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牙周病内容

大家愿意洗牙吗?

病请描述:大家愿意洗牙吗? 答复很多网友问题中,刷牙出血,口臭,牙齿发黄等类似的问题有不少,我都会建议大家去洗牙。很多人不愿意。总是找各种理由婉言拒绝。 其实作为口腔专科医生,我想告诉大家,洗牙是最好的牙齿保健方法。 作为现代人,咱们每天都会洗脸,至少过几天都会洗澡(我是每天都必须洗澡的),为什么就不能每隔半年去洗一次牙呢?!牙齿也是我们的一个重要器官啊! 让大家去洗牙,我个人不可能去挣大家的钱,这都是为大家好啊! 大家对此有何看法? 每个人都要洗牙?我每天都有刷牙呀,干嘛要洗牙?听说洗牙还会损伤牙齿,洗完牙后,牙缝还会变大。这不是更容易塞食物了么?那为什么还要洗牙? 最强势的理由: 清除牙石,防治牙周病 洗牙的专业名词叫做“洁治”,是医生用专用的医疗器械将牙齿表面堆积的牙菌斑、牙结石以及色素清除干净的一种专业治疗手段。 我们的牙齿表面存在许多细菌,它们在我们的牙齿表面“安家落户”,发展壮大,形成牙菌斑。牙菌斑在形成之初是可以通过刷牙清除的,但如果没有及时清除干净,牙菌斑就会与唾液中的钙质结合逐渐矿化,变成牙结石。 牙菌斑和牙结石是导致牙周疾病的罪魁祸首,所以一定要定期清除才能够维持牙周健康。 如果不能做到定期洗牙,牙结石就会越积越多,牙周疾病也会越来越重,慢慢就会出现牙龈肿痛、牙齿松动移位,甚至牙齿脱落。我们通常说的“老掉牙”其实就是牙周病发展到晚期的结果。 最国际的理由: 发达国家都把洗牙纳入医保了 有些发达国家的医疗保险中还包括每年2次的免费洗牙,如果做不到的话,第二年就要支付更高的保费,可见洗牙的重要性。 当然,对于中重度牙周病患者来说,洗牙只是第一步治疗,而非治疗的全部内容。 最意外的理由: 对某些牙齿有美白效果 在很多人的心目中,洗牙是为了美容而把牙齿洗白,其实这是一个小小的误区。 首先,洗牙的目的不是为了美白,而是为了治疗和预防牙周疾病。 其次,洗牙并不一定能让牙齿变白。洗牙只能把牙齿表面沉积的色素(烟,茶以及食物等中的色素沉积在牙面上形成的)和牙石清除干净,还牙齿以本来面目。 如果患者的色素和牙石很多,洗牙确实能起到一定美白效果,但如果患者牙齿本身颜色异常,而非外源性色素沉积,洗牙是不能改变牙齿颜色的。就像洗衣服一样,白衣服脏了可以洗白,其他颜色的衣服脏了却不会洗成白色。 最冤屈的理由: 伤牙?其实牙齿比洗牙工具还硬! 很多人认为洗牙对牙齿是有害的,认为洗牙会破坏牙齿表面的釉质,其实这也是一个误区。 牙齿釉质的硬度远大于洗牙的工具,这些器械不会在牙齿上形成肉眼可见的划痕。如果用高倍显微镜来观察的话,洗牙后的牙齿表面的粗糙度会略有增加。 所以,一般洗牙后都要有一个抛光的环节。经过抛光,即便用显微镜也看不出任何痕迹了。 洗牙的冤屈不止一点点…… 冤屈之一:传染疾病。 真相:正规洗牙不怕! 有人认为洗牙会传染疾病。其实,正规的医疗机构都有严格的消毒灭菌制度,每一套器械都是经过高温高压灭菌后才能使用,所以尽管放心。 冤屈之二:牙齿对冷热更敏感! 真相:正常反应,几天后会消失。 有些人洗完牙后会感觉牙齿酸软,冷热敏感,这是洗牙后很常见的反应。 因为牙结石像一层“盔甲”一样盖在牙齿表面,去除这层“盔甲”后冷热刺激会直接到达牙齿表面,因此会比洗牙前敏感。 不必担心,一般几天之后牙齿就会慢慢适应,这种不适也就消失了。 冤屈之三:会让牙缝变大! 真相:牙石没了,空间大了。 有人感觉洗牙后牙缝变大了。这是因为牙结石去除后局部空间相对变大了,一定要及时清理牙缝以防牙石重新长入。 冤屈之四:会让牙齿松动! 真相:患者患有较重度的牙周炎,本来就松动了! 还有些人洗牙后觉得牙齿松动了。其实是因为这些患者患有较重度的牙周炎,牙齿本已松动,只不过被大量的牙结石箍住了,形成牙齿稳固的假象,洗牙后也就原形毕露了。 但如果不洗牙,牙石越积越多,牙齿最终还是要脱落的。 冤屈之五:洗牙会痛,很可怕! 真相:会有一些不舒服,但不可怕! 洗牙难受吗?这是很多患者都关注的问题。 应该说,洗牙的过程并不舒服,因为牙结石的存在,牙龈往往有炎症,所以在洗牙过程中绝大多数患者会有牙龈出血,而且会伴有轻度牙齿酸痛的感觉。 有些患者会对高频振动的工作头触及牙齿时产生的声音较为敏感,其实这是治疗中的正常反应,不必过于紧张。 洗牙过程中的不适与牙齿和牙周疾病的程度以及个体的敏感度有关,其实只要放松心情,医生操作轻柔规范,洗牙并没有那么可怕。 洗牙后的正确处理方式 第一,洗牙后牙齿会有些冷热敏感,所以洗牙后2-3天之内尽可能避免过冷过热的饮食刺激,这样会减少很多敏感症状。 第二,洗完牙后一定要认真刷牙。因为如果刷牙不彻底的话,牙齿洗得再干净牙结石还是会重新长回来的。 第三,有吸烟、喝茶习惯的患者在洗完牙的1-2周内尽量控制一下吸烟、喝茶的量,否则色素沉积还是很快的。当然,如果能把烟戒掉是再好不过了,毕竟吸烟对身体和牙齿都是有害的。 第四,洗牙不是一劳永逸的,要定期洗牙才能维持长期牙周健康。一般建议每半年到1年就要去洗一次牙。 说了这么多,相信大家对洗牙都有些认识了,那就赶紧行动起来吧,借用一句广告语,牙齿“洗洗更健康”!

章宁波 2019-04-03阅读量9210

口腔有异味?教你4招除味

病请描述:早上醒来就感觉口腔怪怪的,似乎有股味道,于是果断刷牙喝水,感觉没味道就出门去了。可是一整天跟别人说话,人家都避着我,好朋友也说我今天口气特别重。我怎么才能知道自己有没有口臭?怎么判断自己有没有口臭?很多人有口臭但自己不觉得,这可能是因为嗅觉适应,简单说,就是你闻习惯了所以闻不出来。那么,如何判断自己有没有口臭呢?很简单,就是向手心哈气,或用棉签、小勺在舌苔或牙缝上刮一下,然后一闻便知。“好的,检查了一遍,发现自己确实是有一点点、非常轻微的口臭,快告诉我怎么去掉这个味道吧!”莫急!想要去除口臭,首先你要知道你的口臭是什么原因引起的。这4种生活习惯可引起口臭1、经常吃葱、蒜、韭菜;2、不勤刷牙;3、常吸烟;4、长期饮酒、食肉、熬夜、失眠等。以上这些都是生理性的口臭,大家多喝水、漱口、认真刷牙、嚼口香糖,一般都能搞定,困扰大家的应该是生病导致的口臭。8种疾病是口臭的根源口腔上通鼻腔,下通咽喉,咽喉下通食道、消化道,喉咙下通气管、呼吸系统,甚至血液循环中一些有味道的分子也随着呼吸而散发出来。因此口腔、呼吸系统、消化系统、内分泌系统等疾病都有可能是导致口臭的原因。1、口腔疾病:引起口臭的疾病有90%都是口腔问题,如龋齿、牙龈炎、牙周炎、口腔粘膜炎以及蛀牙、牙周病等口腔疾病。这些疾病容易导致口腔内细菌滋生,尤其是厌氧菌,其分解产生出了硫化物,发出腐败的味道,而产生口臭。2、幽门螺杆菌感染:研究发现,口臭与幽门螺杆菌感染有较大的相关性。这可能与胃幽门螺杆菌有尿素酶活性,分解尿素产生氨释放入呼吸道有关。3、月经期:女性月经期体内雌激素和黄体酮浓聚物增加,可对牙周组织产生影响,减少唾液流量,导致口腔中可挥发的硫化物增多,引起口臭。4、呼吸系统疾病:肺脓肿、支气管扩张、坏死性肺炎以及肺积脓经常都有口臭发生,另外,反复发作的扁桃体感染可能引起慢性滤泡性扁桃体炎,而深的扁桃体陷窝可能积存食物、唾液及坏死组织,腐败发酵后呼出臭气。5、便秘:便秘也可引发口臭,便秘患者肠道中的益生菌尤其是双歧杆菌的数量显著减少,致病菌数量明显增加,出现较严重的肠道菌群紊乱,产生的短链脂肪酸减少,引发口臭。6、糖尿病:糖尿病患者体内代谢产生酮体,酮体通常会使呼出的气体中带有烂苹果味,这也是糖尿病的首要信号之一。7、肝肾功能异常:肝功能衰竭者体内血液中的尿素氮和氨含量增多,尿素氮和氨部分可从口腔中排出,导致口气中有臭鸡蛋味。肾衰竭者也常释放出相同的臭气。8、其他:服用某些药物、血液病、重金属中毒、寄生虫病等都会产生口臭。药物引起的口臭多为一过性口臭,停药后即可消失。 教你4招改善口腔异味1、刷牙+刮舌+使用牙线:研究表明,同时采用多种口腔清洁方式与单纯刷牙相比,去除口臭的效果明显更好。这是因为舌苔和牙缝中残留着许多食物残渣,是细菌的养分。充分清除可以抑制细菌滋长。2、使用含精油的漱口液:精油是一种酚类化合物,主要成分是麝香草酚、薄荷脑、桉叶醇及柳酸甲酯的水醇溶液,其香味有遮盖作用含有精油的漱口液能 降低晨起口气中的致臭气体含量。然而,精油除口臭的效果较短暂(0.5~3 小时),需要频繁漱口。如果普通的漱口液效果不明显,请在口腔医生的指导下,使用含氯已定、三氯生和西吡氯铵等抗菌成分的医用漱口液。3、多咀嚼:咀嚼可以刺激口腔唾液分泌、促进机械摩擦的清洁作用。所以,进食坚硬、粗糙的食物、嚼口香糖也可以达到缓解口气的作用。4、治疗原发病:不管是口腔问题、肠胃疾病,还是呼吸系统疾病,只有把原发病治好了,口腔异味才能真正地清除。*本文为微医原创,未经授权不得转载;参考文献:《口臭的原因及治疗》,《中华口腔医学杂志》2013年10期,刘雪楠,徐韬;图片来源:123RF正版图库 

健康资讯 2018-03-29阅读量2.7万

医院推荐 | 全国口腔科优质...

