病请描述：高血压治疗误区包括：1.降压药物有副作用，不如买保健品：任何药都会有副作用，也包括降压药。如果按说明用药，副作用会很轻微，高血压是一种终身性疾病，会促进动脉硬化的发展，在不知不觉中对心、脑、肾、眼等全身重要脏器造成危害，与这些危害相比，降压药的副作用微乎其微。而保健品的降压作用没有经过科学的临床认证，不能保证确切的降压效果，即使没有副作用也会延误高血压的治疗。2.年轻人不愿意过早服药：很多年轻高血压患者担心一旦服药就要一辈子服药。对于一些初发病、年轻的高血压患者在早期通过生活方式干预、服药等方法，把血压控制到一定程度后，在医生指导下可以适当减药、甚至短暂停药，但高危患者应长期、终身服药。3.没有感觉就没有问题：没有感觉不等于没有危害，等发生了心梗、脑梗、脑出血感觉到的时候可能已经晚了。所以，血压升高无论有没有感觉都应该引起注意。4.血压高吃药，血压正常就停药：用药后血压恢复正常，这是药物作用的结果。高了用药、正常就停药，会导致血压总是处于波动之中，而心梗、脑梗等并发症都是在血压波动时发生的。
赵飞 2020-06-19阅读量1.2万
病请描述：脂肪肝是良性病？这一观点早在40年前就被推翻了！得益于明尼苏达州梅奥诊所在1980年首次报道了非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的危害，医疗界才逐渐认识到：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD，NASH正属于中等严重程度的NAFLD）本身就是一个严重的疾病。脂肪肝的危害时至今日，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为是一个相当严重的全球健康问题。目前，全球普通成人NAFLD患病率约为6.3％～45％，而包括中国在内的亚洲多数国家NAFLD患病率处于中上水平（＞25％ ），也就是说每4个成人中就有1个NAFLD患者。而在我国，NAFLD已成为第一大慢性肝病和健康体检肝生物化学指标异常的首要原因。并且，越来越多的乙肝病毒慢性感染者合并NAFLD，严重危害生命健康。NAFLD是一种进展性疾病。病情最温和的症状是肝脏中脂肪不断积累，但如果发生慢性炎症，就会成为NASH（非酒精性脂肪性肝炎），而高达30％的NAFLD会发展成NASH。NASH和病毒性肝炎等病因一样，也会引起肝脏功能下降，任由脂肪肝发展，10～15年内就会出现到不可逆的纤维化，大大增加个体发生肝硬化和肝癌的风险，同时也会增加严重心血管疾病的风险。此外，NAFLD不仅会导致肝病残疾和死亡，还与代谢综合征、２型糖尿病、动脉硬化性心血管疾病以及结直肠肿瘤等的高发密切相关。NAFLD 患者通常合并肥胖症（51.3%）、高脂血症（69.2%）、高血压病（39.3%）、2型糖尿病（22.5%）以及代谢症候群（42.5%）。脂肪肝的发生机制多数观点认为，NAFLD是在遗传基础上发生胰岛素抵抗和脂质代谢异常的结果。几乎所有的肝脂肪变都是继发性（即原因明确）的，除了通常人们熟知的肥胖、热量过剩、运动不足等会引起脂肪肝外，还有继发于肝细胞内脂质的进入、合成、氧化以及分泌的多条途径的功能紊乱，如使用药物、饥饿、严重手术减肥或脂质代谢紊乱等。如何消除脂肪肝1 及时查知是否患有脂肪肝医学检查准确检查脂肪肝的方法有三个：1．肝脏超声，是诊断肝脂肪变的首选方法，但需注意其诊断脂肪肝的敏感性有限。超声难以诊断＜20%的肝脂肪变，在体质量指数(BMI)＞40 kg/m2时超声诊断脂肪肝的准确性下降。2．肝弹性，简便易实现，是目前临床评估脂肪肝的常用方法。3．CT核磁，定量评估肝脏脂肪含量，但需特殊的设备且价格昂贵。发现脂肪肝同时还需要了解血脂以及肝功能肾功能等情况检查，根据患者各方面不同情况以制定个性化干预方案，方能奏效。2 了解脂肪肝形成的诱因脂肪肝患者通常存在营养过剩、肥胖、肌肉衰减综合征（肌少症）和代谢综合征等相关表现，并且往往存在一些不良行为。