病请描述： 为深入学习贯彻新时代中国特色社会主义思想和党的二十大精神，弘扬教师的高尚师德，营造尊医重教的良好风尚，引导广大医务工作者以无私的爱心和坚定的责任担当守护人民健康的卓越表现来深刻践行党的二十大精神。同济大学医学院自2022年起每年开展“同医最美人物”评选工作，评选出一批先进典型。 2024年度“同医最美人物”评选工作经中共同济大学医学院委员会审议决定，在各院系、中心及附属医院中产生“最美师德师风优秀教师”10名、提名奖2名，“最美科技工作者”10名、提名奖5名，“最美医务工作者”10名、提名奖5名，“最美管理工作者”10名、提名奖4名。上海蓝十字脑科医院【同济大学附属上海蓝十字脑科医院(筹)】书记朱敏、7A神经内三科主任张静波、5B康复医学科/中医科主任余志良三人荣获“同医最美人物(提名奖)”。 我们将以三期推送展示这三位“最美同医人”的风采。本期是该系列的第一期，让我们来了解“最美医务工作者(提名奖)——7A神经内三科主任张静波”的事迹。 “同医最美人物”风采展示 【最美医务工作者(提名奖)】 仁医仁心济众生 ——7A神经内三科主任 张静波 张静波深耕神经内科临床医疗事40余年，在脑血管病的治疗领域积累了丰富的临床经验，特别对脑梗死的静脉溶栓治疗造诣颇深。在国内率先开展了《多模式CT指导的扩大时间窗急性脑梗死溶栓治疗》研究，并在中华神经科杂志率先发表，该篇论文获较高的引用率。 博极医源 精勤不倦 2018年，张静波加入蓝十字，作为7A神经内三科学科带头人，积极推进学科建设发展。在张静波的带领下，7A病区以“323学科建设计划(3.0版)”为引领，除了持续提升在脑血管病方面的诊治能力，更是加强与上海三甲医院学术交流，广泛运用新技术、新项目打造技术特色，提升罕见病诊治能力，如应用血浆置换、多种神经免疫靶向药治疗神经免疫性疾病患者等。她还勇立潮头，致力创建神经免疫亚专科，造福广大患者。截止目前，科室已先后开展了自身免疫性脑炎、副肿瘤综合征、脊髓炎、感染或免疫性周围神经病、中枢神经系统脱髓鞘病、POEMS综合征、多系统萎缩、特别罕见遗传病如甲基丙二酸血症、CADASIL、LCC、HDLS病等多种疑难病、罕见病的临床研究和诊治，积累了较为丰富经验，帮助更多罕见病患者重拾了生命的希望。 在危重症患者的救治方面，张静波也具有丰富的临床经验和出色的救治能力。一位脑干出血9毫升，合并70%“大白肺”，长期糖尿病、高血压病史的65周岁患者，生命一度危在旦夕，张静波带领团队精心救治，不断调整治疗方案，并日夜坚守，最终将患者从死神手中夺回，被健康报等多家媒体报道，社会反响良好。 大医精诚 止于至善 加入蓝十字六年里，张静波以精湛医术、高尚医德，不仅赢得广大患者信赖，收到的表扬信和锦旗数不胜数，还先后获得“闵行区优秀医务工作者”，新希望集团五一劳动奖章、“三八红旗手”，蓝生脑科至高奖项——“蓝生杰出星光奖”等诸多荣誉。 在繁忙临床工作之余，张静波始终笔耕不辍。至今，张静波共发表论文20余篇(其中SCI 3篇)，主编著作1部，参编著作3部。获大连市科技进步二等奖一项，辽宁省科技进步三等奖一项。自2007年承担国家“十一五”课题协作项目、国家新药平台、卫生行业科研专项、“十二五”等多项研究课题，获科研经费150余万元。近10年来，活跃在脑血管病领域，经常应邀担任大会讲者及主持人，并被多家杂志约稿，在国内具有一定影响力。 此外，医院先后加入上海市帕金森病研究联盟、上海同济大学神经内科联盟，神经内科获批上海市住院医师规范化培训教学基地等，每一份成绩的背后，也都有张静波的默默付出。 张静波把科研创新书写在临床一线，更是把自己一颗仁爱之心全部奉献给了患者，以自己的实际行动诠释着“大医精诚”的人生境界。
