病请描述： 什么是冠心病 冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉粥样硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血、缺氧或坏死而导致的心脏病，常常被称为“冠心病”或“缺血性心肌病”。 确诊方法：冠状动脉造影是金标准。 冠心病都有那些症状？ 冠状动脉粥样硬化性心脏病一般情况下无明显的症状，表现为做运动平板心电图检查时的ST-T段异常改变。随着斑块的积累，管腔狭窄会使得血液无法顺畅流经，而导致胸痛或不适，称为心绞痛，病的严重情况还会导致心力衰竭和心律失常。此外，他可能出现的症状包括心悸、呼吸短促、头晕等。 早期可没有任何症状，表现为做运动平板心电图检查时ST-T段的异常改变，也可表现为剧烈体育活动或重体力劳动后出现的心绞痛症状，一般休息片刻或服用药物后可迅速缓解。 短暂的冠脉狭窄阻塞引起的心绞痛，常发生在胸部的中间或左侧，可能会感到胸部有压迫感或紧绷感，在女性患者中，这种疼痛可能是短暂或尖锐的，并且可能会感觉到颈、手臂或背部有疼痛感。 冠脉被完全堵塞时会引起心脏病发作，即心肌梗死。典型症状包括胸部压迫性压力和肩膀或手臂疼痛，时伴有呼吸短促和大汗。女性患者比男性患者更容易出现不典型症状，如：颈部疼痛，下颌部疼痛等。 冠心病高发人群 1.高血压患者：高血压对血管会造成一定的损伤，这种损伤更易诱发动脉硬化斑块，导致动脉硬化而致病。 2.高血脂患者：血液粘稠易附着在动脉壁，导致动脉斑块形成而致病。 3.糖尿病患者：糖尿病患者易造成动脉粥样硬化斑块形成加速，严重还会引起冠状动脉管腔的闭塞。 4.肥胖和超重患者 5.长期吸烟患者：长期吸烟的患者血小板易在动脉壁粘附聚集，很容易患冠心病。 冠心病的治疗 药物治疗 1.抗血小板药物：主要主要用于抗血小板聚集，预防血栓，如阿司匹林，需终身服用。常见不良反应为恶心，呕吐，皮疹，血管神经性水肿等。有出血性疾病，血友病，血小板减少等人群禁用。 2.硝酸酯类药物：主要用于扩血管，预防心绞痛，如硝酸甘油，硝酸异山梨酯等，常见不良反应为眩晕，头痛，恶心，心动过速等，有严重低血压及肥厚梗阻性心肌病，主动脉瓣狭窄等人群禁用。 3.β受体阻滞剂：主要用于降低心肌缺血发作频率，常见的有比索洛尔、美托洛尔。常见不良反应为窦性心动过缓、哮喘加剧、精神抑郁、乏力等，有支气管哮喘及明显支气管痉挛、严重心动过缓等人群禁用。 4.血管紧张素转换酶抑制剂：主要用于控制心肌肥厚，改善心功能，如贝那普利、缬沙坦等。常见不良反应为头痛、头晕、咳嗽、腹泻等，对该类药过敏者、妊娠期及哺乳期妇女禁用。 5.降脂药物：主要用于降血脂，稳定粥样斑块，比如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等降脂类药物。常见不良反应为腹部不适、骨骼肌痛、转氨酶升高等，有活动性肝脏疾病、妊娠期及哺乳期妇女禁用。 冠心病的治疗 手术治疗 1.经皮冠状动脉介入治疗 经药物治疗无效的患者、反复发作的患者、胸口持续性疼痛的患者，可选择进行经皮冠状动脉介入治疗。此手术是冠心病患者血运重建的主要方法。主要禁忌人群为有出血性疾病而不适宜抗凝治疗者、对抗血小板类药物或（和）支架材料过敏者等人群。患者术后应改善不良生活方式，如戒烟、合理膳食、控制体重；控制高血压、糖尿病、高血脂等冠心病危险因素；遵医嘱用药等。 2.冠状动脉旁路移植术 冠状动脉旁路移植术，就是大家所指的心脏搭桥手术。通过身体其他部位的血管作为“桥梁”，绕过出现堵塞的冠状动脉，多用于严重冠动脉狭窄或（和）左心室功能不全的患者。主要禁忌人群为冠状动脉弥漫性病变，且以远端冠状动脉损伤为主、陈旧性大面积心肌梗死等人群。患者术后应注意休息、适当运动；养成良好的饮食习惯；遵医嘱用药等。 冠心病的预防 1.戒烟戒酒是关键 预防心血管疾病，戒烟很重要，远离“一手”烟，“二手”烟；长期过量饮酒或偶尔大量饮酒都会严重影响健康，要控制饮酒量及饮酒次数。 烟酒可以刺激交感神经，使血管收缩、血压升高，从而增加心脏的负担，造成成心肌梗塞的风险。 2.控制危险因素 高血压，高血脂，糖尿病等都是冠心病的危险因素，应该积极控制这些疾病的发生和发展。如有三高患者建议每天测量血压、血糖，定期检测血脂，并做好记录，就医时方便医生诊断。 3.管住嘴，迈开腿 民以食为天，我们要养成一个良好的饮食习惯。多吃新鲜蔬菜、粗粮等纤维食物；少吃动物脂肪，减少食盐，酱油及酱制品等烹饪调味品用盐的用量，控制胆固醇及碳水化合物的摄入，尽量不吃人造奶油，人造黄油等。 建议每周进行适量的有氧运动，推荐锻炼方式：步行，慢跑，爬山，游泳，骑自行车等。 4.注意休息，不要熬夜 睡眠不足也会影响心血管系统的发展，建议早睡早起，中午可适当午睡。睡前半小时或者半夜醒来及清晨起床后，可以适量喝些温开水。
郑远 2024-06-21阅读量1907
病请描述：什么是心脏瓣膜病？你知道吗？人体的心脏分为左心房、左心室和右心房、右心室四个心腔，两个心房分别和两个心室相连，两个心室和两个大动脉相连。心脏瓣膜就生长在心房和心室之间、心室和大动脉之间，起到单向阀门的作用，保证血流单方向运动，在保证心脏的正常功能中起重要作用。心脏瓣膜病就是指二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣的瓣膜因风湿热、黏液变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、感染或创伤等出现了病变，导致瓣膜的关闭不全或狭窄，影响血流的正常流动，从而造成心脏功能异常。心脏瓣膜病的常见症状早期常常表现为活动耐力下降、体力活动后心前区不适、心慌、胸闷、气短等心脏功能下降的表现。晚期心脏功能严重受损，可表现为呼吸困难、心力衰竭。怎样检测心脏瓣膜病？超声心动图是诊断心脏瓣膜病最重要的手段。它可以提供有关心脏瓣膜厚度、形状、 运动和血液流动情况的详细信息，从而有利于干预方式的选择。心脏彩超有两种方式，一种是经胸壁体表的常规彩超，能够对大部分的病变结构清晰诊断，这种方式方便快捷，对患者完全没有损伤，但对某些病变不一定能精确诊断。另一种方式是经食管的心脏彩超，当某些特定部位的细小病变，经胸彩超无法精确判断或测量时，食道彩超就可以派上用场了。类似做胃镜的过程，术前需要4小时的禁食禁水，然后选择表面麻醉或者更为舒适的全身麻醉下完成这个检查过程。心脏瓣膜病怎么治疗？如瓣膜病变较轻微，一般无需采取任何治疗手段，只需要进行观察。若瓣膜病变严重，可以采取手术治疗或介入治疗。手术治疗：手术治疗包括开胸/腹腔镜人工心脏瓣膜置换，瓣膜成形术等。介入治疗：介入治疗包括经皮瓣膜球囊扩张术和经皮瓣膜置入术，前者针对瓣膜狭窄，通过球囊扩张来扩大瓣口面积、减轻瓣膜狭窄，后者通过导管输送人工瓣膜到相应部位并进行释放，替代病变瓣膜进行工作，纠正瓣膜狭窄或反流。术后服用抗凝药物注意事项瓣膜置换术后的患者，需要进行抗凝治疗，使血液不易凝固。目前瓣膜术后常规应用的抗凝药为华法林。服用华法林期间，需要定期抽血化验，检测凝血指标，要求INR（国际标准化比值）在1.8-2.5之间。服用抗凝药物期间若出现皮肤出血，牙龈出血等新发出血，或出现头晕、呕吐等不适需及时就医。扫码了解科室网站广东省中医院心胸外科郑远医生简介广东省中医院总院心胸外科主任社会任职中国医师协会中西医分会心胸外科专业委员会委员广东省医学会微创外科分会委员广东省胸部疾病学会心脏外科专业委员会委员广东省医疗行业协会胸外科管理分会委员广东省生物工程学会心胸外科专业委员会委员广东省中西医结合学会心胸外科专业委员会委员广东省医师协会肿瘤外科分会食管学组成员个人荣誉中华医学会胸心外科分会胸外科青年医师手术大赛全国总决赛高年资组三等奖中华医学会胸心外科分会中国胸外科手术巅峰展示会肺叶切除组南中国区亚军大中华胸腔镜手术菁英赛肺叶切除组华南省区赛第三名、肺段切除组三等奖广东省中医院最佳医生医联媒体“金牌科普专家”专业擅长冠心病、先天性心脏病、心脏瓣膜病及肺癌、肺结节、气胸、脓胸、胸外伤、气管肿瘤、支气管扩张、食管癌、食道良性肿瘤、贲门失迟缓症、食管裂孔疝、胸腺瘤等纵隔肿瘤、手汗症、漏斗胸、胸壁肿瘤、膈疝的外科治疗及微创治疗，尤其擅长胸部疾病的微创外科治疗及机器人辅助手术治疗、肺结节消融手术、胸部肿瘤围术期综合治疗。出诊时间周二下午：大学城医院外科门诊肺结节专科门诊周四下午：总院西区外科门诊胸外科专科门诊扫码预约挂号- End -【特别声明】部分图片素材来源于网络版权归原作者所有如有侵权，请及时联系我们予以删除
郑远 2024-06-04阅读量2045