比如偏食挑食（过分追求高营养、高热量，高脂肪食物）、不规则进食（集中进餐、快速进餐、过量进餐和夜间进餐），导致营养失衡，饮食中的脂肪含量尤其是饱和脂肪酸过多等问题。比如惰性行为，以车代步、以坐电梯代替走楼梯等现代化的生活方式助长了人的惰性。不爱活动和锻炼的人，热量消耗少，多余的热量容易转化为脂肪而沉积下来，更容易发生脂肪肝。3 减重NAFLD证据最强的、首要的治疗就是“减重”。只要体重能够减掉5%～10%，包括发炎状况、纤维化、肝指数异常等都可以减缓甚至恢复。减重主要原则是热量控制、增加脂肪支出，俗话说的“少吃多动”：1.适当控制膳食热量摄入，建议每日减少2092～4184千焦（500～1000大卡）热量；2.调整膳食结构，建议适量脂肪和碳水化合物的平衡膳食，限制含糖饮料、糕点和深加工精致食品，增加全谷类食物、ω-3脂肪酸以及膳食纤维摄入；3.一日三餐定时适量，严格控制晚餐的热量和晚餐后进食行为。4.避免久坐少动，建议根据患者兴趣并以能够坚持为原则选择体育锻炼方式，以增加骨骼肌质量和防治肌少症。适当减少进食量还有很多好处。可以提高胰岛素敏感度，活化细胞中的线粒体，让细胞随时保持活跃，提高消耗热量的效率，让身体减少制造类胰岛素生长因子1（IGF-1），减少细胞老化，减少癌变几率。4 科学减脂究竟如何减才能做到第一真的减脂肪，第二减下去不反弹？这时，我们就需要了解科学减脂原理究竟是怎样的。脂肪代谢、脂肪的分解是独特的，是需要多种脂肪分解酶和辅酶参与的，这一点与碳水化合物和蛋白质的燃烧功能是不同的。也就是说控制热量的同时，需要保持全面的营养平衡。脂肪肝的逆转消除，是个系统工程，不仅涉及饮食、运动、睡眠、心理、戒除不良嗜好等多个角度的积极健康的生活方式，还包含临床医学、营养学、心理学、运动学等多专科协同合作。因此，需要患者与医生双方共同努力，多角度、多维度、多层次的协同作战！福利来啦为让广大脂肪肝患者获得针对性的治疗微医联合菊梅医生推出【微医菊梅-肝病专科会员】年卡三甲医院肝病知名专家团队全年无限次电话咨询服务评估-干预-反馈助你形成良性自律实现真正减脂让消除脂肪肝不再难原价599元限时仅需199元快点击下图了解详情吧↓↓↓注：菊梅医生，是国内首家卫生主管部门批准成立并进行工商注册的肝病专科医生组织，集团由原解放军第302医院陈菊梅、张玲霞、张鸿飞、李筠等8位肝病知名教授共同发起，致力于推动中国肝病防治事业发展。
微医健康 2020-06-18阅读量1.1万
病请描述： 肾病病人，尤其是有大量蛋白尿，往往血脂会升高。而这会引起诸如中风、心肌梗塞等严重心血管病(CVD)併发征。此外，慢性肾病(CKD)心血管危险性比正常人群会高出很多。而他汀药物除能通过降低总胆固醇和低密度脂蛋白起到减少心血管事件作用，还可以通过抗炎症、动脉粥样斑块稳定等作用，使CKD病人心血管併发征大大下降。故之前国际KDlGO关于CKD高脂血症治疗指南曾明确:CKD病人(非透析)如合併CVD多项危险因素，不管血脂水平如何，应坚持长期他汀药物治疗;如透析病人则不推荐开始他汀治疗(但如巳在透析前开始使用，可不必停用)。其理由是基于一些临床研究证明，在CKD非透析病人中使用他汀，可减少心血管死亡及事件，而在透析病人中未发现有此保护作用。 今年刚发表的国际权威治疗指南(KDIGO)对肾小球疾病高脂血症治疗有多项更新。新指南有这些阐述: •对肾病综合征(NS)的高脂血症，尤其对NS治疗无反应者且含CVD高危因素包括高血压、糖尿病，应予降脂治疗。 •对肾小球疾病合併CVD高危因素，应该考虑把他汀作为一线药物使用。 •起始用他汀(及调整剂量)或抗炎症治疗后4-12周后应查血脂及相关他汀安全性指标(以后每3-12月一次)，以评估病人对生活方式改变、他汀的依从性及药物安全性。 •如对他汀不能耐受或动脉粥样硬化高危病人用最大耐受量他汀，但仍未使低密度脂蛋白或甘油三酯达标者，可用非他汀降脂药物。 对照本人在去年8月10日微医健康号上发的短文:慢性肾病要用他汀、阿斯匹林吗？