移植是一种可供选择的手段。
王智刚 2019-12-20阅读量1.1万
病请描述： 不少病人经常会有这样的疑问:既然肾炎是免疫紊乱引起的肾脏炎症，那根本的治疗应该是抑制、清除这些炎症。就象肺炎，要根治，就要用抗菌素，把细菌杀死，那引起的肺的炎症清除了，肺炎也就根治了。免疫引起的肾脏炎症当然不能用抗菌素来清除，但激素和免疫抑制剂(包括一些据说也有免疫抑制或调节的草药制剂)不是针对这种炎症的吗？为什么不能对所有肾炎都用这些药物来清除炎症，使肾炎得以根治而一劳永逸，再不发展？如仅用降血压、普利/沙坦药物降蛋白尿，那肾的炎症还在，岂不是治标不治本吗？ 其实，肾炎的发病机制很复杂。的确，它主要是免疫机制紊乱，体内产生了针对肾脏的错误的免疫反应而引起炎症，继而产生蛋白尿、血尿、浮肿、高血压及肾功能(滤出水及代谢产物能力)下降。但其中确切机制迄今仍未完全搞清。为什么有些肾炎长期很轻，不会明显发展？而有些肾炎发展很快？激素及免疫抑制剂的确对免疫引起的炎症有清除、抑制作用。但为什么对有些肾炎有效，而对另一些肾炎无效？是什么指标(如蛋白尿数值，高血压程度，肾功能多少，肾穿刺具体哪几个病理参数)能提示这些治疗会有效还是无效？因为激素、免疫抑制剂不是维生素，它们都有很多副作用，那用在某一种类型或严重程度的肾炎时，它对病人的好处大还是坏处大？这些都是要慎重考虑的！ 其实，各种脏器的病变并不都要彻底根除！而且，大多数情况下，这也根本无法做到！除了如肺炎等感染性疾病，有了敏感有效的抗菌素，的确可根除病变。但大多数疾病，比如说高血压、糖尿病，能用什么灵丹妙药彻底根治吗？不能！但降压、降糖能说是治标不治本吗？现在大量研究证明，严格地降压、降糖，能使高血压、糖尿病病人心、脑、肾併发征大大下降，很多病人可以伴随这些疾病直至正常寿命结束。肾炎也是如此。要想彻底清除这些炎症，目前来看，既不可能，也无必要。有些肾炎很轻，无需用药，只要定期观察;有些肾炎重些，但只要控制血压、用普利或沙坦降低蛋白尿，就能使你走完正常寿命而无需进入尿毒症阶段而要透析;而有些更重的肾炎可能需要用激素、免疫抑制剂，尽管会有副作用，但比不用，仍然是好处大于坏处。但不是说，用了，就会彻底清除了炎症，从而根治了肾炎，肾功能就永远不会下降进展了。很多情况下，因为肾炎重，既使用了激素、免疫抑制剂，肾炎仍然会发展，还是最后进入到尿毒症阶段而不得不透析或肾移植。只是使用了，比不用的病人发展要慢些，进入透析的时间要晚些。或者，换个说法:使用了的病人，发展成尿毒症阶段需透析的概率要比不用的病人低些。 但是，是不是只要重的肾炎就一定要用激素、免疫抑制剂呢？就一定是好处大于坏处呢？这不能仅凭理论推导得出这样的结论。而是要根据临床研究得出的证据来决定。肾炎有各种类型，同一种类型中，病情(蛋白尿多少、肾功能程度等)不一样。临床研究就要按事先制定的研究计划，挑选某类型某程度的肾炎病人，随机分成用药组与对照组，观察足够时间后(一般至少三年以上)，肾功能下降到"终点"的病人，二组中哪组多？有无统计学差异。也有些研究，只观察6或12月后蛋白尿下降二组间有无差别。但这种研究(软终点或又称间接终点)不如前一种研究(硬终点又称直接终点)证据力度大。只有高质量的研究证实，对某类型某程度的肾炎用激素、免疫抑制剂，病人比不用组的病人明显获益(获益超过风险)，那临床医生才会根据病人具体病情，推荐使用这些治疗。