病请描述：冠心病是一种常见的心血管疾病，通常被认为是男性的健康问题。然而，随着社会进步和生活方式的改变，女性冠心病患者的数量正在逐渐增加。与男性相比，女性患者在冠心病的发病、症状、诊断和治疗等方面存在一些性别差异。在本文中，我们将探讨冠心病女性患者的特点，以及针对性别差异的诊疗策略。 冠心病女性患者的特点 发病年龄偏大： 相比男性，女性患者通常在更年龄大时出现首次冠心病症状。这可能与女性在更年龄大时出现更多的心血管危险因素有关，如高血压、高胆固醇、糖尿病等。 症状表现不典型： 相对于男性，女性患者的冠心病症状常常不典型，如胸痛不典型、呼吸困难、恶心、背部或颈部不适等。这使得女性冠心病常常被误诊或延误诊治。 更高的并发症风险： 在冠心病发作后，女性患者通常比男性患者更容易出现并发症，如心力衰竭、心律失常等。这可能与女性的心肌保护作用较差、心血管功能受激素调节差异等因素有关。 针对性别差异的诊疗策略 加强风险评估： 对于女性患者，应该更加重视心血管危险因素的评估和管理，包括高血压、高胆固醇、糖尿病、肥胖等。早期发现和控制这些危险因素有助于预防冠心病的发生。 注意症状的不典型性： 医生在诊断女性冠心病时应该更加警惕症状的不典型性，尤其是胸痛不典型或缺乏明显的胸痛症状。对于有疑似冠心病症状的女性患者，应该进行全面的心血管评估和相关检查。 个体化治疗方案： 针对女性患者的特点和需要，制定个体化的治疗方案。包括药物治疗、介入治疗、心脏康复等方面的治疗策略，应该考虑到女性患者的生理特点和心理需求。 关注心理健康： 女性患者在冠心病治疗过程中往往更容易出现焦虑、抑郁等心理问题。因此，医生应该给予患者更多的心理支持和关怀，帮助她们建立积极的心态，积极应对疾病。 结语 冠心病在女性患者中的发病、症状表现和治疗方面存在着性别差异，需要医生和患者共同重视。通过加强风险评估、注意症状的不典型性、个体化治疗方案和关注心理健康等措施，可以更好地管理和预防女性冠心病，保护心脏健康。
王亮 2024-04-24阅读量880
病请描述： 冠心病是一种严重的心血管疾病，如果不加以控制和治疗，可能会引发多种并发症，严重影响患者的生活质量甚至危及生命。因此，及时采取预防措施，综合治疗，对冠心病患者的全身健康至关重要。在这篇文章中，我们将探讨冠心病的常见并发症及预防措施，助您保护全身健康。 常见并发症 心绞痛： 冠心病患者常常出现心绞痛，表现为胸痛、胸闷等不适，严重影响生活质量。 心肌梗死： 冠心病的严重并发症之一，是由于冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌缺血坏死。 心力衰竭： 冠心病长期发展可能导致心肌损伤和心功能受损，最终发展为心力衰竭，严重影响生活质量。 心律失常： 冠心病患者容易出现心律失常，如心动过速、心房颤动等，增加心衰和心肌梗死的风险。 血管病变： 冠心病不仅影响冠状动脉，还可能导致全身血管病变，如脑血管疾病、外周血管疾病等。 预防措施 定期体检： 冠心病患者应定期进行心脏彩超、心电图等检查，及时发现心血管病变及并发症。 控制危险因素： 积极控制血压、血糖、血脂等危险因素，采取合理的药物治疗和生活方式管理。 科学饮食： 遵循低盐、低脂、高纤维的健康饮食原则，减少高脂肪、高糖分、高盐的食物摄入。 适度运动： 适度的有氧运动有助于增强心脏功能、改善心血管健康，减少心血管并发症的发生。 戒烟限酒： 戒烟和限制酒精摄入可以有效降低心血管疾病的发生和并发症的风险。 保持健康体重： 控制体重在合理范围内，减少肥胖对心血管健康的不利影响。 全面治疗策略 药物治疗： 根据患者的具体情况，合理使用抗血小板药物、抗凝药物、β受体阻滞剂等药物，减少心血管事件的发生。 介入治疗： 针对冠状动脉狭窄或闭塞，及时进行冠脉介入治疗或冠脉搭桥术，恢复血流，预防心肌梗死等并发症。 心理支持： 重视患者的心理健康，提供心理支持和心理疏导，缓解焦虑、抑郁等不良情绪。 结语 冠心病的并发症给患者的生活带来了严重影响，因此，预防并发症的发生至关重要。通过多管齐下的预防措施，包括控制危险因素、科学饮食、适度运动、药物治疗等，可以有效降低并发症的风险，保护全身健康，提高生活质量。患者和家人应密切关注冠心病的管理，积极配合医生的治疗和管理，共同应对疾病，迎接健康未来。
王亮 2024-04-24阅读量1280
病请描述：本文包括以下内容： 一、什么是心房颤动，与哪些因素有关。 二、房颤有哪些类型。 三、房颤有哪些危害或危害或表现。 四、房颤是怎么发现或查出来的，要做哪些检查。 五、房颤有哪些常见治疗方法。 一、 什么是心房颤动（房颤），与哪些因素有关。 房颤，是一种极为常见的心律失常，就是心脏失去了正常节奏和频率（窦性心律），心跳变得紊乱、不规则的一种状态。房颤的发生，机制极其复杂，与多种因素有关，包括但不局限于：年龄、性别（中年时，男性多；老年时，男女无明显差异）、心脏疾病，心脏以外的其它疾病（比如甲亢）、饮酒、肥胖、遗传因素、睡觉鼾症等）。房颤发病的年龄跨度可以很大，总体来说，随年龄增长，发病率变高，但20-40岁左右的比较年轻的房颤患者，也并非少见。总体上，在普通人群中，发生率约1.5%，意味着全国有多达1千至2千万患。老年人的发生比例要高于平均人群（可达3%-8%）。 二、 房颤有哪些类型 房颤的有很多分型方法，简单可以作如下分型。 （一）从发作特点来说 1、 阵发性房颤：指房颤有时候出现，有时又可消退而恢复了正常心跳（窦性心律），房颤与正常心跳之间交替出现。房颤与正常心跳，根据“力量”对比不同，交替掌管心脏的跳动。随着病情发展，若不有效管控，房颤掌管心跳的比例将越来越高，有可能从阵发性房颤，转变为持续性房颤。 2、 持续性房颤：指房颤持续地掌管心跳达1周或更长时间，在此期间，没有正常的窦性心律。如果房颤持续了一年以上，称为长程持续性房颤。持续性房颤，既有可能是一开始刚刚发现时，即为持续性，也有可能是阵发性房颤，因没有得到有效的管控，演变而来（阵发性房颤，每年约有10%以上的比例会转化为持续性房颤）。 3、 初发房颤。指患者首次知晓或查出房颤，其类型既可能是阵发性房颤，也可能是持续性房颤。 （二）从是否合并比较严重的心脏瓣膜病来划分 1、合并了明显的风湿性心脏瓣膜病（特别是二尖瓣狭窄），或者心脏安置了人工金属瓣膜，称为瓣膜病房颤，此种类型相对少见。其房颤的表现形式，大多数是持续性房颤。 2、非瓣膜病的房颤，这种类型占多数。其表现形式，既可以是阵发性，也可以是持续性。 三、 房颤有哪些危害或表现 通常，有3大危害或表现。每个患者可能表现出1种或多种，也有可能暂时没有任何症状或表现，在相当长的时间里酷似“正常”（此种状态下，患者最容易忽视房颤，产生轻敌心理）。要注意，也是特别要强调的，即使暂时没有症状，也仅仅只是“暂时”的，若不认真加以治疗或干预，通常随着年龄增长，几乎全部患者都最终都会出现相应症状或表现。 1、引发或促进心功能不全：降低心脏“发动机”功能和效率，使原有的心功能下降，出现胸闷、气短、下肢水肿等心力衰竭的症状。老年人（60-80岁）、原有心脏功能本身不太理想的人群，在出现房颤时，容易有上述表现。相反，一些中青年人，则症状不明显。 2、增加了血栓栓塞、脑中风风险：是没有房颤的患者的5倍以上。没有发生脑中风、血栓的时候，酷似普通人，发生以后容易致死或致残。要注意，房颤患者，血栓的风险高低，是因人而异的。在老年人、合并高血压、糖尿病、有脑中风史的患者中，血栓风险较高，应把防治血栓作为第一要务来重视。反之，在中青年人、不合并其它疾病时，中风风险较低，防治的重点主要是在缓解房颤引发的心慌症状上。但要注意，随年龄增长（65岁以上）、合并疾病的出现，血栓的风险逐年是在演变、增加的，千万不可用最初的评估来一成不变地长期指导今后治疗，避免用静止的眼光看问题。 3、引发心慌、心跳不规则的感觉，影响生活质量。阵发性房颤，在发作时，心慌症状多数比较明显，个别甚至可诱发眼前发黑、晕厥，在不发作时可能又无明显症状。另外，症状严重程度因人而异，多数患者有症状，极个别患者症状不明显。 四、 患者是怎么发现或查出房颤的，要做哪些检查 （一）一般有以下几种情况。 1、 阵发性的心慌，开始时，患者不知道心慌的原因（有时候在饮酒后，或者劳累、熬夜、季节变化时，容易发作），随着年龄增长，发作的频率变多，每次发作的时间变得相对较长，最终在做常规心电图、动态心电图的时候，记录到了房颤。阵发性房颤经常表现为这种特点。 2、 无意间查体发现。比如单位例行体检发现，或测脉搏时或血压测量时发现脉搏不整齐，或因其它疾病就诊时做常规心电图。这种情况多数是持续性房颤，以40-60岁的男性居多，其中大多数身材偏粗壮、肥胖，可能合并饮酒、睡觉打呼噜等不良生活习惯或促发因素。 3、老年人，平时生活能力还可以，也不怎么看病查体。有段时间，出现了活动时气喘，胸闷，下肢水肿，生活能力大大下降，干不动活了。实在忍不住了，到医院检查，发现心房颤动，多数是持续性。 4、 因脑梗、脑中风而发现，通常是60岁-80岁的老年人，房颤的类型既有阵发性房颤，也有持续性房颤。 （二）做哪些检查 当知晓房颤以后，通常要完成抽血化验全套（肝、肾功能、凝血功能、甲状腺功能、心脏彩超（评估心脏结构，心房大小）、普通常规心电图、动态心电图等检查，部分患者需做冠状动脉造影等。注意，以后根据情况，还要定期要随访和复查。 五、房颤有哪些常见的治疗办法 （一）药物治疗。 