病请描述：门诊里，总有女性红着眼眶，把两份报告摊在我面前，问出同一类问题："费主任，我流产后查出甲状腺结节，是不是我甲状腺不好，才没保住孩子？"还有备孕的姑娘，拿着"甲亢"的诊断书，声音发抖："我还能当妈妈吗？" 这些担心，太真实了。今天，我就用2026年欧洲甲状腺协会年会（ETA）上的四项研究，把压在你们心里的这几块石头，一件件说清楚。先说结论：大多数担心，其实是虚惊；但有几件事，值得你提前知道、提前做。 一、流产后查出甲状腺结节，不等于结节害了孩子 先说那个最让人自责的问题。 丹麦一项研究，追踪了819位流产后（孕周不足22周）的女性，在流产后8～10周给她们做甲状腺超声。结果发现： 约七成人甲状腺回声完全正常； 直径大于5毫米的结节，检出率约两成； 这些结节绝大多数是良性或低风险的。 更关键的是：研究发现，胎儿染色体是否异常，和妈妈甲状腺的体积、回声、结节，都没有明显关系。 翻译成大白话：流产后查出甲状腺结节，不代表就是结节害了孩子。流产的原因里，约一半其实是胎儿染色体异常，这是生命早期的自然筛选，跟你的甲状腺往往无关。 但我想多说一句：结节不用为流产"背锅"，可它该随访还是得随访——这是两码事。 二、甲亢或甲减，会不会影响怀孕和出血？ 这是备孕和孕期的女性最关心的另一个问题。 丹麦一项覆盖114万多例妊娠的大数据研究给出了答案： 甲亢、甲减的女性，早孕期出血风险略高一些（约1.1倍）； 但产后大出血，和甲状腺抗体（TPO-Ab、Tg-Ab）之间，没有发现明确关联。 也就是说：甲状腺问题确实可能和孕期出血沾点边，但不是那种"一查出来就很严重"的关系。 给个实在建议：备孕前、怀孕早期，把甲状腺功能（TSH）查一下。如果偏高或偏低，听医生的把它调到合适范围，这是最划算的一步。 三、得了甲亢（Graves病），以后还能正常怀孕吗？ 这个问题，我可以给你吃一颗"定心丸"。 瑞典一项研究，追踪了773名Graves病女性和7692名对照女性，长达10年。结果很有意思： 确诊后的第一年，怀孕率确实偏低（约为对照组的6成）； 但1～5年就追回来了； 到5～10年，怀孕率反而比普通人还高； 10年累计下来，两组怀孕率几乎一样（34.7% vs 31.8%）。 说白了：甲亢确诊的头一年，身体需要时间调整，怀孕率会暂时低一点；但把病规范治好后，生育能力长期并不受影响。 所以，别因为"甲亢"三个字就放弃备孕计划，关键是先规范治疗、把甲功管稳，再谈怀孕。 四、甲状腺癌和乳腺癌，是"一根藤上的两个瓜"吗？ 很多女性会疑惑：为什么甲状腺和乳腺，总是一起出问题？ 这次年会上有项研究，专门看了57位"乳腺癌合并甲状腺癌"的女性，对比92位单纯甲状腺癌患者。发现合并组女性的甲状腺癌组织里，激素受体有独特变化：雌激素受体α偏高，而雌激素受体β、甲状腺激素受体β偏低。 翻译一下：这说明甲状腺和乳腺，很可能共享同一条"激素通路"。这也是为什么我们一直提醒——这两个腺体要一起查、一起养，而不是只盯着其中一个。 结尾总结 四件事，帮你记住： 流产后查出甲状腺结节，别自责，也别放任——该随访随访； 备孕、孕早期，把甲功查一下，最省心； 甲亢规范治疗后，生育能力长期不受影响； 乳腺和甲状腺，是一荣俱荣、一损俱损的"姐妹腺体"，要一起呵护。 你在备孕、怀孕或体检时，有没有被甲状腺的问题困扰过、纠结过？欢迎在评论区说说你的经历，我会抽空看。也请把这篇文章转给身边正在为这些事担心的姐妹——有些焦虑，看完就能放下一半。 （本文仅作健康科普，不构成诊疗建议，具体请以线下就医为准。） 文章出处 国际糖尿病编辑部，《备孕、怀孕与乳腺健康：女性不能忽视的甲状腺问题｜ETA 2026》，腾讯新闻，2026年9月9日（报道第47届欧洲甲状腺协会年会四项研究：Ramesh R 等 OP-10-01、Wigh IMN 等 OP-10-02、Gewert K 等 PS1-14-07、Kim Y 等 PS1-05-02）。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融，曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等，全网粉丝超100万、线上咨询超10万。
费健 2026-09-28阅读量2
病请描述：晚期甲状腺癌，还有没有"最后的希望"？ 瑞金医院费健主任：北大团队"诊疗一体化"核药，给难治患者点亮一盏灯 大家好，我是费健。门诊里，总有家属红着眼问我："费主任，医生说这是'碘难治性甲状腺癌'，连碘131都没用了，是不是就没救了？"每次听到这话，我心里都沉一下。但今天，我想告诉你一个刚传来的好消息。 9月2日，北京大学王凡教授团队自主研发的一款"核药"——¹⁷⁷Lu-JLT003注射液，正式拿到国家药监局的临床试验批件（IND），拟用于包括"放射性碘难治性甲状腺癌"在内的多种实体瘤。这意味着，那些曾经"无药可用"的晚期患者，多了一盏新灯。 一、为什么"碘难治"这么棘手？ 甲状腺癌大多数预后很好，手术、热消融、碘131（放射性碘）是常规"三板斧"； 但有一部分甲状腺癌，对碘131"不敏感"，被称为"放射性碘难治性"； 这类患者往往已到晚期、出现转移，传统手段失效，非常棘手。 二、这款新药，凭什么让人眼前一亮？ 它的原理，我用一个比喻讲给你听——"GPS导航 + 精准爆破"： 癌细胞表面有个"门牌号"，叫"整合素αvβ3"——它在肿瘤细胞和肿瘤新生血管上特别多，正常组织里很少； 王凡团队先做出一种"显像核药"（今年4月已上市），像GPS一样先把肿瘤"找出来"； 这次的治疗核药，则带着"放射性弹头"，顺着同一个门牌号，找到肿瘤精准爆破。 这就是医学界梦寐以求的"诊疗一体化"：先看得见，再打得准。 三、数据说话 在早前的小规模临床试验里，这款药已显出潜力： 纳入22例晚期转移性实体瘤患者，覆盖甲状腺癌、乳腺癌、肺癌等13个癌种，多为预后差、缺药的终末期患者； 全体患者最佳疾病控制率高达90%； 接受≥3个周期的患者中，50%疾病稳定、20%部分缓解； 中位无进展生存期6.4个月，中位总生存期18.5个月； 整体耐受性良好。 四、费主任的真心话 我得把话说清楚：这还只是早期数据、小样本，离"救命神药"还有很长的路要走——但它最难能可贵的，是给"最难的那批患者"开了一扇窗。 我常说："医学的进步，往往是先给最绝望的人一点光，再慢慢照亮更多人。" 对绝大多数甲状腺结节、早期甲状腺癌的朋友来说，手术、热消融、碘131依然成熟可靠；而对那些难治性的患者，我们终于看到，中国自己的创新药，正在往"看不见、打不着"的肿瘤里，放进去一颗精准的子弹。 你了解"放射性碘难治性甲状腺癌"吗？或身边有没有正和晚期癌症搏斗的亲友？欢迎在评论区聊聊，我会抽时间解答。也请把这篇文章转给需要的朋友——有些希望，值得被更多人看见。 文章出处 北京大学国际癌症研究院，《王凡教授团队研制的靶向整合素αvβ3治疗核药获批IND》，北医新闻网，2026年9月2日， 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，既做甲状腺外科手术又做微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。 推荐理由 这篇文章讲的是一个让甲状腺医生都为之振奋的消息——中国原创"诊疗一体化"核药获批临床试验，给最难治的"放射性碘难治性甲状腺癌"带来了新希望。它用"GPS导航+精准爆破"的比喻，把高深的核药原理讲得通俗易懂，又用真实数据（疾病控制率90%）传递信心，同时不回避"仍在早期阶段"的客观现实。对20-50岁、关注甲状腺癌诊疗进展的读者来说，是一篇既有温度、又有盼头的科普。
费健 2026-09-08阅读量249