本人体会如下: 1，新指南仍强调对肾病合併高脂血症的治疗。尤其是持续大量蛋白尿伴CVD高危因素如高血压、糖尿病。 2，新指南推荐他汀作为一线治疗用药。 3，新指南建议定期查血脂及其他指标(如肝功能、肌酶等)以评估服药依从性及药物安全性。 4，新指南推荐在不能耐受他汀或严重高脂血症(大剂量他汀仍无效)，可换用或合用非他汀降脂药。 因为，肾病病人的高脂血症治疗有其复杂性，所以建议您要在有经验的专家指导下，坚持生活方式改变(饮食、运动、减体重、戒烟酒等)，坚持长期服药，不随意自行停药！尽管他汀有些副作用如肝酶升高、肌肉损伤(肌酶升高)。但这些副作用发生率很低。总的看安全性非常好！而病人心血管获益非常大！只要定期复查肝功能、肌酶等指标，您就完全可以放心地使用他汀了！
陆福明 2020-06-17阅读量1.1万
病请描述： 膜性肾病(MN)是临床常见的一种肾小球病变类型。从发病机制上可分原发性(免疫因素引起的)和继发性的(狼疮肾病、乙肝或丙肝相关肾病、肿瘤相关肾病及药物如非甾体消炎药等)原因引起。常表现血尿、蛋白尿(常可达到肾病综合征范围，血白蛋白会明显降低、明显水肿)、高血压，部分重症病人肾功能可快速下降、血栓形成(下肢、肾静脉或肺动脉)。今年刚发表的国际权威治疗指南(KDIGO)对MN检查和治疗有多项更新。新指南有这样一些阐述: •MN病人不管PLA2R抗体和/或TSHD7A抗体存在与否，均应详细筛查有关继发因素。 一、PLA2R抗体检测意义: •PLA2R抗体如阴性，应作肾穿刺。 •PLA2R抗体如阳性且肾功能正常，可不做肾穿刺;但如有下列情况应作肾穿:考虑要免疫治疗;肾功能(eGFR)快速且无原因可解释地下降;临床病程不同寻常;血清免疫指标尤其抗核抗体阳性;免疫治疗无反应且肾功能快速下降;PLA2R抗体消失但肾病综合征仍始终存在。 •PLA2R抗体相关的MN，应3-6月查一次该抗体，如高滴度(>150RU/ml)应缩短检测间隔;抗体如消失，趋于提示会MN缓解，不需额外治疗;如经3-6月治疗抗体始终存在，趋于提示MN病情持续活动，需重新考虑治疗。 二、MN危险分层: •低危:eGFR正常，尿蛋白<3.5g/天和/或血白蛋白>30g/L。 •中危:eGFR正常，尿蛋白>4.0g/天和经6月普利/沙坦治疗尿蛋白未下降>50%;PLA2R抗体<50RU/mI;轻度小分子蛋白尿;选择指数<0.15;尿lgG<25Omg/天。 •高危:eGFR<60mI/分钟;尿蛋白>8g/天超过6个月;PLA2R抗体>150RU/mI;重度小分子蛋白尿;选择指数>0.2;尿lgG>25Omg/天。 •极高危:危及生命的肾病综合征;无其它原因可解释的肾功能快速下降;间隔6-12月有2次重度小分子蛋白尿。 三、根据MN危险分层治疗原则: •低危治疗:等待观察。 •中危治疗:等待观察。美罗华;CNIs。 •高危治疗:美罗华;CTX;CNIs+美罗华。 •极高危治疗:CTX。 四、MN复发治疗: •用美罗华缓解后复发:再用美罗华。 •用CNIs缓解后复发:用美罗华(可合用或不合用CNls)。 •用CTX缓解后复发:用CTX;用美罗华(可合用或不合用CNls)。 五、MN抵抗治疗: •用美罗华抵抗(无缓解): 肾功能稳定者用CNls+美罗华。三月后如无反应，用CTX; 肾功能下降者用CTX。 •用CNIs抵抗(无缓解): 肾功能稳定者用美罗华。三月后如无反应，用CTX; 肾功能下降者用CTX。 •用CTX抵抗(无缓解): 肾功能稳定者用美罗华。三月后如无反应，用CTX; 肾功能下降者用CTX。 (如上述治疗后对CTX、美罗华仍无反应者，新指南未给予明确推荐，仅建议此时应咨询专业医学中心)。 对照本人在去年7月23、24日微医健康号上发的2篇短文:膜性肾病怎么治疗？膜性肾病可单用激素吗？本人体会如下: 1，新指南强调了PLA2R抗体检测的重要性:决定是否需肾穿刺;评估MN病情活动程度;用于危险分层。 