药物治疗是基础，是“保底的治疗”，通常要长期使用。不同的阶段，应用不同的药，治疗强度也不同。总体来说，有三类药物，包括：抗凝药物，抗心律失常药物，其它治疗心血管疾病的药物等。 1、常用抗凝药物:（1）新型药物：利伐沙班，达比加群，艾多沙班，主要适用于大多数房颤患者，但不适合瓣膜病房颤。优点是，效果可靠，日常服用方便，不必定期验验血，是目前临床抗凝治疗最常用和优选药;（2）传统药物：华法林，优点是效果可靠，适用于几乎所有患者，缺点是服用不太方便，需定期验血，主要用于瓣膜病房颤。 2、常用抗心律失常药: （1）一类是，控制、减慢房颤发作时的心率，使心跳不要那么快速，但预防房颤发作的作用较弱，主要用于持续性房颤。常用药有：美托洛尔，比索洛尔，地高辛，地尔硫卓，维拉帕米等。其中，美托洛尔、比索洛尔减慢心率的作用较强。 （2）另一类是，减少和预防房颤的发作次数，但对减慢正常心率的作用相对较弱，要用于阵发性房颤。常用药有：普罗帕酮;莫雷西嗪;某些中成药，等。主要用于阵发性房颤。 (3)第三类是，减少和预防房颤的发作次数，同时，减慢正常心率的作用也比较强。主要用于阵发性房颤。常用药：索他洛尔，胺碘酮，决奈达隆。此类药物副作用相对大于前两类药物，往往作为前述药物无效时，或需加强治疗时，短期使用，一般不超过6个月，很少超过12个月，使用期间应3个月左右定期复发。 3、药物治疗的缺点：（1）最主要的问题，就是无法去除、撼动房颤的“病根”（通俗地说，房颤患者的心房里，是有病灶的），药物是难以有效、可靠地“打退”房颤，只能减少房颤带来的部分后果 。（2）通常要长期应用，患者要面对药物的潜在副作用（或小或大），以及效果越来越差的窘境。（3）药物是保底的治疗，是治疗的下限，并不能在更高层次上，解决房颤带来的不良后果，打个比方，就相当于吃饭，粗茶淡饭，只是吃了半饱，解决了基本需求，但没有吃饱、吃好。要想让治疗措施更全面更优化，通常要借助于以下的微创手术方法。 （二）微创手术:是为了进一步提高、提升效果，解决药物无法解决的问题。微创手术以后，并不是所有患者都可以“扔掉药物”，通常也需要药物的“保底”治疗。值得肯定的是，微创手术，在提高治疗效果的同时，可以大大降低用药的强度和级别。 （1）房颤射频(冷冻)消融，目的是，打退房颤，恢复正常的窦性心律: 一种办法是，内科的微创导管射频消融和冷冻消融(不全麻，适合大部分患者)，近年来还在探索脉冲场消融，另一种是外科胸腔镜下的消融手术(需全麻，适合病程很长的慢性房颤)。此类方法的目的，是帮助“打退”房颤，恢复、维持正常心跳，从而最大限度地控制房颤3大危害，一举解决改善心功能、降低血栓风险、缓解心慌症状的综合效果。在上述几种方法中，以内科的导管射频消融应用范围最广，技术最为成熟。 需要注意的是，射频消融的效果，存在较大的个体差异。总体上，越早考虑做消融，效果相对越好，虽然有一定的复发率，但迄今为止没有什么方法能在整体上胜过该方法。大部分患者的消融效果是较好的、满意的，可作为首选，效果明显优于药物，但客观上也有部分患者已不适合该方法，此时可酌情选择替代方法。 （2）左心耳封堵术 是一种心内科的微创手术。主要作用是减少血栓栓塞、脑中风风险，降低对抗凝药物的依赖。但是，该方法不能打退房颤，此时房颤仍然是存在的，因而无法解决房颤引起的心功能和心慌的问题。左心耳封堵术有一定适应证和适用范围，可作为上面消融微创手术的一种替补方法，主要适用于预估房颤的射频消融的效果不理想、血栓风险较高、又难以坚持长期应用抗凝药物部分患者。 （3）房室结消融术以及永久起搏器植入术 也是一种心内科的微创手术，该方法不能打退房颤，房颤仍然是存在的，但可使房颤时心脏的“乱跳”人为变得“有规律地跳”，对于某些患者，可以在一定程度上提升心脏跳动的效率，挖掘了心脏的一部分内潜，从而在某种程度上改善心脏功能，减轻心功能不全的症状，但总体改善效果比不上消融。另外，也不能降低血栓栓塞的风险。其适应证较小，预估认为房颤射频消融效果不理想、同时心跳又偏快药物难以控制、心功能不全症状比较明显的患者，可以将其作为一种替代治疗方案。
程宽 2024-04-22阅读量3799
病请描述：吴欢 曙光医院传统医学科主任医师 上海市杰出专科医生 最近媒体关于放屁多是肝不好的话题十分热门。作为临床一线医生，一开始听了没当回事，但是问的患者多了，疾病恐慌的人多了，网上自媒体宣传的多了，不免觉得有必要澄清一下“放屁多是肝不好吗？” 中医讲“肺与大肠相表里”，许多人听到这个讲法觉得好笑。但是，我们的老祖宗就是这么聪明，他们花四五百年研究出来的理论，已经被现代科学验证，我们现在有“肺肠轴理论”。从胚胎发育的角度来看呼吸道上皮和腺体由原肠内胚层分化而成。肺、气管与肠的结构来源是相同的。从气体排泄途径看，胃肠道内气体主要依靠肠壁血液循环吸收，由肺部排出。肠内气体由肺部排出的量较由肛门排泄的量高出20多倍。如肺部出现肺炎或支气管哮喘、慢阻肺、呼衰等病变时，胃肠道气体通过肺的排泄也受到影响，因而引起腹胀放屁多。保持大便通畅排气可改善微循环和肺功能，促进病灶清除。因此，任何能引起气体来源增多，呼吸排出减少的因素都会使肠道内气体变多，导致屁多。放屁是消化系统运行的正常生理现象，每人每天大约释放13-21个屁都是正常的（具体多少因饮食、人种、生活习惯不同，目前没有统一国际标准），若超出自己既往每日的放屁频次，可称为屁多。而屁臭是因为食物含有较多的硫或异味食物。 正常人的消化道每天都会产生气体，胃肠道中的气体一方面是外来的，另一方面是肠道自身产生的。外来的从口而入，如人进食时讲话、进食太快、嚼口香糖、婴儿吮吸奶水，使得口水、食物夹杂了空气被吞咽下去，会使肠道气体增加放屁多。 自身产生的又分几种情况，一种是饮食生活造成的，如有摄入不易消化或产气过多的食物，如蚕豆、大豆、蛋白粉等豆类食物富含低聚糖、水苏糖、棉子糖，在肠道细菌的分解下都可以产生大量的气体，所以进食过多的豆类食物容易引起腹胀，导致屁多。洋葱、大蒜、大葱、韭菜、青椒等气味重的蔬菜，或者植物纤维特别多的竹笋、芹菜、草头等、乳制品如牛奶、酸奶、驼奶、羊奶等乳糖不耐受，也会导致肠道气体增加放屁多。腹部运动增加如吸腹运动、肚皮舞、直腿抬高等会增加腹腔压力，刺激肠道蠕动而增加放屁。患者接受肠镜检查时，由于被注入大量气体扩张肠管，检查完当天会出现屁多排出检查时的气体，属于正常现象。 另一种药物造成的，如碳酸氢钠（苏打片、碳酸饮料、气泡水）、碳酸钙（补钙片剂）等抗酸剂可与胃酸发生反应，产生大量二氧化碳引起腹胀，从而导致屁多。便秘使用泻药的；抗生素的大量、长时间使用会引起肠道菌群失调；中药的理气药如莱菔子、枳实、厚朴，通便药如大黄、芦荟、番泻叶等会促进肠蠕动增加；保健品中膳食纤维、减肥产品等等都会导致放屁多。 以上都是生理性的放屁多，不需要特别处理，如果觉得尴尬不好意思，就改变饮食生活习惯减少放屁多。其实，这种肠道蠕动快并不是坏事，它有利于食物排泄防止便秘，肠道自身蠕动有利于脂肪消耗避免肥胖，排气多防止肠梗阻，对于长期就坐便秘、肚子越来越大的人来说还是好事情。 还有就是疾病造成的，如消化道疾病是导致放屁多最常见的原因，胃肠道炎症或肠道菌群紊乱引起消化道内气体增多，或肠壁吸收气体的功能发生障碍。常见疾病有炎症性肠病（溃疡性结肠炎、克隆恩病）、功能性消化不良、肠易激综合征、短肠综合征、肠道肿瘤等。呼吸衰竭会引起患者胃肠道内的气体通过呼吸道排出受阻，导致屁多；心力衰竭、肝硬化导致的门静脉高压、腹膜炎等疾病发展到严重程度后可导致患者出现屁多等消化道症状。当放屁突然增多、腹胀、腹痛，或伴随恶心、呕吐、烧心、腹泻或便秘、便血、体重减轻等症状，可怀疑因疾病引起的病理性屁多，应及时就医，进行生化和胃肠镜B超等详细检查。这类患者多有长期的慢性病，放屁多是基础疾病加重的表现。如果初次发病，改变饮食生活习惯仍不能缓解放屁多，则要进一步检查。 所以，一般没有严重基础疾病的患者，放屁多不是肝脏疾病造成的，大家不要以讹传讹，避免出现疾病恐慌症。
吴欢 2024-03-28阅读量1440