上海蓝十字脑科医院 2024-09-25阅读量3578
病请描述：科学家发现了一种主要影响女性的神秘血管疾病的潜在原因 2-1 ——后附：诊断与治疗方法 米国西奈山的研究人员已经确定了一种血管疾病的关键驱动因素，这种疾病被称为纤维肌肉发育不良(fibromuscular dysplasia, FMD)，它影响了高达5%的成年人，可以导致高血压、心脏病发作或中风。 米国西奈山伊坎医学院 在9月13日(当地时间)发表在《自然·心血管研究》(Nature Cardiovascular Research)上的一项研究中，研究小组表示，基因UBR4的变化在FMD的关键驱动因素中发挥了重要作用。他们认为，这一发现可能是开发这种疾病治疗方法的重要一步。 本研究论著通讯作者、西奈山伊坎医学院心脏病学教授、医学博士Jason Kovacic指出： 虽然纤维肌肉发育不良在80多年前就被发现了，但直到现在，人们对其原因、病理生物学或可能的治疗还知之甚少。 纤维肌肉发育不良主要有3种类型: A)内膜纤维发育不良，B)中膜纤维肌肉发育不良，C)动脉周围(外膜)纤维发育不良。 通过建立第一个小鼠模型，我们获得了触发FMD过程的关键见解，包括蛋白质编码基因UBR4及其调节体内血管功能的相关基因表达超网络的作用。 纤维肌肉发育不良涉及动脉壁的异常细胞生长，包括颈动脉、肾动脉和冠状动脉。尽管任何人都可能患上这种疾病，但它有明显的性别偏见，约90%的病例影响到女性。 中膜纤维增生型表现为向肾动脉腔内突入的迷失方向的中膜平滑肌图像(三色染色)。 与动脉粥样硬化等其他血管疾病不同，FMD不是由斑块形成引起的，而且许多人并不知道自己患有此病。 它可能导致的严重疾病包括动脉瘤(动脉膨出和减弱)、夹层(动脉壁撕裂)、中风和心脏病发作——取决于哪条动脉受到影响。FMD导致的血流受限也会导致高血压、搏动性耳鸣(每次心跳时耳朵里都有嗖嗖声)和偏头痛。 椎动脉纤维肌性发育不良(VA)，内膜型。右侧VA (A:苏木精-伊红，D:奥黄素，G:抗平滑肌肌动蛋白)染色作为对照。颅外(VAe;B、E、H)和颅内(VAi;C, F, I)左侧VA管腔狭窄，内膜纤维明显增厚，内弹力板断裂(E点箭头)，而平滑肌肌动蛋白免疫组织化学染色(I)未见中膜平滑肌增生。VAe免疫组织化学染色可见新生血管(星号)(B点箭头为矩形)。原始放大倍数，A-C ×10; D-I ×40。 科学家发现了一种主要影响女性的神秘血管疾病的潜在原因。 米国西奈山医院开展了DEFINE-FMD研究，以更好地了解这种被怀疑有很强遗传成分的疾病。 研究人员使用了83名FMD女性患者和71名健康女性对照的皮肤活检标本，以获取和培养成纤维细胞，然后对这些细胞进行基因测序，以查明患者和匹配的健康对照之间的基因差异。 应用被称为“系统生物学”的先进统计方法，科学家们创造了第一个重现人类疾病某些方面的小鼠模型，并发现了其因果途径和疾病驱动因素的重要见解。 研究论文合著者Jeffrey W. Olin是西奈山伊坎医学院心脏病学教授，也是血管医学领域的国际知名专家。Jeffrey W. Olin指出： 这些见解包括UBR4水平的变化——这导致与FMD相关的超级网络中其他基因表达水平的显著变化——共同导致血管细胞功能的主要变化。 这些改变反过来导致小鼠动脉明显增宽，这是人类FMD的特征之一。 通过鉴定一个基因及其基因调控网络，科学家们相信他们已经朝着治疗的解决方案迈出了重要的一步。 Kovacic博士强调： 我们的研究为UBR4及其疾病相关基因调控网络的靶向调节打开了大门，这可能为许多患有这种疾病的人，特别是女性，带来巨大的希望。 这些令人兴奋的发现鼓励我们继续与世界各地的同事合作，进一步了解这一迄今为止基本上是空白的疾病。