2，新指南基于研究证据，对MN如何危险分层、治疗时机及具体方案选择(初始、复发、抵抗)有更明确推荐。 3，新指南明确强调:低危MN不应免疫治疗;中危MN应先予支持治疗，如仍无效，才应考虑免疫治疗。 3，新指南明确提升了美罗华在MN一线免疫治疗方案中地位;强调了CTX在肾功能快速下降等极高危MN治疗方案中地位。 4，新指南不推荐在高危MN中单用CNls(但推荐CNls合用美罗华)。 因为，MN的治疗有高度复杂性及风险性，所以建议您要与有经验的专家充分讨论，选择最适合您病情及意愿的方案！同时，在专家指导下，密切复查肝肾功能、血尿、尿蛋白定量、血白蛋白、血常规、血糖、PLA2R抗体、小分子蛋白尿、尿lgG等指标！自我监测血压。实时评估及调整免疫及非免疫(支持)治疗方案。只有这样，才能更好地达到MN病情缓解、减少复发、保护肾功能、减少免疫治疗及MN本身的各种併发征！
陆福明 2020-06-14阅读量1.6万
病请描述： FSGS是临床常见的一种肾小球病变类型。从发病机制上可分原发性(免疫因素引起的)和继发性的(由基因缺陷及药物、感染、肥胖、高血压等原因引起)。常表现血尿、蛋白尿(如达到肾病综合征范围，血白蛋白会明显降低、明显水肿)、高血压、肾功能可下降。今年刚发表的国际权威治疗指南(KDIGO)对FSGS治疗有多项更新。新指南有这样一些阐述: •肾穿后明确FSGS，如尿蛋白(UP)>3.5g/天，血白蛋白(ALB)<30g/L，病理呈广泛足突融合，应考虑原发性FSGS，给予免疫治疗。 •如治疗无效:查相关基因。 •如UP>3.5g/天，ALB>30g/L，或UP<3.5，有或无低蛋白血症，应查继发因素; 查基因; 支持治疗(降压、最大耐受量普利/沙坦、生活方式改变、心血管防治(戒烟、他汀、Asp); 观察; 如肾病综合征恶化，予免疫治疗。 FSGS的免疫治疗: •初治病人首选激素。 •不耐受大剂量激素的病人可选下列之一: CTX CNls(环孢素A、普乐可复) MMF(单用或合用小剂量激素)。 •针对频繁复发、激素依赖: CTX(以往未用、病人愿意)、否则:美罗华、CNls、MMF。 •激素抵抗病人: CNIs，>6月。 •如仍无效或不能耐受，考虑再肾穿; 替代方案:MMF+大剂量地塞米松、美罗华、ACTH。 •继发FSGS可由以下引起: HIV、CMV、HCV等病毒;药物(抗病毒、雷帕、CNIs、海洛因、锂、干扰素、NSAIDs);肾单位减少:(肾发育不良、老年、返流肾病……);肾单位正常(肥胖、原发肾炎、糖尿病、高血压)。 结合本人在去年8月1、2日微医健康号上发的三篇短文:什么情况下，要考虑我的"FSGS"是继发性可能大？ 我刚肾穿刺明确FSGS，一定要作基因检测吗？原发性FSGS该如何规范治疗？本人有如下体会: 1，新指南强调只有肾病综合征、考虑原发性FSGS，才给予免疫治疗。 2，新指南把美罗华新列入针对频繁复发、激素依赖的选择(CTX、美罗华、CNIs、MMF)。 3，对激素抵抗病人，经CNIs治疗>6月，如仍无效或不能耐受，新指南把美罗华列为替代治疗之一。 4，新指南不建议普遍检查 FSGS相关基因，仅建议在以下情况下检查: 考虑是原发性FSGS免疫治疗无效; 或考虑继发性FSGS进行继发因素排查。 因为，FSGS的治疗有高度复杂性及风险性，建议您要与有经验的专家充分讨论，选择最适合您病情及意愿的方案！同时，在专家指导下，密切复查肝肾功能、尿蛋白定量、血白蛋白、血钾、血常规、血糖等指标！自我监测血压、体重、尿量。实时评估及调整免疫及保守方案。只有这样，才能更好地达到FSGS完全缓解、减少复发、减少长期激素依赖、减少免疫治疗的各种併发征！
陆福明 2020-06-13阅读量1.3万