病请描述：肺动脉高压（PAH）和与左心和肺疾病相关的肺动脉高压通常易于区分并相应治疗。然而，随着PAH流行病学的变化，越来越多的患者在诊断时呈现不同程度的合并症。除了传统的PAH外，还出现了两种不同的表型：一种类似于保留射血分数的心力衰竭表型和一种肺表型。重要的是，目前提出的PAH治疗算法的证据主要来自于PAH临床试验，其中心肺合并症患者往往被低估或排除在外。然而，与心血管代谢和肺部合并症相关的严重肺动脉高压患者中面临的一些问题，而这些问题相对来说证据较少，如： 1. 患者是否伴有一种慢性疾病，或者是与心脏或呼吸系统疾病相关的2型或3型肺动脉高压，而不是原发性肺动脉高压？2. 患者是否有足够严重或足够组合的心肺合并症，以定义为2型或3型肺动脉高压，而不是具有HFpEF样或肺表型的原发性肺动脉高压？3. 目前批准的血管活性药物在这种情况下是否有效且安全？4. 目前可用的风险分层工具在这些人群中是否经过验证？5. 在这些患者的基线和长期随访期间，治疗算法是否应进行调整？ 因此，对于患有常见PAH并伴有心肺合并症的患者的最佳治疗方法仍然大部分未知，并需要进一步研究。 PH的整体流行病学 肺动脉高压（PH）是一种相对常见的疾病，每10万人口中最低患病率为127例，影响全球总人口的1%。PH在血流动力学上定义为平均肺动脉压>20 mmHg，并分为五个不同的组别。肺动脉高压（第1组PH）代表了导致肺血管阻力逐渐增加的PA血管病变的原型，最常见的是特发性，但也可能与各种情况相关，如结缔组织疾病、遗传突变、HIV感染、药物和毒素、先天性心脏病和门静脉高压等。慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH,第4组PH）的患者数量也在增加，因为对该病情的认识提高和更积极的筛查，影响1%至3%的急性肺栓塞幸存者。尽管如此，左心疾病（LHD，第2组PH）和肺部疾病（第3组PH）仍然是PH的主要原因，特别是在年长个体中，影响到HFpEF、严重瓣膜疾病和晚期梗阻性和实质性肺疾病的许多患者。无论基础疾病如何，PH的存在都与明显增加的发病率和死亡率相关。 因此，在诊断时进行广泛的诊断性工作是至关重要的，以便进行精确的临床分类，从而进行适当的管理。在大多数情况下，第2、3和4组PH的患者在初始诊断算法中呈现出明显的异常。尽管如此，在确立与左心疾病相关的PH的诊断时可能会有挑战性，特别是在HFpEF伴有PH的情况下，患者接受利尿剂，肺动脉楔压（PAWP, 12-15 mmHg）边界性增高，有明显的肥胖影响胸内压力。同样，尽管与中度至重度阻塞性/限制性肺疾病相关的轻度至中度PH将始终被认为是第3组PH，但对于仅有轻度肺功能损伤的患者，第3组PH与与常见疾病（如COPD）的轻度形式同时发生的PAH之间的区别可能较为困难（这也是为什么新的指南将第2组或第三组更新为pulmonary hypertension associated with (而不是 due to) left heart disease/lung diseases and/or hypoxia）。事实上，并没有就足以定义第3组PH的肺疾病严重程度达成共识。这一复杂性在于在没有明显的实质性疾病或以前吸烟的情况下，PAH中反复报告了轻度阻塞性、限制性和混合通气障碍，被认为是PAH表型的一部分。因此，在某些患者中，个体分类并不简单。 PAH 流行病学的变化 特发性肺动脉高压（PAH）在历史上主要影响身体健康的年轻女性个体。然而，PAH患者的人口特征已经发生了显著变化，特别是在工业化国家。与20世纪80年代的美国国立卫生研究院登记注册相比，最近的登记注册中，PAH患者的平均年龄从36岁增加到50至70岁，男女比例更加平衡，尽管在不同国家之间略有差异。随着年龄增长，合并症的患病率也在增加。在当前人口水平上，大约25%的成年人患有两种或更多种慢性疾病，65岁以上的患者合并症更多。 合并症对 PAH 的影响 尽管目前尚无共识如何描述PAH患者的合并症，但在PAH患者中，合并症的患病率正在增加。大规模的PAH登记注册已经记录了特发性PAH患者中心脏、呼吸和代谢合并症的高患病率，包括全身性高血压（27%-68%）、肥胖（18%-33%）、糖尿病（12%-31%）、冠状动脉疾病（9%-25%）、心房颤动（5%-27%）和阻塞性气道疾病（22%）。患有与特定心脏疾病和肺部疾病或共享危险因素相关的PAH患者的合并症比例可能更高。例如，多达90%的硬皮病患者在CT扫描上显示出间质性改变的证据，40%至75%的患者显示出肺功能测试异常。因此，PAH流行病学的变化使其与与左心疾病和肺部疾病相关的PH的区分变得更加具有挑战性，特别是对于那些具有更为边缘的血流动力学严重性和合并症增加的患者而言。 越来越多的证据表明，在排除了患有2型至4型PH的患者后，PAH患者中存在几种不同的表型。已经确定了两种主要的表型，分别占特发性PAH患者的33%到50%。第一种是HFpEF样表型，通常涉及年龄较大、通常为女性的患者，其HFpEF的风险因素包括肥胖、糖尿病、全身性高血压和冠状动脉疾病，与传统PAH患者相比，其生存率较低。第二种表型是肺部表型，由年长、以男性为主、之前或现在吸烟的个体组成，其肺功能测试相对保留，但肺一氧化碳弥散能力（DLCO）显著偏低，肺部影像显示有轻度的实质受累，且频繁出现低氧血症，与较差的长期预后相关。详细的组织病理分析表明，这些患者可能存在一种与传统PAH不同的血管病变，其特点包括无丛状病变以及除微血管重塑外的血管稀疏化。此外，登记研究表明，定义为吸烟史和DLCO < 45%的特发性PAH患者与3型PH患者具有相似的特征，包括人口统计学、功能受损、对治疗的反应以及尽管肺动力学与经典特发性PAH相同，但特别高的死亡风险。值得注意的是，尽管没有吸烟史，在同一登记簿中，大约33%的HFpEF样表型患者也表现出DLCO < 45%的情况，这一发现可能与肺静脉重塑有关。重要的是，因为与双等位EIF2AK4突变相关的放射学和组织学变化的范围比以前认为的更广，所以对于年轻人或具有其他PAH静脉/毛细血管受累风险因素的患者，应怀疑存在肺静脉闭塞性疾病。 图1. 对于患有肺动脉高压（PAH）的患者，心肺相关合并症与疾病表型之间的关系的示意图。即使在被认为患有PAH的患者中，随着年龄和合并症负担的增加，尤其是在血流动力学损伤较轻或肺动脉楔压边缘性增加的情况下，出现显著肺血管病的可能性会降低。在这种情况下，对PAH特异性治疗的反应可能会较不显著。相反，PAH的风险因素，如结缔组织疾病的存在，增加了相关的肺血管病的可能性，尤其是在与肺实质异常相关的肺血流动力学严重不一致的情况下。DLCO = 一氧化碳肺扩散能力；HFpEF = 保留射血分数的心力衰竭；PAWP = 肺动脉楔压力；PFT = 肺功能测试。 评估合并症对 PAH 特异性治疗反应的影响 支持当前提出的PAH治疗算法的证据主要来自于PAH试验，这些试验中心脏肺合并症患者通常被低估或排除在外。尽管如此，由于存在两种以上心脏代谢风险因素而被排除在AMBITION试验主要分析集外的105名患者的亚组分析提供了一些见解。总体而言，这些患者的联合治疗效果不太明确，对临床恶化和运动能力影响不显著，且由于不良事件而永久停药的比例较高。自那时以来，具有三个或更多HFpEF风险因素的患者通常已被排除在PAH试验之外。相反，在Selexipag （司来帕格，GRIPHON）研究的事后分析中，心脏代谢风险因素的数量对selexipag对临床恶化的治疗效果影响有限。重要的是，GRIPHON研究排除了肺血管阻力<5 Wood单位的患者，最终得到的患者人群与上文所述的HFpEF样表型不同。实际上，随机对照试验中严格的入选标准通常导致对轻度心肺状况和缺乏其他普遍合并症（如慢性肾脏疾病、神经认知功能障碍和全身虚弱）的受试者的显著选择偏倚。这在新启动的肺动脉高压治疗比较前瞻性登记（COMPERA）登记簿中得到了最好的体现，在该登记注册研究中，患有三种或更多合并症的特发性PAH患者比GRIPHON研究中招募的具有相同数量心脏代谢合并症的PAH患者年龄更大，运动能力更低。利用实际数据进行的研究也显示，心脏代谢风险因素在特发性PAH患者中日常过度代表性，并且在这些患者中，功能状态、N末端前脑钠肽和风险评分的改善不太明显。综上所述，这些发现表明，试验中观察到的合并症不太可能代表日常实践中观察到的合并症，这对上述亚组分析的外部有效性提出了质疑。 合并症数量、严重程度和可替代性 最近一系列研究表明，合并症数量的增加是一个相关的预后决定因素。然而，有趣的是，四分层风险工具预测了结果，而不管心脏代谢合并症的存在与否，这表明年龄和合并症，这些因素并未被专门纳入欧洲呼吸学会/欧洲心脏学会风险评分，通过对功能状态、运动能力和循环生物标志物水平的影响间接地影响风险分层。尽管提供了PAH治疗在这些感兴趣的亚组中的疗效证据，但探索心脏代谢合并症数量与治疗反应之间的关联缺乏足够的细微差别来真正理解同时存在的疾病类型和严重程度的治疗含义。更重要的是，特定的合并症及其组合可能不同程度地相关。例如，我们基本上没有关于PAH患者使用血管活性药物（VASP）安全性和疗效性的数据，特别是具有肺部表型的患者。值得注意的是，PAH关键的随机临床试验包括了FEV1和总肺活量分别低至预测值的50%至55%和60%至70%的患者，而直到最近，非常低的DLCO才成为PAH试验的排除标准之一。然而，导致PAH药物获批的关键试验中没有捕获到受试者的肺功能测试数据，从而阻碍了支持PAH治疗在可能进入关键试验的具有肺部表型的PAH患者中的疗效和安全性的亚组分析。这令人担忧，因为安普利生坦和利奥西瓦坦与特发性肺纤维化和与特发性间质性肺疾病（ILDs）相关的PH患者的不良事件风险增加有关。类似地，PAH患者使用PAH治疗时会导致气体交换进一步受损，而登记簿数据表明，特发性PAH患者具有肺部表型对治疗的反应有限。 现行指南和心肺合并症患者 目前对不同PH群体的治疗管理策略基本不同。PAH特异性治疗的组合，无论是初始联合治疗还是序贯治疗，已经被充分证明可以显著改善PAH患者的运动能力，并延缓临床恶化。