吕平 2024-09-23阅读量2671
病请描述：早泄（PE）和勃起功能障碍（ED）是男性最常见的性功能障碍，两者经常共存，且相互影响，这种情况我们一般称之为PE和ED共病。 临床中，很多患者向男科大夫抱怨，说自己在性生活过程中，为了延时，总暗示自己不要激动，要平静，以免控制不住就射精，而平静下来后，阴茎勃起又变差，很快疲软，最后变成了一勃起就早泄，想延时就阳痿的恶性循环，极大影响性生活体验，不得不来医院就诊。 一．早泄和ED共病发病率 这种情况其实十分常见，有的患者是先出现早泄，后出现阳痿，有的是先阳痿后早泄，有的是两者同时出现。 欧洲：23％ED患者同时存在PE； 亚太：49％中重度ED存在PE 中国：33.7％的ED患者同时患有PE 二．PE与ED的临床相关性 1.ED严重程度与PE风险呈正相关 2.PE同样增加ED患病风险 三．PE和ED共病的发病特点 关于PE和ED共病的临床特征，现有文献尚未有准确的描述。 1、先ED后PE 初始射精功能和阴道内 射精潜伏期（IELT）正常，ED发生后，IELT才逐渐缩短。这类患者的ED发生多有明确的病因，如血管因素、精神因素等。 2、先PE后ED 初始患者的勃起功能正常，PE发生后，勃起功能才逐渐减退。这类患者ED的发生原因往往不如前者明显。因此，对于PE病程较长的患者，应注意评估其勃起功能。 3、PE和ED同时发生或分辨不清 发病时有ED，也存在PE。表现为性生活时阴茎勃起不佳的情况下进入前或进入后很快即射精。 同时，在临床上还存在一部分患者由于认知和表达能力较差，对PE和ED发生时间的先后顺序不能清晰表述，也归为此种类型。 四．ED和PE相互继发的机制 那么，勃起功能障碍（以下简称 ED）和早泄为啥像难兄难弟一样，常相伴发生呢？ 1.PE及ED的发病机制对比 2.PE继发ED的机制 ①PE患者的焦虑、抑郁等心理因素与ED风险有关 ②PE患者在对自己射精时间不满意的情况下，为控制射精而有意降低性兴奋，从而导致勃起性兴奋度不够，诱发ED ③PE患者的ED风险是非PE人群的4倍左右 ④老龄、性关系不稳定的PE患者，患ED风险更高 3.ED继发PE的机制 ①轻度ED会影响对射精的控制力 ②操作性焦虑、伴侣关系恶化导致心理障碍引起PE ③ED患者为了维持阴茎的持久硬度，会增加刺激的强度和频率，从而诱发射精过快 ④偶尔的勃起不坚会导致患者自信心不佳， 如果性伴侣的配合再有问题，均会导致ED和早泄同时发生 ⑤伴有ED的PE症状比较严重，对生活质量的影响也更明显 4.PE与ED的恶性循环 五．PE与ED药物治疗的目的与机理 1.达泊西汀治疗PE的机制-提高射精阈值 2.PDE5i治疗ED的机理-扩张血管 六．PE合并ED的治疗 1.ED合并早泄治疗，我们主要遵循三原则。 原则一：运用综合药物疗法应对。该方案运用 PDE-5 抑制剂治疗勃起功能障碍，用SSRI类药物延长时间，同时配合中药对患者进行辨证施治，三管齐下，临床上已经取得了良好效果，我们称之为“鸡尾酒”疗法，可以令患者勃起明显改善，射精时间延长，射精快的不良习惯开始发生变化，坚持治疗可获得充足的射精控制力。 原则二：坚持训练，掌握新的运动技能。