病请描述:注:下列医院排名不分先后北 京 市1.中国人民解放军总医院(301医院)[简介]:中国人民解放军总医院口腔科是全国综合医院唯一的口腔专业博士学位授权点和口腔医学博士后流动站,现已发展成为集医疗、保健、科研和教学为一体的综合性学科。该院口腔医学中心(即全军口腔医学研究所)是全国综合医院规模最大、学科最齐全、实力最强的口腔专科。[地址]:北京市海淀区复兴路28号[治疗特色]:擅长老年口腔疾病、残根及残冠保存修复、人工种植牙修复、颞下颌关节紊乱病、口腔颌面部肿瘤、面部畸形矫正、颌面缺损修复、口腔粘膜病、美容牙科等的诊治。[相关专家]:口腔科2.北京中日友好医院[简介]:北京中日友好医院口腔医学中心成立于2011年,下设口腔全科、口腔正畸科、口腔内科、口腔颌面外科、口腔修复科五个科室。现为中华口腔医学会口腔全科专委会主任委员单位,北京大学口腔医学院八年制临床教学实习基地及《口腔全科医学杂志》主办单位。其口腔医学各专业的综合治疗方面均处于国内先进水平。[地址]:北京市朝阳区樱花东路2号[治疗特色]: 擅长牙体牙髓病、牙周病、口腔粘膜病、儿童口腔病、口腔正畸、严重牙颌面畸形矫治、口腔修复、口腔种植、口腔颌面部肿瘤、涎腺病等的诊治。[相关专家]:口腔科门诊 口腔颌面外科 口腔修复(镶牙) 口腔牙体牙髓 口腔正畸 儿童口腔3. 中国人民解放军第306医院[简介]:中国人民解放军第306医院口腔科是全军口腔疾病诊治中心,国家级临床药物试验机构,口腔专业住院医师规范化培训基地,军队医院研究型学科示范单位,该科为国家临床重点专科。[地址]:北京市朝阳区德胜门外安翔北里9号[治疗特色]: 擅长疑难口腔疾病、复杂牙列缺损/缺失修复、咬合重建、残冠残根保存修复、复杂根管治疗、重度牙周病序列治疗、成人口腔隐形矫治、舌侧正畸治疗、小儿唇腭裂修复、面部美容治疗及儿童疑难口腔疾病等的诊治。[相关专家]:口腔科上 海 市1.上海交通大学医学院附属第九人民医院[简介]:上海交通大学医学院附属第九人民医院拥有上海市口腔医学重点实验室和上海市口腔医学研究所。其口腔综合科为口腔临床医学硕士、博士研究生培养点;口腔正畸科是国家临床重点专科建设单位;口腔颌面外科学是上海市重点学科,国家教委重点学科,是全国第一批博士学位授予点,医学博士后流动站;牙体牙髓科是国家临床重点专科之一,还是口腔医学博士和硕士学位授予点、博士后流动站;正颌正畸中心,是上海市重点学科,国家教委重点学科;口腔种植科是国家级重点学科-口腔临床医学的重要分支学科,是全国口腔种植领域具有领先地位的临床科室;口腔黏膜科是国家临床重点专科建设单位、国家中医药管理局“十二五”重点专科建设单位,是口腔黏膜病专业博士点单位,是全国口腔黏膜病领域名列前茅的优势学科。[地址]:上海市黄浦区瞿溪路500号[治疗特色]:擅长根管治疗、残根残冠综合治疗、牙齿美容、外伤牙序列治疗、唇腭裂正畸、恒牙列早期错合正畸、义齿修复、颞下颌关节病、牙体美学修复、疑难根管治疗、牙齿矫正正畸、种植修复、种植颅颌面赝、口腔黏膜病等的诊治。[相关专家]:口腔综合科 口腔正畸 口腔修复科 牙体牙髓科 正颌正畸科 口腔种植科 口腔黏膜科 儿童口腔科2. 同济大学附属口腔医院[简介]:同济大学附属口腔医院是上海市唯一一所三级甲等口腔专科医院,拥有口腔医学一级学科博士点及博士后流动站,口腔修复学科、口腔正畸学科为国家临床重点专科项目,拥有“上海市牙组织修复与再生工程技术研究中心”。是中华口腔医学会口腔种植专业委员会主任委员单位、上海市医师协会口腔科医师分会会长单位,并承担口腔医疗上海市质量控制中心北区分中心的任务。[地址]:上海市静安区延长中路399号[治疗特色]:擅长口腔种植修复、疑难全口义齿修复、前牙固定美容修复、儿童龋齿防治、青少年及成人牙列不齐的矫治、成人龋病与牙周病的治疗、口腔粘膜病的中西医结合治疗、呼吸睡眠暂停综合征的口腔治疗、心血管疾病患者心电监护拔牙、三叉神经病、口腔颌面整形美容等的诊治。[相关专家]:口腔种植科 牙体牙髓病科 牙周病科 口腔修复科 口腔正畸科 口腔颌面外科 口腔综合科 数字化诊疗中心3.复旦大学附属华山医院[简介]:复旦大学附属华山医院口腔科创办于1947年,2014年获批国务院临床口腔医学博士生培养点。为上海市执业医师规范化培训基地、牙体牙髓病学专科医师培训点,复旦大学上海医学院口腔系依托单位、上海市口腔医学会副会长单位。设有复旦大学附属华山医院总院、北院和东院口腔科。[地址]:上海市乌鲁木齐中路12号[治疗特色]:擅长显微根管治疗、牙齿美容及冷光美白、口腔颌面部肿瘤、口腔癌前病变、口腔粘膜病、疑难病例的种植修复、牙周病的基础治疗和序列治疗、微创拔牙、折裂牙再植修复、全口义齿修复等的诊治。[相关专家]:口腔科  颌面外科 口腔粘膜病4.复旦大学附属中山医院 [简介]:复旦大学附属中山医院口腔科创立于1979年,是集口腔医疗、科研、教学、口腔预防保健为一体的现代化口腔诊疗中心。近年来分别承担国家自然科学基金、上海市科委重点项目,上海市白玉兰人才基金项目,上海市卫生局等多个科研项目。[地址]:上海市徐汇区枫林路180号[治疗特色]:擅长牙体牙髓病、牙周病、口腔正畸、口腔颌面外科、口腔种植、口腔修复等的诊治。[相关专家]:口腔科5.第二军医大学长海医院 [简介]:第二军医大学长海医院口腔科创建于1949年,现为中华口腔医学会常任理事、军队口腔医学专业委员会副主任委员单位、口腔一级学科硕士授权单位,能够培养口腔临床医学博士、硕士。该科荣获“九五”全军重大医疗成果奖。[地址]:上海市杨浦区长海路168号[治疗特色]:擅长牙体牙髓牙周病、疑难根管治疗、口腔修复、口腔正畸、口腔颌面部肿瘤、口腔颌面部外伤、颌面部先天畸形、口腔种植义齿修复、牙列缺损、口腔颌面颈部血管瘤等的诊治。[相关专家]:口腔科广 东 省1.南方医科大学南方医院[简介]:南方医科大学南方医院口腔科是国家临床重点专科,南方医科大学口腔医学院临床科研教学基地。2011年经上级批准正式成立南方医院首家院中院“南方医院口腔医院”。其牙体牙髓病专业为全国临床重点专科。学院目前承担多项国家级、省部级重点科研课题,在龋病病因学、牙齿的发育机制及其调控等研究领域处于国际领先水平。[地址]:广东省广州市广州大道北1838号[治疗特色]:擅长残根、残冠的保存修复、牙体牙髓病、四环素牙、氟斑牙的美容修复、牙齿及颅颌面缺损的种植修复、颌面部整形、颌面头颈部肿瘤、颞颌关节病变、牙周病、口腔黏膜病、复杂牙列缺损的义齿修复、成人正畸、小儿牙病等的诊治。[相关专家]:口腔头颈颌面外科 口腔牙体牙髓病科 口腔正畸科 牙周病黏膜病科2. 广东省中医院[简介]:广东省中医院口腔科成立于1986年,它依借广东省中医院的全面优势同时结合本科专业的特点,现已发展成为设备齐全、技术先进、管理规范的文明科室,在医疗、科研、教学等方面都取得了优异的成绩。近几年来不断发展壮大,除大德路总院门诊外,还有芳村、二沙、大学城三个分院门诊及天河门诊部口腔科。[地址]:广东省广州市越秀区大德路111号[治疗特色]:擅长口腔溃疡、牙周病、颌面部疼痛症、牙体牙髓病、牙体缺损、牙漂白、儿童牙病、各种复杂牙、阻生牙拔除术、牙槽手术、颌面部肿物切除术、颞下颌关节病、粘膜病、牙体牙列修复治疗、口腔正畸、种植义齿修复等的诊治。[相关专家]: 口腔门诊 口疮专科 牙周病专科 镶牙专科 牙种植专科3. 广州医科大学附属第三医院[简介]:广州医科大学附属第三医院口腔科成立于1914年,现已建成一个具有一定规模的,集教学、科研、临床为一体的特色科室,是广东省首批口腔科住院医生规范化培训基地之一。[地址]:广东省广州市荔湾区多宝路63号[治疗特色]:擅长牙体牙髓病、牙周粘膜病、颌面部肿瘤、颌面间隙感染、先天性畸形如唇腭裂、颌面骨畸形、颞下颌关节病、颌骨骨折、口腔正畸、涎腺疾病、口腔种植、各种疑难牙列缺损修复等的诊治。[相关专家]:口腔门诊重 庆 市1.重庆医科大学附属第一医院[简介]:重庆医科大学附属第一医院口腔科始建于上世纪50年代初,现已成为重庆市集临床医疗、教学和科研于一体的口腔治疗中心。科室招收口腔专业博士硕士,承担本科生、规培生、研究生以及基层医护人员等多层次的教学与培训工作,是国家口腔临床住院医师规范化培训基地。口腔颌面外科始建于上世纪60年代,现已成为重庆市同类专业收治疑难危重病人最多,综合实力最强,集临床医疗、教学和科研于一体的口腔-颌面-头颈部疾病诊治中心,该科室现为博士和硕士研究生招收培养单位,国家住院医师规范化培训基地,重庆市口腔医学重点学科,重庆医科大学附属第一医院特色专科。