值得注意的是，这些证据主要来自于招募特发性（以及较小程度的遗传和药物/毒素相关）PAH或与结缔组织疾病相关的PAH患者的随机对照试验，而其他类型的PAH在大多数PAH治疗试验中未被纳入或低估。尽管如此，当前的指南建议增加治疗以达到低死亡风险的目标，意识到这样的风险评分可能并非所有患者都能达到。因此，在年长患者中，对于具有重大虚弱或伴发严重疾病的患者，对于更积极的治疗，包括使用静脉前列环素和前列腺素受体激动剂，常常会有所保留。相反，非严重PH（例如，目前定义为肺血管阻力<5 Wood单位）、中度至重度实质性疾病、边缘性肺毛细血管压（13-15 mm Hg）以及缺乏PAH风险因素对经典PAH不利。除了吸入曲前列醇被证明可以改善与ILD相关的PH患者的运动能力外，PAH治疗在与LHD和肺部疾病相关的非严重PH患者中，通常是无效的或与液体潴留、增加的不良事件和增强的失配相关。甚至在组合的前/后心内膜PH或成功主动脉或二尖瓣置换或修复后，优化基础疾病的治疗和保守措施仍然是管理2型和3型PH患者的关键因素。虽然磷酸二酯酶5抑制剂有时被考虑用于与合并的前/后心内膜PH或伴有重大肺部疾病的选择性患者，但基于非对照研究，专家中心内的个体化护理是推荐的。符合这种谨慎的方法，最近的指南提出了一种独特的方法，用于具有同时存在的轻度心肺合并症但不足以引起严重PH的PAH患者，对于这些患者，无论其风险类别如何，都建议初始PAH单药治疗，并对随后的治疗方法提供有限的指导。 当前指南和患者护理的细微差别 传统PAH和严重LHD（2型）及肺部疾病（3型）相关的非严重PH通常很容易加以区分，并相应进行治疗。随着当前长期存活率的提高，患者以前的经典PAH发展出合并症并不罕见，增加了疾病管理的复杂性。尽管如此，它们的适当管理可能已经有助于改善观察到的结果。相反，对于在诊断时具有PAH和伴发心肺合并症的患者，最佳治疗方法仍然大部分未知，需要进一步研究。这一复杂性由这些个体患者的独特表型加剧，合并症的数量、严重程度和关联/协同作用的变化给肺循环带来了异质性的负担。在缺乏强有力的基于证据的指导下，对于具有心肺合并症的患者的治疗仍然主要是经验性的，并且在各个中心之间可能会有所不同。 图3. 对于患有传统肺动脉高压（PAH）、2组和3组肺动脉高压（PH）、以及合并心肺合并症的患者的治疗方案。对于患有传统PAH的患者，最常见的是建议采用PAH特异性治疗的组合治疗，根据需要进行额外治疗，以达到低风险评分的目标。对于某些患有传统PAH的患者，在个体化的基础上优化治疗，同时认识到并非总能达到低风险的状态，尤其是在年龄较大、体弱或存在其他非心肺合并症的患者。相反，对于2组和3组PH患者的治疗通常限于优化治疗基础的左心疾病和肺部疾病，例外情况是与间质性肺病（ILD）相关的PH。已经证明吸入曲前列醇可以在16周内改善ILD患者的运动能力并可能延缓临床恶化。虽然长期数据尚不清楚，但最近的指南建议在这些患者中考虑使用吸入曲前列醇。值得注意的是，肺功能检测显示存在肺梗阻的患者被排除在研究之外，亚组分析显示肺血管阻力（PVR）升高、肺的一氧化碳扩散能力（DLCO）低下和运动能力低下的患者可能会从吸入曲前列醇中获益最多，而在具有纤维化和肺气肿的患者中，运动能力的改善是温和的，需要极度谨慎解释亚组分析。尽管已批准的PAH药物不建议用于2组和3组PH，但建议在专家中心内个体化治疗这些患有严重前颈前后颈PH（例如PVR > 5 WU）的患者。已使用多个心力衰竭保留射血分数（HFpEF）的风险因素来定义患有严重前颈前后颈PH的患者，其中包括肥胖、糖尿病、系统性高血压和冠状动脉疾病。重要的是，社会性慢性疾病在普通人群中非常常见。在明确前颈前后颈严重PH的存在的情况下，这些风险因素的患者可能会考虑采用组合疗法。否则，最常见的是使用磷酸二酯酶-5抑制剂单独治疗。对于在单药治疗中表现出持续的前颈前后颈PH且客观临床和血流动力学改善的患者，将提出额外治疗，而对于在随访中临床恶化或出现明显的后颈PH的患者，将提出保守治疗方法，因为他们通常不是肺移植的最佳候选者。最后，与非常低的DLCO和/或肺实质异常相关的严重PH的患者将被认为患有肺表型的PAH。由于其对治疗的有限反应、预后不佳以及存在PAH治疗导致氧合受损的风险，最初将提出单药治疗，最常见的是磷酸二酯酶-5抑制剂，除非患者存在明显的与PAH相关的风险因素，如结缔组织疾病。尽管没有证据支持，但在ILD孤立情况下，吸入曲前列醇也可以考虑。值得注意的是，吸入曲前列醇只在与西地那非或波生坦的背景治疗一起使用时显示出益处，而在INCREASE试验中招募的患者表现出与肺表型而不是PAH相关的2组3组PH相兼容的中等到严重的实质性疾病。值得注意的是，安立生坦和利奥西胍已与原发性肺纤维化和与原发性ILD相关的PH患者的不良事件增加有关，因此通常不使用。对于在治疗中持续恶化的患者，将考虑保守治疗并转诊至姑息治疗，除非符合肺移植的条件。 在加拿大的中心，对于表现为HFpEF样或肺部表型的严重前毛细血管PH的患者的治疗与经典PAH的管理明显不同（图2）。全身性高血压、糖尿病、脂质代谢紊乱和肥胖是人群中普遍存在的情况。虽然据报道这些心脏代谢合并症的数量增加与血流动力学改善的减少、在治疗中达到/维持低风险状态的可能性降低以及在糖尿病存在时的预后更差，但在明确的前毛细血管PH背景下，包括升高的肺血管阻力、PAWP < 12 mmHg、负液体负荷试验和超声心动图上无明显舒张功能障碍或中度至重度左心房扩大，这些病人通常会被视为经典PAH进行治疗。这一方法得到了AMBITION试验的亚组分析的支持，该分析表明在这种情况下，联合治疗有一定的益处。然而，在标记的肥胖影响血流动力学曲线的情况下，将特别注意初始诊断工作。相反，在存在边缘性PAWP、超声心动图显示有临床意义的左心病变或在诊断时不太常见的PAH风险因素（如心房颤动）的情况下，即使在存在严重前毛细血管PH的情况下，也会优先采用保守治疗。最常推荐的初始单药治疗是磷酸二酯酶5抑制剂，因为内皮素受体拮抗剂可能与液体潴留风险增加有关。也会向患者透明地披露实际治疗期望。尽管非侵入性评估已被证明在随访中适当地对PAH患者进行风险分层，但HFpEF样表型的患者将在3至4个月后进行全面重新评估，包括重复右心导管检查。如果初步治疗对前毛细血管PH的客观反应持续存在，则将建议通过添加内皮素受体拮抗剂来升级治疗。相反，对于明显的HFpEF样表型患者，在PAH治疗中心出现临床恶化或PAWP升高的情况下，特别是年龄较大、虚弱或伴有其他相关合并症的患者，则会提出保守治疗方法。 对于具有肺部表型的PAH患者的治疗甚至更加不明显。与PAH相关的情况，包括易于患PAH和ILD的结缔组织疾病，应进行密集筛查，因为这会增加存在重要的PA血管病变的可能性（图1）。尽管观察性研究表明，在这种情况下，对治疗的反应和长期预后仍然有限，但具有相对保留肺功能的患者很可能参与了以前导致PAH药物批准的关键试验，并且应该被类似地治疗。然而，在没有结缔组织疾病的情况下，最合适的一线治疗仍然是未知的。对于患有轻度ILD的患者，在有条件的情况下应考虑使用吸入曲前列素。然而，值得注意的是，吸入曲前列素只在与西地那非或波生坦背景治疗相结合时显示了益处，而在INCREASE试验中招募的患者中，他们通常表现出与3型PH而非PAH的肺部表型相符的中度至重度实质性疾病。然而，亚组分析表明，在其中，那些在不存在伴发肺气肿的情况下患有最严重PH（肺血管阻力升高、DLCO低、运动能力低）的患者可能会从吸入曲前列素中获益最多，需要极度谨慎地解释亚组分析的结果。否则，在患者经过3至4个月的全面评估后，包括血流动力学评估后，通常会建议首先进行磷酸二酯酶5抑制剂的单药治疗。对于对初始治疗有反应的患者，将考虑治疗升级，权衡在吸入曲前列素不可用的情况下添加内皮素受体拮抗剂的个体化风险与益处比。与以上情况类似，对于明显的肺部表型并在PAH治疗中出现临床恶化的患者，以及不适合肺移植的患者，将提出保守的治疗方法。 总结 随着PAH流行病学的变化，越来越多的患者在诊断时伴有不同程度的合并症。目前的证据显示，心肺合并症与治疗反应有限、达到低风险状态的可能性低和高死亡风险相关。尽管如此，迫切需要进一步的调查来确定哪种程度的严重性或心肺合并症的组合区分2型至3型PH与特发性PAH的HFpEF样或肺表型，以及这些特定表型的风险分层工具的相关性，以及这些患者最合适的治疗算法。这包括对当前PAH治疗及其组合的风险与收益评估，以及理想情况下解决这些复杂多样的疾病的血管、心肌代谢和实质组分的新靶点。 参考文献： Provencher S, Mai V, Bonnet S. Managing Pulmonary Arterial Hypertension With Cardiopulmonary Comorbidities. Chest. 2024 Mar;165(3):682-691. doi: 10.1016/j.chest.2023.08.023. PMID: 38461018.