药物治疗能使患者勃起改善，射精控制力增强， 在此基础上，我们推荐患者不断尝试性生活，把它当作一种射精训练来完成，通过坚持训练达到熟练掌握、应用，从而巩固射精控制力 。训练过程中，医生应该与患者沟通，教会患者一些具体动作，比如动——停结合、牵拉阴囊、阴茎根部挤捏法等行为疗法，患者进行一定量训练后，可达到初步射精控制力。之后，不断练习、巩固，直到性行为达到完全的锻炼和恢复。 原则三 ：改善整体健康状况。患者要积极控制影响性功能的原发疾病，如高血压、糖尿病等，这对于性功能的恢复也有重要作用。 2.原发性PE合并ED ①是临床中较为常见的一种类型 ②应同时治疗PE和ED, 以更早达到满意性生活 ③单纯ED治疗不会带来PE的好转，而同时治疗PE可能是病因治疗的一部分 3.明确由ED继发PE的治疗 ①在ED有效地得到治疗后， 这类病人的早泄症状可能得以改善或者治愈 ②对明确由ED导致的PE，EAU指南建议应先治疗ED或者二者同时治疗 ③EAU指南：可同时治疗PE和ED 4.ED合并PE患者的治疗路经 5.ED与PE共病患者的治疗疗效 6.ED合并PE患者治疗经验分析-安全性
李建辉 2024-09-23阅读量4128
病请描述：据说氢氯噻嗪会影响糖代谢，厄贝沙坦氢氯噻嗪是否会升高血糖？作为糖尿病患者，能否服用厄贝沙坦氢氯噻嗪这种降压药？今天我们就来探讨一下这个问题。 厄贝沙坦氢氯噻嗪，这款复方制剂降压药，由150毫克的厄贝沙坦，和12.5毫克的氢氯噻嗪组成。厄贝沙坦通过抑制RAS系统来降低血压，而氢氯噻嗪则通过利尿、减少血管内容量来达到降压效果。这两者结合，形成了一种优势互补的联合，使得降压效果更为显著。 那么，这款药物对血糖是否有影响呢？从理论上讲，氢氯噻嗪这个成分对血糖有可能产生不利影响，但是这种影响一般是较大剂量长期使用才可能出现。如果是较小剂量，即使长期使用，特别是每天25毫克或者是12.5毫克的剂量，对血糖一般没有特别的影响。我们在实际的临床实践当中，未没有发现厄贝沙坦氢氯噻嗪对血糖有特别的影响。 但服用时仍需注意两点：首先，厄贝沙坦抑制RAS系统，因此需定期监测肾功能，确保肾脏健康；其次，氢氯噻嗪具有利尿作用，可能导致电解质中的钾随尿液流失，从而引发低血钾症。不过，这款复方制剂中，厄贝沙坦有保钾作用，与氢氯噻嗪的丢钾作用相互抵消，大多数人不会出现低钾问题。 所以，在服用厄贝沙坦氢氯噻嗪期间，建议朋友们务必做到以下两点：一是定期监测血压，确保降压效果；二是定期复查肾功能和电解质，确保这两个方面在自己的把控范围之内。建议初次服用后一个月到两个月复查，若一切正常，可延长至三个月至六个月复查一次，之后半年复查一次。这也是绝大多数高血压患者，无论服用什么样的药物，需要复查的频度。 （本文版权归北京医院心内科李明洲所有）
李明洲 2024-09-23阅读量5874
病请描述： 在门诊经常会碰到高尿酸血症及痛风患者，大多可能都会伴随着其他慢性代谢性疾病，如糖尿病、高血压、高脂血症等，在使用药物的过程中，会有许多组合，这些药物组合可能会有一些潜在的隐患，今天，我就和大家聊聊这个话题： 第一种组合：秋水仙碱+他汀类药物：秋水仙碱在痛风治疗中非常常用，且在预防痛风发作时还可能小剂量口服维持，而不少痛风患者合并高脂血症，尤其是总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇高，最为常见，考虑到这是动脉粥样硬化心血管疾病的元凶，所以常使用他汀类药物治疗，而秋水仙碱和他汀类药物（如阿托伐他汀、辛伐他汀等），合用后可能会增加横纹肌溶解的风险，所以在合并使用时要定期复查肝肾功能和肌酸激酶。 第二种组合：泼尼松和利尿剂：泼尼松也是临床中痛风患者常用的镇痛药物，而老年高尿酸血症及痛风患者可能合并有心肾功能不全，伴下肢严重水肿，需服用利尿剂，两种药物联合使用，可能会增加低钾血症发生风险，所以要在定期监测血钾。 第三种组合，消炎镇痛药+阿司匹林，可能会增加血栓栓塞风险和消化道严重不良反应风险。 所以呀，痛风患者还需在专科医师指导下选择合适药物。