[地址]:重庆市渝中区袁家岗友谊路1号[治疗特色]:擅长牙周病、口腔黏膜病、口腔正畸、牙齿缺损修复、牙齿缺失种植、特殊义齿制作、儿童牙病、口腔-颌面-头颈部肿瘤和口腔颌面部各型创伤等的诊疗。[相关专家]:口腔内科 口腔矫形 口腔外科2.第三军医大学新桥医院[简介]:第三军医大学新桥医院口腔科成立于50年代建国初期,临床医疗规模在军队大型综合性医院排名第2,在重庆市大型综合性医院排名第1,是重庆市培养口腔颌面外科博士及硕士研究生的唯一单位。在国外SCI收录杂志发表论文数和获得的省部级科技成果奖数量在重庆市同类学科中居于领先地位。 [地址]:重庆市沙坪坝区新桥正街83号[治疗特色]:擅长龋病、根尖周病、牙龈病、复杂牙周炎、牙松动、口腔颌面部感染、牙缺损、牙缺失和残冠、残根的治疗,各种烤瓷牙、金属牙、树脂牙和牙美容、牙种植治疗,各种年龄段牙不齐的矫正治疗,口腔颌面颈部肿瘤、口腔颌面整形等的诊疗。[相关专家]:口腔科门诊3.第三军医大学大坪医院[简介]:第三军医大学大坪医院口腔科始建于1950年,是集口腔医疗、教学、科研、保健美容为一体的特色口腔专科,拥有一流的仪器设备、医技水平、就诊环境和服务质量,在重庆地区有较大的影响和知名度。[地址]:重庆市渝中区大坪长江之路10号[治疗特色]:擅长龋病、牙髓病、牙周病、残根、残冠的保存治疗、牙齿错合畸形的矫治、牙齿重度前突美化治疗、严重拥挤的快速排齐、牙齿埋藏阻生异萌等的诊疗。[相关专家]:口腔科门诊4. 第三军医大学西南医院[简介]:第三军医大学西南医院口腔科成立于1954年,是集口腔颌面外科、口腔内科、口腔修复正畸科和口腔洁治美容室于一体的综合性一级科室。该科在医疗、教学、科研等方面取得较大的成绩,在军内、重庆地区都具有较大的影响。[地址]:重庆市沙坪坝区高滩岩正街30号[治疗特色]:擅长口腔颌面部各种肿瘤根治、口腔颌面部组织缺损及畸形整复、唇腭裂畸形整复、各类牙颌畸形矫治、各类牙缺失修复、老年口腔疾病及儿童牙病等的诊疗。[相关专家]:口腔科湖 北 省1.华中科技大学同济医学院附属同济医院[简介]:华中科技大学同济医学院附属同济医院口腔医学现已发展成为全国综合医院里最大的口腔医疗部门,拥有优秀的医、技、护专业队伍和先进的医疗设备,为广大群众提供了高水平的口腔医疗服务,在全国享有较高的声誉。口腔医学中心同时承担培养高级口腔医学及临床医学人才的教学任务,并接受国外留学生的培养工作。[地址]:湖北省武汉市解放大道1095号[治疗特色]:擅长口腔癌、涎腺疾病、先天性唇腭裂、颌骨肿瘤及畸形、颞下颌关节病、复杂颌骨骨折、牙体牙髓病、口腔修复、口腔种植、口腔正畸等的综合诊治。[相关专家]:口腔科 口腔颌面外科 牙体牙髓科 口腔修复与种植 口腔牙周科 口腔正畸科2.华中科技大学同济医学院附属协和医院[简介]:华中科技大学同济医学院附属协和医院口腔医学中心成立于1950年,是国内历史最悠久实力最雄厚的口腔诊疗中心之一,担任中华口腔医学会科研管理分会副会长、中华口腔医学会全科口腔医学专委会副主任委员、中国医师协会口腔医师分会常委、中华口腔医学会正畸专委会常委。2015年该中心被湖北省卫计委挂牌“湖北省口腔全科诊疗中心”。[地址]:湖北省武汉市江汉区解放大道1277号[治疗特色]:擅长牙齿的隐形矫治美容、错颌畸形矫治、牙体牙髓病、口腔种植和修复、微创松牙固定、口腔黏膜病、口腔颌面部畸形和肿瘤、颌面部创伤、儿童牙病等的综合诊治。[相关专家]:口腔科3.湖北省人民医院[简介]:湖北省人民医院(即武汉大学人民医院)口腔科是博士、硕士学位授予点,武汉市口腔医学会副会长单位、湖北省口腔医学会正畸专业委员会主任委员单位。该科实力雄厚,医疗技术处于湖北省先进水平。[地址]:湖北省武汉市武昌区张之洞路(原紫阳路)99号解放路238号[治疗特色]:擅长牙种植术、微创拔牙术、冷光美白术、显微根管治疗术、儿童牙颌畸形矫治、舌侧矫治、隐形矫治、个性化矫治、复杂疑难牙颌畸形矫治、儿童牙病、口腔颌面部骨折复位、口腔颌面部肿瘤、颞下颌关节紊乱病、唇腭裂的综合序列治疗、阻鼾器治疗OSAS等的诊治。  [相关专家]:口腔医学中心湖 南 省1.中南大学湘雅医院[简介]:中南大学湘雅医院口腔科创建于1934年,是湖南省最早的口腔专业医疗机构,口腔医学中心在医、教、研各方面均取得了卓越的成绩。现已成为中华口腔护理专业实践培训基地,口腔颌面外科被列为卫生部重点临床专科建设项目,其他专科技术及学术水平也达到国内先进水平。[地址]:湖南省长沙市湘雅路87号[治疗特色]:擅长牙体牙髓病、牙周病、口腔粘膜病、牙列不齐矫治、成人正畸、缺牙修复、夜磨牙矫治、颞下颌关节紊乱、牙种植、颅颌面肿瘤及畸形、唇腭裂、无牙颌牙槽嵴萎缩、口腔黏膜下纤维性变(OSF)等的诊治。  [相关专家]:口腔医学中心2.中南大学湘雅二医院[简介]:中南大学湘雅二医院口腔科始建于1958年,2002年经省卫生厅批准成立口腔医疗中心,2005年被湖南省卫生厅确定为“湖南省口腔医学临床质量控制中心”挂靠单位,是湖南省内技术力量最强、设备最先进、规模最大的口腔专业科室之一。[地址]:湖南省长沙市人民中路139号[治疗特色]:擅长口腔颌面损伤、人工种植牙、牙颌面畸形矫治、唇腭裂序列治疗、口腔癌根治、口腔粘膜下纤维性变、复杂牙的根管治疗、口腔颌面部缺损的膺复治疗、牙颌畸形矫正及严重萎缩牙槽嵴的全口义齿修复等的诊治。  [相关专家]:口腔科门诊江 苏 省1.南京市口腔医院[简介]:南京大学医学院附属口腔医院暨南京市口腔医院、南京大学口腔医学院,创建于1947年,前身为国民政府中央卫生实验院牙病防治所。新中国成立后,其成为政府重点建设的5所全国中心城市口腔医疗机构之一。现已成为一所以临床口腔医学为优势,医疗、教学、科研、预防并重的大型三级甲等口腔医院。是中国医师协会口腔医师分会副会长单位,江苏省口腔医学会会长单位,江苏省口腔科医疗质量控制中心主任单位,国家级药物临床试验机构。其口腔颌面外科为国家临床重点专科建设单位、江苏省医学重点学科、江苏省临床重点专科;牙体牙髓病科为国家临床重点专科建设单位。[地址]:江苏省南京市鼓楼区中央路30号[治疗特色]:擅长牙齿美学修复、义齿修复、牙体缺损修复、颞下颌紊乱病、各类错牙合畸形矫治、口腔颌面部肿瘤、颌面部畸形、唇腭裂序列治疗、涎腺疾病、儿童口腔病等的诊治。[相关专家]:口腔修复科 口腔正畸科 口腔颌面-头颈外科 儿童口腔科2.江苏省人民医院[简介]:江苏省人民医院(暨南京医科大学第一附属医院)口腔科是江苏省综合性医院中规模大、设施先进的口腔专业科室,专注于口腔医疗、教学和科研,科室规模、开展的医疗项目和科室效率指标位居江苏省综合医院口腔科前列。是南京医科大学口腔医学硕士学位点、江苏省口腔临床医学继续教育基地。[地址]:江苏省南京市广州路300号[治疗特色]:擅长牙体牙髓病、牙齿美容、牙齿种植、口腔颌面部创伤及肿瘤、牙颌正畸、义齿修复、口腔粘膜病、各种牙齿拔除术等的诊治。[相关专家]:口腔科门诊3.徐州医科大学院附属医院[简介]:徐州医科大学院附属医院口腔科是江苏省口腔医学会口腔全科医疗副主任委员单位、江苏省口腔医学会理事,也是徐州医科大学口腔医学院口腔医学硕士研究生培养单位、国家级口腔全科医疗住院医师规范化培养专业基地。[地址]:江苏省徐州市淮海西路99号[治疗特色]:擅长唇腭裂综合治疗、口腔颌面部肿瘤、牙(牙合)畸形的固定和隐形矫治、显微根管治疗、口腔种植、颞颌关节病、牙周病等的诊治。[相关专家]:口腔科浙 江 省浙江省立同德医院[简介]:浙江省立同德医院口腔科是集医疗、保健、教学、科研为一体的口腔专科,是浙江省口腔科住院医师规范化培训基地,现为浙江省口腔医学会口腔种植专业委员会副主任委员单位,浙江省口腔医学会口腔修复学组委员单位。[地址]:浙江省杭州市古翠路234号[治疗特色]:擅长各种龋病、牙体牙髓病、根尖周病、牙周及口腔粘膜病、牙列缺损、缺失的种植修复、颌面部肿瘤、颌骨骨折、牙列畸形的矫治、各种类型固定修复、活动义齿修复等的诊治。[相关专家]:口腔科河 南 省河南省人民医院[简介]:河南省人民医院口腔医学中心(原口腔科)为河南省较大的口腔医学专业科室,设备与技术在河南省较为领先。口腔颌面外科是口腔医学中心传统优势专业,在全国综合性医院口腔颌面外科中较为领先。[地址]:河南省郑州市金水区纬五路7号[治疗特色]:擅长龋病、牙体牙髓病、牙周病、口腔粘膜病、口腔颌面部肿瘤及外伤、唇腭裂治疗、涎腺疾病、口腔颌面部畸形、颞下颌关节病、牙齿的修复与种植、错颌畸形矫治等的诊治。[相关专家]:口腔科门诊 口腔颌面外科 口腔正畸 口腔修复*本文为微医原创,未经授权不得转载。图片来源:123RF正版图

