病请描述：原醛症指肾上腺皮质分泌过量醛固酮，导致体内潴钠、排钾、血容量增多、肾素-血管紧张素系统活性受抑。临床主要表现为高血压伴低血钾。原醛症主要分为5型，即醛固酮瘤、特发性醛固酮增多症（特醛症）、原发性肾上腺皮质增生、家族性醛固酮增多症、分泌醛固酮的肾上腺皮质癌、异位醛固酮分泌瘤或癌。研究发现，醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素。与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。因此，早期诊断、早期治疗就显得至关重要。 一.临床表现 1.高血压 为最早出现症状。多数患者血压大幅升高，但恶性高血压罕见。原发性醛固酮增多症（PA）可能伴随顽固性高血压，其定义为即使坚持使用适当的含利尿剂在内的3种药物治疗方案后血压（BP）仍不达标。但极少数患者可不伴高血压。 2.神经肌肉功能障碍 （1）肌无力及周期性麻痹甚为常见。一般说来血钾愈低，肌肉受累愈重，常见诱因为劳累，或服用氢氯噻嗪、呋塞米等促进排钾的利尿药，但多数并不明显。 （2）肢端麻木，手足搐搦。在低钾严重时，由于神经肌肉应激性降低，手足搐搦可较轻或不出现，而在补钾后，手足搐搦往往变得明显。 3.肾脏表现 因大量失钾，肾小管上皮细胞呈空泡变形，浓缩功能减退，伴多尿，尤其夜尿多，继发口渴、多饮，常易并发尿路感染。尿蛋白增多，少数可发生肾功能减退。 4.心脏表现 （1）心电图呈低血钾图形 （2）心律失常 较常见者为阵发性室上性心动过速，最严重时可发生心室颤动。 5.其他表现 儿童患者有生长发育障碍，与长期缺钾等代谢紊乱有关，缺钾时胰岛素的释放减少，作用减弱，可出现糖耐量减低。 二.检查 血浆醛固酮与肾素活性比值（ARR）作为原醛症筛查指标。目前主要有4种确诊试验，包括口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验。 三.诊断 根据临床表现和特殊实验室检查，原发性醛固酮增多症的定性诊断并不困难。定位诊断包括肾上腺CT、双侧肾上腺静脉采血、基因检测等。 四.鉴别诊断 主要应与继发性醛固酮增多症相鉴别，包括肾血管狭窄性高血压、恶性高血压、肾性高血压等。继发性醛固酮增多症血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ均明显升高，鉴别并不困难。 五.治疗 1.手术治疗 醛固酮瘤及单侧肾上腺增生首选手术治疗。 2.药物治疗 推荐特醛症首选药物治疗。建议安体舒通作为一线用药，依普利酮为二线药物。推荐糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症选用小剂量糖皮质激素作为首选治疗方案。
吴玉伟 2020-05-27阅读量1.5万
病请描述：嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤持续或间断地释放大量儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。 一、诊断 1.定性诊断 嗜铬细胞瘤的诊断是建立在血、尿儿茶酚胺及其代谢物测定的基础上的。 2.定位诊断 利用各种影像学检查可协助对嗜铬细胞瘤进行定位，来指导治疗。 (1)B超:可以检出肾上腺内直径>2厘米的肿瘤，一般瘤体有包膜，边缘回声增强，内部为低回声均质。如肿瘤较大，生长快时内部有出血、坏死或囊性变，超声表现为无回声区。但B超对于过小或是肾上腺外一些特殊部位的肿瘤（如颈部、胸腔内等）不能显示。 (2)CT:是目前首选的定位检查手段。嗜铬细胞瘤在CT上多表现为类圆形肿块，密度不均匀，出血区或钙化灶呈高密度，增强扫描时肿瘤实质明显强化，而坏死区无或略有强化。CT诊断肾上腺内嗜铬细胞瘤的敏感性达到93%～100%，但特异性不高，只有70%。对于肾上腺外嗜铬细胞瘤，如腹腔内小而分散的肿瘤不易与肠腔的断面相区分，因此有可能漏诊。 (3)MRI:在MRI的T1加权像实性肿瘤强度类似肝实质，T2加权像信号较高。坏死、囊变区在T1像呈低信号，在T2像为高信号。MRI诊断嗜铬细胞瘤的敏感性及特异性与CT相似，其优势在于是三维成像，有利于观察肿瘤与周围器官与血管的解剖关系。 (4)同位素131Ⅰ标记MIBG扫描:MIBG（间碘苄胍）是去甲肾上腺素的生理类似物，可被摄取和贮存于嗜铬细胞瘤内，经同位素131Ⅰ标记后，能显示瘤体。 二、治疗 嗜铬细胞瘤一旦确诊并定位，应及时切除肿瘤，否则有肿瘤突然分泌大量儿茶酚胺、引起高血压危象的潜在危险。近年来，随着生化试验及显像技术的发展，嗜铬细胞瘤的定性和定位诊断技术大为提高，因此术手术成功率得以提高。术前应采用α受体阻滞药使血压下降，减轻心脏负荷，并使原来缩减的血管容量扩大，以保证手术的成功。 1.药物治疗 1)嗜铬细胞瘤的定性及定位的:诊断一旦明确，应立即用药物控制，以防出现高血压急症。主要用药为长效α受体阻滞药，包括酚苄明和哌唑嗪。 2)合并高血压急症时:可静脉给以酚妥拉明。如疗效不好可静脉输注硝普钠。 2.术前准备和药物治疗 1)α-肾上腺素能受体阻断剂:①酚妥拉明：用于高血压的鉴别诊断，治疗高血压危险发作或手术中控制血压。②酚苄明：常用于术前准备，术前口服，直至血压接近正常，服药过程中应严密监测卧、立位血压和心率的变化。③哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪：均为选择性突触后α1肾上腺素能受体阻滞剂。应用时易致严重的直立性低血压，故应在睡前服用，尽量卧床。④乌拉地尔（压宁定）：可阻断α1、α2受体，并可激活中枢5-羟色胺1A受体，降低延髓心血管调节中枢的交感反馈作用，故在降压的同时不增加心率。 2)β肾上腺素能受体阻断剂:因使用α受体阻断剂后，β受体兴奋性增强而致心动过速、心肌收缩力增强、心肌耗氧量增加，应使用β受体阻滞剂改善症状。 3)钙通道阻断剂（CCB）:CCB可用于术前联合治疗，尤适用于伴冠心病或儿茶酚胺心肌病患者，或与α、β受体阻断剂合用进行长期降压治疗。常用硝苯地平。 4)血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）:如卡托普利。 5)血管扩张剂:硝普钠是强有力的血管扩张剂，主要用于嗜铬细胞瘤患者的高血压危象发作或手术中血压持续升高者。严密监测血压，调整药物剂量，以防血压骤然下降，并监测氰化物的血药浓度。 6)儿茶酚胺合成抑制剂:α-甲基对位酪氨酸为酪氨酸羟化酶的竞争性抑制剂，阻断儿茶酚胺合成。根据血压及血、尿儿茶酚胺水平调整剂量，可逐渐增加。常见的副作用有嗜睡、抑郁、消化道症状、锥体外系症状如帕金森病等。减量或停药后上述症状可很快消失。 3.131Ⅰ-MIBG治疗 主要用于恶性及手术不能切除的嗜铬细胞瘤。 4.嗜铬细胞瘤所致高血压危象的治疗 应首先抬高床头，立即静脉注射酚妥拉明。密切观察血压，当血压降至160/100mmHg左右时，停止注射。继之缓慢滴注。 5.术后处理 在肿瘤切除后，患者血压很快下降。如术后仍存在持续性高血压，可能是肿瘤未切除干净或已伴有原发性高血压或肾性高血压。儿茶酚胺在手术后7～10天即可恢复正常水平。因此在术后1周时要测定儿茶酚胺或其代谢物以明确肿瘤是否完全切除。 对于不能手术的患者或者恶性肿瘤扩散的患者，可以长期药物治疗。多数的肿瘤生长很慢。应用肾上腺素能受体阻滞剂以及a甲基酪氨酸长期治疗可有效抑制儿茶酚胺合成。 6.恶性嗜铬细胞瘤的治疗 恶性嗜铬细胞瘤可以在腹膜后复发或是转移到骨、肺、肝脏等处。复发有可能在第1次术后的数年或数十年后才发生，需要长期随诊观察。放疗虽效果不是很好，但对控制骨转移有好处。可以联合应用环磷酰胺、长春新碱、达卡巴嗪（甲氮咪胺）化疗。 7.家族性嗜铬细胞瘤的处理 家族性嗜铬细胞瘤通常是多发的或是累及双侧肾上腺，而且复发率高。可供选择的方案有对小的、无功能的肿瘤进行随诊观。
吴玉伟 2020-05-27阅读量1.3万
病请描述：长期便秘的人，肠内易积聚有害气体，产生鼓肠，使静脉回流受阻，导致消化功能出现障碍，能引起上腹饱胀不适、食欲减退、嗳气、恶心、腹痛、肠鸣、屁多等，还会使身体出现中毒症状，如头晕乏力、精神淡漠、口苦、心烦易躁等症状。便秘时排便用力，可导致心脏病患者突然发生急性心肌梗死和心脏停搏。便秘还诱发脑出血和肺大泡破裂引起自发性气胸。便秘会加重高血压和疝气等疾病的症状或发生意外。便秘还可以引起或加重痔疮、肛裂、肛门感染和直肠脱垂等直肠肛门疾病。所以，对便秘不能轻视。 日常如何改善便秘？ 1、饮食疗法 包括多饮水、多吃富含纤维素的食品。一般要求每天的饮水在2000ml以上，建议晨起一杯600毫升左右的温开水。每天保证500克蔬菜250克水果，把部分精粮换成粗杂粮。富含膳食纤维的食物有红薯、燕麦、竹笋、韭菜、芹菜等。 2、运动疗法 经常进行深呼吸运动，特别是腹式呼吸，吸气肚子隆起，呼气肚子回缩来增强腹肌的力量，有利于粪便的排出，特别对于某些老年人，这一点非常关键。或通过快走、揉腹等帮助促进肠道蠕动。 3、改变不良排便习惯 有便意后最好立即排便，改变排便时看书、看手机导致排便时间过长，过度用力排便等不良习惯。 声明：本文章仅用于科普，若读者有就医意愿及需求，可以选择以下时间看门诊（同时携带全部的检查资料）： 傅传刚教授 同济大学附属东方医院普外科主任、胃肠肛肠外科主任。 门诊时间（本部）：周一 周二 周三 周四 上午 门诊地点：上海浦东即墨路150号东方医院特需门诊二楼（新大楼）
傅传刚 2020-05-16阅读量1.1万
病请描述： 1、高血压 ，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征（OSAHS）与高血压发生有密切的相关关系,至少50%的高血压患者伴有OSAHS,OSAHS患者中30%同时患有高血压,且高血压的程度与呼吸暂停的严重程度相关。OSAHS是独立于年龄、肥胖、吸烟等因素之外的高血压危险因素。OSAHS患者即使清醒时血压正常,其24小时的平均血压也会高于正常。特别是夜间血压的杓形下降消失,甚至呈反构形改变。 2、心脑血管疾病，阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征（OSAHS）患者冠心病的发病率是非OSAHS患者的2倍。OSAHS不但增高脑血管意外的发病率,而且增加其死亡率。近60%的脑血管意外的患者伴有OSAHS,其中,35%在睡眠中发病。近50%的OSAHS患者睡眠中出现心律失常,心律失常的发生多伴有低氧血症,且多发生在REM（快速眼球运动）期。当血氧下降到一定程度时,严重的心律失常可发生睡眠猝死。 