如无证据证明使用了这些药物病人能获益，那尽管根据理论推导可能会有好处，医生也不应推荐使用。 至于说到降压、普利或沙坦药物，从药理机制说，的确不能清除免疫紊乱引起的肾脏炎症。但是，迄今为止有大量研究证据证明，这二种治疗方法不仅能使各种肾病(包括免疫引起的肾炎、糖尿病、高血压引起的肾病)蛋白尿明显下降，而且能使肾功能下降的速度大大延缓！同时，这二种治疗的安全性相当高！所以，绝对不能认为，这是治标不治本，而只有激素、免疫抑制剂才是"治本"。任何治疗，只要有很强的研究证据证明它的有效性和安全性，它就是"治本"！如果无证据证明，它就是"不治本"！
陆福明 2019-11-12阅读量1.1万
病请描述：“中医外治疗法”泛指通过药物、手法或器械施于体表或从体外治疗的方法。较之内治疗法，“外治疗法”有药效耗损少、血药浓度稳定、应用途径广泛、副作用少、直达病所等优势。我科在“中医外治疗法”防治慢性肾脏疾病上有着多年的临床经验，在开展时注重辨证施治、因人而异、灵动组合，取了不错的临床疗效。下面为病友介绍几种我们科室开展成熟、疗效肯定的“中医外治疗法”： 一、 温灸疗法（温灸治疗仪） [原理介绍]指通过点燃艾绒等药物，作用于特定的经络腧穴，起到疏通血脉、温经止血、散寒止痛、通利三焦水道和扶正祛邪等疗效。现代研究表明，艾绒燃烧时产生的红外线，穿透深、能量强，能帮助病患纠正代谢紊乱、调节免疫功能。燃烧时生成的抗氧化物质，附着在穴位上，通过热力渗透入体内，有清除自由基的效能。 [操作方法] 我科温灸有悬灸、百笑灸、隔姜灸、隔盐灸和药物灸等多种形式。指导患者摆放舒适体位，加热艾灸后，通过介质作用于腧穴，时长约25min。 [临床运用]慢性肾病患者多以脾肾两虚为本，故常选“五脏背腧穴”之肾腧、脾腧、膀胱腧为主穴以补益脾肾。肾亏明显者加太溪、命门、三阴交；水湿泛滥者加足三里、复溜、阴凌泉、神阙等；小便不利者加中极、水道、气海；浊阴上泛脾胃者加中脘、内关；皮肤瘙痒者加用血海、膈腧、风市。 二、 贴敷疗法 [原理介绍]指将穴位贴、中药等贴敷于特定穴位上，通过腧穴对药物的直接吸收及穴位刺激激发经气的间接作用达到治疗目的。我科选用的穴位贴主要为“远红外穴位敷贴”，该贴能集中发射远红外线，光波能渗入人体细胞，通过共振原理，活化细胞组织，改善人体微循环。此外，还有以皮硝、玄明粉、金黄膏等中药制成的中药穴位贴。 [操作方法] 将穴位贴贴（中药贴）于患者合适穴位，隔天换1次 持续24h。并嘱咐患者按摩穴位 每日三次 每次100次。常用配穴：三阴交 太溪 足三里；阴凌泉 复溜；丰隆 地机；中极 关元；天枢 内关；大椎 定喘；尺泽 血海。 [临床运用]在肾病综合征高度浮肿、大量腹水的病人中，我科常以皮硝外敷。中药皮硝泻热通便、润燥软坚、消炎去肿，外敷神阙及局部能形成高渗状态，促使体内水分通过渗透压转运至体外。临床使用可增加尿量、减轻胃肠道水肿、缩小腹围、促进肠道蠕动、缓解腹胀腹痛、提高利尿剂的疗效。 三、 烫熨疗法 [原理介绍]烫熨是一种热能疗法，通过持久稳定的局部热疗，起到疏通经络、破瘀散结、驱风散寒、消炎镇痛、加速组织修复的作用。 [操作方法]将烫熨贴贴于患者穴位腧穴，高危病人（糖尿病、皮肤循环感觉差、营养不良病人、反应迟钝病人）10h，普通病人15h，建议睡前摘下，避免烫伤。 [临床运用]我科常以烫熨贴敷于肾腧穴，直接辐射双肾，温助肾阳、激发肾气，能很好改善肾虚患者腰间冷痛、腰膝酸软、小腹坠胀、小便不利、夜尿清长等症状。温灸肾腧穴后使用，效果更佳。腹部不适的病人可以贴于中脘、气海等穴位，痛经病人可以贴于中级、关元等穴位。 四、 耳穴压丸 [原理介绍]中医认为“耳者，宗脉之所聚也”、“肾开窍于耳”。现代医学也认同五脏六腑、四肢躯干均在耳廓上有特定的反射区域。我科选用的耳穴贴是华佗磁疗贴，能通过磁力共振刺激耳部穴位，起到疏通经络、镇静止痛及调节植物神经功能的作用。 [操作方法] 根据病友情况，选穴贴敷，建议患者自行按压。常用配穴：神门 肾 内分泌 肾上腺 尿道 听宫 听会 耳门 （1天1耳）。 [临床运用]耳穴压丸在改善肾病病人失眠、心悸、夜尿频多、高血压、胃肠道反应、尿潴留等均有不错疗效。 五、 中医定向透药 [原理介绍]指在中医定向透药治疗仪的导引下，将治病或镇痛的药物直接从皮肤定向送达组织病灶部位的疗法。我科使用的新一代中医定向透药治疗仪具有定向药物导入、中频仿生按摩及热敷的多重功能，将各种治疗机制互相补充，能改善局部血液循环，使药物靶向作用于病灶，充分地调节人体生理机能、增强机体免疫。 [操作方法]通过中医定向透药治疗仪将治疗药物作用于特定穴位产生治疗效果。操作时间：30min。常用配穴：肾腧、腰部阿是穴、颈部阿是穴、肩关节阿是穴、膝关节阿是穴。 [临床运用]配合药物与特定穴位帮助治疗各类内科疾病，改善患者肌肉关节的僵硬、疼痛及神经感觉异常。 六、 远红外线光能治疗（大单片） [原理介绍]该治疗主要通过光化学作用产生生物效能，而非单一的热作用。我科使用的远红外保健治疗仪，结合红外线和红光两种LED激光的优点，能增进细胞的新陈代谢，加速组织粘膜的愈合、神经血管的再生、活化细胞的功能，提升机体的抗病能力。 [操作方法] 将远红外线光能治疗放置于患者治疗部位，比如腹部 双下肢 痛风，治疗时间30min。 [临床运用] 能减轻肾病病人组织间隙水肿，促进患者腹水消退，纠正低蛋白血症，改善下肢血管病变、下肢循环障碍；帮助糖尿病患者调节内分泌失衡，改善糖尿病周围神经病变；减轻痛风病人患处炎症反应、修复溃破损伤。 七、 中药保留灌肠疗法 [原理介绍]指将中药煎剂快速注入人体肠道的方法，又被称为“结肠透析”。研究表明，肾衰后肠道是肾外清除毒素物质的主要途径。我科所研制的灌肠方，效用以益肾降浊、解毒通络为主，药物直接肠道给药，减少了药物的首过效应，提高了生物利用度。灌入的中药煎剂通过弥散和超滤原理，在肠道内直接吸附毒素、排出体外，同时还能减少肠腔内蛋白质的分解和肠源性氮质的吸收。 [操作方法] 嘱病人排空大便。测量药液温度，39℃～41℃，倒入灌肠筒或输液瓶内，挂在输液架上，液面距肛门约30～40cm。摆好体位，根据病变部位取左侧或右侧卧位，臀下垫胶单和治疗巾，并用小枕抬高臀部10cm左右，暴露肛门，注意保暖。润滑肛管前端，与输液器连接，排气后夹紧输液管，轻轻插入肛门约10～15cm，用胶布固定，松开止血钳，调节滴速，每分钟60～80滴。待药液滴完时夹紧输液管或灌肠筒的连管，拔出肛管放入弯盘。用卫生纸轻揉肛门部。协助病人取舒适卧位，嘱咐病人尽量保留药液1小时以上，臀部小枕可1小时以后再撤去。 [临床运用]增加肾外排毒通道、减少尿毒症患者体内毒素的蓄积；减轻病人大便秘结、腹胀恶心等肠道反应。 八、 降压贴 [原理介绍]穴位降压贴是采用中草药制作，再运用中医的经络疗法，从穴位经人体微动脉和全身神经导入药物成份，通过药物刺激神阙穴和涌泉穴，沿着反射区神经网络，对全身接近3万个血压感受器，将药物输送到血液循环系统中，来起到降压、稳压作用。 [操作方法]将降压贴贴于特定穴位。第一天：神阙+涌泉（左）。第二天：神阙+涌泉（右） 24h更换。 [临床运用]应用于高血压患者辅助治疗。 九、 肾病敷贴（冬病夏治） [原理介绍] “春夏养养，秋冬养阴”，夏天气温升高，人体阳气升发，此时人体腠理疏松、经络气血流通，有利于药物的渗透和吸收，“肾病敷贴”在夏季可以发挥更大疗效，加强温阳补肾功效。“肾病敷贴”将肾病治疗药丸，通过“带药环远红外穴位敷贴”敷于双侧肾腧、神阙上，通过腧穴对药物的直接吸收及穴位刺激激发经气的间接作用达到治疗目的。我科所选药丸由科室自主研发，分别针对脾肾阳虚和肾虚湿热不同类型病人，通过临床医生辨证裁定。 [操作方法] 临床医生辨病辨证，对脾肾阳虚患者方选肾病一号方药粉，对肾虚湿热患者方选肾病二号方药粉，将药粉用姜汁调配，搓为药饼，通过“带药环远红外穴位敷贴”敷于患者双侧肾腧、神阙上，作用时间为4-6h。 [临床运用] 各类原发性和继发性慢性肾脏疾病，包括慢性肾炎、肾功能不全、高血压肾病、糖尿病肾病、痛风性肾病等；肾病及肾虚患者需要改善乏力体虚、腰酸腿软、少尿浮肿，夜尿频多、小便欠利、小腹坠胀、大便干结、纳差恶心、骨节酸楚等症状；及急慢性尿路感染、肾盂肾炎病人。 [冬病夏治注意事项] （1） 饮食要清淡，避免烟酒、海味，少食辛辣刺激食品、冰冻食品、豆类及豆制品、粘滞性食物及温热易发食物（如狗肉、黄鳝、螃蟹等）。 （2） 治疗当天避免贪凉，不要过度吹电风扇和在过冷的空调房中停留，更要避免空调冷风直接吹到贴敷部位，以利于药物吸收. （3） 治疗前应洗澡，衣着宜凉爽，避免过多出汗；敷贴后避免大量出汗和运动，避免敷贴滑脱。 （4） 糖尿病患者或者皮肤敏感病人可以进行敷贴，但需要注意以下几个问题：1）控制好血糖；2）敷贴时间相对短一点，以免破溃难以愈合；3）对敷贴药物过敏者不宜敷贴；4）特殊情况及时就医。 （5） 治疗期间如有不适需及时请教医生，敷贴、艾灸或者其他中医外治疗法过程中如感到局部灼热痛痒难忍，可以随时揭去药膏。如出现痒、热、微痛等感觉或皮肤有色素沉着，此为正常反应，不必过多担心。 （6） 有以下禁忌症患者不能进行外治法：1、孕妇，多数外贴药物对孕期妇女可能不安全；2、对药物过敏者不宜贴敷；对橡皮膏过敏者应提前告诉医生，换用其他方式固定；3、严重皮肤病，如皮肤长疱、疖以及皮肤有破损或有皮疹者；4、疾病发作期的患者，如急性咽喉炎、发烧、黄疸、咯血、糖尿病血糖控制不良患者、慢性咳喘病的急性发作期等。 以上中医外治均需要在医生指导下，经专业医生护士操作，不可以盲目擅自使用。 以上中医外治均在在上海中医药大学附属龙华医院浦东分院肾病科病房和门诊开展，想要进一步咨询治疗方案和理疗，可以来张权医生门诊就诊，可以关注张权医生“微医”平台了解门诊时间。
张权 2019-10-11阅读量1.2万