就医指导 2018-03-25阅读量9.0万

口腔医院科室多,该选哪科?

病请描述:有位朋友五官长得很漂亮,但是,因为天生牙齿不整齐,影响到整个人的颜值。后来听说口腔医院可以做矫正,于是便去医院就诊。但是刚进大厅就蒙了,那么多科室该选择哪一科呢?相信很多人有和她一样的困扰,下面就一起来认识一下口腔医院的那些科室吧!龋齿、口腔溃疡?你来对科室了吗?【口腔门诊外科】拔牙、洗牙、腔颌面部的外伤、颞下颌关节疾病、面部神经疾病、炎症和口腔良性肿瘤等。【牙体牙髓科】龋病(俗称蛀牙、虫吃牙)相信大家都不陌生,小时候父母都会叮嘱我们少吃甜食避免蛀牙,那么这类疾病我们可以到口腔医院的牙体牙髓科就诊。除了龋齿,该科室还主要治疗各类牙体缺损、牙髓病及各型根尖周病等。【口腔黏膜科】我们每个人几乎都得过口腔溃疡,这个常见病严重起来也是很影响人的生活。口腔黏膜科主要是对口腔黏膜疾病的诊治,不仅是口腔溃疡,口腔糜烂;口腔粘膜色泽的改变;舌部疼痛、麻木;唇部干燥、疼痛、肿胀等口腔内黏膜的病变都可以去口腔黏膜科就诊。【口腔正畸科】我们知道,牙齿的畸形非常影响整个人的颜值。于是越来越多的人选择带牙套进行正畸、矫正。口腔正畸科可以进行固定矫正,治疗儿童,青少年及成人的牙列不齐等各类错颌畸形、颌骨畸形、颜面畸形、“地包天”、唇腭裂等发育畸形。【牙周病科】牙周病科主要是对牙周炎、牙周溢脓、牙龈炎、牙龈增生、牙龈红肿出血、牙齿松动等牙周疾病的诊治。【口腔修复科】我们经常会看到长辈嘴里会镶有一颗金牙,那么镶牙技术就是在医院的口腔修复科完成的。如果你有牙体缺损、牙列缺失、需要残根残冠保留、种植义齿、义齿修复或者做烤瓷牙,都可以挂口腔修复科!【口腔种植科】各类牙缺失的种植与修复,全口无牙颌的种植固定修复、重度牙周病的种植治疗。【口腔颌面整形外科】先天性唇腭裂、颌面部整形美容手术、口腔颌面部软组织外伤和骨折的治疗、面部轮廓整形,美容外科微整形,以及牙列不齐错颌畸形的隐形矫正,舌侧矫正、口腔颅面部软硬组织外伤的急诊救治、发音异常、小儿与成人鼾症,睡眠呼吸障碍的综合治疗。【口腔颌面-头颈肿瘤科】口腔颌面部囊肿、脉管畸形、舌癌、口咽癌、上下颌骨恶性肿瘤、头颈部恶性肿瘤、颅底肿瘤等。不知道挂哪科?可以来口腔综合科【口腔综合科】口腔常见病的综合诊疗,包括牙体填充、根管治疗、根冠修复、拔牙、洗牙等。带孩子去看牙,科室别选错【儿童口腔科】一般的大型口腔医院都设有专业的儿童口腔科,主要治疗常见的儿童口腔疾病,如:儿童龋病、牙髓病、根尖周病,儿童牙外伤,儿童牙龈、牙周粘膜病,窝沟封闭以及儿童唇舌系带修整、多生牙拔除,儿童牙间隙管理及早期阻断性矫治。口腔健康,预防是关键【口腔预防科】预防儿童及青少年龋病、牙髓病、根尖周病、儿童牙外伤、儿童牙龈、牙周粘膜病、窝沟封闭、儿童牙间隙管理及错合畸形,口气的诊断和治疗,口腔卫生习惯指导。*本文为微医原创,未经授权不得转载。图片来源:123RF正版图库

就医指导 2018-03-23阅读量2.2万

根管治疗的常见问题

病请描述:在和患者的交流中“根管治疗”一词堪称高频词汇,为了让患者们更加全面的知晓根管治疗,本文就根管治疗的常见问题加以说明,希望对您有所帮助。(本文特指恒牙根管治疗,乳牙根管治疗参看我的其它科普)1.认识根管治疗根管治疗是牙髓病、根尖周病等最有效的治疗方法。治疗原理是去除牙髓腔、根管内的感染物质,再经过根管消毒,材料充填根管,达到治疗和预防感染的目的。 2.哪些情况需要做根管治疗(适应症)2.1急性、慢性牙髓炎。2.2急性、慢性根尖周炎。2.3预防性治疗:牙齿本身并无病变,因修复需要做为基牙,或为改善美观等要“磨小”牙齿做牙套,为了避免由此带来的不适症状和预防可能的感染,需要做根管治疗。2.4治疗颌骨内的病变需要:颌骨内病变如囊肿手术切除,可能波及的牙齿需要做根管治疗。2.5年轻恒牙根尖诱导成形术完成后。2.6深龋等经保髓治疗不成功者。3.术中可能发生的并发症3.1根管壁侧穿与髓室底穿。可分为病理性和医源性两种,龋坏范围广、根管壁薄、根管内吸收、根管弯曲堵塞难以疏通等情况均可导致穿孔,大范围的穿孔可能导致患牙拔除。3.2器械分离。牙体组织为硬组织,根管治疗工具为金属器械,加上根管系统复杂多变,在硬碰硬的治疗过程中,器械分离难以完全避免。对于钙化堵塞、弯曲变异的根管,更容易出现器械分离。如果发生器械分离,不用紧张,医生会权衡利弊,决定是否取出,折断器械在牙齿内留置,一般不会造成不良影响。3.3器械落入消化道或呼吸道。治疗过程中患者要与医生密切配合,听从医生安排。 3.4口腔粘膜等软组织损伤  。    天哪,有这么多并发症在等着我!别怕!这些并发症只是通往治疗成功道路上一个个障碍吧了!不能因咽而费食,该做的时候还得做。选择正确的医生、治疗中和医生很好地配合是根管治疗成功,减少并发症的关键。4.管治疗术后注意事项历经千辛万苦,花了许多银两,终于完成了根管治疗,后面怎样才能巩固治疗成果呢? 4.1根管治疗可能需要多次完成,应按医嘱按时复诊。每次根管治疗后,一般会在牙齿内封药,口内有药味是正常的,一般封药一到两个小时后可正常饮食,刷牙吃饭注意避开患牙,避免药物脱落。 4.2疼痛肿胀。根管治疗术后可能会有疼痛肿胀,一般2-3周左右会消失,必要时可以口服消炎药缓解。有时邻牙疼痛会误认为是根管治疗的牙疼痛,要注意辨别。4.3勿咬硬物。根管治疗后的牙齿比正常牙齿要脆弱,尽量不要咬硬物,以免折裂。严重的牙折可能需要拔除。隐裂牙更要小心!4.4全冠保护。一般根管治疗一周后进行全冠保护,以防折裂。5.正确认识根管治疗5.1根管治疗是牙髓疾病、根尖周疾病的最经典有效也是最常规的治疗手段。5.2根管治疗时的疼痛并不严重,也可以使用局部麻醉。不要因为怕疼痛而拒绝根管治疗。5.3有些患者认为是做根管治疗使得牙齿失去了牙髓,从而拒绝做根管治疗,结果病情加重!要相信医生,医生在选择根管治疗方案时是很慎重的,见前面第2点。5.4根管治疗也并非万能,有些病变严重的患牙,即使做了根管治疗也无法保留。伴有牙周病的患牙根管治疗后还要进行牙周治疗。

张耀国 2017-09-13阅读量1.8万

牙隐裂的预防和治疗

病请描述:      什么是牙隐裂提起牙隐裂,许多因牙隐裂发展到折裂而拔除患牙的患者都有一种"恨未就医未裂时"的感觉。这篇科普就来说说牙隐裂的预防和治疗。     牙隐裂是指牙冠表面存在非生理性细小裂纹,裂纹常渗入到牙本质结构,引起冷热刺激痛或咀嚼疼痛甚至牙髓炎等牙痛症状。严重者可由隐裂发展成牙齿完全折裂。      牙隐裂的发生特点牙隐裂最多见于上颌磨牙,其次是下颌磨牙和上颌前磨牙,第一磨牙又明显多于第二磨牙,尤其近中腭尖更易发生。隐裂位置与颌面发育沟的位置重叠,并向一侧或两侧边缘嵴伸延,上颌磨牙隐裂常与颌面近中舌沟重叠,下颌磨牙隐裂常与颌面近远中发育沟重叠,并越过边缘嵴到达邻面,或者与颌面颊舌沟重叠,前磨牙隐裂常呈近远中向。       牙隐裂的疼痛特点       因隐裂的深度不同而有不同的疼痛表现。隐裂较轻较浅,没有裂到牙髓时,一般只是冷热痛,或吃东西时偶尔咬到硬物引发疼痛,但不会持续较长时间。如果隐裂加深波及牙本质牙髓时,可出现咬合后短暂剧痛,牙髓出现炎症时表现出牙髓炎的疼痛特点。当完全裂开时可出现剧痛而不敢咬合。       牙隐裂的诊断       早期牙隐裂常常表现为咬合不适、定点性咬合痛、冷热刺激痛。典型的咀嚼疼痛常常是患者就诊的主诉症状,即在咀嚼时突然感到剧烈的酸痛感,此时通过仔细检查往往可以发现隐裂纹,同时牙齿伴有明显的叩击疼痛。随着隐裂的发展可伴有牙髓炎、根尖周炎等临床症状。诊断方法结合病史可进行叩诊试验、咬合试验、染色试验、探针探查等。要注意与龋病、牙周病、牙根折等引起的疼痛进行鉴别。X线片检查:近远中向的隐裂往往不能被显示,颊舌向隐裂有可能被显示。       牙隐裂的预防1.养成良好饮食习惯,尽量少咬硬性食物。2.定期口腔检查,如有隐裂可预防性调合、充填,过锐、过陡的牙尖要进行调磨。3.重视牙隐裂的早期症状,及时就诊,防止隐裂进一步发展。4.重度深覆合、牙齿重度磨损,特别是有夜磨牙表现的患者,可适当配戴咬合垫。     牙隐裂的治疗     牙隐裂不会自行愈合,如果任其发展,结局就是发生牙齿折裂,严重者就要拔除。所以对牙隐裂一定要积极治疗。牙隐裂根据隐裂的深浅程度以及自觉症状的不同,治疗方法也有所不同。1.调合:调合是治疗的重要步骤,任何隐裂牙均需调合。早期症状轻微的隐裂牙可以只做调合观察。进行其它治疗时也要配合调合处理。2.充填治疗:对裂纹仅达牙本质浅层并未波及牙髓的患牙,给予磨除裂纹备洞,用充填材料将隐裂纹覆盖,防止裂纹进一步向深部发展。3.如果隐裂较深,自觉症状明显,甚至影响到咀嚼和进食时,应该尽快做根管治疗,然后做全冠保护,在做全冠之前注意保护,防止患牙折裂。      有些患牙在根管治疗中或做全冠之前因发生完全裂开而要拔除。还有些患牙在做了全冠后仍会发生牙冠和牙根的折裂而要拔除。这一点医患双方都应加以重视。