病请描述：大家好，我是费健。门诊里，常有妈妈红着眼眶问我："费主任，女儿才上初中，体检发现甲状腺结节，穿刺出来说是甲状腺癌，是不是一定要开刀？脖子上留道疤，以后怎么穿裙子啊……" 每次听到这里，我心里都一紧。孩子还那么小，未来的路还那么长，能不能有更温柔的办法？今天，我就给大家讲一个好消息——最近，解放军总医院超声科团队在《International Journal of Hyperthermia》（国际热疗杂志）上发表了一项研究，专门回答了这个问题。 先给你一个核心数据：这项研究追踪了82名10到18岁的青少年甲状腺癌患者（其中女孩63名），用"热消融"这一根针的技术去"烧掉"肿瘤，技术成功率100%，中位随访3年，总体肿瘤进展率只有2.4%，而且没有一例出现重大并发症。也就是说，对符合条件的青少年，或许真能不开刀、不留疤、不吃一辈子药。 一、青少年的甲状腺癌，为什么更要"温柔"地治？ 你可能不知道，甲状腺癌已经悄悄盯上了年轻人： 过去30年，我国青少年甲状腺癌发病率暴涨了152.6%，远超全球平均水平； 在女孩新发癌症里，甲状腺癌占20.3%，仅次于乳腺癌； 而且青少年的甲状腺癌往往比成人更"凶"，更容易多灶、外侵、淋巴结转移。 正因如此，很多家长一听"癌"字就慌了神，第一反应是"赶紧全切"。可全切意味着终身服药、脖子上留疤，还可能伤到声带和甲状旁腺——对一个正在长身体、正处在青春期的孩子来说，这份代价太重了。 二、热消融到底"消"得干净吗？数据说话 这项研究把患者分成两组：T1a组（肿瘤≤1cm，56人）和T1b组（肿瘤1-2cm，26人），结果很让人安心： 技术成功率：100%，所有肿瘤一次"烧"干净； 肿瘤进展率：仅2.4%（82人里2人），且都是别处新长的小病灶，并非原位置复发； 无进展生存率：T1a组96.5%，T1b组94.0%，两组没有明显差别； 消融灶消失率：100%全部吸收，T1a组平均12个月、T1b组平均18个月完全消失； 重大并发症：0例，没有声音嘶哑、没有甲状旁腺损伤。 更贴心的是，绝大多数孩子的甲状腺功能保持正常，不用终身吃优甲乐；只有2个孩子（2.4%）出现轻度疼痛，一周内自愈；3个孩子（3.7%）出现一过性亚临床甲亢，3个月自行恢复正常。 三、哪些青少年适合做热消融？——四个"门槛" 别急着激动，热消融不是人人都能做。根据这项研究，需要同时满足： 穿刺确诊为甲状腺乳头状癌，且是单发、直径≤2cm； 影像确认没有淋巴结转移和甲状腺外侵犯； 孩子和家人在充分知情后，坚决不愿意开刀； 能接受长期规律的超声随访。 如果不符合，尤其是多灶、有淋巴结转移等高危情况，手术依然是金标准，千万别本末倒置。 四、费主任的真心话 我常对家长说一句话："治孩子，不光要治'病'，更要护住她未来的人生。" 热消融最大的价值，不是"代替手术"，而是给那些被"开刀还是不管"逼到墙角的孩子，多一条精准、微创、不留疤、不终身服药的中间路。但它同样需要经验丰富的医生、严格的病例筛选，以及家长对孩子长期随访的理解与坚持。 如果你家孩子查出了甲状腺结节或甲状腺癌，正纠结"切还是不切"，不妨带着报告去问问专业的超声介入医生："我的孩子，适合做热消融吗？" 你家或身边有没有正在为甲状腺结节、甲状腺癌犯愁的孩子？欢迎在评论区聊聊，我会抽时间解答。也请把这篇文章转给有需要的妈妈们——有些选择，可以不只是"开刀"或"不管"。 文章出处 易然、杨秋雅等（解放军总医院第一医学中心超声科），《Efficacy and safety of ultrasound-guided thermal ablation for T1N0M0 papillary thyroid carcinoma in adolescent patients》，International Journal of Hyperthermia，2026;43(1):2705282，DOI: 10.1080/02656736.2026.2705282。 作者介绍 费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，甲状腺外科手术做了32年，深耕微创消融8年。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖、上海医学科技奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。 推荐理由 这篇研究是目前针对青少年甲状腺癌热消融样本量较大、随访时间较长的循证证据之一，直接回应了家长最关心的三个问题：能不能消干净、安不安全、会不会影响孩子生长发育。看完它，你会发现——面对青少年甲状腺癌，"温柔"与"有效"其实可以兼得。
费健 2026-09-03阅读量194
病请描述：瑞金32年甲状腺外科医生：79岁汪明荃、53岁朱迅，都盯紧一个字：哑 — — — 汪明荃1985年确诊甲状腺癌，唯一的信号不是疼，是声音哑。 朱迅2007年发现时，肿瘤离声带只有2毫米。 我在门诊看了32年甲状腺，这种「哑」字信号被当咽炎一拖半年的，太常见。 · 一、我见过的「哑」——不是所有的哑都能拖 · 嗓子突然哑了这件事，大多数人都觉得是上火、是咽炎、是用嗓过度。但有一种哑你必须高度警惕：进行性的、无痛性的、两周以上不缓解的哑。 为什么？因为甲状腺的位置就在喉返神经旁边——喉返神经支配声带运动。一旦甲状腺有肿物压迫神经，嗓子就会哑。这是身体在给你「挂警灯」。 【案例 · 汪明荃】1985年她38岁，因「嗓子沙哑」去看声带，医生开刀取活检，结果是甲状腺癌。瘤子没扩散，做了切除手术。康复后她又活了40多年，77岁还在舞台上，2024年还在穿羽绒服排练粤剧，2026年4月给胡枫的红馆演唱会做嘉宾。2002年她又查出一次乳癌，再次挺过来。一个声音沙哑是她唯一捞回这条命的信号。 【案例 · 朱迅】2007年她34岁，央视主持事业巅峰，体检发现甲状腺乳头状癌，瘤子离声带只有2毫米。手术有42%的概率永久失声——对一个靠嗓子吃饭的央视主持人，这是职业生命终结的代名词。她坚持把央视小品大赛直播做完，才躺上手术台。术后15天，绑着隐形绷带回演播厅，把长台词拆成短句主持。2016年复发，又做了一次手术。20年共7次手术，现在53岁，三周跑了3场半马，最好成绩2小时09分。 · 二、「哑」字信号和普通咽炎的根本区别 · 我给读者总结一张门诊视角的快速对照表： ① 单纯咽炎哑：通常1周内多伴感冒、咳嗽、流涕，嗓子疼先出现，哑是伴随症状，自愈较快。 ② 甲状腺肿物压迫的哑：进行性、无痛性，2-4周不缓解，常需用力才能发声；早上哑、下午略好转但不能恢复；不伴感冒咳嗽。 · 三、出现这种「哑」，3天内请做完这3件事 · ① 挂「耳鼻喉科」——喉镜看声带本身有没有炎症、长东西或神经麻痹。 ② 挂「甲状腺外科」——高频彩超看甲状腺及颈部淋巴结，3分钟搞定，无辐射。 ③ 挂「内分泌科」——抽血看甲状腺功能（TSH、FT3、FT4），30分钟出结果。 【门诊实例】上周一位52岁女教师，嗓子哑了2个月，自己一直吃胖大海、金嗓子。上周门诊彩超一看，右侧甲状腺一个2cm结节，边界不清，TI-RADS 4a。她哑着嗓子问我：我不抽烟不喝酒，怎么就甲状腺癌了？我告诉她，哑了2个月就是你甲状腺上挂的警灯，你错过了。 · 四、给读者的「哑」字自检清单 · 出现以下任一条，请尽早排查甲状腺： ① 说话声音突然哑了，没有感冒，2周不缓解。 ② 早起哑、下午略好、长期反复。 ③ 一侧脖子略肿、能摸到结节，或两侧明显不对称。 ④ 吞咽有异物感、喝水呛。 ⑤ 50岁以上女性，尤其有甲状腺癌或乳腺癌家族史。 · 五、为什么这个信号总被错过 · 不是大家不爱惜身体，是甲状腺癌太「安静」。甲状腺本身没痛觉神经，肿物压迫声带神经的初期信号轻得几乎被忽视。等到哑到2-3周不缓解，多数人先去买金嗓子、胖大海——等到声音哑到说不出整句，才想起去医院。 更隐蔽的是，甲状腺癌早期治愈率极高（乳头状癌10年生存率超过90%）；但它的「伪装术」就是让你以为只是小毛病。学会听懂身体的「哑」，就是给自己第二次机会。 Q1：甲状腺癌一定嗓子哑吗？ A：不一定。「哑」只是一个信号，不是所有甲状腺癌都哑。但一旦出现哑，往往提示瘤体已经压迫喉返神经，需要认真排查。 Q2：体检做什么能提前发现？ A：甲状腺高频彩超，3分钟、无辐射、无血，是性价比最高的筛查。30岁以上女性建议每年一次；有家族史的可以从25岁开始。 Q3：甲状腺癌遗传吗？ A：家族史会提高风险，但不必过度紧张。家族史人群建议从25岁开始每年一次彩超，发现结节也不用恐慌，多数是良性的。 【医学免责声明】 以上内容仅作医学科普参考，每个人的身体状况不同，涉及具体用药、剂量、手术方案、诊断结论，请务必以线下就诊医生的评估为准。 —— 费健 上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科 主任医师 · 从医 32 年
费健 2026-09-03阅读量239