杨宁 2024-09-23阅读量6457
病请描述：什么人不能吃沙库巴曲缬沙坦？ 针对心衰和高血压时，医生可能会使用，沙库巴曲缬沙坦这种新药物。但是并不是每个人都适合吃这种药。什么人不能吃沙库巴曲缬沙坦呢？ 首先，过敏可是个大问题。如果你对沙库巴曲缬沙坦中的任何成分过敏，那就千万别碰它！所以，在用药前，一定要告诉医生你的过敏史，避免不必要的风险。 接下来，血管神经性水肿。如果你之前因为服用，血管紧张素转化酶抑制剂即普利类，或血管紧张素II受体拮抗剂即沙坦类药物，而引发过血管性水肿，那么沙库巴曲缬沙坦可能也不适合你。因为这种药物，与普利沙坦类有相似的作用机制，很可能也会让你出现血管性水肿。而且，遗传性或特发性血管性水肿的患者，也要避免使用沙库巴曲缬沙坦。 当然，特殊人群也需要特别注意。孕妇和哺乳期妇女应该避免使用，因为沙库巴曲缬沙坦，可能会对胎儿和新生儿造成损害。另外，18岁以下的儿童和老年人也要慎用。 再次，肝功能损害的患者也要小心。如果你的肝功能已经受到严重损害，比如有胆汁性肝硬化，或胆汁淤积等疾病，那么最好避免使用沙库巴曲缬沙坦。因为这种药物，可能会加重你的肝脏负担，导致病情恶化。 此外，如果你血压波动，必须使用卡托普利口服或含化，来临时降低血压的话，也不能使用。因为沙库巴曲缬沙坦，与卡托普利重叠使用，容易造成血管神经性水肿，等其他严重副作用。 最后，来说说肾功能的问题。虽然沙库巴曲缬沙坦，在高血压合并肾病的管理中受到专家推荐，但并非所有肾功能不全的患者都适用。如果你的肾功能已经严重受损，或者存在肾动脉狭窄等问题，那么在使用沙库巴曲缬沙坦之前一定要咨询医生，全面评估病情和用药风险。 （本文版权归北京医院心内科李明洲所有）
李明洲 2024-09-23阅读量4456
病请描述： 在接诊的患者里面，有很多老年静脉曲张的患者，他往往都合并基础性的疾病，他们有一些疑问：自己有高血压或者有糖尿病等等，能不能做静脉曲张的手术？ 对于有糖尿病的静脉曲张患者，主要的风险在于创面的愈合。但联合微创它是针眼大小的切口，不管是大针眼还是小针眼，对糖尿病的患者，愈合都不是问题。 然后就是糖尿病的患者，手术医生会关注患者的肾功能状态。因为用药、麻醉这一块很安全，顾及了肝肾功能的代谢的情况，所以糖尿病患者，只要没有透析来完成联合微创手术都没什么问题。 对于高血压的静脉曲张患者，手术过程中最害怕的是血液的剧烈波动。因为这种波动它可能诱发脑血管的意外，就是说的中风。 在传统的静脉曲张麻醉之中，因为不能吃降压药，那是通过注入血液类的降压药，来进行控制，这个药效来得猛，去得也快，反而会容易引起血压的波动。 如果通过日常所用的口服药，甚至在日常的基础上加一点量，通过缓释剂进行控制血压，那么这个血压相对可能还平稳一些。 另外一个因为疼痛引起的血压升高，单纯局麻做静脉曲张，血压的波动可能会比较明显。 因此必须加一点其他的麻醉，比如联合微创加了神经阻滞，有良好的镇痛效果，再让患者是清醒的状态，手术前会有一番交流沟通，放松心情那这样血压就会平稳了。 还有一种是血压突然降低了，这种情况一般只出现全麻手术中。因为打了全麻之后，血管一舒张血压猛然下降，像这样做局部的麻醉，不需要上呼吸机，不需要停止胸部呼吸的活动，完全不用担心这个问题。 综上所述，不管是糖尿病、高血压的患者，在良好的一个微创治疗前提下，是没有禁忌的。 #静脉曲张钟若雷##USG腔内联合微创术#