张耀国 2017-02-20阅读量1.5万

牙隐裂的预防和治疗

病请描述: 什么是牙隐裂        提起牙隐裂,许多因牙隐裂发展到折裂而拔除患牙的患者都有一种"恨未就医未裂时"的感觉。这篇科普就来说说牙隐裂的预防和治疗。        牙隐裂是指牙冠表面存在非生理性细小裂纹,裂纹常渗入到牙本质结构,引起冷热刺激痛或咀嚼疼痛甚至牙髓炎等牙痛症状。严重者可由隐裂发展成牙齿完全折裂。 牙隐裂的发生特点        牙隐裂最多见于上颌磨牙,其次是下颌磨牙和上颌前磨牙,第一磨牙又明显多于第二磨牙,尤其近中腭尖更易发生。隐裂位置与颌面发育沟的位置重叠,并向一侧或两侧边缘嵴伸延,上颌磨牙隐裂常与颌面近中舌沟重叠,下颌磨牙隐裂常与颌面近远中发育沟重叠,并越过边缘嵴到达邻面,或者与颌面颊舌沟重叠,前磨牙隐裂常呈近远中向。 牙隐裂的疼痛特点        因隐裂的深度不同而有不同的疼痛表现。        隐裂较轻较浅,没有裂到牙髓时,一般只是冷热痛,或吃东西时偶尔咬到硬物引发疼痛,但不会持续较长时间。如果隐裂加深波及牙本质牙髓时,可出现咬合后短暂剧痛,牙髓出现炎症时表现出牙髓炎的疼痛特点。当完全裂开时可出现剧痛而不敢咬合。 牙隐裂的诊断        早期牙隐裂常常表现为咬合不适、定点性咬合痛、冷热刺激痛。典型的咀嚼疼痛常常是患者就诊的主诉症状,即在咀嚼时突然感到剧烈的酸痛感,此时通过仔细检查往往可以发现隐裂纹,同时牙齿伴有明显的叩击疼痛。随着隐裂的发展可伴有牙髓炎、根尖周炎等临床症状。 诊断方法        结合病史可进行叩诊试验、咬合试验、染色试验、探针探查等。要注意与龋病、牙周病、牙根折等引起的疼痛进行鉴别。X线片检查:近远中向的隐裂往往不能被显示,颊舌向隐裂有可能被显示。 牙隐裂的预防 1.养成良好饮食习惯,尽量少咬硬性食物。 2.定期口腔检查,如有隐裂可预防性调合、充填,过锐、过陡的牙尖要进行调磨。 3.重视牙隐裂的早期症状,及时就诊,防止隐裂进一步发展。 4.重度深覆合、牙齿重度磨损,特别是有夜磨牙表现的患者,可适当配戴咬合垫。 牙隐裂的治疗        牙隐裂不会自行愈合,如果任其发展,结局就是发生牙齿折裂,严重者就要拔除。所以对牙隐裂一定要积极治疗。        牙隐裂根据隐裂的深浅程度以及自觉症状的不同,治疗方法也有所不同。        1.调合:调合是治疗的重要步骤,任何隐裂牙均需调合。早期症状轻微的隐裂牙可以只做调合观察。进行其它治疗时也要配合调合处理。        2.充填治疗:对裂纹仅达牙本质浅层并未波及牙髓的患牙,给予磨除裂纹备洞,用充填材料将隐裂纹覆盖,防止裂纹进一步向深部发展。        3. 如果隐裂较深,自觉症状明显,甚至影响到咀嚼和进食时,应该尽快做根管治疗,然后做全冠保护,在做全冠之前注意保护,防止患牙折裂。        有些患牙在根管治疗中或做全冠之前因发生完全裂开而要拔除。还有些患牙在做了全冠后仍会发生牙冠和牙根的折裂而要拔除。这一点医患双方都应加以重视。

张耀国 2017-02-20阅读量1.9万

疾病指南 | 2011原发性...