3、代谢综合征，以糖代谢和脂质代谢紊乱为主要内容,同时患有高血压、脂质异常、高胰岛素血症和胰岛素抵抗等疾病的临床现象被称为代谢综合征。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征（OSAHS）患者代谢综合征的患病率较高,OSAHS是代谢综合征的独立危险因素,是多种心血管疾病发生和发展的病理学基础。 4、肺动脉高压和肺心病，OSAHS患者肺动脉高压的发生率为17%~42%,合并慢性阻塞性肺部疾病(COPD)者高达60%~79%。而肺动脉高压是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征（OSAHS）患者发展为肺心病的主要病理学基础。 5、胃食管反流病，观察发现阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征（OSAHS）患者合并胃食管反流病的发生率在59%~70%. OSAHS可以引起和加重胃食管反流、反流又会加重OSAHS,二者互相影响和加重病情。 6、心理和行为异常，56%的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征（OSAHS）患者出见抑郁、29%的患者有突发的猜疑、嫉妒等行为。且随年龄的增加OSAHS和抑郁症呈同步增加,治疗 OSAHS可使精神症状明显缓解。 7、日间嗜睡，是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征（OSAHS）最为常见的临床症状或合并症,特别是中重度患者,患者的嗜睡是无法克服和不可抗拒的。嗜睡的严重程度不尽相同,轻者只是觉得日间疲劳、没精神、早晨不愿意起床。重者可在开会、看书和坐车时打吨,甚至开汽车或骑自行车时打瞌睡而发生生产和交通事故。 8、对于阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征（OSAHS）患者，病情严重者还可以出现红细胞增多症、缺氧性胰岛素抵抗及夜尿增多、蛋白尿等肾损害和肝损害。 9、性功能减低在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征综合征（OSAHS）中重度患者中较为常见。
王智刚 2020-04-28阅读量1.3万
病请描述：肾损伤约占所有泌尿生殖道损伤的65%左右。原因有钝性损伤、贯通伤以及医源性损伤（手术、体外震波碎石或肾活检），开放性肾损伤往往伴有腹内其他脏器损伤。并发症包括出血不止、尿外渗、脓肿形成和高血压。肾脏位置较深且有脂肪囊和周围组织结构的保护，受伤机会较少。肾脏损伤多由火器伤、刺伤以及局部直接或间接暴力所致。依创伤的程度分为挫伤、撕裂 伤、碎裂伤和肾蒂伤4种类型。 1.病因 （1）直接暴力：肾区受到直接打击，伤员跌倒在坚硬的物体上，或被挤压于两个外来暴力的中间。 （2）间接暴力：人自高处跌落时，双足或臀部着地，由于剧烈的震动而伤及肾脏。 （3）穿刺伤：常为贯通伤，可以损伤全肾或其一部分，一般均伴发腹腔或胸腔其他内脏损伤。 （4）自发破裂肾：也可无明显外来暴力而自发破裂，这类“自发性”的肾破裂常由于肾脏已有病变，如肾盂积水、肿瘤、结石和慢性炎症等所引起。 2.肾损伤的临床分级 Ⅰ级肾损伤或包膜下血肿无肾实质裂伤； Ⅱ级肾周围血肿局限在腹膜后间隙或皮质裂口＜1.0cm； Ⅲ级肾实质裂伤＞1.0cm无尿外渗； Ⅳ级实质裂伤超过皮髓交界处并进入集合系统，医学教育|网搜集肾段动脉和静脉损伤； Ⅴ级肾粉碎伤、肾蒂撕裂、肾动脉血栓形成。 3.临床表现 （1）腰部外伤：有下位肋骨骨折、腰部疼痛及腰肌紧张。多伴肉眼血尿，肾蒂断裂者可无血尿。开放伤则可由伤口渗出尿液。 （2）局部肿块：伤侧腰部或腹部出现包块。 （3）休克：伤情严重、出血多时可出现失血性休克。 （4）血尿：绝大多数的患者都有此症状，血尿量的多少与肾脏损伤的程度和范围成正比。大多为损伤后立刻出现，但亦可在损伤初期血尿停止后2～3周内再度出现继发性血尿。 4.辅助检查 （1）X线检查：腹部平片可见下位肋骨或腰椎横突骨折，肾区阴影增大，静脉肾盂造影可见肾脏形态增大，肾盂、肾盏充盈缺损，肾脏不显影或造影剂外溢可明确肾脏损伤的情况。 （2）CT检查：可了解肾脏的形态，损伤的类型，肾周围血肿及尿外渗的范围等情况。 （3）肾动脉造影：可了解伤肾血运及有无肾动脉损伤或栓塞。 5.诊断 诊断需要详细的病史、体格检查、特殊的实验室检查和X线检查。查明损伤的机制很重要，任何提示肾脏损伤的临床表现、开始的血压和红细胞压积以及出现血尿。诊断从X线检查、密切观察病情或手术探查着手。所有血流动力学稳定的患者都应该进行放射照相检查，以准确地评估肾脏损伤的程度。除非是钝性损伤后，血压平稳、镜下血尿并且没有腰部损伤的临床表现的成年患者。 6.治疗 （1）抗休克 尽快建立输液通道，镇静止痛，绝对卧床休息。有休克者多系伤情严重，在抗休克的同时抓紧检查，确定伤情，酌情予以相应处理。 （2）保守治疗 适用于肾挫伤或轻度撕裂伤。包括绝对卧床休息、抗感染、应用止血药物等。严格限制活动至少2周，保持大使通畅，预防呼吸道感染，避免腹压突然增高导致继发性出血。 （3）手术治疗 （l）手术指征 ： ①开放性肾脏创伤； ②伴有腹内脏器伤，或疑有腹腔内大出血或弥漫性腹膜炎； ③抗休克治疗血压不能回升或升而复降，提示有大出血； ④尿路造影等客观检查提示有明显造影剂外溢，有较大肾实质破裂或肾盂损伤； ⑤肾动脉造影显示有肾动脉损伤或栓塞； ⑥非手术治疗过程中肾区肿块不断增大，肉眼血尿持续不止，短期内出现严重贫血； ⑦明显肾周围感染。 （2）手术方式 先控制肾蒂，制止出血，清除肾周围血肿及尿外渗后再探查处理肾脏。 ①肾脏裂伤修补术：肾脏裂伤范围较局限，整个肾脏血运无障碍者予以修补； ②肾脏部分切除术：肾的一极严重损伤，其余肾组织无损伤或虽有裂伤但可以修补者； ③肾血管修补或肾血管重建术：肾蒂血管撕裂、断裂、血栓形成者； ④肾切除术：肾脏严重碎裂伤无法修补者，严重肾蒂伤血管无法修补或重建者；肾损伤后肾内血管已广泛血栓形成者；肾脏创伤后感染、坏死及继发性大出血者。注意在伤肾切除前，必须明确对侧肾脏功能良好，方可进行切除。
吴玉伟 2020-04-22阅读量1.3万
病请描述：血尿是常见的泌尿系统症状，是指离心沉淀尿中每高倍镜视野≥3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，尿液中红细胞异常增多。原因有泌尿系炎症、结核、结石或肿瘤、外伤、药物等，对机体影响甚为悬殊。仅镜下发现红细胞增多，称为镜下血尿；外观呈洗肉水样或含有血凝块，称为肉眼血尿。通常每升尿液中有1mL血液时即肉眼可见，尿呈红色或呈洗肉水样。发现红色尿后，首先要分清是真性血尿还是假性血尿。有些药物可以引起红色尿，如氨基比林、苯妥英钠、利福平、酚红等；需与真性血尿区别。近年来无明显伴随症状的血尿有增多趋势，大多为肾小球性血尿。 1.病因 （1）肾脏及尿路疾病 1）炎症：急慢性肾小球肾炎、急慢性肾盂肾炎、急性膀胱炎、尿道炎、泌尿系统结核、泌尿系统霉菌感染等。 2）结石：肾盂、输尿管、膀胱、尿道，任何部位结石，当结石移动时划破尿路上皮，既容易引起血尿亦容易继发感染。大块结石可引起尿路梗阻甚至引起肾功能损害。 3）肿瘤：泌尿系统任何部位的恶性肿瘤或邻近器官的恶性肿瘤侵及泌尿道时均可引起血尿。 4）外伤：是指暴力伤及泌尿系统。 5）先天畸形：多囊肾，先天性肾小球基底膜超薄，肾炎，胡桃夹现象（该病是血管先天畸形引起走行于腹主动脉和肠系膜上动脉之间的左肾静脉受挤压，引起顽固性镜下血尿。右肾静脉径直注入下腔静脉，而左肾静脉须穿过腹主动脉与肠系膜上动脉所形成的夹角注入下腔静脉。正常时此角45°～60°，若先天性此角过小或被肠系膜脂肪、肿大淋巴结、腹膜充填均可引起胡桃夹现象。诊断主要靠CT、B超、肾静脉造影检查。治疗须手术矫正）。 （2）全身性疾病 1）出血性疾病：血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病、白血病、恶性组织细胞病、再生障碍性贫血等。 2）结缔组织病：系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、硬皮病等。 3）感染性疾患：钩端螺旋体病、流行性出血热、丝虫病、感染性细菌性心内膜炎、猩红热等。 4）心血管疾病：充血性心力衰竭、肾栓塞、肾静脉血栓形成。 5）内分泌代谢疾病：痛风肾、糖尿病肾病、甲状旁腺功能亢进症。 6）物理化学因素：如食物过敏、放射线照射、药物（如磺胺、酚、汞、铅、砷中毒，大量输注甘露醇、甘油等）、毒物、运动后等。 （3）邻近器官疾病 子宫、阴道或直肠的肿瘤侵及尿路。 2.临床表现 （1）尿颜色的改变 血尿的主要表现是尿颜色的改变，除镜下血尿颜色正常外，肉眼血尿根据出血量多少而呈不同颜色。尿呈淡红色像洗肉水样，提示每升尿含血量超过1mL。出血严重时尿可呈血液状。肾脏出血时，尿与血混合均匀，尿呈暗红色；膀胱或前列腺出血尿色鲜红，有时有血凝块。 （2）分段尿异常 将全程尿分段观察颜色，如尿三杯试验，用三个清洁玻璃杯分别留起始段，中段和终末段尿观察。 1）如起始段血尿提示病变在尿道； 2）终末段血尿提示出血部位在膀胱颈部，三角区或后尿道的前列腺和精囊腺； 3）三段尿均呈红色即全程血尿，提示血尿来自肾脏或输尿管。 （3）肾性或肾后性血尿 镜下血尿颜色正常，但显微镜检查可确定血尿，并可判断是肾性或肾后性血尿。镜下红细胞大小不一形态多样为肾小球性血尿，见于肾小球肾炎。 （4）症状性血尿 血尿的同时患者伴有全身或局部症状。而以泌尿系统症状为主。如伴有肾区钝痛或绞痛提示病变在肾脏。膀胱和尿道病变则常有尿频尿急和排尿困难。 （5）无症状性血尿 部分患者血尿既无泌尿道症状也无全身症状，见于某些疾病的早期，如肾结核，肾癌或膀胱癌早期。 （6）伴随症状 ①血尿伴肾绞痛是肾或输尿管结石的特征； ②血尿伴尿流中断见于膀胱和尿道结石； ③血尿伴尿流细和排尿困难见于前列腺炎、前列腺癌； ④血尿伴尿频尿急尿痛见于膀胱炎和尿道炎，同时伴有腰痛，高热畏寒常为肾盂肾炎； ⑤血尿伴有水肿，高血压，蛋白尿见于肾小球肾炎； ⑥血尿伴肾肿块，单侧可见于肿瘤，肾积水和肾囊肿；双侧肿大见于先天性多囊肾，触及移动性肾脏见于肾下垂或游走肾； ⑦血尿伴有皮肤黏膜及其他部位出血，见于血液病和某些感染性疾病； ⑧血尿合并乳糜尿见于丝虫病，慢性肾盂肾炎。 3.