钟若雷 2024-09-23阅读量2151
病请描述：脑梗死患者的临床症状与血管病变部位、程度、血栓形 成速度和侧支循环的情况有关。有些脑梗死病人早期没有 出现明显的神经内科症状,而是以眼部首发症状来眼科就 诊。现将我院 2001年以来门诊遇到首诊眼科的脑梗死患 者 28例,报告如下。临床资料共 28例。男 16例,女 12例；年龄最大 72岁,最小 63 岁；发病至就诊时间为3～20天；主诉均因某一方向暗影遮 挡就诊。视力 0．4～1．0,双眼瞳孔等大,直接、间接对光反 应正常,眼底除Ⅰ~ Ⅱ级大动脉硬化外,余无异常。视野检 查：采用Humphrey 视野分析仪,静态视野检测,白色Ⅲ号视 标,背景光 31．5Asp ,24－2或 30－2程序。28例视野缺损 均表现一致性同侧偏盲,其中左侧偏盲 15例,右侧偏盲 13 例。经头颅 CT 扫描证实脑梗死 22例,MRI 检查证实脑梗 死6例（其中 4例枕叶脑梗死伴多发性脑梗死,2例枕叶脑 梗死）。举例 1。男性,69岁,因双眼左侧突然固定黑影遮挡 1 周就诊。追问病史有一过性头痛史,高血压史 3年。体格 检查：血压 22／13KPa,神经系统无特殊发现。头颅 CT 扫 描,右枕叶低密度灶,诊断为右枕叶脑梗死。眼科检查：双 眼视力 0．8,眼前节正常。眼底：视乳头边界清,无隆起,黄 斑中心凹反光存在,视网膜动脉反光增强,动静脉有交叉压 迹。视野检查：双眼左侧一致性偏盲。举例 2。男性,69岁,因突然右侧看不见伴前额痛、恶心 呕吐 3 天就诊。既往有低血压史。体格检查：血压 16／8 KPa。神经系统无明显异常发现,头颅 MRI 检查：左枕叶、左 半卵圆中心多发梗死。眼科检查：视力右 0．4,左0．8,眼压正 常。眼底：视盘边界清,无隆起,色淡红,A ∶V 约 1∶2,未见明 显动静脉交叉压迹。视野检查：双眼右侧一致性偏盲。举例 3。女性,65岁,因双眼突然左侧黑影遮挡伴轻度 头痛 1天就诊。既往高血压、高血脂 16年。体格检查：血 压21．4／12．8 KPa,神经系统检查无异常发现。头颅 CT 扫 描：右枕叶低密度灶,诊断：右枕叶脑梗死。眼科检查：双眼 视力 1．0,眼前节正常,瞳孔等大,直接、间接对光反应正常, 视乳头边界清,黄斑反光存在,视网膜动脉细,反光强,静脉 扩张,A ∶V 约 1∶2,有动静脉交叉压迹,视网膜无渗出和出 血。视野检查为左侧一致性偏盲,经神经内科降血压、扩血 管、脑细胞营养剂等应用,2月后复查视野,双眼左上象限一 致性偏盲。讨论根据视路的解剖特点,在视交叉处视神经纤维形成半交叉,即来自双眼鼻侧半的视网膜神经纤维交叉到对侧,而 来自双眼颞侧半视网膜神经纤维不交叉。视交叉以上视路 损害,基本视野缺损形式为双眼同侧性偏盲。视交叉以上 视路包括视束、外侧膝状体、视放射、枕叶视皮质。脑梗死 患者上述某一部位循环障碍均表现同侧性偏盲。 同侧性偏 盲伴视神经萎缩,病变多在外侧膝状体以前,视野表现不一 致性偏盲。视路高位损害表现为一致性偏盲,即双眼视野 缺损形态一致,较少伴有视力下降。脑梗死是由于脑血液供应障碍致脑组织缺血、缺氧而 引起的脑软化［1］。多见于脑动脉粥样硬化,常伴有高血压、 糖尿病等。发病突然,部分患者曾有短暂的脑缺血发作史, 或头昏、头痛等前驱症状,持续时间短,不易被患者所觉察。 