病请描述: 注:本指南由中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会制定。 来源:中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志2011年3月第4卷第1期 一、概述 (一)定义和分类 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映骨骼的两个主要方面,即骨矿密度和骨质量。 骨质疏松症可发生于不同性别和年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性2大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3类。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5~10年内;老年骨质疏松症一般指老年人70岁后发生的骨质疏松;继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和(或)药物导致的骨质疏松;而特发性骨质疏松主要发生在青少年,病因尚不明。本指南仅涉及原发性骨质疏松症。 (二)流行病学 骨质疏松症是一种退化性疾病,随年龄增长,患病风险增加。随着人类寿命延长和老龄化社会的到来,骨质疏松症已成为人类的重要健康问题。目前,我国60岁以上老龄人口估计有1.73亿,是世界上老年人口绝对数量最多的国家。2003年至2006年一次全国性大规模流行病学调查显示,50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率女性为20.7%,男性为14.4%。60岁以上人群中骨质疏松症的患病率明显增高,女性尤为突出。按调查估算全国2006年在50岁以上人群中约有6944万人患有骨质疏松症,约2亿1千万人存在低骨量。北京等地区基于影象学的流行病学调查显示,50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%,相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。近年来,我国髋部骨折的发生率也有明显上升趋势,北京市髋部骨折发生率研究表明,用同样的美国人口作标化后1990~1992年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性为83/10万,女性为80/10万;而在2002~2006年间,此发生率分别增长为男性129/10万和女性229/10万。10年间,北京市50岁以上的髋部骨折率在男性和女性分别增加了42%和110%。预计未来几十年中国人髋部骨折率还会明显增长。女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和,男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌。 骨质疏松的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折),即在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折的常见部位是脊椎、髋部和前臂远端。骨质疏松性骨折的危害很大,导致病残率和死亡率的增加。如发生髋部骨折后1年之内,死于各种合并症者达20%,而存活者中约50%致残,生活不能自理,生命质量明显下降。而且,骨质疏松症及骨质疏松性骨折的治疗和护理,需要投入巨大的人力和物力,费用高昂,造成沉重的家庭、社会和经济负担。 值得强调的是骨质疏松性骨折是可防、可治的。尽早预防可以避免骨质疏松及其骨折。即使发生过骨折,只要采用适当合理的治疗仍可有效降低再次骨折的风险。因此普及骨质疏松知识,做到早期诊断、及时预测骨折风险并采用规范的防治措施是十分重要的。 二、临床表现 疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的症状,往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松。 (一)疼痛 患者可有腰背疼痛或周身骨骼疼痛,负荷增加时疼痛加重或活动受限,严重时翻身、起坐及行走有困难。 (二)脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背,脊柱畸形和伸展受限。胸椎压缩性骨折会导致胸廓畸形,影响心肺功能;腰椎骨折可能会改变腹部解剖结构,导致便秘,腹痛,腹胀,食欲减低和过早饱胀感等。 (三)骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折,如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎,髋部,桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后,再次发生骨折的风险明显增加。 三、骨质疏松危险因素及风险评估 (一)骨质疏松的危险因素 1. 固有因素 人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。 2. 非固有因素 低体重、性腺功能低下、吸烟、过度饮酒、饮过多咖啡、体力活动缺乏、制动、饮食中营养失衡、蛋白质摄入过多或不足、高钠饮食、钙和/或维生素D缺乏(光照少或摄人少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(参考附件二)。 (二)骨质疏松的风险评估 骨质疏松症是多因素疾病,而且每个人的易感性不同,因此对个体进行骨质疏松风险评估能为尽早采取合适的防治措施提供帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多,这里推荐2种敏感性较高又操作方便的简易评估方法作为初筛工具: 1. 国际骨质疏松症基金会(IOF)骨质疏松症风险一分钟测试题 (1)您是否曾经因为轻微的碰撞或者跌倒就会伤到自己的骨骼? (2)您的父母有没有过轻微碰撞或跌倒就发生髋部骨折的情况? (3)您经常连续3个月以上服用“可的松、强的松”等激素类药品吗? (4)您身高是否比年轻时降低了(超过3cm)? (5)您经常大量饮酒吗? (6)您每天吸烟超过20支吗? (7)您经常患腹泻吗?(由于消化道疾病或者肠炎而引起) (8)女士回答:您是否在45岁之前就绝经了? (9)女士回答:您是否曾经有过连续12个月以上没有月经(除了怀孕期间)? (10)男士回答:您是否患有阳萎或者缺乏性欲这些症状? 只要其中有一题回答结果为“是”,即为阳性。 2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具(Osteoporosis Serf-assessment Tool for Asians, OSTA) 此工具基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究,收集多项骨质疏松危险因素并进行骨密度测定,从中筛选出11个与骨密度具有显著相关的风险因素,再经多变量回归模型分析,得出能最好体现敏感度和特异度的2项简易筛查指标,即年龄和体重。OSTA指数计算方法是: (体重-年龄)×0.2,结果评定如下: 也可以通过以下图表根据年龄和体重进行快速评估。 (三)骨质疏松性骨折的风险预测 世界卫生组织推荐的骨折风险预测简易工具(FRAX®)可用于计算10年发生髋部骨折及任何重要的骨质疏松性骨折发生概率。目前骨折风险预测简易工具FRAX®可以通过以下网址获得: http://www.shef.ac.uk/FRAX/ 1. FRAX的应用方法 该工具的计算参数包括股骨颈骨密度和临床危险因素。在没有股骨颈骨密度时可以由全髋部骨密度取代,然而,在这种计算方法中,不建议使用非髋部部位的骨密度。在没有骨密度测定条件时,FRAX®也提供了仅用体重指数(BMI)和临床危险因素进行评估的计算方法。 在 FRAX®中明确的骨折常见危险因素是: — 年龄:骨折风险随年龄增加而增加 — 性别 — 低骨密度 — 低体重指数:≤19kg/m2 — 既往脆性骨折史,尤其是髋部、尺桡骨远端及椎体骨折史 — 父母髋骨骨折 — 接受糖皮质激素治疗:任何剂量,口服3个月或更长时间 — 抽烟 — 过量饮酒 — 合并其他引起继发性骨质疏松的疾病 — 类风湿性关节炎 由于我国目前还缺乏系统的药物经济学研究,所以尚无中国依据FRAX结果计算的治疗阈值。临床上可参考其他国家的资料,如美国指南中提到险因素进行评估的计算方法。FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%时,视为骨质疏松性骨折高危患者,而欧洲一些国家的治疗阈值髋性别部骨折概率≥5%。我们在应用中可以根据个人情低骨密度况酌情决定。 2. FRAX应用中的问题与局限 (1)应用人群 不适用人群:临床上已诊断了骨质疏松,即骨密度(T值)低于-2.5,或已发生了脆性骨折,本应及时开始治疗,不必再用FRAX评估。 适用人群:没有发生过骨折又有低骨量的人群(T值>-2.5),因临床难以做出治疗决策,使用FRAX工具,可以方便快捷地计算出每位个体发生骨折的绝对风险,为制定治疗策略提供依据。适用人群为40~90岁男女,<40岁和>90岁的个体可分别按40岁或90岁计算。 (2)地区、人种差异问题 FRAX中骨折相关危险因素的确定基于来自全球包括北美、欧洲、亚洲、澳洲等多个独立的大样本的前瞻性人群研究的原始资料和大样本荟萃分析,因此是有共性的。但FRAX的计算模型中还需要相应国家人群的骨折发生率和人群死亡率的流行病学资料。由于我国关于骨折发生率的流行病学资料比较缺乏,在中国人的FRAX工具只能借用中国人局部地区的流行病学资料,在普遍应用时可能会有小的偏差,但这种偏差不会很大。世界卫生组织甚至建议那些尚没有本国资料的国家可使用与自己国家最接近的FRAX计算工具,同样有很好的参考价值。 (3)骨折相关的其他因素 除了在FRAX中涉及的骨折危险因素外,还有一些其他因素也与骨折关系密切。比如,大多数老年人的骨折发生在跌倒后,所以跌倒是发生骨折的重要危险因素,但在FRAX计算中没有包括跌倒。有两个理由,其一是用来开发这一工具的队列研究数据对跌倒的报告形式不一致,难以标准化;其二,药物的干预没有明确的证据表明可以减少跌倒患者的骨折危险性。但实际中,避免跌倒的确是预防骨折的有效措施。 (4)跌倒及其危险因素 1. 环境因素,如: — 光线暗路上障碍物 — 地毯松动 — 卫生间缺乏扶手 — 路面滑 2. 健康因素,如: — 年龄 — 女性 — 心律失常 — 视力差 — 应急性尿失禁 — 以往跌倒史 — 直立性低血压 — 行动障碍 — 药物(如睡眠要、抗惊厥药及影响精神药物等) — 久坐、缺乏运动 — 抑郁症 — 精神和认知能力疾患 — 焦急和易冲动 — 维生素D不足 [ 血25OHD<30ng/mL(<75nmol/L)] — 营养不良 3. 神经肌肉因素,如: — 平衡功能差 — 肌肉无力 — 驼背 — 感觉迟钝 4.恐惧跌倒 四、诊断与鉴别诊断 临床上诊断骨质疏松症的完整内容应包括2方面:确定骨质疏松和排除其他影响骨代谢疾病。 (一)骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是:发生了脆性骨折及/或骨密度低下。目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段,因此,骨密度或骨矿含量测定是骨质疏松症临床诊断以及评估疾病程度的客观的量化指标。 1. 脆性骨折 指非外伤或轻微外伤发生的骨折,这是骨强度下降的明确体现,故也是骨质疏松症的最终结果及合并症。发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 2.诊断标准(基于骨密度测定) 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。临床应用的有双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定法(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。(参考附件一) 【基于骨密度测定的诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族正常成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。骨密度通常用T-Score(T值)表示,T值=(测定值-骨峰值)/正常成人骨密度标准差。 T值用于表示绝经后妇女和大于50岁男性的骨密度水平。对于儿童、绝经前妇女以及小于50岁的男性,其骨密度水平建议用Z值表示: Z值=(测定值一同龄人骨密度均值)/同龄人骨密度标准差 【测定骨密度的临床指征】 符合以下任何一条建议行骨密度测定: — 女性65岁以上和男性70岁以上,无论是否有其他骨质疏松危险因素; — 女性65岁以下和男性70岁以下,有一个或多个骨质疏松危险因素; — 有脆性骨折史或/和脆性骨折家族史的男、女成年人; — 各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人; — X线摄片已有骨质疏松改变者; — 接受骨质疏松治疗、进行疗效监测者; — 有影响骨代谢疾病或使用影响骨代谢药物史(参考附件二); — IOF骨质疏松症一分钟测试题回答结果阳性; — OSTA结果 ≤ -1 (二)骨质疏松的鉴别诊断及实验室检查 1. 骨质疏松的鉴别诊断 骨质疏松可由多种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前,一定要重视排除其他影响骨代谢的疾病,以免发生漏诊或误诊。需要鉴别的疾病如:影响骨代谢的内分泌疾病(性腺、肾上腺、甲状膀腺及甲状腺疾病等),类风湿性关节炎等免疫性疾病,影响钙和维生素D吸收和调节的消化道和肾脏疾病,多发性骨髓瘤等恶性疾病,长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物,以及各种先天和获得性骨代谢异常疾病等(参考附件二)。 2. 基本检查项目 为帮助进行鉴别诊断,对已诊断和临床怀疑骨质疏松的患者至少应做以下几项基本检查: (1)骨骼X线片:关注骨骼任何影像学的改变与疾病的关系 (2)实验室检查:     血、尿常规;     肝、肾功能;     钙、磷、碱性磷酸酶、血清蛋白电泳等。 原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围,当有骨折时血碱性磷酸酶值水平有轻度升高。如以上检查发现异常,需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。 3. 酌情检查项目 为进一步鉴别诊断的需要,可酌情选择性地进行以下检查,如:血沉、性腺激素、25OHD、1,25(OH)D、甲状旁腺激素、尿钙和磷、甲状腺功能、皮质醇、血气分析、血尿轻链、肿瘤标志物、甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。 4. 骨转换生化标志物 骨转换生化标志物(biochemical markers of-bone turnover),就是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物,简称骨标志物(bone markers)。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收标志物,前者代表成骨细胞活动及骨形成时的代谢产物,后者代表破骨细胞活动及骨吸收时的代谢产物,特别是骨基质降解产物。在正常人不同年龄段,以及各种代谢性骨病时,骨转换标志物在血循环或尿液中的水平会发生不同程度的变化,代表了全身骨骼的动态状况。这些指标的测定有助于判断骨转换类型、骨丢失速率、骨折风险评估、了解病情进展、干预措施的选择以及疗效监测等。有条件的单位可选择性做骨转换生化标志物以指导临床决策。 在以上诸多指标中,国际骨质疏松基金会(IOF)推荐Ⅰ型原胶原N-端前肽(PINP)和血清Ⅰ型胶原交联C-末端肽(S-CTX)是敏感性相对较好的2个骨转换生化标志物。 (三)骨质疏松诊断流程 五、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折,生活质量下降,出现各种合并症,可致残或致死,因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。骨质疏松症初级预防指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者,应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折;骨质疏松症的二级预防指已有骨质疏松症,T值≤-2.5或已发生过脆性骨折,其预防和治疗的最终目的是避免发生骨折或再次骨折。 骨质疏松症的预防和治疗策略较完整的内容包括基础措施、药物干预及康复治疗。 (一)基础措施 “基础”是重要的、不可缺少的。但“基础”并不是“全部”和“唯一”。“基础措施”的适用范围包括: — 骨质疏松症初级预防和二级预防 — 骨质疏松症药物治疗和康复治疗期间 【基础措施】的内容包括 1. 调整生活方式 (1)富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。 (2)适当户外活动和日照,有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 (3)避免嗜烟、酗酒,慎用影响骨代谢的药物。 (4)采取防止跌倒的各种措施,注意是否有增加跌倒危险的疾病和药。 (5)加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。 2. 骨健康基本补充剂 (1)钙剂:我国营养学会制定成人每日钙摄人推荐量800 mg(元素钙)是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,绝经后妇女和老年人每日钙摄人推荐量为1000mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg,故平均每日应补充的元素钙量为500~600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失,改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时,应与其他药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性,高钙血症时应该避免使用钙剂。此外,应注意避免超大剂量补充钙剂潜在增加肾结石和心血管疾病的风险。 (2)维生素D:促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、改善身体稳定性、降低骨折风险有益。