姜蓉 2024-03-26阅读量1800
病请描述：摘要糖尿病与心力衰竭之间的关系是复杂而双向的。然而，完全可归因于糖尿病的心肌病的存在由于缺乏共识等原因，它仍然是争议的主题释义在物理致病性研究结果方面也没有达成一致意见需要存在于糖尿病心肌病的定义或其分类中，再加上缺乏针对这种疾病的诊断方法和治疗方法，限制了它的一般理解。然而，对糖尿病心肌病的研究表明独特的物理发病机制不同于其他疾病。同样，新的治疗方法已被证明在这种疾病中发挥潜在作用。以下综述提供了有关的最新信息糖尿病性心肌病。 糖尿病Miocartiatía diabética恢复糖尿病和糖尿病的关系是一种复杂的疾病。 毫无疑问，糖尿病的预防和治疗排斥性疾病的存在是引起争议的原因。Esto es debido，entre otros动机，一种共识的定义。坦波科存在于los hallazgos fisiopatogénicos在分类中介绍了糖尿病患者。Esto，这是一个最新的诊断结果在这一过程中，限制了法律的普遍性。禁运，los estudios糖尿病患者的认知是不同的otras entidades。在管理不善的情况下，新的管理层将在纸上工作潜在的未来。在这一阶段，我们将对实现糖尿病心肌梗死。 背景 尽管糖尿病与心力衰竭（HF）之间的关系已为人所知多年，但第一作者提及HF与糖尿病之间的显著关联1881.1 1954年，伦德贝克是第一个将糖尿病性心肌病（DCM）具体描述为 影响三分之二老年患者的心肌病患有糖尿病。2，3 1972年，鲁布勒展示了尸检扩张型心肌病与糖尿病的相关性糖尿病但无冠状动脉疾病患者的其他疾病动脉疾病，射血分数降低的HF（HFrEF）以及在存在微血管并发症的情况下。4由于那么，DCM有各种各样的定义，5但是仍然缺乏普遍接受的标准条件。大多数定义都是基于临床症状，并且需要在没有其他条件的情况下DCM的诊断。某些定义要求不存在冠状动脉疾病，6而其他人也需要没有动脉高压。7,8其他定义需要没有其他心血管疾病（此外冠状动脉疾病和动脉高血压）如瓣膜性心脏病9，10和先天性心脏病11相比之下，其他作者提出的定义提到病理生理学标准，如心室扩张或肥大、间质纤维化和舒张功能障碍。12，2018年，欧洲心脏病学学会13指出 没有DCM的定义。因此，最广泛的定义是指发生在没有其他心血管疾病。7,8尽管如此，考虑到糖尿病，这个定义似乎不现实通常与其他心血管疾病共存，如动脉高血压和缺血性心脏病。14为此因此，一些作者提出将DCM定义为心脏其他心血管疾病或非心血管疾病，可归因于糖尿病15。 研究背景和问题：糖尿病心肌病可能是一个尚未充分了解的疾病，有关于其在糖尿病患者中导致心力衰竭的可疑关系。这个问题需密切关注，因为糖尿病是一个全球性问题，对此更好地理解可以开启特定的治疗方式，改善心衰患者的生活质量。 研究方法和实验设计：假设其采用了包括实验室测试、动物模型、甚至可能的患者研究在内的方法。选择的方法应该能有效研究糖尿病和心肌病之间的关系，例如通过检查血糖控制和心肌损伤的程度之间的关联。 研究结果和结论：结论可能会具有一些关于糖尿病怎样和心肌病关联的信息，可能会发现血糖水平控制不当可以加重心肌损伤。这个答案不仅有效地应对了研究问题，而且如果牵涉到所有糖尿病患者，意义重大。 结果的限制：存在的限制可能包括样本大小和选取，以及其他未考虑到的潜在影响因素，比如饮食、姿态、压力等。是否能够拓展到其他场景或人群取决于研究样本的具体性。 研究意义和应用价值：该研究对于糖尿病患者的治疗以及预防心经疾病非常重要。如果能通过控制血糖来防止或减缓心肌病的发展，那么这项研究可能会改变当前的糖尿病患者的管理模式。 1. 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微医药 2024-03-26阅读量1417
病请描述：尽管调整了冠状动脉疾病或高血压等伴随风险，但糖尿病患者发生心肌病和心力衰竭的风险明显更高。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。在这篇文章中，我们对这种疾病的发病机制和治疗进行了广泛的回顾。从临床角度来看，医生应该意识到这一点，并且应该考虑早期筛查，因为早期糖尿病性心肌病的物理证据可能难以发现。疾病的早期发现应提示加强血糖控制，避免伴随的危险因素，使用药物如b受体阻滞剂和肾素-血管紧张素-醛固酮系统拮抗剂。从研究角度来看，需要对糖尿病患者心肌组织进行更多的研究。需要进行临床试验来评估糖尿病性心肌病和纤维化在疾病早期的发展，以及针对糖尿病性心肌病患者进行药物干预的临床试验。到2025年，肥胖和久坐不动的生活方式的流行预计将导致3亿多人患有糖尿病。1糖尿病患者发生微血管和大血管疾病的风险明显更高，心脏死亡率与确诊患有心脏病的非糖尿病患者相当。2糖尿病患者在调整了冠心病或高血压等伴随风险后，发生心力衰竭的风险仍在增加。Rubler等人最初在1972年描述了这一现象，他们报告了4例没有高血压、冠心病、瓣膜性心脏病或先天性心脏病的糖尿病心力衰竭患者的数据。这导致人们越来越多地认识到一种称为“糖尿病性心肌病”的独特疾病过程。“在许多流行病学研究中，糖尿病在诊断为心力衰竭的患者中占很大比例。弗雷明汉研究、英国前瞻性糖尿病研究、心血管健康研究和欧洲心力衰竭调查都表明，糖尿病的存在可能单独增加发生心力衰竭的风险。一些临床研究[12]表明，糖尿病性心肌病与心肌肥厚和心肌僵硬存在一致的关联，两者都独立于高血压。这些关联提供了一个可信的存在糖尿病心肌病作为一个独特的临床实体。在下面的综述中，我们试图提供一个全面的洞察这种临床状况，并讨论可能的潜在机制和治疗方案。 定义 糖尿病性心肌病被定义为独立于CAD或高血压等已知原因发生的心室功能障碍。尽管由于血管并发症，糖尿病患者患结构性心脏病的风险增加，但糖尿病性心肌病的概念表明，这是对心肌的直接细胞损伤。因此，高血压和冠心病患者很可能有与这些疾病过程相关的心肌改变，但特定的心肌病也可能影响继发于糖尿病的心肌，造成协同不良反应，如糖尿病和高血压合并时所见。 心脏的改变 从实验、病理、流行病学和临床研究中积累的数据表明，糖尿病会导致心脏结构和功能的改变。 结构变化 在一份来自强心脏研究的报告中，10名糖尿病患者与非糖尿病患者相比，左心室(LV)质量、壁厚和动脉硬度更高，收缩功能降低。这些异常与体重指数和血压无关。Framingham Heart Study 5的数据表明，女性糖尿病患者的左室质量和壁厚最为突出，这些因素与葡萄糖耐受不良和肥胖程度成正比。同心圆重构或局部壁厚增加而不伴有左室肥厚也是糖尿病的一个特征11，尽管单独来看它可能不影响收缩或舒张功能。糖尿病相关的同心肥厚(由左室质量和壁厚定义)与舒张功能障碍有关，而偏心肥厚与收缩功能障碍有关。功能变化糖尿病患者的左室舒张功能障碍最初是通过心导管术发现的。Regan等14证实，在没有冠心病和没有心衰临床证据的正常血压的糖尿病患者中，左室舒张末期压升高，左室舒张末期容积降低，射血分数(EF)正常。无创舒张功能障碍的评估主要依赖于多普勒对传入量、流速、流型、等容松弛时间和减速时间的研究。左室弹射时间往往缩短，预弹射时间长度和预弹射时间与左室弹射时间之比往往增加。舒张异常被认为是糖尿病性心肌病最早的功能影响。在20例I型和20例II型糖尿病患者中，收缩功能参数正常，但与12例健康对照相比，无明显心血管疾病的糖尿病患者的舒张功能明显受损。在另一项对血糖控制良好的血压正常的无症状2型糖尿病患者的研究中，发现47%的患者存在舒张功能障碍。16其他使用更灵敏方法的研究报道，多达75%的糖尿病患者表现出舒张功能异常。虽然许多研究证实左室收缩功能障碍与糖尿病有关，但这一发现尚未得到统一的报道。无创心脏功能评估显示，无明显衰竭的糖尿病患者射血前功能延长，射血时间缩短，两者都与静息左室射血分数(LVEF)降低和收缩功能减弱相关。19糖尿病患者在运动后，左心室血流循环也较低，表明心脏储备减少。