病史 （1）询问 ①尿的颜色，如为红色应进一步了解是否进食引起红色尿的药品或食物，是否为女性的月经期间，以排除假性血尿； ②血尿出现在尿程的哪一段，是否全程血尿，有无血块； ③是否伴有全身或泌尿系统症状； ④有无腰腹部新近外伤和泌尿道器械检查史； ⑤过去是否有高血压和肾炎史； ⑥家族中有无耳聋和肾炎史。 （2）定位分析 以下三种血尿，可用尿三杯试验加以区别。 1）初血尿 血尿仅见于排尿的开始，病变多在尿道。 2）终末血尿 排尿行将结束时出现血尿，病变多在膀胱三角区、膀胱颈部或后尿道。 3）全程血尿 血尿出现在排尿的全过程，出血部位多在膀胱、输尿管或肾脏。 4.常规检查方法 （1）尿沉渣中管型：特别是红细胞管型，表示出血来自肾实质，主要见于肾小球肾炎。 （2）尿蛋白测定：血尿伴有较严重的蛋白尿几乎都是肾小球性血尿的象征。 （3）尿中含有免疫球蛋白的颗粒管型（IGM）。 （4）尿红细胞形态：用位相显微镜检查尿沉渣，是目前鉴别肾小球性或非肾小球性血尿的最常用的方法。 1）当尿红细胞数>8×106/L，其中异形红细胞（环形、靶形、芽胞形等）>30%，应视为肾小球性血尿。 2）尿中尿蛋白定量>500毫克/24小时，常提示为肾小球性血尿。 3）如肾盂、输尿管、膀胱或尿道出血（即非肾小球性出血）其红细胞的形成，大小绝大多数是正常的，仅小部分为畸形红细胞。如为肾小球疾患而致血尿，则绝大部分为畸形红细胞，占75%以上，其形态各异，大小明显差异。 5.诊断 血尿的原因可以从其是否伴有其他症状进行分析。（1）无症状的血尿应首先考虑泌尿系肿瘤的可能性； （2）血尿伴有疼痛，尤其是伴有绞痛应考虑尿路结石； （3）如伴有尿痛及尿流中断，应考虑膀胱结石；（4）如伴有明显膀胱刺激症状，则以尿路感染、泌尿系结核以及膀胱肿瘤等多见。 总之，应结合患者病史、年龄、血尿的色泽、程度等对血尿的原因进行综合判断。 6.鉴别诊断 红色尿不一定是血尿，需仔细辨别。 （1）如尿呈暗红色或酱油色，不混浊无沉淀，镜检无或仅有少量红细胞，见于血红蛋白尿； （2）棕红色或葡萄酒色，不混浊，镜检无红细胞见于卟啉尿； （3）服用某些药物如大黄、利福平，或进食某些红色蔬菜也可排红色尿，但镜检无红细胞。 7.治疗 血尿患者须卧床休息，尽量减少剧烈的活动。大量饮水加快药物和结石排泄。肾炎已发生水肿者应少饮水。应用止血药物，还可合用维生素C。慎用导致血尿的药物，尤其是有肾脏病的患者。血尿由泌尿系感染引起，可口服和注射抗生素和尿路清洁剂。血尿病因复杂，有的病情很严重，应尽早去专科医院检查确诊，早期治疗。 （1）积极治疗泌尿系统的炎症、结石等疾病。 （2）忌憋尿，使膀胱高度充盈，有尿意即排尿，以减少尿液在膀胱存留时间过长。 （3）注意劳逸结合，避免剧烈运动。 总之，发现血尿，及早检查、确诊、及时治疗；一时难以确诊时需定期复查。
吴玉伟 2020-04-21阅读量1.4万
病请描述：肾性水肿是指由于肾脏功能障碍造成的机体水肿。其性质是软而易移动，临床上呈现凹陷性水肿，即用手指按压局部皮肤可出现凹陷。 1.病因 急性或慢性肾脏疾病导致水钠潴留，引起局部或全身性水肿。 2.临床表现 水肿首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝部，以晨起为明显，严重时可以涉及下肢及全身。临床上呈现凹陷性水肿，即用手指按压局部皮肤可出现凹陷。 3.诊断依据 （1）患者有肾脏病病史。 （2）出现凹陷性水肿，首先发生在组织疏松的部位，如眼睑或颜面部、足踝部，以晨起为明显，严重时可以涉及下肢及全身。 （3）尿检异常、肾功能异常。 4.治疗原则 积极治疗原发病，改善症状，限制钠盐摄入，利尿、控制血压，减少蛋白尿。 5.治疗 （1）药物治疗 必要时在限钠的同时应用利尿药，可促进钠水排出而缓解水肿，并可缓解高血压和减轻心脏负荷。 （2）根据肾脏疾病的病理类型，可选用激素和（或）免疫抑制药治疗。 （3）中医药治疗。 （4）其他治疗：中医饮食疗法，有助于减轻水肿，改善症状。严重阴囊水肿者可用芒硝或硫酸镁水溶液外敷，可有效减轻水肿。
吴玉伟 2020-04-21阅读量1.1万
病请描述：膀胱输尿管反流（VUR）是指排尿时尿液从膀胱反流至输尿管和肾盂。反流性肾病（RN）是由于VUR和肾内反流（IRR）伴反复尿路感染，导致肾脏形成瘢痕、萎缩、肾功能异常的综合征，如不及时治疗和纠正可发展到慢性肾衰竭。VUR不仅发生在小儿，而且在反复UTI（尿路感染）基础上持续到成年，导致肾功能损害。大量资料表明RN是终末期肾衰竭的重要原因之一。 1.病因 导致VUR的主要机制是膀胱输尿管连接部异常，按发生原因可分以下两类： （1）原发性反流 最常见，为先天性膀胱输尿管瓣膜机制不全，包括先天性膀胱黏膜下输尿管过短或水平位、输尿管开口异常、膀胱三角肌组织变薄、无力、Waldeyer鞘先天异常等。半数患者为膀胱逼尿肌功能异常所致反流。 （2）继发性反流 导致瓦耶（Waldeyer）鞘功能紊乱的因素有UTI、膀胱颈及下尿路梗阻、创伤、妊娠等。小儿UTI并发反流者高达30%～50%。UTI时膀胱输尿管段因炎症、肿胀、变形，而失去正常瓣膜作用。UTI的主要病原菌中伞状大肠杆菌易与尿道上皮细胞结合，而削弱输尿管的蠕动功能，使其产生反流，控制感染后反流可渐消失。尿路畸形合并反流者约占40%～70%。此外膀胱输尿管功能不全，如原发性神经脊髓闭合不全，包括脑脊膜膨出等，约有19%病例发生VUR。 2.临床表现 因反流程度轻可无任何症状，当反流严重或有感染时可出现以下症状。 （1）尿路感染：尿频、尿急、尿痛和发热，严重时表现为典型的急性肾盂肾炎。 （2）高血压：是后期常见的并发症，也是儿童恶性高血压的最常见病因。 （3）蛋白尿：提示已发展到肾内反流。 （4）发育障碍：本病常伴有发育障碍，如有慢性尿感史伴发育障碍者，应想到本病。 （5）肾功能不全：由于肾内反流导致肾瘢痕形成，最后发展为肾功能不全。伴有膀胱输尿管反流的慢性尿路感染患者，15%～30%可发展为肾功能不全。 3.辅助检查 （1）实验室检查 UTI时尿常规检查有脓尿、尿细菌培养阳性。RN时尿检可发现蛋白、红细胞、白细胞和各种管型。肾功能检查正常或异常。 （2）超声检查 通过B超可估计膀胱输尿管连接部机能，观察输尿管扩张，蠕动及膀胱基底部的连续性、观察肾盂、肾脏形态及实质改变情况。有人在B超时插入导尿管，注入气体（如CO2），若气体进入输尿管则VUR可诊断。彩色多普勒超声观测连接部功能及输尿管开口位置，但B超对上极瘢痕探测具有局限性，对VUR不能做分级。 （3）X线检查 1）排尿性膀胱尿路造影（MCU） 此为常用的确诊VUR的基本方法及分级的“金标准”。国际反流委员会提出的五级分类法： Ⅰ级：尿反流只限于输尿管。 Ⅱ级：尿反流至输尿管、肾盂、但无扩张，肾盏穹隆正常。 Ⅲ级：输尿管轻、中度扩张和（或）扭曲，肾盂中度扩张、穹隆无（或）轻度变钝。 Ⅳ级：输尿管中度扩张和扭曲，肾盂、肾盏中度扩张，穹隆角完全消失，大多数肾盏保持乳头压迹。 Ⅴ级：输尿管严重扩张和扭曲，肾盂、肾盏严重扩张，大多数肾盏不显乳头压迹。 2）静脉肾盂造影（IVP） 可进一步确诊有无肾萎缩及肾瘢痕形成。近年认为大剂量静脉肾盂造影加X线断层照片更能显示瘢痕。 3）放射性核素检查 放射性核素膀胱显像 分直接测定法和间接测定法，用于测定VUR。 二巯基丁二醇闪烁（DMSA）扫描技术 对诊断儿童RN是惟一的“金标准”，特别是5岁以上儿童。Coldraich根据DMSA扫描摄影征象将肾瘢痕分为四级： Ⅰ级：一处或两处瘢痕。 Ⅱ级：两处以上的瘢痕，但瘢痕之间肾实质正常。 Ⅲ级：整个肾脏弥漫性损害，类似阻梗性肾病表现，即全肾萎缩，肾轮廓有或无瘢痕。 Ⅳ级：终末期、萎缩肾、几乎无或根本无DMSA摄取（小于全肾功能的10%）。 4.诊断 由于临床诊断VUR时症状多不明显或仅有非特异性表现，故确诊需依赖影像学检查。下列情况应考虑反流存在可能性： （1）反复复发和迁延的UTI。 （2）长期尿频、尿淋漓或遗尿。 （3）年龄较小＜2岁。 （4）中段尿培养持续阳性。 （5）UTI伴尿路畸形。 （6）家族一级亲属有VUR、RN患者。 （7）胎儿或婴儿期肾盂积水。 5.治疗 主要是制止尿液反流和控制感染，防止肾功能进一步损害。 （1）内科治疗 按VUR的不同分级采用治疗措施。 1）Ⅰ、Ⅱ度 治疗感染和长期服药预防。可用SMZCo（复方磺胺甲噁唑分散片），睡前顿服，连服一年以上。预防感染有效，每3月须做尿培养一次，每年做核素检查或排尿性膀胱造影，观察反流程度，每两年做静脉造影观察肾瘢痕形成情况。反流消失后仍须每3～6个月做尿培养一次，因为反流有时可为间歇。此外，应鼓励饮水、睡前排尿两次减轻膀胱内压，保持大便通常和按时大便。 2）Ⅲ度 处理同Ⅰ、Ⅱ度，但须每隔6个月检查一次反流，每年做静脉肾盂造影。 3）Ⅳ、Ⅴ度 应在预防性服药后手术矫整。 （2）外科治疗 VUR外科治疗方法多为整形手术。手术指征为： 1）Ⅳ度以上反流。 2）Ⅲ度以下先予内科观察治疗，有持续反流和新瘢痕形成则应手术。 3）反复泌尿道感染经积极治疗6个月反流无改善者。 4）有尿路梗阻者。 目前国外盛行注射疗法，此方法仅短时间麻醉，需短期住院或不须住院，易被患者接受。
吴玉伟 2020-04-20阅读量1.4万
病请描述： 文章来源：中国医师协会风湿免疫科医师分会痛风专业委员会 中华内科杂志2020年6月第59卷第6期 痛风治疗方案及原则 （一）非药物治疗 痛风非药物治疗的总体原则是生活方式的管理，首先是饮食控制、减少饮酒、运动、肥胖者减轻体重等；其次是控制痛风相关伴发病及危险因素，如高脂血症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟。饮食方面需限制高嘌呤的动物性食品，如动物内脏、贝壳和沙丁鱼等，减少中等嘌呤食品的摄入。除了酒类，含有高果糖浆（High-fructosecornsyrup、简称HFCS）的饮料也会导致血尿酸水平升高，应限制饮用。需强调的是，饮食控制不能代替降尿酸药物治疗。 （二）药物治疗 1.降尿酸治疗的指证：目前国内一般推荐：痛风性关节炎发作≥2次；或痛风性关节炎发作1次且同时合并以下任何一项：年龄＜40岁、血尿酸＞480μmol/L（8mg/dl）、有痛风石或关节腔尿酸盐沉积证据、尿酸性肾石症或肾功能损害[估算肾小球滤过率（eGFR）＜90ml/min]、高血压、糖耐量异常或糖尿病、血脂紊乱、肥胖、冠心病、卒中、心功能不全，则立即开始药物降尿酸治疗。 2019年美国风湿病学会会议上公布的痛风临床实践指南（草案）中，对药物降尿酸治疗的指证按照不同推荐强度给出了建议：（1）强烈建议药物治疗：痛风出现影像破坏，频繁发作（≥2次/年），存在痛风石时；（2）建议药物治疗：既往曾发作1次以上，但属于非频繁发作（＜2次/年）者；第一次发作但符合以下条件者：慢性肾脏病3期以上，血尿酸≥540μmol/L（9mg/dl）或存在泌尿系结石；（3）一般不建议药物治疗：不符合上述条件的第一次发作者；即使影像学（包括彩色超声或双能CT）提示存在MSU结晶沉积的无症状高尿酸血症者。 