病请描述：慢性肾病(CKD)，其中包括各种肾炎病人，降压非常重要！因降压不但能减少蛋白尿、减缓肾功能下降，还可减少慢性肾病引起的心血管风险！(可参阅本人在微医健康号上发于去年的多篇短文)。今年刚发表的国际权威治疗指南(KDIGO)对CKD病人降压有多项更新。新指南有这样一些阐述:•收缩压宜<120！•应逐步加大ACEl(普利)/ARB(沙坦)剂量！•不主张联合使用普利及沙坦！•肾功能快速变化时不宜使用普利/沙坦！•血肌酐上升不超过20%，不应停用普利/沙坦！•肾功能持续下降和/或难以控制的高钾血症，应停用普利/沙坦！•对突然出现的肾病综合征，不应用普利/沙坦！因为这容易引起急性肾损伤(AKl)！•较理想蛋白尿水平因肾病类型而异，但典型的应<1g/天。•足细胞病(如微小病变、FSGS等)，除非对免疫治疗迅即反应有效，否则，即使无高血压，也应使用普利/沙坦！•螺内酯对降压、降蛋白尿有效，尤其对不能耐受普利/沙坦的病人！但应注意高血钾风险！对照以前指南，可看出新指南对降压达标更严格！以往要求血压靶目标<130/80(IgA肾病蛋白尿如>1g/天，应<125/75)。但现更新为应收缩压<120！因为有更强的研究证据表明，收缩压控制在小于120，对蛋白尿的下降、心肾的保护作用要更好！此外，对普利/沙坦使用的重要性进一步强调！对使用普利/沙坦中的相关规范也基于更多更强的研究证据予以明确。因此，慢性肾病病人应更重视降压！更重视普利/沙坦药物的使用！建议在降压及使用普利/沙坦过程中，病人应在有经验的专家指导下，定期监测肾功能、血钾、蛋白尿定量，决定如何能把血压控制在靶目标？何时及怎样增加或减少普利/沙坦剂量？何时暂停及如何恢复？何时永久停用？怎样更换成螺内酯？只有这样，才能使得您的肾脏及心血管得到最大的保护！
陆福明 2020-06-11阅读量1.1万
病请描述：远离卒中 邻居张先生最近遇到了一件烦心事，他的父亲患有高血压和高脂血症十多年了，近日突然出现左侧眼睛视物不清，到医院检查后发现老爷子有颈动脉狭窄，这令原本工作就很忙碌的张先生有些不知所措。张先生的父亲所患的颈动脉狭窄到底是一种什么病? 今天，小编带你了解颈动脉狭窄的原因，并指导你如何及时发现颈动脉狭窄，避免发生中风（也就是我们常说的“脑中风”或“脑卒中”）。 1.颈动脉狭窄的原因 颈动脉狭窄在临床上最常见的原因是颈动脉粥样硬化，而形成动脉粥样硬化的重要危险因素有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等。动脉硬化以后，血管壁上沉积了大量的脂质斑块，这些斑块占据了血管腔，造成血管的狭窄。就好像自来水管一样，如果管道里沉积了大量的水垢，水流就不通畅了；再加上颈动脉有个“Y”字形分叉，当血液向上流动时，分叉的地方更易出现冲击、旋涡，从而使得斑块更容易在此形成。斑块不断长大后，会加重血管的阻塞，或斑块脱落后随血液流动阻塞血管，使供应大脑的血流越来越少，造成脑缺血，就会对大脑造成不可逆的损伤，导致脑中风的发生！ 2.如何识别颈动脉狭窄 1）无症状性颈动脉狭窄 许多颈动脉狭窄患者临床上无任何神经系统的症状和体征。有时仅在体格检查颈部超声时发现颈动脉搏动减弱或消失，颈根部或颈动脉行经处闻及血管杂音。 2）有症状性颈动脉狭窄 a.脑部缺血症状：可有耳鸣、眩晕、黑蒙、视物模糊、头昏、头痛、失眠、记忆力减退、嗜睡、多梦等症状。眼部缺血表现为视力下降、偏盲、复视等。 b.短暂性脑缺血发作（TIA）：局部的神经功能一过性丧失，临床表现为一侧肢体感觉或运动功能短暂障碍，一过性单眼失明或失语等，一般是短暂性、可逆性的，仅持续数分钟，发病后24h内完全恢复。影像学检查无局灶性病变。 c.缺血性脑卒中：通常表现为有一侧肢体感觉障碍、偏瘫、失语等脑组织损伤的症状，严重者甚至出现昏迷，危及患者生命。 附:颈动脉狭窄计算公式： 狭窄程度（%）=（1-最窄处管径/狭窄病变远端正常颈内动脉管径）×100% 颈动脉狭窄程度分级： ▶＜50%为轻度狭窄 ▶50%~69%为中度狭窄 ▶70%~99%为重度狭窄 ▶99%~100%为极重度狭窄或次全闭塞 很多人在颈动脉狭窄早期是没有症状的，这时我们又该怎么办呢？ 颈动脉狭窄的主要病因是动脉粥样硬化，约占90%以上，其他原因包括慢性炎症性动脉炎、纤维肌性发育不良、颈动脉迂曲等。