病请描述：胖，不只是“不好看”，更是在悄悄地“喂养”癌细胞 ——瑞金医院费健主任：科学看待肥胖与甲状腺癌，别恐慌，也别大意 各位朋友，我是上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科的费健主任。 “费主任，我听说胖子容易得甲状腺癌，是真的吗？”“费主任，我正在用减肥针，网上说会得甲状腺癌，吓得我都不敢用了……”——这是最近门诊里，我听到越来越多的问题。 今天，我就结合美国国家癌症研究所团队发表在《Nature Metabolism》上的重磅研究，以及我个人30多年甲状腺外科经验的专业解读，和大家把肥胖、减肥药与甲状腺癌之间这个“三角关系”彻底讲透。 一、实锤：胖，真的会“招”来19种癌症 2026年6月，《Nature Metabolism》发表了一项迄今为止规模最大的系统综述和Meta分析，纳入了226篇高质量研究、超过150万个癌症病例。 结论非常明确：身体质量指数每增加5个单位，就会显著提升19种癌症的患病风险。 与甲状腺癌相关的数据： BMI每增加5个单位，甲状腺癌风险增加12%（RR=1.12） 亚洲队列联合分析发现，男性BMI每增加5个单位，甲状腺癌风险增加25%（HR=1.25） 在东亚人群中，肥胖与绝经后乳腺癌、卵巢癌、甲状腺癌的关联比欧洲人群更强 子宫内膜癌风险↑58%、食管腺癌↑47%、肾癌↑30%……甲状腺癌也在榜单上，增幅为12%。 这不是危言耸听。研究还首次证实，肥胖与白血病、非霍奇金淋巴瘤、膀胱癌、胶质瘤的因果关系，这是此前世界癌症研究基金会报告中从未确认的。 二、为什么胖会“招”癌？四条通路说清楚 脂肪组织不只是“存油的仓库”，它本身是一个活跃的内分泌器官。肥胖状态下，身体会发生几个“促癌”变化： 慢性低度炎症：脂肪组织持续释放促炎因子，相当于身体长期处于“小火慢炖”状态，容易诱发细胞恶变 胰岛素抵抗：肥胖导致胰岛素和胰岛素样生长因子升高，这些物质是癌细胞的“养料”，刺激细胞增殖 雌激素升高：脂肪组织将雄激素转化为雌激素，增加乳腺癌、子宫内膜癌风险 脂肪因子失衡：瘦素升高、脂联素降低，直接促进细胞增殖和血管生成 这些机制同样适用于甲状腺。肥胖者常伴有促甲状腺激素轻度升高，而TSH本身就有刺激甲状腺细胞生长的作用。多重因素叠加，给甲状腺癌的发生提供了“温床”。 三、减肥针会致癌吗？别被标题党吓到 最近GLP-1类减肥药（如司美格鲁肽）和甲状腺癌的关系，成了网络热点。很多患者拿着手机问我：“费主任，这药是不是会得甲状腺癌？” 先说结论：目前大规模人群证据不支持GLP-1受体激动剂与甲状腺癌存在因果关系。 费医生这里要特别强调了一个容易被混淆的问题：GLP-1受体激动剂的说明书确实提到，动物实验中发现可能与小鼠甲状腺C细胞增殖相关。但动物实验的结果，不能直接外推到人体。 真实世界数据怎么说？ 2024年发表在《BMJ》上的斯堪的纳维亚三国队列研究（14.5万GLP-1RA使用者 vs 29万对照组）显示，GLP-1RA使用与甲状腺癌风险显著增高无关（HR=0.93） 梅奥诊所2025年发表在《JAMA Otolaryngology》的研究也证实：使用GLP-1RA的患者，第一年甲状腺癌诊断率暂时升高，但长期来看没有显著增加——这种“一过性升高”更可能是检测偏倚：因为用药前医生会建议做甲状腺B超，把原本就存在的微小癌提前“揪”了出来 费医生的核心提醒： 说明书将甲状腺髓样癌个人史或家族史、MEN2综合征列为绝对禁忌，这是基于“不可冒险”的原则 用药前做甲状腺B超，是一种谨慎的排除措施，并不意味着用药就会导致甲状腺癌 对于无甲状腺髓样癌家族史的普通人群，使用GLP-1类药物的甲状腺癌风险，目前证据不支持显著升高 四、费医生的“行动处方”：科学减重，合理用药 肥胖与甲状腺癌的关联是真实存在的，但程度有限。不必因肥胖而恐慌，也不必因减肥药而却步。 我的建议是： 把体重管理提上日程：维持BMI在18.5～23.9之间，男性腰围＜90cm，女性＜85cm。减重5%～10%，就能显著改善炎症水平和胰岛素敏感性 使用GLP-1药物前，做一次甲状腺B超：这不是因为“这药致癌”，而是排除禁忌症（髓样癌和MEN2），是负责任的医疗操作 理性看待B超发现的结节：用药前B超发现的甲状腺结节，绝大多数是良性的。由专业医生根据TI-RADS分级评估即可 已确诊甲状腺乳头状癌的患者：肥胖仍是需要干预的危险因素，减重方式应与主治医生讨论，避免使用禁忌药物 如果你觉得这篇文章帮助理清了“胖、减肥药、甲状腺癌”之间的迷雾，欢迎转发给身边正在纠结的朋友。也欢迎在留言区告诉我：你或家人是否正在使用GLP-1类药物？有没有做过用药前的甲状腺检查？ 我会挑选典型问题，在后续科普中为大家解答。 科学认知，理性行动，才是对自己身体最好的负责。我是费健，陪你一起，走好每一步健康路。 本文参考自《Nature Metabolism》2026年肥胖与癌症系统综述及费医生个人临床经验和近期文献学习。科普内容旨在传递前沿信息，不作为个体诊疗依据，具体用药请遵医嘱。
费健 2026-07-14阅读量579
病请描述： 手术时医生“盲猜”淋巴结？这项技术让甲状腺癌手术更精准 大家好，我是费健。在上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科，我做甲状腺癌手术时，最纠结的一个问题就是：眼前这个淋巴结，到底有没有癌细胞？ 如果超声提示“无转移”（cN0），但临床上仍有30%-80%的患者术后病理发现微小转移。如果我们一律做大范围清扫，可能损伤神经、导致终身缺钙；如果不清扫，又可能留下隐患。 这几天，我读了一篇发表在《European Radiology》上的乳腺癌研究，虽然病种不同，但其中的 “前哨淋巴结精准定位”逻辑，对甲状腺癌手术有非常大的启发。 我先把这篇研究的核心结论告诉你：通过术前超声造影 + 淋巴结内打蓝染料 + 术中荧光导航，医生不仅能100%找到最关键的淋巴结，还能通过“增强模式”预判它有没有转移，准确率超过90%。 如果甲状腺癌手术能借鉴这套思路，我们也许就能告别“经验性大清扫”，真正实现“该切的绝不漏，不该切的绝不多切”。 一、为什么甲状腺手术需要“前哨导航”？ 乳腺癌和甲状腺癌有一个共同难点：腋窝/颈部淋巴结很多，但不是每个都需要切。 前哨淋巴结：癌细胞转移的“第一站”。如果它没转移，后面的淋巴结基本安全 传统方法：术中注射蓝染料，让淋巴结“染色”，医生凭肉眼找蓝的切 问题：染料会跑。等的时间越长，颜色越容易跑到“第二站、第三站”淋巴结，导致医生切下一堆“无辜”的淋巴结。 二、新方案：术前“踩点”，术中“精准拆除” 这篇研究采用了 “术前造影 + 术中导航” 的三步法： 结果： 用新方法的患者，平均只切了1.66个淋巴结（中位数1个） 用传统蓝染法的患者，平均切了4.22个（中位数4个），多了近3倍 更重要的是：新方法组通过超声造影的“增强模式”，判断淋巴结有没有转移，灵敏度90.5%，特异度94.5%，AUC高达0.925——也就是，医生在术前就能八九不离十地判断：“这颗淋巴结大概率是好的还是坏的”。 三、对甲状腺癌患者的三个核心启发 虽然研究是乳腺癌的，但逻辑完全适用于甲状腺癌（尤其是cN0患者）： 四、甲状腺癌患者现在能做什么？ 目前，这套技术在国内主要用于乳腺癌，甲状腺癌的常规术前评估中尚未普及。但如果你或家人面临手术，可以主动问医生三个问题： “医生，我的甲状腺癌能不能做术前淋巴超声造影？” “能不能用双示踪（染料+荧光）来找前哨淋巴结？” “如果我的风险评估是低危，能不能只切前哨，不做大面积清扫？” 五、费主任的真心话：精准外科，不是少切，是不乱切 我做了30年外科，最大的体会是：好的手术不是“切得越多越安全”，而是“该切的一个不留，不该切的一个不碰”。 颈部的喉返神经、甲状旁腺，比头发丝还细。每多切一个没必要的淋巴结，就多一分声音嘶哑、终身补钙的风险。 这项乳腺癌研究告诉我们：我们完全有能力在术前把“战场”看清楚，让手术从“摸黑探索”变成“按图索骥”。希望不久的将来，这项技术也能成为甲状腺癌手术的“标配”，让更多患者少受罪、更安心。 你或家人做过甲状腺癌手术吗？清扫了多少个淋巴结？有没有出现声音嘶哑或手脚发麻？欢迎在评论区留言，我会抽时间解答。也请把这篇文章转发给即将手术的病友——让更多人知道，手术可以更精准。 参考文献：Liu Y, Wu J, Zhang W, et al. Preoperative contrast-enhanced ultrasound combined with intra-lymph node methylene blue injection for sentinel lymph node identification: a minimally invasive sentinel lymph node biopsy tracing approach. Eur Radiol. 2025;36:863-873. 作者简介：费健，上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科主任医师，从医30余年，擅长甲状腺癌的手术与微创消融。曾获中华医学科技奖、华夏医学科技奖、上海市科技进步奖等。全网粉丝超100万，线上咨询超10万例，致力于用最温暖的方式讲最专业的医学知识。