20早期左室收缩功能障碍与正常左室vef已被描述。更灵敏的收缩期评估技术，如应变、应变率和心肌组织多普勒速度，可以检测糖尿病患者的临床前收缩期异常。使用这些敏感的方法，一些研究已经证明了舒张功能障碍患者的收缩功能的细微异常。21e23这导致了舒张功能障碍是否单独存在的问题，24而其他人则质疑这些细微的收缩畸形与舒张功能障碍的相关性。在大多数研究中，右心室(RV)功能实际上被忽略了。一些研究表明，糖尿病损害右心室舒张功能26和右心室收缩功能。 病理变化 糖尿病心脏活检的常见表现是间质纤维化、心肌细胞肥大和收缩蛋白糖基化增加。28e30它们有助于糖尿病患者舒张顺应性降低和心室肥厚。Van Heerebek等31报道，在糖尿病患者中，晚期糖基化终产物(AGEs)的沉积和胶原的沉积是心衰伴EF降低患者左室僵硬度增加的重要决定因素，而心肌细胞静息张力高是心衰伴EF正常患者左室僵硬度增加的主要决定因素。 糖尿病性心肌病的发病机制 糖尿病性心肌病的发病机制是多因素的。高血糖、高血脂和高胰岛素血症诱导下游转录因子的改变，从而导致基因表达、心肌底物利用、心肌细胞生长、内皮功能和心肌顺应性的改变。这些过程并非相互排斥，可能协同发展为糖尿病性心肌病(表1;图1)。 高血糖 高血糖症可能通过一系列次生转导因子介导其损伤作用，尤其是活性氧(ROS)和AGEs。活性氧包含一系列高活性的氧基分子，由自由基(超氧化物)和能够产生自由基的化学物质(过氧化氢)组成。当活性氧的产生超过其抗氧化防御的降解时，氧化应激就存在，由此产生的活性氧升高对心血管系统有许多有害影响，通过氧化损伤细胞，通过干扰一氧化氮(NO)破坏血管止血，以及通过调节有害的细胞内信号传导途径:所谓的氧化还原信号传导。虽然在生理状态下，细胞内产生的ROS大部分来自线粒体，但在疾病状态下，它们由一系列其他来源产生。烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶群已被认为是ROS的来源。这些酶作为从NADPH到分子氧的电子转移的催化剂，导致自由基的产生。氧化还原信号通过与多种转录因子的相互作用，影响生长相关基因的表达，进而影响收缩功能。ROS的增加导致DNA损伤和作为修复酶的聚(ADP核糖)聚合酶(PARP)的激活。33然而，PARP也介导核糖基化和甘油醛磷酸脱氢酶(GADPH)的抑制，将葡萄糖从糖酵解途径转移到其他生化途径，这些途径被认为是高血糖介导的细胞损伤的介质。这些包括AGEs的增加，己糖胺和多元醇通量的增加，以及经典形式的蛋白激酶C(PKC)的激活。PARP还通过激活核因子(NF)kb和诱导血管收缩因子内皮素1及其受体的过度表达来促进心脏损伤。PKC使一些直接参与心脏兴奋-收缩偶联的蛋白磷酸化，从而扰乱肌细胞中的钙处理。继发于高血糖的age的增加可能改变结构蛋白并导致心肌硬度增加。AGEs产生于细胞内葡萄糖自氧化生成乙二醛、Amadori产物分解、甘油醛-3-磷酸和磷酸二羟丙酮裂解生成甲基乙二醛。这些活性二羰基与蛋白质的氨基酸残基相互作用，改变介导持续细胞变化的基质成分的功能特性。这些修饰可以是肽链上单个分离的改变，也可以是在蛋白质内部或蛋白质之间产生交联的多个AGE修饰。长寿命的细胞外蛋白，如胶原蛋白和弹性蛋白，特别容易受到AGE交联积累的影响。这会损害胶原蛋白降解的能力，导致胶原蛋白积聚或纤维化。胶原蛋白和弹性蛋白的交联以及由此产生的纤维化也会导致心肌僵硬增加和心脏舒张受损。氨基胍(AGE形成和蛋白质交联的抑制剂)已被证明可以改善左室结构和功能的变化。此外，在动物模型中，使用交联断路剂，如氯化alagerium和 ALT-711，可以降低左室质量和僵硬度。38,39 AGE受体(RAGEs)存在于心肌细胞40中，是啮齿动物心脏缺血再灌注损伤的重要组成部分。41氧化应激增加AGE和RAGE的表达，导致NF-kb的激活，从而导致心肌肌球蛋白重链(MHC)基因表达从a-MHC到b-MHC亚型的转换，改变心肌收缩性。42脱氢表雄酮已被证明可以降低streptozotocinÀ大鼠组织中胶原I、胶原IV和纤维连接蛋白的水平，并恢复乳头肌的收缩能力。 RAGE为糖尿病并发症的潜在治疗提供了另一个靶点。晚期糖基化的过程与心肌钙处理的改变和收缩性有关。45肌浆/内质网ca2+eATPase(SERCA) 2a在释放后负责补充细胞内钙储存;这导致收缩终止，因此在心脏松弛中起着不可或缺的作用。为了发生松弛，钙离子必须从细胞质中去除，其中大部分由SERCA泵回肌浆网，而其余的则通过肌层Na-Ca-2-交换(NCX)，质膜Ca-2-atp酶(PMCA)或线粒体钙单通道排出细胞。在1型和2型糖尿病啮齿动物模型中，所有参与兴奋-收缩耦合的转运蛋白(SERCA、47 NCX、 ryanodine受体和PMCA)的表达、活性和功能都发生了改变，细胞内钙信号也发生了功能障碍。 脂肪酸 糖尿病的一个重要代谢改变是游离脂肪酸(FFA)浓度的增加和心肌FFA摄取和氧化的增加。实验模型显示，心脏对FFA的使用和氧化增加，这增加了对缺血的易感性，并可能导致脂质积累、能量剥夺、胰岛素抵抗恶化，最终导致心肌病。心肌细胞通过上调线粒体b氧化处理所需酶的表达来响应FFA的增加。这些酶受核转录因子过氧化物酶体增殖活性受体(PPAR)的转录控制。高FFA水平激活PPAR，通过心肌脂肪酸氧化和心肌脂肪酸利用导致FFA使用增加。50此外，游离脂肪酸抑制丙酮酸脱氢酶，从而损害心肌能量产生并导致糖酵解中间体和细胞内脂质的积累。这种积累可导致神经酰胺分子家族的非氧化生产增加，这是一种有毒的脂质产物。神经酰胺由鞘磷脂和一种脂肪酸组成，在细胞的细胞膜中浓度很高，它们构成鞘磷脂的一个组成部分，鞘磷脂是脂质双分子层的主要成分。研究者报道心肌细胞中神经酰胺水平的增加与氧化应激、细胞凋亡和收缩功能下降有关。 高胰岛素血症 由于胰岛素受体和胰岛素样生长因子(IGF) 1受体在细胞外结构域的相似性，胰岛素水平的升高可以通过与IGF-1受体结合而促进细胞肥大，尽管这种结合的亲和力要小得多。54IGF-1通过激活钙调素依赖性磷酸酶钙调磷酸酶(calcalineurin)和诱导活化T细胞(NFATC)中转录因子核因子的核易位，刺激骨骼肌肥大和糖溶代谢的转换1。55胰岛素也通过介导葡萄糖摄取的P13Ka/Akt-1通路刺激心脏肥厚。Akt-1磷酸化并使糖原合成酶激酶3b失活，糖原合成酶激酶3b是一种公认的通过NFATC-3控制肥厚过程的核转录抑制剂。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)RAAS的激活在糖尿病性心肌病的发展中所起的作用是公认的。糖尿病期间RAAS的激活已被证明与糖尿病心脏中氧化损伤、心肌细胞和内皮细胞凋亡和坏死的增加有关，58这有助于增加间质纤维化。这种功能障碍的基础尚不清楚;然而，通过血管紧张素-1受体的直接信号传导导致NADPH氧化酶活性升高和ROS升高，从而导致心肌细胞氧化损伤和内皮细胞凋亡。已有研究表明，醛固酮和葡萄糖通过刺激RAAS失调患者的肌成纤维细胞生长介导心脏纤维化。临床研究表明，醛固酮拮抗剂治疗心力衰竭患者心血管死亡率降低。 铜代谢紊乱 糖尿病患者血清铜水平升高，微血管并发症和高血压患者血清铜水平最高。高血糖可破坏铜蓝蛋白和白蛋白的铜结合特性，导致细胞外基质中铜水平升高。62此外，糖化蛋白可能对铜有更高的亲和力。因此，细胞外基质中大量的铜被认为激活了氧化还原系统，导致自由基的产生增加，从而导致氧化应激和纤维化的增加。心脏自主神经病变糖尿病心血管自主神经病变由交感神经支配改变、肾上腺素能受体表达紊乱和心肌中儿茶酚胺水平改变引起，临床表现为静息性心动过速、直立性站立、运动不耐受和无症状性心肌梗死。交感神经和副交感神经功能障碍都与心脏自主神经异常有关。糖尿病患者室颤发生率较高，提示该人群 交感神经张力较高。另一方面，糖尿病自主神经病变可导致慢速心律失常和传导异常。