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5μg)/d,老年人因缺乏日照以及摄人和吸收障碍常有维生素D缺乏,故推荐剂量为400~800 IU(10~20μg)/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时,剂量可为800~1200 IU,还可与其他药物联合使用。建议有条件的医院酌情检测患者血清25OHD浓度,以了解患者维生素D的营养状态,适当补充维生素D。国际骨质疏松基金会建议老年人血清25OHD水平等于或高于30ng/mL(75nmol/L)以降低跌倒和骨折风险。此外,临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性,定期监测血钙和尿钙,酌情调整剂量。 (二)药物干预 【药物干预的适应症】 具备以下情况之一者,需考虑药物治疗: (1)确诊骨质疏松症患者(骨密度:T≤2.5),无论是否有过骨折; (2)骨量低下患者(骨密度:-2.5<T值≤1.0)并存在一项以上骨质疏松危险因素,无论是否有过骨折; (3)无骨密度测定条件时,具备以下情况之一者,也需考虑药物治疗: — 已发生过脆性骨折 — OSTA筛查为“高风险” — FRAX®工具计算出髋部骨折概率≥3%或任何重要的骨质疏松性骨折发生概率≥20%(暂借用国外的治疗阈值,目前还没有中国人的治疗阈值) 【抗骨质疏松药物】 抗骨质疏松药物有多种,其主要作用机制也有所不同。或以抑制骨吸收为主、或以促进骨形成为主,也有一些多重作用机制的药物。临床上抗骨质疏松药物的疗效判断应当包括是否能提高骨量和骨质量,最终降低骨折风险。现对国内已批准上市的抗骨质疏松药物的规范应用做如下阐述(按药物名称英文字母顺序排列): 1. 双膦酸盐类(Bisphosphonates) 双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物,其特征为含有P-C-P基团。双膦酸盐与骨骼羟磷灰石有高亲和力的结合,特异性结合到骨转换活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能,从而抑制骨吸收。不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大,因此临床上不同双膦酸盐药物使用的剂量及用法也有所差异。 (1)阿仑膦酸钠 (2)依替膦酸钠 (3)伊班膦酸钠 (4)利噻膦酸钠 (5)唑来膦酸注射液 【关于双膦酸盐类药物安全性的关注】 双膦酸盐类药物总体安全性较好,但以下几点应特别关注: — 口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应,包括轻度上腹疼痛、反酸等食管炎和胃溃疡症状。故除严格按服药说明书服用外,有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。 — 静脉输注含氮双膦酸盐可引起一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反应,多在用药3天后明显缓解,症状明显者可用非甾体抗炎药或普通解热止痛药对症治疗。 — 用药前检查肾功能:进入血中的约60%以原形从肾脏排泄,对于肾功能异常的患者,应慎用此类药物或酌情减少药物剂量。特别是静脉输注的双膦酸盐类药物,每次给药前应检测患者肾功能,肌酐清除率<35mL/min的患者不用此类药物。静脉输注时间不应少于15min,液体不应少于250mL。 — 关于下颌骨坏死:双膦酸盐相关的下颌骨坏死罕见。绝大多数发生于恶性肿瘤患者应用大剂量双膦酸盐以后,以及存在严重口腔健康问题的患者,如严重牙周病或多次牙科手术等。对患有严重口腔疾病或需要接受牙科手术的患者不建议使用该类药物。(如正在服用者可停药半年以后或骨吸收生化标志物达到正常水平才施行手术,而且手术后至少停用双膦酸盐3个月。) — 关于心房纤颤:目前没有大样本的临床研究表明心房纤颤与双膦酸盐治疗有直接的相关关系。 — 关于非典型性骨折:虽有关于长期应用双膦酸盐类药物发生非典型性骨折的少数报道,但其确切原因尚不清楚,与双膦酸盐类药物的关系并不确定。为提高应用双膦酸盐类药物的安全性,需要长期使用者应定期进行评估。 2. 降钙素类(Calcitonin) 降钙素是一种钙调节激素,能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量,从而阻止骨量丢失并增加骨量。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛,对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效,因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。目前应用于临床的降钙素类制剂有2种:鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。 (1)鲑鱼降钙素 (2)鳗鱼降钙素 【关于降钙素类药物安全性的关注】 应用降钙素,总体安全性良好,少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应,偶有过敏现象,可按照药品说明书的要求确定是否做过敏试验。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而定。 3. 雌激素类(Estrogen) 雌激素类药物能抑制骨转换,阻止骨丢失。临床研究已证明激素疗法(HT),包括雌激素补充疗法(ET)和雌、孕激素补充疗法(EPT)能阻止骨丢失,降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险,是防治绝经后骨质疏松的有效措施。在各国指南中均被明确列入预防和治疗绝经妇女骨质疏松药物。 【关于激素治疗安全性的关注】 绝经妇女正确使用激素治疗,总体是安全的,以下几点为人们特别关注的问题: — 激素治疗与子宫内膜癌:曾经对有子宫的妇女长期只补充雌激素,确实增加子宫内膜癌的风险。自20世纪70年代以来,对有子宫的妇女补充雌激素的同时也适当补充孕激素,子宫内膜癌的风险不再增加。这一结论已有大量高级别的临床证据支持,是无需争论的事实。 — 激素治疗与乳腺癌:国际绝经学会关于绝经后妇女激素治疗的最新推荐中指出:关于激素治疗与乳腺癌的关系仍有争论,而且应当放心的是其可能的风险不大,小于每年1/1000。激素治疗中雌激素的不同剂量和制剂、孕激素、雄激素以及不同给药途径和乳腺癌的关系都需要更多的研究来探索。乳腺癌仍是激素治疗的禁忌证。 — 激素治疗与心血管病风险:激素治疗不用于心血管病的预防。没有心血管病危险因素的妇女,60岁以前开始激素治疗,可能对其心血管有一定的保护作用;已经有血管的损害,或60岁以后再开始激素治疗,则没有这种保护作用了。 — 激素治疗与血栓:激素治疗轻度增加血栓风险。血栓是激素治疗的禁忌证。非口服雌激素因没有肝脏的首过效应,可能这种担心更小,需要更多的临床研究证实。 — 激素治疗与体重增加:雌激素非同化激素,虽然大剂量时会有水钠潴留而体重增加。绝经后激素治疗中使用的低剂量一般不会出现水钠潴留。相反,多数有安慰剂对照的临床试验显示,研究后激素治疗和安慰剂二组妇女的体重均有增加,而安慰剂组妇女体重增加更明显。 总之实施激素治疗要进行利与弊的全面评估,治疗前必须评估患者是否有明确的治疗适应证,排除禁忌证。这是保证治疗利大于弊的基础。医生要与患者讨论可能的获益和风险,取得患者的知情同意,治疗前要询问病史和全面体检,特别是子宫和乳腺的检查。建议激素补充治疗遵循以下原则: (1)明确的适应证和禁忌证(保证利>弊的基础) (2)绝经早期开始用(<60岁),收益更大风险更小 (3)应用最低有效剂量 (4)治疗方案个体化 (5)局部问题局部治疗 (6)坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫) (7)是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估 4. 甲状旁腺激素(PTH) PTH是当前促进骨形成药物的代表性药物:小剂量 rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用。 【关于甲状旁腺激素治疗安全性的关注】 患者对rhPTH(1-34)治疗的总体耐受性较好,部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告,rhPTH(1-34)可能增加成骨肉瘤的风险,因此对于合并Paget’s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症的患者,应避免使用rhPTH(1-34)。 5.选择性雌激素受体调节剂类(SERMs) SERMs不是雌激素,其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官,与不同形式的雌激素受体结合后,发生不同的生物效应。如已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合,表现出类雌激素的活性,抑制骨吸收,而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性,因而不刺激乳腺和子宫。 【关于雷洛昔芬药物安全性的关注】 雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性,国内尚未发现类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 6. 锶盐 锶(Strontium)是人体必需的微量元素之一,参与人体许多生理功能和生化效应。锶的化学结构与钙和镁相似,在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。人工合成的锶盐雷奈酸锶(Strontium Ranelate),是新一代抗骨质疏松药物。 【关于雷奈酸锶药物安全性的关注】 雷奈酸锶药物总体安全性良好。常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹,一般在治疗初始时发生,程度较轻,多为暂时性,可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告,多在用药3~6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药,密切观察并及时处理,必要时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓(VTE)风险的患者,包括既往有VTE病史的患者,应慎用雷奈酸锶。 7. 活性维生素D及其类似物 包括1,25双羟维生素D3(骨化三醇)和1α羟基维生素D3(α-骨化醇)。前者因不再需要经过肝脏和肾脏羟化酶羟化就有活性效应,故得名为活性维生素D。而1α羟基维生素D3则需要经25羟化酶羟化为1,25双羟维生素D3后才具活性效应。所以,活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能不健全以及1α羟化酶缺乏的患者。 (1)1,25双羟维生素 D3 (骨化三醇) (2)1α羟基维生素D3(α-骨化醇) 【关于活性维生素D类药物安全性的关注】 治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期应用应定期监测血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时,可与其他抗骨质疏松药物联合应用。 8. 维生素K2(四烯甲萘醌) 四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物,是γ-羧化酶的辅酶,在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要的作用。γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物试验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成,并有一定抑制骨吸收的作用。 9. 植物雌激素 尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对提高骨密度、降低骨折风险等有明确疗效。 10.中药 国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏,长期疗效和安全性需进一步研究。 (三)抗骨质疏松药物临床关注问题 1. 关于联合用药 抗骨质疏松药物的的联合应用较为复杂,要考虑到药物间的相互影响,目前尚需要大样本、长时间的临床研究来明确。目前已有的骨质疏松联合治疗方案,大多以骨密度变化为终点,其对抗骨折疗效的影响,尚有待于进一步研究。总体来说,联合使用骨质疏松症治疗药物,应评价潜在的不良反应和治疗获益,此外,还应充分考虑药物经济学的影响。联合应用方案有二种形式,即同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和各种药物特点,对联合用药暂提出以下建议: (1)同时联合方案 — 钙剂及维生素D作为骨质疏松症的基础治疗药物,可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。 — 通常情况下,对于骨吸收抑制剂及骨形成促进剂,不建议同时应用相同作用机制的药物来治疗骨质疏松症。 — 有研究显示,同时应用双膦酸盐及甲状旁腺激素制剂,不能取得加倍的疗效。 (2)序贯联合方案 尚无明确的证据指出各种抗骨质疏松药物序贯应用的禁忌。可根据个体情况酌情选择。有研究表明序贯应用骨形成促进剂和骨吸收抑制剂,能较好维持疗效,临床上是可行的。 2. 关于疗效监测 治疗过程中,应注意观察患者的依从性,良好的依从性有助于提高抗骨质疏松药物降低骨折的疗效。每6~12个月系统地观察中轴骨骨密度的变化,有助于评价药物的疗效。在判断药效时,应充分考虑骨密度测量的最小有意义的变化值(1east significant change,LSC),如何评价和计算LSC,可以参考国际临床骨密度测量协会的网站(www. ISCD. org)。 注意外周双能X线骨密度测量(pDXA)和定量骨超声(QUS)等评价外周骨骼骨密度或骨质量的方法,不能反映脊柱及髋部对于药物治疗的反应,因此不适于监测药物的疗效。 骨转换生化标志物可以在药物治疗后1~6个月发生明显变化,通过测量其变化情况,可以了解骨吸收抑制剂或骨形成促进剂的作用效果,因此,骨转换生化标志物常常被用作大样本临床研究的观察终点之一。有利于预测疗效、增加药物治疗的依从性。但由于骨转换生化标志物可能存在变异、不同测量方法问的结果也有差别,因此对于评价患者个体的疗效,需要充分考虑到骨密度最小有意义的变化值(LSC),同时也要尽可能采用相同的采血时间和测量方法。 (四)康复治疗 许多基础研究和临床研究证明,运动是保证骨骼健康的成功措施之一,不同时期运动对骨骼的作用不同,儿童期增加骨量,成人期获得骨量并保存骨量,老年期保存骨量减少骨丢失。针对骨质疏松症制定的以运动疗法为主的康复治疗方案已被大力推广。运动可以从两个方面预防脆性骨折:提高骨密度和预防跌倒。 康复治疗建议: 1. 运动原则 — 个体原则:由于个体的生理状态和运动机能差异,选择适合自己的运动方式。 — 评定原则:每个体在选择运动方式时应进行生理状态包括营养、脏器功能等方面的评估。实际生活能力评定包括独立生活能力、生活质量等。环境评定包括居住环境、居住区的地理状况等。 — 产生骨效应的原则:负重 、抗阻、超负荷和累积的运动可以产生骨效应,抗阻运动具有部位的特异性,即承受应力的骨骼局部骨量增加。 2. 运动方式 负重运动,抗阻运动。例如:快步走,哑铃操,举重,划船运动,蹬踏运动等。 3. 运动频率和强度 目前针对于骨质疏松的运动频率和强度还未达成共识,众多的基础研究和临床研究建议高强度低重复的运动可以提高效应骨的骨量,建议:负重运动每周4~5次,抗阻运动每周2~3次。强度以每次运动后肌肉有酸胀和疲乏感,休息后次日这种感觉消失为宜。四肢瘫、截瘫和偏瘫的患者,由于神经的损伤和肌肉的失用容易发生继发性骨质疏松,这些患者应增加未瘫痪肢体的抗阻运动以及负重站立和功能性电刺激。 《附件一》骨密度及骨测量方法 骨质疏松性骨折的发生与骨强度下降有关,而骨强度是由骨密度和骨质量所决定。因目前尚缺乏较为理想的骨强度直接测量或评估方法,临床上采用骨密度(BMD)测量作为诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)的骨量,二者能够通过无创技术对活体进行测量。骨密度约反映骨强度的70%,若骨密度低同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。骨密度及骨测量的方法也较多,不同方法在骨质疏松症的诊断、疗效的监测以及骨折危险性的评估作用也有所不同。 (一)骨密度测定方法 骨密度测定方法有多种,双能X线吸收测定法(DXA)、外周双能X线吸收测定术(pDXA)、以及定量计算机断层照相术(QCT)。其中DXA测量值是目前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 【双能X线吸收法】 主要测量中轴骨骼部位(脊柱和髋部)以及全身骨密度。外周双能X线吸收测定术(pDXA)主要测定外周骨骼部位(前臂,足跟,手指)等。尽管测量值可用来评估特定部位及发生骨折的总体风险,但是用双能X线吸收法测量髋部仍是预测未来髋部骨折风险的最好指标。值得注意的是DXA骨密度测定值受骨组织退变、损伤、软组织异位钙化和成分变化以及体位差异等影响会产生一定偏差,也受仪器的精确度及操作的规范程度影响。因此,应用DXA测定骨密度要严格按照质量控制要求(参考国际临床骨密度学会ISCD的共识意见)。由于是二维扫描,因此BMD是面积密度(g/cm2)而不是真正的体积密度(g/cm3)。计算体积BMD受骨骼大小影响。例如大骨骼个体其面积骨密度值高于体积骨密度值(欧洲指南)。临床上推荐测量的部位是腰椎1-4、总髋部和股骨颈,诊断时要结合临床情况进行分析。 【诊断标准】 建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定: 骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1~2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松(资料来源:WHO:Guidelines for preclinical evaluation and clinical trials in osteoporosis,1998,Geneva)。现在也通常用T-Score(T值)表示,即T值≥-1.0为正常,-2.5<T值<-1.0为骨量减少,T值≤-2.5为骨质疏松。 【定量CT】 定量CT(Quantitative Computed tomography)可分别测量松质骨和/或皮质骨的密度,进而可避免因脊椎退行性改变对骨矿测量的影响。因松质骨代谢转化明显高于皮质骨,故QCT可适用于效疗或随访的监测观察。