当供给视路某一部位的血管形成血栓,发生脑梗死,如起病 缓慢,可不伴有肢体运动和感觉障碍,仅出现眼征而首诊于 眼科［2］。早期病人有时仅表现某一方向黑影遮挡,眼科可 以通过眼部检查、视野检测为早期发现脑梗死病人提供线 索和依据,并作出定位。对 50岁以上有高血压、动脉硬化 病史,特别有明显偏盲主诉者,不应被视力正常或接近正 常、眼部无明显病变而麻痹大意,不能只注意眼部病变而忽 略全身疾病,尤其是颅内疾病对视功能的影响。视野检查 非常重要,有时视野更能说明视功能损丧的多少及病情发 展的情况,还能辅助定位诊断,特别是某些不易被 CT 所能 发现的较小的脑血管病变［3］,而基层医院往往又缺少 MRI 设备。有报道,同侧偏盲中脑血管疾病占 70％ ,认为枕叶损害 多数为血管源性,最常见的病因是距状裂动脉、大脑后动脉 血栓形成。血管源性损害可致枕叶广泛性受累导致完全性 同侧性偏盲［4］。本组28例均以视觉障碍、偏盲为首发症状 而就诊于眼科。 由于头痛程度轻或一过性发作,或梗死程 度轻、范围小,无明显的神经系统症状往往被患者忽视,而 视野检查表现为一致性偏盲,头颅 CT 或 MRI 检查与视野 缺损一致,提示某些脑梗死病例,特别是枕叶脑梗死,视野 改变可能比神经系统症状出现早。本组资料,根据患者视野同侧偏盲及相关病史,结合头 颅 CT 或磁共振检查,早期对颅内病灶作出诊断,得以使脑 梗死病人得到早期诊断和及时治疗。
微医药 2024-09-19阅读量6055
病请描述：我们首先来看一篇9月期也就是近日在米国血管外科杂志(JVS)上发表的临床研究论著，研究团队成员全部来自米国梅奥诊所。 最后是“温故知新：解开B型IMH治疗的谜团，药物还是腔内治疗？”。 Clinical research study | Aortic dissectionsVolume 80, Issue 3p648-655.e2, September 2024 药物治疗的B型壁内血肿的自然史和长期预后 B型壁内血肿(IMH)常采用药物治疗，但可能进展为夹层、动脉瘤样扩张或破裂。本研究的目的是报告经药物治疗的B型IMH的自然史，以及与进展相关的因素。 显示主动脉壁内血肿的发病机制。血管壁外膜滋养血管破裂引起的出血削弱了主动脉壁的中膜(A)，导致主动脉直径扩大(B)。壁内血肿与主动脉夹层穿透性溃疡不同，内膜保持完整。 回顾性分析1995年1月至2022年12月在单个医学中心收治的B型IMH患者的临床资料。任何立即接受外科或血管内介入治疗的患者均被排除。 研究团队回顾了人口统计学资料、合并症、影像学和随访细节。将患者分为两组：组1为单纯性IMH，组2为IMH合并动脉瘤或夹层。 在随访中，进展定义为组1退变为动脉瘤/夹层或IMH厚度增加。在第2组中，进展为动脉瘤增大或出现新的夹层。 104例B型IMH患者中，92例接受了药物治疗。 中位年龄77岁，女性45例(48.9%)。 合并症包括高血压(83.7%)、高胆固醇血症(44.6%)和主动吸烟(47.8%)。 米国血管外科学会(SVS)的平均合并症评分为6.3分。 平均IMH厚度和主动脉直径分别为8.9 mm和38.3 mm。 中位随访时间为55个月。 1年和5年总生存率分别为85.8%和61.9%。 随访期间： 19例(20.7%)患者需要干预，以组2多见(组1,8/66; 12.3% vs 组2 11/26; 42.3%; P = .001)。这导致第1组在1年(93.5% vs 62.7%)和5年时(87.5% vs 51.1%;P < .001)免于干预的比例较高。 