病请描述： 肾盂肾炎与肾炎(肾小球肾炎)是完全不同疾病。前者是细菌感染，部位在上尿路，即肾出口至输尿管开口附近。后者是免疫引起，部位在肾脏实质部分(肾小球为主)。 肾盂肾炎的细菌来源主要由尿道上行，也有少部分由血液或附近感染传播。临床表现除了有膀胱刺激症(尿频、尿急、尿痛，又称为尿道刺激症)，还可有发热、畏寒、腰疼(下尿路感染一般无这些症状)。尿常规可见白细胞明显升高，也可有血尿及少量蛋白。如作中段尿培养，可查到致病菌(有时需多次培养才可查到致病菌)。敏感的抗菌素治疗能有效(如有尿培养查到致病菌并做药物敏感试验，可指导选择抗菌素。 如治疗彻底，可完全治愈。只有很少数病人，因复杂性因素(如肾盂开口附近畸形、梗阻，全身免疫功能低下、严重糖尿病、营养不良等等)，使感染反复发生，形成慢性肾盂肾炎，可逐渐使肾脏受慢性纤维化影响，最后肾功能会下降(也就是慢性肾脏病，CKD)。 肾炎分原发性及继发性二种。原发性肾炎是肾本身由于免疫紊乱引起(具体机制还未完全搞清);继发性肾炎是由全病如身性疾病影响到肾脏。比如红斑狼疮、过敏性紫癜、乙肝、丙肝、高血压或糖尿病肾病、肿瘤、全身性风湿免疫性疾病(类风关、干燥综合征等)。肾炎的临床表现除了血尿、蛋白尿外，还可以有面部眼睑或下肢水肿、高血压，肾功能可以还正常，也可能巳有下降。 如果肾炎临床表现很轻，比如说，肾功能完全正常，尿蛋白量无或仅微量，单纯镜下血尿等，不需要做肾穿！但如果尿蛋白量较多(24小时超过或接近超过1000毫克，或尿白蛋白/尿肌酐超过或接近超过1000);肾功能有下降(性质不明，可能急性或慢性下降);血白蛋白值明显下降;临床上怀疑肾病由继发性原因如红斑狼疮、乙肝或丙肝、浆细胞病等等引起。如属以上情况，应该做肾穿刺。 因为肾炎有很多种类，蛋白尿有多有少;肾病理类型有很多种类;病变性质有急性化为主，也有慢性化为主。故治疗很不一样。有些，仅需非免疫治疗(降压、普利/沙坦类药物)，有些，需用激素甚至免疫抑制剂。 而肾炎发展趋势也很不同。有些，肾功能可长期保持良好;有些，肾功能会逐步下降，甚至到尿毒症。在中国，尿毒症(又称为CKD5期或终末期)约50%以上是由肾炎引起的。 知道了这些，您可大致区分了肾盂肾炎与肾小球肾炎这二种完全不同的病了吧！
陆福明 2019-08-07阅读量1.0万
病请描述： 上文已讲到，慢性肾病造成的肾脏纤维化(硬化)是不可逆的。但现在还是有办法使肾脏这种慢性纤维化过程減慢发展，使肾功能下降速度減缓，甚至慢到有可能在您有生之年还远未到达肾病终末期(尿毒症期)。这些办法也可以说是"保肾"措施。那除了上文讲到的规范治疗慢性肾病的原发病，能起到"保肾"作用以外，还有哪些措施能起到延缓肾功能下降的作用呢？目前肾病学术界公认下列这些措施对不管何种病因引起的慢性肾病都有延缓肾功能下降的作用！这些措施按其对"保肾"的重要性可依次分列如下: 1，控制血压！ 因为，现在有大量研究证据证明，严格控制血压，能明显减慢各种病因引起的慢性肾病的肾功能下降！可以说是"保肾"最重要的措施！除了保肾，降压还能"保命"！(具体降压的重要性、监测及用药方法、降压目标、原则、注意事项等可参阅巳发下列短文:为什么降血压对保护肾及心、脑这么重要？慢性肾病患者如何正确地降压？除了药物，还有哪些有助降压？血压控制不下来怎么办？如何正确地知道自己血压是否正常？) 2，长期使用普利/沙坦类药物。 