费健 2026-06-16阅读量749
病请描述：一、淋巴结肿大的基本机制 淋巴结作为免疫系统的关键构成部分，其肿大往往暗示着局部或者全身性的病理状况。具体的肿大机制涵盖以下几方面： 1.反应性增生：当机体遭遇感染、炎症等刺激时，会促使淋巴细胞大量增殖，进而导致淋巴结肿大。例如，普通感冒引发的上呼吸道感染，身体的免疫系统会迅速做出反应，淋巴细胞在淋巴结内活跃增生，使得淋巴结出现肿大现象。 2.肿瘤浸润：一方面，原发于淋巴系统的肿瘤，像淋巴瘤，会直接侵犯淋巴结，致使其异常肿大；另一方面，身体其他部位的恶性肿瘤发生转移，癌细胞扩散至淋巴结，也会造成淋巴结肿大，即转移癌侵犯淋巴结。 3.自身免疫病：诸如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎这类自身免疫性疾病，会引发机体免疫功能异常，导致免疫系统误将自身组织当作外来异物进行攻击，进而使淋巴结受累肿大。 二、不同部位淋巴结肿大的临床意义 1.颈部淋巴结肿大 1）常见病因： •感染方面：上呼吸道感染，无论是病毒还是细菌引发的，以及EB病毒感染、结核等，都可能致使颈部淋巴结肿大。上呼吸道感染时，炎症因子刺激颈部淋巴结内的免疫细胞，促使其增殖以对抗病原体，从而引起淋巴结肿大。 •恶性肿瘤领域：头颈部鳞癌，像鼻咽癌、甲状腺癌等，以及淋巴瘤，均是导致颈部淋巴结肿大的常见恶性病因。鼻咽癌由于其特殊的解剖位置，癌细胞容易通过淋巴系统转移至颈部淋巴结。 •其他因素：结节病、猫抓病也可能造成颈部淋巴结肿大。猫抓病通常是由被猫抓伤或咬伤后，巴尔通体感染引发。 2）伴随症状： •感染相关：表现为淋巴结局部的红肿热痛，同时患者可能伴有发热、咽痛等症状。例如，扁桃体炎引起的颈部淋巴结肿大，除了能摸到肿大的淋巴结且有压痛感外，患者还会感到喉咙疼痛，体温升高。 •恶性疾病表现：多为无痛性、进行性增大的淋巴结，若为鼻咽癌转移所致，可能伴随声嘶、鼻出血等症状。随着鼻咽癌病情进展，颈部淋巴结会逐渐增大，且通常没有疼痛感觉，但可能会压迫周围组织导致声音嘶哑，癌细胞侵犯鼻腔黏膜则可能引发鼻出血。 3）鉴别诊断： •鼻咽癌排查：需要借助鼻咽镜检查并进行活检，以获取病变组织进行病理诊断，同时检测EB病毒DNA，因为EB病毒与鼻咽癌的发生密切相关，其DNA检测结果对鼻咽癌的诊断具有重要参考价值。 •淋巴结核诊断：可通过结核菌素试验（T-SPOT）来检测机体是否感染结核杆菌，对淋巴结进行穿刺并进行抗酸染色，若能找到抗酸杆菌，则有助于淋巴结核的诊断。 2.腋窝淋巴结肿大 1）常见病因： •乳腺相关疾病：乳腺癌常常会导致同侧腋窝淋巴结转移，进而引起腋窝淋巴结肿大。此外，乳腺炎，无论是哺乳期乳腺炎还是非哺乳期乳腺炎，炎症刺激也可能使腋窝淋巴结反应性肿大。 •淋巴瘤范畴：尤其是非霍奇金淋巴瘤（NHL），腋窝淋巴结是其常见的受累部位之一。 •感染因素：上肢的感染，如外伤后感染、甲沟炎等，以及猫抓病、布氏菌病等，都可能导致腋窝淋巴结肿大。布氏菌病通常通过接触感染动物或食用被污染的食物传播。 2）伴随症状： •乳腺癌相关：除了腋窝淋巴结肿大外，还会出现乳腺肿块、乳头溢液、皮肤橘皮样改变等典型症状。乳腺肿块可能质地较硬，边界不清；乳头溢液可能为血性、浆液性等不同性质；皮肤橘皮样改变是由于癌细胞阻塞淋巴管，导致皮肤淋巴水肿，毛囊和皮脂腺处的皮肤因水肿程度较轻而相对凹陷，形似橘皮。 •淋巴瘤表现：多为无痛性肿大，部分患者可能伴有B症状，即发热、盗汗、体重下降。这些全身症状提示机体可能处于肿瘤消耗状态。 2）鉴别诊断： •乳腺癌转移判断：通过乳腺超声或钼靶检查，可初步观察乳腺内是否存在病变，并对病变的形态、大小、血流等情况进行评估。进行活检并检测雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人表皮生长因子受体2（HER2）等指标，有助于明确乳腺癌的分子分型，为后续治疗提供依据。 •猫抓病确诊：可进行巴尔通体血清学检测，若检测结果为阳性，对猫抓病的诊断有重要意义。同时，对淋巴结进行病理检查，若发现坏死性肉芽肿，则可进一步确诊猫抓病。 3.腹股沟淋巴结肿大 1）常见病因： •性传播感染：梅毒、生殖器疱疹、HIV等性传播疾病，都有可能导致腹股沟淋巴结肿大。梅毒是由梅毒螺旋体感染引起，生殖器疱疹则是由单纯疱疹病毒感染所致。 •下肢感染：丹毒、蜂窝织炎、足癣继发感染等下肢部位的感染，炎症蔓延至腹股沟淋巴结，可引起其肿大。足癣若未得到及时治疗，真菌可能会继发细菌感染，进而导致腹股沟淋巴结肿大。 •恶性肿瘤：盆腔肿瘤，像前列腺癌、宫颈癌等，以及黑色素瘤转移，都可能使腹股沟淋巴结受累肿大。黑色素瘤恶性程度较高，容易发生转移。 2）伴随症状： •感染相关表现：表现为淋巴结局部的红肿、疼痛，患者可能伴有发热症状。例如丹毒引起的腹股沟淋巴结肿大，除了淋巴结疼痛、红肿外，患者体温可能升高。 •恶性疾病症状：多为无痛性肿大，若为盆腔肿瘤转移，可能伴有盆腔占位相关症状，如尿频、尿急、腹痛等；若为黑色素瘤转移，可能伴有皮肤病变，如黑痣短期内增大、颜色改变、破溃等。 3）鉴别诊断： •梅毒诊断：通过TPPA（梅毒螺旋体颗粒凝集试验）和TRUST（甲苯胺红不加热血清试验）检测，若两项结果均为阳性，基本可确诊梅毒。必要时，可通过暗视野显微镜检查螺旋体，直接观察到梅毒螺旋体则可明确诊断。 •黑色素瘤转移判断：对皮肤病变进行活检，明确病变性质。检测BRAF基因突变情况，BRAF基因突变在黑色素瘤中较为常见，其检测结果对黑色素瘤的诊断和治疗具有重要指导意义。 4.锁骨上淋巴结肿大 1）临床意义： •左侧（Virchow淋巴结）：左侧锁骨上淋巴结肿大高度提示腹腔恶性肿瘤，如胃癌、胰腺癌等的转移。这是因为腹腔内的恶性肿瘤细胞可通过胸导管转移至左侧锁骨上淋巴结。 •右侧：右侧锁骨上淋巴结肿大可能为肺癌、食管癌转移所致。这些胸部肿瘤的癌细胞可通过淋巴系统转移至右侧锁骨上淋巴结。 2）伴随症状： •胃癌相关：患者可能出现上腹痛，疼痛性质多样，可为隐痛、胀痛、剧痛等，还可能伴有呕血、黑便等症状。这是由于胃癌侵犯胃黏膜及血管，导致出血，血液在胃内经过胃酸作用后，呕出时可呈咖啡色或鲜红色，若血液在肠道内经过消化，排出体外则表现为黑便。 •肺癌表现：常见症状包括咳嗽，可为刺激性干咳或伴有咳痰，咯血，多为痰中带血，以及胸痛等。肺癌细胞刺激支气管黏膜可引起咳嗽，侵犯肺部血管则可能导致咯血。 3）鉴别诊断： •胃癌转移确诊：通过胃镜检查并取活检，获取病变组织进行病理诊断，这是确诊胃癌的金标准。同时检测CEA（癌胚抗原）、CA72-4（糖类抗原72-4）等肿瘤标志物，其升高对胃癌的诊断和病情监测有一定参考价值。 •淋巴瘤诊断：进行淋巴结活检并做免疫组化，检测CD20、CD3等标志物，以区分淋巴瘤的细胞来源，是B细胞还是T细胞来源，进而明确淋巴瘤的亚型。 5.纵隔及腹腔淋巴结肿大 1）常见病因： •淋巴瘤类型：霍奇金淋巴瘤在纵隔部位较为多见，非霍奇金淋巴瘤（NHL）也可累及纵隔及腹腔淋巴结。淋巴瘤细胞在淋巴结内异常增殖，导致淋巴结肿大。 •结核因素：纵隔淋巴结结核也是常见病因之一，部分患者的淋巴结可能伴有钙化。结核菌感染纵隔淋巴结后，在淋巴结内繁殖，引起炎症反应，长期发展可能导致淋巴结钙化。 •转移癌情况：肺癌、胃癌、卵巢癌等恶性肿瘤，随着病情进展，癌细胞可转移至纵隔及腹腔淋巴结，引起相应部位淋巴结肿大。 