目前,QCT的常规测量部位是腰椎椎体;也可根据具体情况在进行测量腰椎椎体骨密度的同时,并依据脊椎侧位定位像进行胸腰椎体骨折有无及椎体骨折程度的形态评估。外周的QCT(pQCT)可以测量前臂或者胫骨。QCT和pQCT测量的主要局限性是X线辐射剂量和检查费用相对较高,也尚未见QCT对骨质疏松症的统一诊断标准;QCT测量的质控仍有待完善。 其他应用CT原理进行测量的方法,如体积(volumetric)QCT测量、微CT(Micro-CT)等尚未广泛应用于临床,Micro-CT更多用于研究观察骨的微结构。 (二)其他骨测量方法 【定量超声测定法(Qus)】 超声骨测量(QUS)优越性主要在于:无放射性、可提供骨量以外骨的结构信息、价格低廉和易于携带。QUS检查对预测骨折风险性有参考价值。因该设备经济、方便,更适合用于人群筛查和基层使用。又因其无放射性,还适用于孕妇和儿童。目前QUS测量仪的种类较多,不同仪器测量的部位也不尽相同,最常见的测量部位是跟骨,其它测量部位包括胫骨和指骨等。目前QUS正常人数据库有限、且尚未见统一的诊断标准,又因超声测量的精确性等质控因素,对监测药物治疗反应的价值有待进一步探讨。 【X线摄片法】 依据X线平片定量诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低,因X线影像表现骨质疏松时,其骨量丢失可达30%以上,故X线对早期诊断的意义不大。但在无任何骨密度和骨测量方法的情况下,X线平片也应视为一种有帮助的评估手段。X线平片可观察骨组织的形态结构,是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法。尤其是椎体骨折是骨质疏松性骨折的最常见部位,但常缺乏明显临床体征,因此,脊椎侧位X线片是诊断椎体有无骨折及判定骨折程度的必要方法。X线平片也是将骨质疏松与其它骨代谢疾病及骨肿瘤进行鉴别的必要检查方法。值得指出:以上所述各种骨密度及骨测量的方法在临床应用时均应进行相应的质量控制,如对患者的随访测量应进行纵向质控测量,多中心研究应进行横向的指控测量等。 《附件二》骨质疏松症鉴别诊断常见疾病 继发性骨质疏松症的常见原因详见下表,在诊断原发性骨质疏松症前,应注意通过详细询问病史、体格检查及针对性实验室检查进行鉴别诊断。 需要鉴别的常见疾病列表如下: 《附件三》主要参考文献 [1] 中华医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会. 临床诊疗指南: 骨质疏松和骨矿盐疾病分册[S]. 北京: 人民卫 生出版社, 2006. [2] Kanis JA,Melton LJ 3rd, et al. The diagnosis of osteoporosis[J]. J Bone Miner Res, 1994, 8: 1137-1141. [3] NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy[J]. JAMA, 2001, 285: 785-795. [4] Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis[J]. Trends Endocrinol Metab, 1992, 3: 224-229. [5] Xu L, Cummings SR, Mingwei Q, et al. Vertebral fractures in Beijing, China: The Beijing Osteoporosis Project. J[J]Bone Miner Res, 2000, 15: 2019-2025. [6] Lau EMC, Sambrook P, Seeman E, et al. Guidelines for diagnosing, prevention and treatment of osteoporosis in Asia APLAR[J]. J Rheumatol, 2006, 9: 24-36. [7] Kanis JA, Burlet N. Cooper C, et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women[J]. Osteoporos Int, 2008, 19: 399-428. [8] National Osteoporosis Foundation. The clinician’s guide to prevention and treatment of osteoporosis(2008)[S]. http://www.nof.org/sites/default/files/pdfs/NOF-Clin-ians-Guide2008.pdf. [9] Koh LH, Sedrine WB, Torralba TP, et al. A simple tool to identify Asian women at increased risk of osteoporosis[J]. Osteoporos Int, 2001, 12: 699-705. [10] The World Health Organization Fracture Risk Assessment Tool. www. shef. ac. uk/FRAX. [11] Kanis JA, McCloskey EV, Johansson H. et al. Development and use of FRAX in osteoporosis[J]. Eur J Radiol, 2009, 71: 392-397. [12] Kanis JA, Jobansson H, Oden A, et al. Assessment of fracture risk[J]. Osteoporos Int, 2011, [Epub ahead of print] [13] ISCD Official Positions. www. ISCD. org [14] Reid IR, Ames RW, Evans MC, et al. Effect of calcium supplementation on bone loss in postmenopausal women[J]. N Engl J Med, 1993, 328: 460-464. [15] Dawson-Hughes B, Harris S, Krall EA, et al. Effect of calcium and vitamin D supplementation on bone density in men and women 65 years of age or older[J]. N Engl J Med, 1997, 337: 670-676. [16] Ooms ME, Roos JC, Bezemer PD, et al. Prevention of bone loss by vitamin D supplementation in elderly women: a randomized double-blind trial[J]. J Clin Endocrinol Metab, 1995, 80: 1052-1058. [17] Boonen S, Lips P, Bouillon R, et al. Need for additional calcium to reduce the risk of hip fracture with vitamin D supplementation: evidence from a comparative meta analysis of randomized controlled trials[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92: 1415-1423. [18] Bischoff-Ferrari HA, Willett WC, Wong JB, et al. Fracture prevention by vitamin D supplementation: A meta-analysis of randomized controlled trials[J]. J Am Med Assoc, 2005, 293: 2257-2264. [19] Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Staehelin HB, et al. Fall prevention with supplemental and active forms of vitamin D: a meta-analysis of randomised controlled trials[J]. BMJ, 2009, 339: b369. [20] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. [21] Black DM, Cummings SR, Karpf D, et al. Randomized trial of effect of alendronate on risk of fracture in women with existing vertebral fractures[J]. Lancet, 1996, 348: 1535-1541. [22] Lau EMC, Woo J, Chan YH, et al. Alendronate prevents bone loss in Chinese women with osteoporosis[J]. Bone, 2000, 27: 677-680. [23] Delmas PD, Recker RR, Chesnut CH III, et al. Daily and intermittent oral ibandronate normalize bone turnover and provide signifcant reduction in vertebralfracture risk: results from the BONE study[J]. Osteoporos Int, 2004, 15: 792-798. [24] Harris ST, Watts NB, Genant HK, et al. Effects of rise-droante treatment on vertebral and nonvertebral fractures in women with postmenopausal osteoporosis: A randomized controlled trial[J]. JAMA, 1999, 282: 1344-1352. [25] McClung MR, Geusens P, Miler PD, et al. Effect of risedronate on the risk of hip fracture in elderly women[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 333-340. [26] Black DM, Delmas PD, Eastell R, et al. HORIZON Pivotal Fracture Trial. Once-yearly zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2007, 356: 1809-1822. [27] Cauley JA, Black D, Boonen S, et al. Once-yearly zole-dronic acid and days of disability, bed rest and back pain: Randomised controlled HORIZON pivotal fracture trial[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [28] Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid in reducing clinical fracture and mortality after hip fracture[J]. N Engl J Med, 2007: 357: nihpa40967. [29] Adachi JD, Lyles KW, Colón-Emeric CS, et al. Zoledronic acid results in better health-related quality of life following hip fracture: the HORIZON-Recurrent Fracture Trial[J]. J Bone Miner Res, 2010, [Epub ahead of print] [30] Chesnut CH, Silverman S, Andriano K, et al. A randomized trial of nasal spray salmon calcitonin in postmenopausal women with established osteoporosis: the prevent recurrence of osteoporotic fractures study[J]. Am J Med, 2000, 109: 267-276. [31] Writing Group for Women’s Health Initiative Investigators. 2002 Risks and benefits of estrogen plus progestinin healthy postmenopausal women: principal results from the women’s health initiative randomized controlled trial[J]. JAMA, 2002, 288: 321-333. [32] IMS Up dated Recommendations on Postmenopausal Hormone Therapy[J]. Climacteric, 2007, 10: 181-194. [33] The Writing Group on behalf of the Workshop Consensus Group. International Menopause Society Consensus Statement: Aging, menopause, cardiovascular disease and HRT[J]. Climacteric, 2009,12:368-377. [34] Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP, et al. Endocrine Society. Postmenopausal hormone therapy: an Endocrine Society scientific statement[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2010, 95(7 Suppl1): s1-s66. [35] Neer RM, Arnaud CD, Zancheta JR, et al. Effect of parathyroid hormone(1-34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis[J]. N Engl J Med, 2001, 344: 1434-1441. [36] Delmas PD, Ensrud KE, Adachi JD, et al. Efficacy of raloxifene on vertebral fracture risk reduction in postmenopausal women with osteoporosis: four-year results from a randomized clinical trial[J]. J Clin Endocr Metab, 2002, 87: 3609-3617. [37] Kung AW, Chao HT, Huang KE, et al. Efficacy and safety of raloxifene 60 milligrams/day in postmenopausal Asian women[J]. J Clin Endocrinaol Metab, 2003,88: 3130-3136. [38] Meunier PJ, Roux C, Seeman E, et al. The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis[J]. New Engl J Med, 2004, 350: 459-468. [39] Reginster JY, Seeman E, De Vernejoul MC, et al. Strontium ranelate reduces the risk of nonvertebral fractures in postmenopausal women with oste0porosis: Treatment of Peripheral Osteoporosis(TROPOS) study[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2005, 90: 2816-2822. [40] Reginster JY, Bruyère, O Sawicki A, et al. Long-term treatment of postmenopausal osteoporosis with strontium ranelate: Results at 8 years[J]. Bone, 2009, 45: 1059-1064. [41] Seeman E, Boonen S, Borgström F, et al. Five years treatment with strontium ranelate reduces vertebral and nonvertebral fractures and increases the number and quality of remaining life-years in women over 80 years of age[J]. Bone, 2010, 46: 1038-1042. [42] Alexandersen P, Toussaint A, Christiansen C, et al. Ipriflavone in the treatment of postmenopausal osteoporosis: a randomized controlled trial[J]. JAMA, 2001, 285: 1482-1488.

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