动脉粥样硬化斑块累及颈动脉导致动脉狭窄甚至闭塞而引起脑缺血及卒中症状，是全身性动脉硬化在颈动脉的表现，病变特点是主要累及颈动脉分叉及颈内动脉起始，可导致相应器官供血区的血运障碍。 因此，想要及早发现颈动脉狭窄，预防中风，我们应从定期专业的体格检查着手。 (温馨提示:远离卒中—如果您的年龄超过40岁，伴有高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、长期吸烟、饮酒、有心血管病家族史等高危因素，一定要及早做颈动脉超声筛查，尽早弄清楚自己是否存在颈动脉斑块、狭窄。如果您已经查出有颈动脉斑块、狭窄，则应尽快明确斑块的性质，评估颈动脉狭窄的程度，积极去除促进动脉硬化发生的因素，通过治疗、生活方式的改变等，降低罹患中风的机率。同时，一定要注意定期复查，一般每半年一次。如果斑块变大或者超声回声由中强回声变为低回声、混合回声，则需要我们引起高度重视)
童仙君 2020-06-04阅读量1.4万
病请描述：对良性前列腺增生的治疗共有四种，即等待观察、药物治疗、微创治疗、手术治疗1。其中，前两种是无创治疗，后两种是有创治疗。 我们就先来看看无创治疗吧。 观察等待通常指的是当IPSS评分<7分时，多采用等待观察，即不治疗。但每年需要到医院复查一次，一旦症状加重，应立即改用其他治疗方法1。 药物治疗的长期目标是延缓疾病的临床进展，预防并发症的发生，总体目标是保持患 者较高的生活质量 1。 常用药物有三类： α受体阻滞剂、 α 受体阻滞剂、 5α 还原酶抑制剂、M 受体阻滞剂和植物药。其中， 只有 α 受体阻滞剂和 5α 还原酶抑制剂是指南推荐治疗前列腺增生确实有效的药物 1。 首先，让我们来认识一下α-受体阻滞剂：特点是快速有效的缓解下尿路症状，疗效不受良 性前列腺增生患者基线前列腺体积的影响，是三大权威指南推荐的一线治疗药物 1~3。这类药物常见的不良反应包括头晕，乏力等，但一般都比较轻微，服药数天后症状即可消失，极少数病人开始服药时可能会发生体位性低血压1。另外一种是5α-还原酶抑制剂，可以缩小前列腺体积，但是起效时间较长（连续用药 6 个月后起效）。这类药物经常的不良反应包括性欲下降，勃起功能障碍等。 5α-还原酶抑制 剂主要用于前列腺体积明显增大及 PSA 增高的患者 1。 如果排尿症状较重，医生最初一般会给您处方α-受体阻滞剂，来快速缓解症状1。 评估您的风险程度后决定是否加用 5α-还原酶抑制剂。对于前列腺体积较大的患者，两 种药物的联合在缓解症状以及缓解疾病进展等方面优于单药治疗 1。 选择药物时需要考虑药物的安全性ü 选择药物需注意，尽量选择副作用低的药物。如：某些α1-受体阻滞剂的缓释片副作 用低于普通片 4。ü 高血脂、高血压、糖尿病是慢性肾病的危险因素 5，如果您有上述一种或多种危险 因素，您需要选择对肾功能影响小的药物 有创治疗一般指的是手术治疗，包括微创手术治疗和外科手术治疗。 微创手术 经典外科手术 具有中-重度 LUTS 并已影响生活质量的 BPH 患者，经药物治疗效果不佳可选择微创手 术和外科手术。当 BPH 导致以下并发症时应考虑外科手术和微创手术治疗：①反复尿潴留； ②反复血尿，药物治疗无效；③反复泌尿系感染；④膀胱结石；⑤继发性上尿路积水，伴或 不伴肾功能损害 1。 参考文献：1. 良性前列腺增生临床诊疗指南.2014 2. 2019-EAU Guidelines on Management Of Non-Neurogenic Male Lower3. Urinary Tract Symptoms (LUTS), incl. B enign Prostatic Obstruction (BPO).McVary KT. J Urol. 2011 May;185(5):1793-803. 4. Kirby RS. BJU Int. 2001; 87: 192-200 5. 2017 慢性肾脏病筛查诊断及防治指南