2）伴随症状： •纵隔占位表现：由于纵隔内包含重要的气管、血管等结构，当纵隔淋巴结肿大形成占位时，可能压迫气管导致咳嗽、呼吸困难，压迫上腔静脉则可引发上腔静脉综合征，表现为头面部、颈部及上肢水肿，胸壁静脉曲张等。 •结核相关症状：患者可能出现低热、盗汗等全身症状，PPD试验（结核菌素纯蛋白衍生物试验）呈强阳性，提示机体感染结核杆菌。 3）鉴别诊断： •淋巴瘤诊断要点：通过PET-CT检查，淋巴瘤病灶通常显示为高代谢，对明确病变部位及全身淋巴结受累情况有重要意义。若为霍奇金淋巴瘤，活检时可见特征性的R-S细胞（镜影细胞）。 •结节病诊断依据：检测血管紧张素转换酶（ACE），结节病患者ACE往往升高。进行病理检查，若发现非干酪样肉芽肿，则有助于结节病的诊断。 三、淋巴结肿大的系统性评估流程 1.病史采集：详细询问患者淋巴结肿大的速度，是短期内迅速增大还是缓慢增大；是否伴有疼痛；是否存在全身症状，如发热、体重下降等。同时，了解患者的感染史，是否曾经患过某些特定的感染性疾病，有无肿瘤病史，以及是否有疫区接触史，例如是否去过结核高发地区等。这些信息对于判断淋巴结肿大的原因至关重要。 2.体格检查：仔细检查淋巴结的大小，记录其直径；感受淋巴结的质地，是柔软、中等硬度还是坚硬；判断淋巴结的活动度，能否在皮下自由移动；检查是否有压痛。此外，针对不同部位的淋巴结肿大，检查其引流区域，比如腋窝淋巴结肿大时，需要仔细检查乳腺，查看是否存在乳腺肿块、乳头溢液等异常情况。 3.实验室检查：进行血常规检查，观察白细胞、红细胞、血小板等血细胞的数量和形态，判断是否存在血液系统的异常。检测C反应蛋白（CRP），其升高提示体内可能存在炎症。乳酸脱氢酶（LDH）、β2微球蛋白是淋巴瘤的重要标志物，其水平升高对淋巴瘤的诊断有一定提示作用。同时，进行血清学检查，检测EB病毒（EBV）、人类免疫缺陷病毒（HIV）、梅毒螺旋体抗体以及自身抗体等，以排查相关感染性疾病和自身免疫性疾病。 4.影像学检查：首先进行超声检查，通过超声评估淋巴结的血流情况，判断血流是否丰富，以及淋巴结的结构，如皮髓质分界是否清晰等。对于病情较为复杂或需要全面了解全身淋巴结分布及代谢活性的患者，可进一步进行CT或PET-CT检查。CT能够清晰显示淋巴结的大小、形态、位置以及与周围组织的关系；PET-CT则可通过检测淋巴结的代谢活性，更敏感地发现潜在的病变淋巴结，对于判断疾病的分期和寻找隐匿性病灶具有重要价值。 5.病理确诊：对于淋巴结肿大的诊断，病理检查是金标准。首先可采用粗针穿刺活检的方式，获取少量组织进行初步筛查，观察细胞形态等，初步判断病变性质。对于高度怀疑淋巴瘤等疾病的患者，切除活检更为准确，能够获取完整的淋巴结组织，进行全面的病理分析，包括组织形态学观察、免疫组化检测等，从而明确疾病的类型和亚型。 四、关键警示征象及处理原则 •恶性警示征象：当淋巴结出现无痛性、进行性肿大，且直径大于2cm，质地坚硬，多个淋巴结相互融合固定，不易推动时，需高度警惕恶性肿瘤的可能。此外，若患者伴有B症状，即发热、盗汗、体重下降，或者出现器官压迫症状，如呼吸困难（可能是纵隔淋巴结肿大压迫气管所致）、黄疸（可能是腹腔淋巴结肿大压迫胆管引起）等，也强烈提示恶性病变。 •处理原则： •紧急处理情况：如果患者出现上腔静脉综合征，这是一种严重的情况，需要立即采取措施，通常给予激素治疗以减轻炎症反应，缓解压迫症状，并结合放疗，缩小肿大的淋巴结，解除对上腔静脉的压迫。 •限期活检要求：对于高度怀疑为恶性的淋巴结肿大患者，应在2周内尽快完成病理诊断，以便及时制定治疗方案，避免延误病情。 •多学科协作模式：联合肿瘤科、外科等多个学科，共同为患者制定个体化的治疗方案。肿瘤科医生可根据病理诊断和分期，制定化疗、靶向治疗等方案；外科医生则可评估是否有手术切除的指征和可行性，通过多学科协作，提高患者的治疗效果和生存率。 五、总结 •良性病变特点：多数良性病变与感染密切相关，在针对病原体进行抗感染治疗后，肿大的淋巴结通常会逐渐缩小，恢复正常。例如，普通上呼吸道感染引起的颈部淋巴结肿大，在感染控制后，淋巴结会慢慢变小。 •恶性病变关键明确诊断至关重要，只有尽早确诊，才能及时开展有效的治疗，避免延误病情，错过最佳治疗时机。不同类型的恶性肿瘤，其治疗方案差异较大，准确的病理诊断是制定合理治疗方案的基础。 ●罕见病因诊断：像Castleman病、组织细胞坏死性淋巴结炎（Kikuchi病）等罕见病因导致的淋巴结肿大，同样需要依靠病理检查来确诊。这些罕见疾病的临床表现可能与常见病因有相似之处，但通过详细的病理分析，能够发现其独特的病理特征，从而明确诊断。 “淋巴结是身体的哨兵，其异常需警惕局部与全身疾病的博弈。”这句话深刻地揭示了淋巴结肿大在临床诊断中的重要意义，提醒医生在面对淋巴结肿大的患者时，要全面、细致地进行评估，准确判断病因。
庄静丽 2026-05-19阅读量1688
病请描述：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与肿瘤关系的最新进展第一部分摘要：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructivesleepapnea，OSA）是一种常见的睡眠障碍，其特征为反复的上气道塌陷导致间歇性低氧和睡眠破碎。近年来，越来越多的研究开始关注OSA与多种肿瘤之间的关系，尤其是在肿瘤的发生、发展及预后方面。现有研究表明，OSA可能通过影响肿瘤微环境、诱导免疫抑制及炎症反应等机制，与多种肿瘤类型如头颈部肿瘤、肺癌、乳腺癌及骨肉瘤等密切相关。本文旨在系统综述OSA与肿瘤之间的流行病学证据、潜在分子机制及临床表现。通过对最新临床研究和基础实验的分析，本文总结了当前研究的不足之处及未来研究的方向，强调了早期诊断与综合管理在临床干预中的重要性，为未来的科研提供了理论依据。 1.背景 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种全球高发的睡眠障碍，影响超过10亿人，其病理特征主要表现为间歇性低氧（Intermittenthypoxia，IH）和睡眠破碎。这种疾病的发病机制复杂，通常与多种系统性疾病密切相关，包括代谢综合征、心血管疾病及多种癌症。近年来，越来越多的流行病学研究和实验数据表明，OSA与多种肿瘤的发生、发展存在潜在关联，特别是在头颈部肿瘤、肺癌及乳腺癌患者中尤为明显。 一些研究指出，OSA引发的慢性低氧状态能够促进肿瘤微环境的改变，从而影响肿瘤的生物学行为。例如，研究表明，慢性间歇性低氧能够促进自噬过程，与恶性肿瘤的发展密切相关[1]。此外，OSA患者的免疫功能紊乱和炎症反应同样可能在肿瘤的发生和进展中发挥重要作用。有研究表明，OSA患者的血清肿瘤坏死因子α（Tumornecrosisfactorα，TNF-α）水平显著升高，这可能与肿瘤的侵袭性增长相关[2]。 尽管存在诸多证据，但OSA与肿瘤之间的关系依然存在争议，许多机制尚未完全阐明。例如，在针对头颈部癌症患者的研究中，OSA的发生率与肿瘤的复发和相关死亡率显著相关，这提示OSA可能是影响肿瘤预后的重要因素[3]。然而，另一项大型队列研究却显示，OSA患者的肺癌风险并未显著增加，且在某些情况下，OSA患者的肿瘤相关死亡率反而较低，这引发了对OSA与肿瘤之间关系的进一步思考[4][5]。在临床管理方面，OSA的识别和治疗策略亟需优化，以更好地应对与肿瘤相关的并发症。目前，临床上主要依赖连续气道正压通气（Continuouspositiveairwaypressure，CPAP）治疗OSA，但研究显示，许多患者对CPAP的依从性较低，且其对肿瘤预后的影响尚不明确[6]。因此，探索新的治疗方法，如采用口腔器具或手术干预，可能对改善患者的整体预后具有重要意义。 OSA与肿瘤之间的关系复杂且多样化，涉及的机制仍需深入研究。本综述旨在系统梳理OSA与肿瘤的相关研究进展，探讨其潜在机制及临床意义，为未来的研究和治疗策略提供指导。通过更深入的理解这些相互作用，医学界可能为患者提供更为个性化的治疗方案，最终改善患者的生活质量和预后。 2.1OSA与肿瘤流行病学关联 2.1.1OSA患者肿瘤发生率与种类 近年来，许多研究结果显示，OSA患者的肿瘤总体发生率明显高于普通人群，尤其是肺癌、甲状腺癌、结直肠癌和肾癌等类型的肿瘤。根据一项研究的结果，OSA患者的恶性肿瘤总发生率为0.046%（95%CI:0.027-0.065），显著高于一般人群的肿瘤发生率[7]。