现在有大量研究证据证明，使用这二类药，不光能控制血压、减少蛋白尿，还能明显减慢各种病因引起的慢性肾病的肾功能下降！另外，对心血管也有明确的保护作用！(具体使用方法、原则、剂量如何调整、需定期监测项目及相关注意事项可参阅巳发下列短文:慢性肾病患者使用沙坦或普利类降压药须注意哪些？用沙坦类或普利类降药时还应知道什么？) 3，避免使用加重慢性肾病进展的各种药物。 有很多药物都有肾损害作用，如解热镇痛药、造影剂、某些对肾功能有损害的抗菌素(庆大霉素一类、第一代头孢、磺胺类、万古霉素等)、偏方草药、化疗药(如万柯、顺铂等)、免疫抑制剂(如环孢A、普乐可复)、某些抗病毒药(如更昔洛韦、阿德福韦)等等。应尽量不用那些可用可不用的药物包括保健品。每次医生开药前，告知医生您的肾功能分期，以便医生可尽量选择无肾毒性药物。如病情需要必须使用，也应根据肾功能调整剂量。(可参阅巳发短文:为什么慢性肾病用药要特别当心？) 4，避免脱水、低血压。 慢性肾脏病病人的肾脏很脆弱，对脱水、低血压很敏感。用速尿等利尿剂时，不要过度利尿使血压偏低;很多时候，哪怕是不算太严重的呕吐、腹泻，往往有可能使已有损害的肾功能急剧下降。所以，一旦有呕吐、腹泻，一定要及时补液并监测血压。(具体内容可参阅巳发短文:为什么慢性肾病患者，一旦拉肚子，补液很重要？) 5，饮食控制。 饮食应低盐(高盐可致高血压难控制)、低钾(高钾易致高血钾，对心脏有可能致命危险)、低磷(高磷会致高血磷，对肾、心血管、肾性骨病、皮肤均有损害)、适当低蛋白(高蛋白可增加肾负担，但过低可致营养不良、心血管死亡上升)。(具体上述饮食控制内容及注意事项可参阅巳发下列短文:除了药物，还有哪些有助降压？慢性肾病高血钾会致命！如何防治？慢性肾脏病为什么血磷会升高？怎么治疗？慢性肾病不能吃豆制品、海鲜和肉吗？慢性肾病长期严格低蛋白饮食，血肌酐会下来吗？) 此外，血脂升高的病人应低脂饮食。如糖尿病病人，还须按内分泌医生要求作相关糖尿病饮食控制 6，纠正酸中毒、低血钙、高血磷、高甲状旁腺素(PTH)、贫血、缺铁。 随着肾功能下降，应定期监测上述项目。如出现，应积极在专家指导下规范用药，加以纠正。现在有大量研究证据证明，纠正上述紊乱能明显减慢各种病因引起的慢性肾病的肾功能下降！另外，对心血管也有明确的保护作用！(具体内容及相关注意事项可参阅巳发下列短文:慢性肾脏病为什么要吃小苏打？慢性肾脏病为什么血磷会升高？怎么治疗？为什么不能长期服罗钙全而不定期查血钙、磷、PTH？慢性肾脏病为什么会贫血？要紧吗？怎么治疗？为什么我在打促红素，血红蛋白还上不去？) 7，防治心血管事件。 因为慢性肾病病人随着蛋白尿增加，尤其是肾功能下降，心血管併发征如心肌梗塞、心衰、脑中风发生率会急剧升高。如一旦发生，既使万幸经抢救死里逃生，肾功能也会因此而加重损害。故除控制血压、血糖、普利/沙坦、低盐饮食及纠正上述代谢紊乱外，应强调长期使用他汀、阿斯匹林。(具体内容可参阅巳发短文:慢性肾病要用他汀、阿斯匹林吗？) 以上各项"保肾"(很多时候也是"保命")措施，都是有很强临床研究证据支持有效的！故作为慢性肾病的您，如果能在有经验、负责任且又充满同情心的肾病专家指导下，坚持规律随访、严格遵医嘱执行，那一定能使您的肾功能下降速度大大延缓，同时，心血管併发征的可能也大大减少！
陆福明 2019-07-20阅读量1.5万