微医药 2020-06-03阅读量1.8万
病请描述：基本情况:患者，男，64岁。2019.10.11 因“痰中带血半月”入院。穿刺病理：（左下叶）鳞癌。免疫组化结果：PD-L1(22C3)（-） 。基因检测：无基因突变。支气管镜：左下叶背段见新生物，部分堵塞左下叶管腔。超声下见7组淋巴结肿大及左肺病灶影。临床分期：cT4N1M0-ⅢA诊疗经过：两周期免疫治疗联合化疗方案。2019.01.03 行“VATS辅助左肺下叶切除术”。术后冰冻病理：（左下叶）见少量异型细胞，病灶内见纤维组织伴淋巴组织增生、组织细胞聚集、胆固醇结晶沉积及反应性多核巨细胞，结合病史符合新辅助治疗后反应（MPR，即治疗后病灶内残留癌细胞<10%）。（第11组淋巴结）肺组织内见纤维组织增生伴炎细胞浸润及组织细胞反应。又是一例驱动基因突变阴性的患者，连PD-1/PD-L1突变都没有，相比较于之前我们分享的病例，却获得了更好的疗效，达到了MPR。上海市肺科医院最新开展多项相关临床试验研究，有意者可仔细阅读以下试验入组条件，符合条件者可进一步私信咨询，私信时请留下您的穿刺病理结果、是否手术、手术日期、手术方式、病理结果以及是否使用过其他治疗方式等相关信息。临床试验1：新辅助抗PD-1药物联合方案治疗可切除IB-ⅢA期NSCLC的临床研究 入组标准：· 年龄≥18岁· 组织学或细胞学证实为非小细胞肺癌（穿刺活检），影像学检查等明确为IB—ⅢA期（N2单站）的初治患者；· 无EGFR、ALK等驱动基因突变；· 无全身转移，预计可完全切除；· 器官功能良好：血常规、肝肾功能等符合试验要求，肺功能良好能耐受手术切除· 未怀孕且在试验开始及结束30 天内应该采用可靠的避孕措施。 排除标准· 针对NSCLC进行过任何全身性抗癌治疗，包括手术治疗、局部放疗、细胞毒性药物治疗、靶向药物治疗及试验性治疗等；· 本试验开始前五年内患有除NSCLC以外的其它癌症的患者；· 合并有不稳定的全身系统性疾病，如未控制的高血压、严重心律失常等；· 有活动性的、已知的或怀疑的自身免疫性疾病；· 对试验药物过敏；· 曾经或目前患有间质性肺病；· 合并有HIV感染；· 本试验开始前2月内进行过其他系统大手术或者严重外伤者；· 怀孕或者哺乳期妇女；· 任何吸收不良的情况；· 患有神经系统疾病或者精神疾病不能配合者；临床试验2：根治性手术联合盐酸安罗替尼术后术后辅助靶向治疗IA期非小细胞肺癌入选标准 · 患者年龄≥18岁； · 行肺叶切除术+淋巴结清扫或肺段切除术+淋巴结清扫，切缘阴性且切缘＞2cm或＞肿瘤直径的手术患者； · 病理学证实为非小细胞肺癌，且肿瘤直径≤3cm，无淋巴结转移，无系统性转移（胸部CT、肝脏及肾上腺 CT、头颅磁共振、PET-CT/全身骨显像等明确）的IA 期的初治患者(根据UICC 2016 年第8 版分期标准)； · 抽血检查证实患者骨髓、肝肾功能符合参加研究的要求； · 未怀孕且在试验开始及结束30天内应该采用可靠的避孕措施。 排除标准 · 针对非小细胞肺癌进行过任何全身性抗癌治疗，包括细胞毒性药物治疗、靶向药物治疗、试验性治疗； · 针对非小细胞肺癌进行过其他手术治疗； · 针对非小细胞肺癌进行过局部放疗； · 在本研究的治疗开始之前的五年内患有除非小细胞肺癌以外的其它癌症的患者。除外宫颈原位癌、已治愈的基底细胞癌、膀胱上皮肿瘤[包括Ta和Tis]； · 任何不稳定的系统性疾病（包括活动性感染、未得到控制的高血压、不稳定型心绞痛、最近3个月内开始发作的心绞痛、充血性心功能衰竭（≥纽约心脏病协会【NYHA】II级）、心机梗塞（入组前6个月）、需要药物治疗的严重心律失常、肝脏，肾脏或代谢性疾病； · 曾经或目前患有间质性肺病； · 没有完全控制的眼部炎症或眼部感染，或任何可能导致上述眼部疾病的情况； · 已知人类免疫缺陷病毒（HIV）感染； · 在首次用药前2个月内进行过其他系统大手术或受严重外伤的患者； · 任何吸收不良的情况； · 怀孕或哺乳期妇女； · 患有神经系统性疾病或精神疾病不能配合者；临床试验3：I期含微乳头成分肺腺癌的辅助化疗入选标准 · 患者年龄≥19 岁且≤70 岁； · 已行根治性行叶切手术，术后病理明确为I 期的微乳头成分≥20%腺癌的患者； · 术后时间不超过两个月； · 之前未接受过任何全身性抗肿瘤药物治疗，包括化疗、靶向等； · 无呼吸、循环系统终末期疾病； · 抽血检查证实患者骨髓、肝肾功能符合参加研究的要求； · 未怀孕且在试验开始及结束30天内应该采用可靠的避孕措施。 