具体来说，前列腺癌的发生率为1.1%（95%CI:0.002-0.021），乳腺癌、肺癌和结直肠癌的发生率均为0.5%（95%CI:0.001-0.008），这表明前列腺癌在OSA患者中具有最高的发生率[7]。 不同性别和年龄组的OSA患者在肿瘤发病率上也存在显著差异。研究发现，女性OSA患者的恶性肿瘤发生率为4.0%（95%CI:0.014-0.066），而男性的发生率则为3.5%（95%CI:0.012-0.058），这表明女性患者在肿瘤风险方面相对更高[4]。另外，年龄因素也同样影响OSA患者的肿瘤风险。具体数据显示，60岁以下的OSA患者肿瘤发生率为1.8%（95%CI:0.000-0.036），而60岁以上患者的发生率则达到了4.3%（95%CI:0.002-0.084），显示出老年患者在肿瘤风险方面的明显增加[7]。除了上述几种常见的癌症类型外，OSA还被认为与甲状腺癌、肾癌等其他类型的肿瘤相关。例如，一项研究表明，OSA与甲状腺癌的发生率存在显著关联，且在经过多重调整后，OSA的诊断与甲状腺癌的发病风险呈现出双倍的增加（HR2.32,95%CI1.35-3.98）[8]。此外，OSA患者还可能增加脑肿瘤的发生风险，相关研究显示，OSA患者脑肿瘤的风险比对照组高出1.78倍（95%CI:1.42-2.21）[9]。这一发现为临床提供了重要的参考依据，提示在OSA患者的管理中需加强对肿瘤风险的监测与评估，以便早期发现与干预。 2.1.2OSA严重程度与肿瘤风险的关系 OSA严重程度与肿瘤的发生率及癌症相关死亡率之间存在显著的正相关关系。尤其是在肺癌晚期患者中，这种关系表现得尤为明显。根据一项研究，OSA的严重程度通过呼吸暂停-低通气指数（Apnea-hypopneaindex，AHI）来评估，结果显示，AHI较高的患者，其肺癌的发生率和死亡率均显著高于AHI较低的患者[10]。具体而言，OSA不仅与多种癌症的发病率增加相关，还与癌症的进展及预后密切相关。一项回顾性队列研究显示，患有中重度OSA的患者，其癌症相关死亡风险显著增加，尤其是在肺癌和甲状腺癌患者中，OSA的存在与肿瘤的侵袭性特征和不良预后密切相关[11][12]。此外，另一项针对2280名癌症患者的研究发现，OSA的严重程度与肿瘤的大小、淋巴结转移和生存率均呈显著相关性，AHI越高，肿瘤的侵袭性越强，患者的生存率则越低[13]。OSA的严重程度不仅影响患者的生活质量，还可能成为癌症发生和发展的重要预测因子。针对OSA患者的早期筛查和干预，可能会有效降低癌症的发生率和改善患者的预后。 2.2OSA诱导的肿瘤微环境变化机制 2.2.1IH与肿瘤进展 IH是OSA的一个关键特征，它通过多种机制促进肿瘤细胞的进展和恶性化（图1）。研究表明[14]，IH能够激活缺氧诱导因子1α（Hypoxia-induciblefactor1α，HIF-1α），这对肿瘤的迁移、侵袭及上皮-间质转化（Epithelial-mesenchymaltransition，EMT）有着重要影响。HIF-1α作为细胞对缺氧反应的主要转录因子，能够调节与细胞存活、代谢及血管生成相关的基因，从而在肿瘤微环境中促进肿瘤生长和转移。 IH能引起肿瘤相关巨噬细胞（Tumor-associatedmacrophages，TAMs）富集，促进TAMs向M2型极化，释放促炎因子IL-1β、TNF-α，进一步增强肿瘤的免疫逃逸能力。例如，IH对肿瘤细胞中PD-L1表达的上调有直接影响，这一过程被发现与亦HIF-1α的转录调控密切相关[15]。IH通过诱导细胞外基质的重塑和促进血管生成，进而影响肿瘤微环境的构建。这种微环境的改变不仅促进了肿瘤细胞的迁移和侵袭能力，还可能影响肿瘤对治疗的反应。在一项针对乳腺癌的研究中，IH通过内皮素信号通路刺激肿瘤血管生成，双内皮素受体拮抗剂（如macitentan）可逆转IH诱导的乳腺癌生长和转移[16]。IH还通过诱导细胞代谢变化来影响肿瘤的生物学特性。例如，IH通过上调与糖酵解相关的基因表达，增加肿瘤细胞的能量需求，这种变化会促进肿瘤细胞的存活和增殖[17]。 总的来说，间歇性低氧通过多种机制促进肿瘤进展，包括激活HIF-1α信号通路、改变肿瘤微环境的组成以及抑制免疫反应，诱导细胞代谢变化。未来的研究应进一步探讨如何靶向这些机制，以改善肿瘤患者的预后和治疗效果。 2.2.2肿瘤相关成纤维细胞（CAF）激活 研究表明，OSA相关间歇低氧能够刺激肿瘤相关成纤维细胞（Tumor-associatedfibroblasts，CAFs）的活化，进而促进肿瘤细胞外基质的重塑和肿瘤的进展。CAF通过分泌多种细胞因子、化学信号分子以及重塑细胞外基质来影响肿瘤细胞的生存和迁移[18,19]。 CAF的激活通常是由肿瘤细胞通过分泌特定的因子来驱动的。例如，肿瘤细胞分泌转化生长因子-β（TransformingGrowthFactor-β，TGF-β）等细胞因子，能够促使正常成纤维细胞转变为CAF，进而增强其对肿瘤的支持作用[20,21]。在肿瘤微环境中，CAF不仅通过分泌细胞因子促进肿瘤细胞的增殖与转移，还可以通过改变细胞外基质（Extracellularmatrix，ECM）的组成和物理性质来影响肿瘤细胞的行为。例如，CAF能够通过分泌基质金属蛋白酶（Matrixmetalloproteinases，MMPs）来降解ECM，从而使肿瘤细胞更容易浸润和转移[22]。此外，CAF的激活与肿瘤的免疫逃逸机制密切相关。研究发现，CAF通过分泌免疫抑制因子，能够抑制肿瘤微环境中的免疫细胞活性，促进肿瘤细胞的免疫逃逸[23,24]。这一过程不仅影响了肿瘤的进展，也对肿瘤的治疗产生了显著影响。例如，CAF的存在可能导致肿瘤对化疗和放疗的耐药性增加，这使得针对CAF的治疗成为一种潜在的癌症治疗策略[25]。在临床实践中，针对CAF的靶向治疗正在逐步展开。通过抑制CAF的激活或重新编程其功能，可以有效地提高肿瘤对治疗的敏感性[26]。 2.2.3免疫抑制与炎症反应 越来越多的研究表明，OSA与慢性炎症及免疫抑制状态密切相关，这可能是其与肿瘤发生发展之间关系的重要机制之一。在OSA患者中，慢性炎症被认为是通过激活多条信号通路（如NF-κB通路）和增加肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associatedmacrophages，TAMs)的表达来削弱抗肿瘤免疫反应。 在OSA患者中，NF-κB通路的激活可能导致促炎细胞因子的释放，这些细胞因子在肿瘤微环境中起到促进肿瘤生长的作用。例如，研究显示，OSA患者体内的促炎因子（如TNF-α和白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6））的水平显著升高，这些因子的增加与肿瘤的发生和发展密切相关[27,28]。此外，OSA患者的内源性免疫抑制状态也与肿瘤微环境的改变密切相关，尤其是在肺癌等特定类型的肿瘤中，这种免疫抑制可能通过上调程序性死亡配体1（Programmeddeath-ligand1，PD-L1）等机制进一步加剧。TAMs在OSA的免疫抑制和炎症反应中扮演着关键角色。研究发现，OSA患者中TAMs的增多与肿瘤微环境的形成和肿瘤的免疫逃逸密切相关[29]。这些TAMs能够通过分泌多种细胞因子和生长因子，促进肿瘤的生长和转移，同时抑制效应T细胞的活性，从而增强肿瘤细胞的存活能力。在这种情况下，OSA导致的慢性缺氧和炎症环境不仅影响了局部的免疫反应，还可能影响全身的免疫状态，增加肿瘤转移的风险。
李善群 2026-05-19阅读量1265