2.降尿酸治疗的时机：因血尿酸波动可导致痛风急性发作，大多数痛风指南均不建议在痛风急性发作期开始时使用降尿酸药物，须在抗炎、镇痛治疗2周后再酌情使用。也有一些国外痛风指南提出，在足量抗炎、镇痛药应用下，允许在痛风急性期进行降尿酸治疗，但该建议的依据来自小样本的随机对照研究，推荐级别弱，尚未被国内外学者普遍接受。如果在稳定的降尿酸治疗过程中出现痛风急性发作，则无须停用降尿酸药物，可同时进行抗炎、镇痛治疗。 3.降尿酸治疗的目标和疗程：痛风患者降尿酸治疗目标为血尿酸＜360μmol/L，并长期维持；若患者已出现痛风石、慢性痛风性关节炎或痛风性关节炎频繁发作，降尿酸治疗目标为血尿酸＜300μmol/L，直至痛风石完全溶解且关节炎频繁发作症状改善，可将治疗目标改为血尿酸＜360μmol/L，并长期维持。因人体中正常范围的尿酸有其重要的生理功能，血尿酸过低可能增加阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的风险。因此建议，降尿酸治疗时血尿酸不低于180μmol/L。 4.降尿酸治疗：降尿酸药物的选择需个体化。目前国内常用的降尿酸药物包括抑制尿酸合成（别嘌醇和非布司他）和促进尿酸排泄（苯溴马隆）两类。别嘌醇和非布司他均是通过抑制黄嘌呤氧化酶活性，减少尿酸合成，从而降低血尿酸水平；而苯溴马隆则通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1，抑制肾小管尿酸重吸收而促进尿酸排泄，降低血尿酸水平。 （1）别嘌醇：作为一线治疗选择。成人初始剂量50～100mg/d，每4周左右监测血尿酸水平1次，未达标患者每次可递增50～100mg，最大剂量600mg/d，分3次服用。肾功能不全患者需谨慎，起始剂量每日不超过1.5mg/eGFR，缓慢增加剂量，严密监测皮肤改变及肾功能。eGFR15～45ml/min者推荐剂量为50～100mg/d；eGFR<15ml/min者禁用。由于HLA-B*5801基因阳性是应用别嘌醇发生不良反应的危险因素，建议如条件允许治疗前进行HLA-B*5801基因检测。 （2）非布司他：初始剂量20～40mg/d，每4周左右评估血尿酸，不达标者可逐渐递增加量，最大剂量80mg/d。轻中度肾功能不全（eGFR≥30ml/min）者无需调整剂量，重度肾功能不全（eGFR＜30ml/min）者慎用。基于非布司他和别嘌醇用于合并心血管疾病的痛风患者的心血管安全性（CARES）研究，非布司他可能造成合并心血管疾病的痛风患者的死亡风险增加，虽然目前尚无定论，但对有心血管疾病病史或新发心血管疾病者，需谨慎使用并随访监测，警惕心血管血栓事件的发生。 （3）苯溴马隆：成人起始剂量25～50mg/d，每4周左右监测血尿酸水平，若不达标，则缓慢递增剂量至75mg/d～100mg/d。可用于轻中度肾功能异常或肾移植患者，eGFR20～60ml/min者推荐剂量不超过50mg/d；eGFR<20ml/min或尿酸性肾石症患者禁用。对使用促尿酸排泄药物是否需要碱化尿液仍有争议，目前多数学者仍认为需要碱化尿液维持尿pH值6.2～6.9。 （4）其他降尿酸药物：对难治性痛风，其他药物疗效不佳或存在禁忌证，血液系统恶性肿瘤或放化疗所致的急性血尿酸显著升高，可考虑使用尿酸酶，包括拉布立酶和普瑞凯希（pegloticase），目前国内均未上市，不建议将其作为一线用药。 新型降尿酸药物RDEA594（lesinurad），通过抑制肾小管尿酸转运蛋白-1和有机酸转运子发挥作用，用于单一足量使用黄嘌呤氧化酶抑制剂仍不能达标的痛风患者，可与黄嘌呤氧化酶抑制剂联合使用。目前该药尚未在国内上市。 5.急性期治疗：急性期治疗原则是快速控制关节炎的症状。急性期应卧床休息，抬高患肢，最好在发作24h内开始应用控制急性炎症的药物。一线治疗药物有秋水仙碱和非甾体抗炎药，当存在治疗禁忌或治疗效果不佳时，也可考虑短期应用糖皮质激素抗炎治疗。若单药治疗效果不佳，可选择上述药物联合治疗。对上述药物不耐受或有禁忌时，国外也有应用白细胞介素-1（IL-1）受体拮抗剂作为二线痛风急性发作期的治疗。目前无证据支持弱阿片类、阿片类止痛药物对痛风急性发作有效。 （1）秋水仙碱：建议应用低剂量秋水仙碱，首剂1mg，此后0.5mg、2次/d。最宜在痛风急性发作12h内开始用药，超过36h疗效明显下降。eGFR30～60ml/min时，秋水仙碱最大剂量0.5mg/d；eGFR15～30ml/min时，秋水仙碱最大剂量0.5mg/2d；eGFR<15ml/min或透析患者禁用。该药可能造成胃肠道不良反应，如腹泻、腹痛、恶心、呕吐，同时可能出现肝、肾损害及骨髓抑制，应定期监测肝肾功能及血常规。使用强效P-糖蛋白和/或CYP3A4抑制剂（如环孢素或克拉霉素）的患者禁用秋水仙碱。 （2）非甾体抗炎药：痛风急性发作应尽早应用足量非甾体抗炎药的速效剂型，主要包括非特异性环氧化酶（COX）抑制剂和特异性COX-2抑制剂。非特异性COX抑制剂需注意消化道溃疡、出血、穿孔等胃肠道风险；特异性COX-2抑制剂的胃肠道风险较非特异性COX抑制剂降低50%左右，但活动性消化道出血、穿孔仍是用药禁忌。