排除标准 · 在本研究的治疗开始之前的五年内患有除NSCLC 以外的其它癌症的患者。除外宫颈原位癌、已治愈的基底细胞癌、膀胱上皮肿瘤[包括Ta 和Tis]； · 任何不稳定的系统性疾病（包括活动性感染、未得到控制的高血压、不稳定型心绞痛、最近3 个月内开始发作的心绞痛、充血性心功能衰竭（≥纽约心脏病协会【NYHA】 II 级）、心机梗塞（入组前6 个月）、需要药物治疗的严重心律失常、肝脏，肾脏或代谢性疾病； · 曾经或目前患有间质性肺病； · 已知人类免疫缺陷病毒（HIV）感染； · 对培美曲赛或铂类药物过敏； · 任何吸收不良的情况； · 怀孕或哺乳期妇女；
张鹏 2020-06-01阅读量1.1万
病请描述：原醛症指肾上腺皮质分泌过量醛固酮，导致体内潴钠、排钾、血容量增多、肾素-血管紧张素系统活性受抑。临床主要表现为高血压伴低血钾。原醛症主要分为5型，即醛固酮瘤、特发性醛固酮增多症（特醛症）、原发性肾上腺皮质增生、家族性醛固酮增多症、分泌醛固酮的肾上腺皮质癌、异位醛固酮分泌瘤或癌。研究发现，醛固酮过多是导致心肌肥厚、心力衰竭和肾功能受损的重要危险因素。与原发性高血压患者相比，原醛症患者心脏、肾脏等高血压靶器官损害更为严重。因此，早期诊断、早期治疗就显得至关重要。 一.临床表现 1.高血压 为最早出现症状。多数患者血压大幅升高，但恶性高血压罕见。原发性醛固酮增多症（PA）可能伴随顽固性高血压，其定义为即使坚持使用适当的含利尿剂在内的3种药物治疗方案后血压（BP）仍不达标。但极少数患者可不伴高血压。 2.神经肌肉功能障碍 （1）肌无力及周期性麻痹甚为常见。一般说来血钾愈低，肌肉受累愈重，常见诱因为劳累，或服用氢氯噻嗪、呋塞米等促进排钾的利尿药，但多数并不明显。 （2）肢端麻木，手足搐搦。在低钾严重时，由于神经肌肉应激性降低，手足搐搦可较轻或不出现，而在补钾后，手足搐搦往往变得明显。 3.肾脏表现 因大量失钾，肾小管上皮细胞呈空泡变形，浓缩功能减退，伴多尿，尤其夜尿多，继发口渴、多饮，常易并发尿路感染。尿蛋白增多，少数可发生肾功能减退。 4.心脏表现 （1）心电图呈低血钾图形 （2）心律失常 较常见者为阵发性室上性心动过速，最严重时可发生心室颤动。 5.其他表现 儿童患者有生长发育障碍，与长期缺钾等代谢紊乱有关，缺钾时胰岛素的释放减少，作用减弱，可出现糖耐量减低。 二.检查 血浆醛固酮与肾素活性比值（ARR）作为原醛症筛查指标。目前主要有4种确诊试验，包括口服高钠饮食、氟氢可的松试验、生理盐水输注试验及卡托普利试验。 三.诊断 根据临床表现和特殊实验室检查，原发性醛固酮增多症的定性诊断并不困难。定位诊断包括肾上腺CT、双侧肾上腺静脉采血、基因检测等。 四.鉴别诊断 主要应与继发性醛固酮增多症相鉴别，包括肾血管狭窄性高血压、恶性高血压、肾性高血压等。继发性醛固酮增多症血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ均明显升高，鉴别并不困难。 五.治疗 1.手术治疗 醛固酮瘤及单侧肾上腺增生首选手术治疗。 2.药物治疗 推荐特醛症首选药物治疗。建议安体舒通作为一线用药，依普利酮为二线药物。推荐糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症选用小剂量糖皮质激素作为首选治疗方案。
吴玉伟 2020-05-27阅读量1.5万