病请描述：第二部分2.2.4CD39/CD73腺苷轴的调节 在OSA患者中，T细胞的CD39和CD73表达失调，导致腺苷水平显著升高。这一现象直接影响到免疫系统的功能，进而促进了肿瘤的免疫逃逸。CD39作为一种腺苷酸三磷酸（Adenylictriphosphate，ATP）水解酶，能够将ATP水解为腺苷单磷酸（Adenosinemonophosphate，AMP），而CD73则进一步将AMP转化为腺苷（adenosine，ADO）。腺苷的积累通过与其细胞表面受体结合，抑制T细胞和其他免疫细胞的活性，形成一个有利于肿瘤生长的免疫抑制微环境[30]。 研究表明，OSA患者的T细胞中CD39的表达显著上调，而CD73的表达则可能因腺苷水平的上升而有所下降。这种失调不仅影响了T细胞的功能，还可能导致T细胞耗竭，从而促进肿瘤的生长和转移[31]。此外，腺苷的存在还可以通过激活TAMs等其他免疫细胞，进一步加剧免疫抑制的状态[32]。研究发现，在多种癌症类型中CD39和CD73的高表达与患者的不良预后相关联，提示其可能成为新的生物标志物或治疗靶点[33]。例如，在结肠癌、膀胱癌和乳腺癌等多种肿瘤中，CD39/CD73的表达水平均被发现与肿瘤的侵袭性和转移能力相关[34,35,36]。针对CD39和CD73的抑制剂，如POM-1（CD39抑制剂）和多种CD73抑制剂，已在临床前研究中显示出良好的抗肿瘤效果，这为未来的免疫治疗提供了新的思路。 2.2.5miRNA介导的调控机制 OSA患者中miR-21、miR-26a和miR-210这几种miRNA表达上调，与肿瘤的发生和发展密切相关，尤其是在肿瘤微环境中表现出增强的生物活性。研究发现，在OSA患者中miR-21可以通过抑制肿瘤抑制基因（如PTEN）和调节细胞周期相关蛋白的表达，促进肿瘤的侵袭性[37]。此外，miR-26a同样被证明在OSA患者中表达上调，并通过调节与细胞代谢相关的基因，促进癌细胞的生长和存活[38]。miR-210被认为是肿瘤细胞对低氧环境的响应miRNA，其在多种肿瘤类型中均表现出高表达。研究显示，miR-210通过调节HIF-1α信号通路，增强了肿瘤细胞的增殖和存活能力[39]。miR-210的上调不仅直接影响肿瘤细胞的生物学行为，还可能通过影响肿瘤微环境的适应性改变，促进肿瘤的转移。此外，研究还发现，miRNA之间的相互作用也在肿瘤发展中发挥着重要作用。miR-21、miR-26a和miR-210等miRNAs可能通过形成复杂的调控网络，影响彼此的表达和功能。这种miRNA-调控网络的形成不仅影响肿瘤细胞的增殖和迁移，也可能影响肿瘤微环境中的免疫细胞功能，进而影响整体的肿瘤进展[40]。 图1OSA引起肿瘤微环境变化的机制 2.3OSA相关肿瘤的临床管理与未来研究方向 2.3.1OSA患者肿瘤筛查及早期诊断的重要性 OSA与多种肿瘤之间的关联日益受到关注，尤其是在合并症较多的患者中。研究表明，OSA不仅可能导致多种生理功能障碍，还可能影响肿瘤的发生和发展。因此，针对OSA患者的肿瘤筛查及早期诊断显得尤为重要。 OSA患者的肿瘤筛查策略需要结合其多重合并症的背景。许多研究显示，OSA患者常伴随肥胖、糖尿病和心血管疾病等多种合并症，这些疾病可能影响肿瘤的进展和预后[41]。在这种复杂的临床背景下，增强多学科协作显得尤为重要。通过建立多学科团队，包括睡眠医学专家、肿瘤科医生和内科医生等，可以更全面地评估OSA患者的健康状况，并制定个性化的筛查方案，以提高肿瘤早期诊断的准确性。 扩大睡眠监测及内镜检查的应用对于OSA患者的肿瘤筛查也至关重要。针对高风险群体，如接受头颈部肿瘤治疗的患者，研究发现OSA的发生率显著高于一般人群，这提示我们需要对这类患者进行系统性的筛查[42]。采用多导睡眠监测可以有效识别OSA患者，而内镜检查则可以直接观察到肿瘤病变，从而提高早期诊断的可能性。肿瘤的早期诊断与治疗密切相关，早期发现肿瘤往往可以采取更有效的治疗措施，从而提高生存率。因此，OSA患者的定期筛查不仅有助于发现潜在的肿瘤，也可以及早采取干预措施，降低肿瘤相关的死亡率。 2.3.2CPAP治疗对肿瘤预后的影响 在OSA的治疗中，CPAP被广泛应用，CPAP通过消除间歇性缺氧和睡眠碎片化来改善OSA病理状态，这正是OSA促进肿瘤发生的关键路径。近年来的研究表明，CPAP治疗不仅对改善肿瘤患者睡眠和生活质量有积极影响，还可能对某些肿瘤的进展产生潜在的抑制作用。有研究表明，在乳腺癌、子宫内膜癌和黑色素瘤患者中，CPAP治疗显著改善持续≥3年的睡眠相关症状（如嗜睡、疲劳）[43]，癌症合并OSA患者接受CPAP治疗后，白天嗜睡和疲劳症状明显缓解[44]。值得注意的是，患者依从性对CPAP治疗效果至关重要。CPAP治疗每晚>4小时才能在肿瘤患者中观察到临床获益[45]，而影响依从性的关键除了患者因素（如肥胖程度）还包括治疗方式（如鼻部手术可能提升CPAP耐受性[46]）等。 关于CPAP对肿瘤风险的影响，目前结论尚不确定。但前瞻性数据指出，在黑色素瘤患者中，未经治疗的中重度OSA是独立不良预后因素，而CPAP治疗可改善生存率（降低32%HR）[45]。这种保护效应可能源于CPAP降低IL-17/IL-8等促炎因子水平[47]。在某些特定肿瘤中，CPAP治疗与癌症发病率的直接关联仍需大规模研究验证。如头颈癌患者中OSA高发，但CPAP对头颈癌患者预后的影响仍缺乏数据验证[48,49]。 2.3.3患者生活质量与长期随访 OSA患者的生活质量通常受到其病症的严重程度及所接受治疗的影响。研究表明，OSA患者在接受适当的治疗后，其生活质量有显著改善，尤其是在CPAP治疗或手术干预（如腭咽成形术）后，患者的睡眠质量、日间嗜睡和整体健康感均有改善。相关研究显示，接受手术治疗的OSA患者在术后6个月至48个月的随访中，其睡眠相关的生活质量评分均显著好于术前水平，并与健康对照组相当[50]。另一项研究同样表明，经过舌下神经刺激或其他手术治疗后，患者的AHI指数和生活质量评分均有所改善，且这一改善在长期随访中得以维持[51]。 尽管手术和CPAP治疗在改善生活质量方面表现出色，但仍有部分患者在术后出现残余OSA症状，尤其是在重度OSA患者中[52]。因此，针对残余症状的长期随访和管理显得尤为重要，定期的随访可以帮助医生及时调整治疗方案，以提高患者的生活质量。个体化的康复方案在提升患者生活质量方面亦显得至关重要。随着对OSA病理生理认识的加深，结合患者的具体情况给予个性化的治疗建议和生活方式调整，能够更有效地改善患者的整体健康状况和生活质量。例如，针对肥胖患者，除了常规的气道管理外，结合营养咨询和体重管理策略，已被证明能显著提高治疗效果和生活质量[53]。定期评估生活质量并针对患者反馈调整治疗方案，是提高OSA患者长期随访效果的重要策略。通过综合性的评估手段，结合多学科团队的协作，可以更好地满足患者的需求，确保其在治疗过程中获得最佳的生活质量改善。 2.3.4生物标志物的开发与应用 生物标志物在医学研究中扮演着至关重要的角色，尤其是在评估疾病的预后和风险方面。针对OSA与肿瘤之间的关联，研究者们逐渐认识到一些生物标志物的潜力，包括CD39/CD73、miRNA及HIF-1α等，这些标志物不仅可以帮助评估患者的风险，还能为治疗方案的制定提供依据。 CD39和CD73是被认为在肿瘤微环境中发挥重要作用的酶。它们通过调节腺苷的代谢，影响肿瘤的免疫逃逸机制。在阻塞性睡眠呼吸暂停患者中，CD39表达上调而CD73表达下调，CD39/CD73轴的失调可能导致免疫抑制，从而增加肿瘤的发生风险。因此，监测CD39和CD73的水平可能为OSA患者的肿瘤风险评估提供有价值的信息。 miRNA作为一种重要的生物标志物，近年来在疾病的早期诊断和预后评估中显示出良好的前景。研究发现，某些miRNA的表达与OSA相关的代谢并发症密切相关，这些miRNA可能在肿瘤的发展中起到调节作用。例如，有研究表明特定的miRNA在OSA患者中表达上调，可能与肿瘤细胞的增殖和转移相关[54]。因此，miRNA不仅可以作为OSA的生物标志物，也可能成为肿瘤预后和风险评估的重要工具。 HIF-1α在缺氧条件下的激活与肿瘤的发生密切相关。OSA患者经常经历夜间缺氧，这可能导致HIF-1α的上调，进而促进肿瘤的生长和转移。研究表明，HIF-1α在OSA患者中可能作为一个重要的生物标志物，指示患者的肿瘤风险和病情进展。监测HIF-1α的变化可以帮助临床医生评估OSA患者的肿瘤风险，并制定个性化的治疗方案。 2.3.5机制研究的深化与动物模型构建 在OSA与肿瘤之间关系的研究中，机制研究的深化与动物模型的构建至关重要。近年来，结合分子生物学技术与临床数据的纵向多中心研究逐渐成为该领域的研究趋势。间歇低氧-动物模型的构建在这一进程中显得尤为重要。通过使用小鼠、兔等动物模型，研究人员可以模拟OSA引起的生理变化，并探讨其在肿瘤微环境中的作用。例如，一项研究使用了慢性间歇性低氧的小鼠模型，显示OSA可以通过上调HMGB1等促炎因子，促进血管生成和肿瘤的进展[55,56]。此外，新的动物模型如通过注射透明质酸诱导的上气道阻塞模型，也为研究OSA与肿瘤之间的关系提供了新的实验平台。 