介入治疗指征为夹层(4例)、动脉瘤(12例)和IMH进展(3例)。 1组进展25例(37.9%)，稳定3例(4.5%)，IMH完全缓解29例(43.9%)，失访9例。 第2组中11例(42.3%)进展，7例(26.9%)稳定，8例失访。 就诊时IMH厚度>7.2 mm与疾病进展(比值比, 3.3; 95%可信区间 1.2 ~ 11.1; P = .03)和干预(优势比，5.5;95%可信区间为1.3 ~ 36.9;P = .03) 的几率增加相关。 尽管许多B型IMH患者经药物治疗后病情稳定或好转，但仍有多达40%的病例出现进展或需要干预。这与动脉瘤、夹层和IMH厚度有关。 长期随访是必要的，因为需要后期干预，特别是对于高危患者。 主动脉壁间血肿压迫了血管腔
吕平 2024-09-18阅读量2568
病请描述：周某，35岁，2016年因胎窘剖宫产1孩，出生时Apgar评分6分，孩子从小体弱多病，幼儿园里表现为学习困难。2018年发生孕早期自然流产1次，当时有不规则出血，检验结果显示孕酮水平正常，用大量孕激素保胎仍未保住，最终胎心消失。2019第二次怀孕后，孕早期非常顺利，无腹痛见红，各项指标正常，孕15周产科初诊，孕22周B超大排畸正常，孕26周复诊时发现胎心消失，当时胚胎基因芯片检查正常。受到孕中期流产的打击，患者异常郁闷，对生育丧失了信心。在家人的安慰劝说下，前来检查。 查体：BMI24.1，辅助检查显示：各项病原体报告正常，细胞免疫和易栓症系列报告正常，抗B2-糖蛋白抗体IgM51.82(异常升高）,其他抗体均阴性，血小板聚集最大值84.1%，D二聚体0.54mg/L。胰岛素释放实验显示HOMA-IR2.10，血脂正常，其他相关检查均未见异常，诊断：复发性流产，抗磷脂综合征，胰岛素抵抗。 嘱患者减肥，并口服二甲双胍和硫酸羟氯喹，2个月后，BMI降至23.8,开始备孕，备孕期间加阿司匹林25mgbidpo。3个月后患者测到早孕试纸阳性，之后加用低分子肝素，每天4100IU皮下注射，随访BHCG翻倍正常，但P10-15ng/ml，抗B2-糖蛋白抗体IgM74.2加用强的松和达芙通保胎，2020年5月下旬B超示孕52天，见心博，双测子宫动脉S/D正常，继前治疗，孕11周停达芙通，低分子肝素改隔日治疗，孕20周停强的松，孕23周大排畸正常，至孕27周复查B超显示胎儿长速正常，孕35周停阿司匹林，肝素用至孕38周，之后剖宫产一健康女婴，体重3015g. 抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，属于获得性的易栓症，它会引起胎盘部位小血管的血栓形成，从而导致孕后自然流产，羊水过少，胎儿生长受限，孕妇子痫等。周某在生第一个宝宝的时候可能不存在抗磷脂综合征，但人的身体是不断变化的，年轻时没有的疾病随着年龄增加会可能慢慢出现，比如高血压、糖尿病等。所以，第一次怀孕时没有抗磷脂综合征，但如果之后发生反复自然流产，并且有再次备孕计划，孕前应进行抗磷脂抗体的筛查，若存在抗磷脂抗体阳性，诊断和治疗方法与未曾生育过的女性一样。 抗磷脂综合征患者的保胎贯穿于整个孕期，低分子肝素的治疗十分常见。有些患者因为不能忍受长期低分子肝素治疗的副作用（主要是注射部位的不适，淤青等），而中途放弃，导致孕中晚期的胎停或死胎，非常可惜。总之，被诊断为抗磷脂综合征的复发性流产的患者，应做好长期作战的心理准备。坚持就是胜利！ 西院专家门诊：周二，四全天 西院特需门诊：周三下午
王哲蔚 2024-09-18阅读量5292