此外，非甾体抗炎药也可出现肾损害，注意监测肾功能；肾功能异常的患者应充分水化，并监测肾功能，eGFR＜30ml/min且未行透析的患者不宜使用。特异性COX-2抑制剂还可能增加心血管事件发生的风险，高风险人群应用须谨慎。常用非甾体抗炎药见表3。 （3）糖皮质激素：主要用于急性痛风发作伴有全身症状、或秋水仙碱和非甾体抗炎药无效或使用禁忌、或肾功能不全的患者。一般推荐泼尼松0.5mg·kg-1·d-1连续用药5～10d停药，或用药2～5d后逐渐减量，总疗程7～10d，不宜长期使用。若痛风急性发作累及大关节时，或口服治疗效果差，可给予关节腔内或肌肉注射糖皮质激素，如复方倍他米松和曲安奈德，但需排除关节感染，并避免短期内反复注射。应用糖皮质激素注意高血压、高血糖、高血脂、水钠潴留、感染、胃肠道风险、骨质疏松等不良反应。 6.药物降尿酸治疗期间预防痛风急性发作：降尿酸治疗期间易导致反复出现急性发作症状，可给予预防治疗。在初始降尿酸治疗的3～6个月，口服小剂量秋水仙碱0.5mg，1～2次/d。当秋水仙碱无效或存在用药禁忌时，考虑低剂量非甾体抗炎药作为预防性治疗。上述两药使用存在禁忌或疗效不佳时，也可应用小剂量泼尼松（5～10mg/d）预防发作，但应注意糖皮质激素长期应用的副作用。
张振国 2020-04-20阅读量1.3万
病请描述：脊柱疾病常用口服药物 — 自我选择攻略 复旦大学附属华山医院 骨 科 复 旦 大 学 脊 柱 外 科 中 心 王洪立 临床常见的脊柱疾病（腰椎间盘突出症、颈椎病等）具有近似的病理生理：椎间盘突出、骨赘增生等因素导致邻近神经结构受压、水肿，从而产生疼痛、麻木、无力等临床表现，故其保守治疗通常会选择相同的用药方案（消肿、消炎止痛、营养神经等）。了解这些常用药物的特点与临床禁忌，有助于轻松实现药物的自我选择与服用。 一、 神经营养药：主要用于神经根等周围神经损伤的治疗。 最常用的药物为：甲钴胺，为内源性维生素B12，其对神经元的传导有良好的改善作用，参与脱氧核苷合成胸腺嘧啶过程，促进核酸、蛋白合成，促进轴索内输送和轴索再生及髓鞘的形成，防止轴突变性，修复被损害的神经组织。常用于腰椎间盘突出症、神经根型颈椎病、腰椎管狭窄症等疾患的保守治疗。一般用法：每次1片，每日3次，饭前/饭后均可。 另外，腺苷钴胺、维生素B1、维生素B6也是较常使用的神经营养药物。该类药物虽然总体副作用相对较少，但仍不建议长时间连续服用。 二、 消炎/止痛药： 广义的消炎止痛药包括甾体类消炎药与非甾体类消炎止痛药，前者主要指糖皮质激素（地塞米松、甲泼尼龙，等），常用于腰突症和神经根型颈椎病急性发作，因其具有较多的潜在并发症，故不建议自行服用，需要在临床医生的指导下短时间内使用。 非甾体类消炎止痛药（NSAIDs），是临床较常使用的一类药物，包括布洛芬缓释胶囊、双氯芬酸钠缓释片、塞来昔布、艾瑞昔布、洛索洛芬钠、美洛昔康、依托考昔等。一般用法为：每次1片，每日1-2次（视疼痛严重程度决定），饭后服用；具体药物用法以说明书为准。 根据对环氧合酶-2是否具有选择性，该类药物可以分为环氧合酶-2选择性抑制剂和非选择性抑制剂，理论上环氧合酶-2选择性抑制剂（塞来昔布、艾瑞昔布，等）具有较低的胃肠道不良反应发生率，但需要注意的是对磺胺类药物过敏者，为该类药物的临床绝对禁忌。而依托考昔等药物的镇痛效果可能相对较强，但也存在明显的个体差异，如服用一种NSAIDs效果不佳，并不代表对所有的NSAIDs药物效果不佳，可尝试服用其中的另外一种，可能会具有良好的治疗效果。 需要指出的是，所有的非甾体抗炎药(NSAIDs)都具有不同程度的胃肠道不良反应发生率，故建议常规饭后服用，必要时联合使用胃粘膜保护剂和（或）质子泵抑制剂等药物。对于合并胃肠道慢性疾病、消化道溃疡等病史的患者均需要慎重使用。NSAIDs药物具有一定的心血管风险，对于严重心衰、冠状动脉搭桥或支架植入术后、重度高血压患者，可能是某些NSAIDs药物的临床使用禁忌，选用时需要仔细阅读药物说明书。 三、 消肿药： 作用机理为减轻、缓解神经组织的炎性水肿、改善局部微循环，从而起到缓解症状的作用。临床常用药物包括：草木犀流浸液片（消脱止，一般用法：每次2-4片，每日三次，饭前/饭后均可）和马栗树籽提取物（迈之灵，一般用法：每次1-2粒，每日2次，饭后服用）。 四、 肌松药： 作用机理为通过缓解骨骼肌的紧张、扩张血管而改善血液循环，缓解因肌肉过度紧张或痉挛状态导致的椎间盘压力增高等病理状态。临床常用药物为乙哌立松，一般用法：每次1片，每日3次，饭后服用。 五、 非常规用药 对于一些脊柱疾病的特殊病理改变或临床症状，有时候需要选用一些超出上述药物种类的“非常规用药”。但对于该类药物不建议自行使用，需要按照临床医生的医嘱服用。 如对于严重脊髓压迫或脊髓变性导致的四肢肌张力异常增高/痉挛状态，可考虑选用力奥来素。对于腰椎间盘突出症或神经根型颈椎病导致的顽固性根性放射痛，或者某些术后患者残留明显下肢疼痛/麻木者，可以考虑尝试使用普瑞巴林或加巴喷丁等药物进行治疗。对于高龄腰椎管狭窄症患者，不具备或不愿意接受手术治疗者，可以尝试加用降钙素（肌注或喷鼻）以改善下肢间歇性跛行症状。 注意：所有文中提及药物使用之前，均需要认真参阅药物说明书，必要时请咨询专科医师。
王洪立 2020-04-06阅读量1.3万