纵向研究和多中心研究的结合将有助于更好地理解OSA与肿瘤之间的复杂关系。通过对不同人群的临床数据进行汇总与分析，可以识别与OSA相关的肿瘤风险因素，并为未来的预防和干预措施提供理论基础。未来的研究应继续探索OSA的生物标志物与肿瘤发生之间的关系，通过多种动物模型的联合应用，深入揭示其潜在的致病机制，为临床提供了新的治疗思路，尤其是在结合微生物组和免疫反应等新兴研究领域的背景下，可能会发现更多的干预靶点。 3.结论 OSA与多种肿瘤的发生、发展及预后之间的密切关系逐渐为医学界所重视。从分子机制的角度来看，OSA通过间歇性低氧状态诱导的多条信号通路，尤其是HIF-1α信号通路的激活，显著促进了肿瘤的进展。此外，OSA还通过调节肿瘤微环境，导致免疫抑制以及肿瘤相关成纤维细胞的活化，进而影响肿瘤的生长和转移。这些发现表明，OSA不仅是一个独立的风险因素，更是一个复杂的生物学现象，涉及到细胞间的相互作用及环境因素的影响。 肿瘤的存在及其治疗措施也可能会加重或诱发OSA，形成一个互相交织、动态变化的关系网络。这种现象在临床实践中尤为突出，患者的OSA状况可能由于肿瘤的治疗而恶化，反过来又影响到肿瘤的治疗效果和预后。这一复杂的交互作用强调了在临床上对OSA患者进行全面评估的必要性，以及多学科合作的重要性。通过整合肿瘤学、睡眠医学及呼吸医学等多个领域的知识，我们有望制定出更为合理的治疗方案，从而提高患者的生存率和生活质量。 展望未来，针对OSA与肿瘤之间相互作用的研究仍需进一步深入。我们应聚焦于机制解析，探索OSA在肿瘤发展中的具体角色以及其生物标志物的开发。这些研究不仅能够帮助我们更好地理解OSA对肿瘤的影响，还能为精准治疗策略的制定提供重要依据。此外，跨界融合的发展将是未来研究的一个重要方向，通过将睡眠医学的研究成果与肿瘤治疗相结合，将有助于为患者提供更加个性化的治疗方案。OSA与肿瘤之间的关系复杂而重要，亟需在临床和基础研究中给予更多的关注。通过加强对OSA患者的风险评估与管理，推动多学科协作，我们将能够更有效地应对这一挑战，最终实现提升患者生存率与生活质量的目标。
李善群 2026-05-19阅读量1350
病请描述：体重每涨10斤，这种“温柔癌”离你近一步？瑞金专家解读最新研究胖不胖，甲状腺说了算？JAMA重磅：你的体重，可能是甲状腺的“遥控器”“医生，我甲状腺结节好几年了，最近体重蹭蹭涨，是不是结节影响的？”“费主任，我听说胖人容易得甲状腺癌，是真的吗？我BMI 26，算不算胖？”每次门诊，都有不少女性朋友一边摸着脖子，一边捏着肚子上的肉，满脸焦虑。今天，费健主任要给你看一篇刚刚发表在医学顶刊《JAMA》（美国医学会杂志）上的重磅综述。这篇来自纪念斯隆凯特琳癌症中心等顶尖机构的研究，系统梳理了“肥胖与癌症”之间的科学证据，其中有一个结论，和我们每个人脖子里的“小蝴蝶”息息相关：肥胖，是甲状腺癌的明确风险因素之一。而且，减重超过10%，可能真的能降低患癌风险。作为从医30年、主刀上万台甲状腺手术的瑞金医院普外科主任医师，费健主任今天就用这篇最新研究，帮你把“体重”和“甲状腺”之间的秘密彻底讲透。一、先看结论：肥胖关联12种癌症，甲状腺癌就在名单里国际癌症研究机构（IARC）早已将12种癌症列为“肥胖相关癌症”，甲状腺癌赫然在列。其他还包括：子宫内膜癌、食管癌、胃癌、肾癌、结直肠癌、肝癌、胆囊癌、胰腺癌、前列腺癌、绝经后乳腺癌、卵巢癌、多发性骨髓瘤。 关键数据：在美国，每年约10%的新发癌症病例可归因于超重或肥胖。某些癌症（如子宫内膜癌、肝胆癌）中，这一比例高达50%。预计到2030年，美国49%的成年人将患有肥胖症（BMI≥30）；全球超重/肥胖人口将超过40亿。年轻人（25-49岁）中，乳腺癌、结直肠癌等肥胖相关癌症的发病率增速，远超其他癌种。二、肥胖是怎么“喂养”甲状腺癌的？——3条核心机制你可能想问：“我脖子里的甲状腺，和肚子上的脂肪有什么关系？” 关系大着呢。研究指出，脂肪组织（尤其是白色脂肪）不只是储存能量的“仓库”，它还是人体最大的内分泌器官。肥胖时，脂肪细胞会发生一系列“变质”，从而为癌症（包括甲状腺癌）创造“沃土”。 三条核心通路：慢性炎症——“火”烧到甲状腺肥胖导致脂肪细胞死亡，引来大量免疫细胞（巨噬细胞）聚集，形成“冠状结构”，释放促炎因子（如IL-6、TNF-α）。这些炎症因子进入血液，可以到达甲状腺，诱发细胞DNA损伤和基因突变，增加癌变风险。激素紊乱——“油门”踩过头肥胖时，脂肪组织中的芳香化酶活性增高，将雄激素转化为更多的雌激素。雌激素可以刺激甲状腺细胞增殖，也可能促进已经存在的微小癌生长。此外，瘦素（leptin）升高、脂联素（adiponectin）降低，都会扰乱代谢免疫平衡。免疫抑制——“警察”睡大觉肥胖会诱导骨髓来源的抑制性细胞（MDSCs）聚集，同时削弱杀伤性T细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）的功能。结果就是：免疫系统无法及时清除早期癌变细胞，给了癌症“偷偷发育”的机会。三、一个重要的“女性特例”：绝经前反而风险低？研究中提到一个有意思的现象：肥胖与乳腺癌的风险关系，在绝经前后完全相反。绝经后女性：BMI越高，乳腺癌风险越高（每增加10个单位BMI，风险上升40%）。绝经前女性：肥胖反而与较低的乳腺癌风险相关（约下降14%）。原因可能与肥胖导致的无排卵周期增多有关——减少了雌激素和孕激素对乳腺的刺激。但对于甲状腺癌，目前证据一致认为：无论绝经前后，肥胖都会增加风险。所以女性朋友不要心存侥幸。四、减重真的能降低癌症风险吗？——研究说：能，但要减够好消息是：减重确实可能逆转部分风险。但关键在于减多少。 关键数据：在“女性健康倡议”观察研究中，主动减重≥5%的女性，肥胖相关癌症风险降低了12%（尤其是子宫内膜癌降低39%）。但Look AHEAD临床试验中，平均减重6.5%的强化生活方式干预组，与对照组相比，肥胖相关癌症风险虽降低16%，但未达到统计学显著性——可能是因为对照组也减了4.6%，稀释了差异。减重手术（平均减重27.5kg，约19.2%）的数据更清晰：10年内肥胖相关癌症风险降低32%（绝对风险从4.9%降到2.9%）。GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽、替尔泊肽）：可减重10%-15%。大规模回顾性研究显示，使用GLP-1类药物的糖尿病患者，胰腺癌、肝癌、结直肠癌等肥胖相关癌症风险降低40%-60%。结论：减重超过10%，才可能看到明确的癌症风险下降。 光是少吃两口、减个两三斤，效果有限。五、对甲状腺结节/癌患者，体重管理意味着什么？如果你是甲状腺结节或甲状腺癌术后患者，费主任给你三条建议：√ 第一，控制BMI在正常范围（18.5-24.9）如果你已经超重或肥胖，减重5%-10%就能改善炎症和激素水平，对甲状腺友好。√ 第二，减重要讲方法，别走极端快速节食可能导致营养不良、甲状腺功能紊乱。优先选择：增加全谷物、蔬菜、优质蛋白；每周150分钟有氧+抗阻运动；必要时在医生指导下考虑药物（如GLP-1激动剂，但需评估甲状腺髓样癌风险——这类药物说明书有黑框警告，有甲状腺髓样癌家族史者禁用）。√ 第三，定期复查甲状腺，别只盯着体重即使体重下降，也要每年做甲状腺超声和功能检查。因为肥胖相关癌症风险是长期积累的，减重不能完全“清零”既往风险。六、费健主任的“掏心窝”从医30年，我见过太多女性一边焦虑甲状腺结节，一边被体重困扰。其实，这两件事是“同一条藤上的瓜”——管理好体重，就是在管理甲状腺的健康。我知道减肥很难。节食会饿，运动会累，平台期会崩溃。但请你记住：每一斤的下降，不只是让衣服更合身，更是让身体里的炎症少一分、免疫强一分、癌细胞“萌芽”的机会少一分。评论区告诉我：你的身高体重是多少？算过自己的BMI吗？ 费主任会挑选典型问题，给出最专业的体重管理建议。记住：甲状腺喜欢你不胖不瘦的样子。为了它，也为了自己，科学减重，从今天开始。*本文核心内容来源：Shen S, et al. Obesity and Cancer: A Translational Science Review. JAMA. 2026; doi:10.1001/jama.2026.1114*科普指导：费健 主任医师（上海交通大学医学院附属瑞金医院普外科）
费健 2026-05-08阅读量1371