站立时的异常收缩压反应与二尖瓣E/a比值降低显著相关。自主神经病变患者二尖瓣E/A比值显著降低，E/A比值与自主神经病变之间存在显著相关性。然而，自主神经病变在糖尿病心肌病发病机制中的确切作用尚不清楚。缺氧诱导因子(HIF) 1与血管内皮生长因子(VEGF)在缺血事件中，对缺氧的充分反应对于防止心肌损伤至关重要。缺氧刺激主要通过HIF-1介导，HIF-1是一种转录调节复合体，它通过许多基因启动子中存在的特定启动子基序(缺氧反应元件)起作用，包括VEGF。一些观察性研究表明，VEGF可能在心脏损伤的反应中起重要作用。心肌梗死后，心肌细胞、动脉平滑肌细胞和浸润性巨噬细胞中VEGF mRNA的表达明显升高。然而，在糖尿病和胰岛素抵抗的非糖尿病大鼠心肌中，VEGF蛋白和mRNA及其受体的表达均显著降低。这表明在糖尿病患者中，调节血管生成的正常分子过程可能受损。在一项动物研究中，我们注意到VEGF下调发生在糖尿病性心肌病发生之前，而通过编码人类VEGF的质粒DNA在心肌内基因转移恢复 VEGF表达后，VEGF的结构和功能都得到了改善。血管内皮生长因子的减少和血管生成反应的受损也与糖尿病啮齿动物心室内皮素1水平的升高有关，内皮素受体拮抗剂被证明可以增加血管内皮生长因子信号传导并改善心功能。 糖尿病血管病变和微血管病变 研究表明，在冠状动脉造影无局灶性狭窄的弥漫性 CAD患者中，弥漫性疾病过程可导致沿心外膜冠状动脉持续明显的压力下降，即功能上相当于狭窄。73即使没有阻塞性CAD，糖尿病患者的冠状动脉血流储备也会减少。74高血糖导致一氧化氮生成障碍，血管收缩剂前列腺素、糖化蛋白、内皮粘附分子、血小板和血管生长因子的生成增加，这些累积增强血管舒张性、血管通透性、生长和重塑。微血管病变包括基底膜增厚、小动脉增厚、毛细血管微动脉瘤和毛细血管密度降低，这可能是动脉周围纤维化和局灶性内皮下增生纤维化的结果，可能是由于糖尿病毛细血管的渗透性异常所致。内皮功能障碍、蛋白质合成改变和内皮细胞粘附糖蛋白表达/产生改变促进单核细胞和白细胞的附着以及它们的跨内皮迁移。这导致心肌和心室肥厚，侧支循环形成受损，远端动脉粥样硬化增强，这些在冠状动脉造影中可能不明显，可能在糖尿病心肌病的发病机制中起重要作用。b型利钠肽(BNP)是一种主要由心室心肌释放的心脏神经激素，是对心室壁压力增加的反应。在超声心动图检查BNP的研究中，很明显，糖尿病患者通常具有高BNP水平和左室功能障碍。78 BNP水平对左室功能障碍的检测具有很高的阳性预测价值(96%BNP水平为90pg/mL)。使用BNP检测无症状舒张功能障碍的证据不一。79e82为了更精确地确定BNP作为无症状患者舒张功能障碍筛查工具的价值，还需要进一步的大量患者研究。还有一系列其他新兴的实验性生物标志物，可能在糖尿病状态的血清指标与心脏结构/功能的潜在变化之间提供良好的相关性。其中一组候选检测方法是测量GlcNAc与蛋白质之间酶促βo键的水平。 糖尿病性心肌病的治疗及血糖控制 研究表明，糖化血红蛋白每升高1%，发生心力衰竭的风险就会增加8%。84证据表明，良好的血糖控制是有益的，至少在心肌功能障碍的早期阶段。85证据还表明，严格控制的1型糖尿病患者不会发生糖尿病性心肌病，支持高血糖在糖尿病性心肌病发病机制中的重要作用。虽然UKPDS(英国前瞻性糖尿病研究)提供了高血糖和心血管风险增加之间的流行病学联系，但直到最近还没有直接的试验证据表明2型糖尿病患者的强化降糖可以降低这种过度的心血管风险。最近发表的两项随机干预试验表明，将2型糖尿病患者的血糖降至接近正常水平可能在最好的情况下没有任何益处，在最坏的情况下可能会增加大血管心脏事件88,89，尽管它可能显著降低肾病的发生率。由于微血管改变被认为对糖尿病性心肌病的发病机制起着重要作用，因此良好的血糖控制对糖尿病性心肌病的整体治疗仍有重要作用。胰高血糖素样肽(GLP) 1是一种促肠促胰岛素激素，可刺激餐后胰岛素分泌，提高胰岛素敏感性。一项关于GLP-1类似物在急性心肌梗死患者冠状动脉介入治疗成功后的试验中有一些令人鼓舞的数据，其中治疗组显示LVEF有更大的改善，同时整体和局部壁运动也有改善。二肽基肽酶(DPP)4抑制剂，或格列汀，是一组通过抑制DPP-4酶来增加肠促胰岛素水平的药物。这些药物需要长期数据来确定其在心力衰竭中的安全性和有效性。噻唑烷二酮类药物主要是胰岛素增敏剂，但除了它们的降糖作用外，这些药物还对心肌、血管内皮、心肌和血脂有有益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性III级或益的作用。91然而，它们的使用是有问题的，因为有体液超载的倾向，并且在纽约心脏协会功能性II级或 IV级心力衰竭中是禁忌的。一般来说，糖尿病性心肌病的抗糖尿病药物的选择应基于临床特征、低血糖风险、年龄、容积状况和伴随的药物治疗。 老城 血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂广泛影响糖尿病的微血管和大血管并发症，并可能通过影响血管紧张素II影响心肌纤维化。主要ACE抑制剂试验的荟萃分析显示，糖尿病患者与非糖尿病左室收缩功能障碍患者的死亡率降低相似。92证据还表明，醛固酮拮抗剂对舒张性心力衰竭的有益作用是由于其对心脏肥厚和纤维化的有益作用。这些发现强调了在糖尿病患者中抑制RAAS的重要性，特别是当舒张功能障碍存在且该过程可能可逆时。失败)有亚组数据，使分析糖尿病队列成为可能。与安慰剂相比，接受b受体阻滞剂治疗的糖尿病和充血性心力衰竭患者的总相对死亡率为0。84(95% ci, 0。73 e0。96;P!。011)。在一项研究中，与美托洛尔相比，卡维地洛在存在RAAS阻断或不存在胰岛素增敏剂的情况下对血糖控制和胰岛素抵抗有更好的效果。95,96总之，b受体阻滞剂应给予所有有心衰迹象的糖尿病患者，除非有明确的禁忌症。这种影响可能不像非糖尿病患者那样明显，但它会导致死亡率的相对降低。 他汀类药物 最近对13项试验的荟萃分析表明，他汀类药物可使心力衰竭患者的死亡率降低13%。当仅包括非缺血性心力衰竭患者时，这种效果相似。这与他汀类药物治疗心力衰竭的最大前瞻性研究CORONA(瑞舒伐他汀对照跨国心力衰竭研究)形成对比，该研究将5011名老年心力衰竭患者随机分配给瑞舒伐他汀或安慰剂，结果显示瑞舒伐他汀没有任何益处。本研究纳入了缺血性心肌病患者队列，不能扩展到非缺血性心肌病患者。因此，他汀类药物治疗糖尿病性心肌病的疗效仍有待确定。 结论 多年来，糖尿病性心肌病已经从一个模糊的概念发展到具体的现实。不断发展的证据支持糖尿病和心肌病之间的密切联系。在一项涉及80多万患者的大型流行病学研究中，在调整左室肥厚、高血压、冠状动脉疾病和心房颤动后，发现糖尿病与充血性心力衰竭的发生独立相关。此外，糖尿病患者双室心肌病发病率较高27也提示糖尿病是心肌病的独立病因。是否有其他混杂因素可以独立导致糖尿病患者心肌病尚不清楚。然而，值得注意的是，实际上并没有发现所谓的“糖尿病性心肌病”的特定组织学和/或生化标志物，因此其他损伤机制可能共存或导致糖尿病患者心肌病的发生。高血糖、胰岛素、脂肪酸代谢增加、微循环改变、交感神经功能障碍和纤维化被认为是其病理的共同原因。希望随着糖尿病患者心肌病的机制继续被阐明，它们将为产生专门用于降低糖尿病患者心力衰竭风险的新疗法提供动力。
微医药 2024-03-21阅读量2282
病请描述：2个月前，48岁的胡女士忽然感到明显的会阴部坠胀，而且左下肢还莫名的开始肿胀。在当地医院检查后发现左侧附件区有一个约10*6cm的囊性包块，同时还有子宫多发肌瘤。当地医生建议手术治疗。 然而，由于胡女士对手术的恐惧和抗拒，手术时间一再推迟。不幸的是，随着时间推移，胡女士症状逐渐加重。面对这种情况，胡女士和她的家人也感到越来越不安和无助。最终，意识到手术是不可避免且是恢复健康的唯一途径后，胡女士下定决心，选择住院接受手术治疗。 意外的是，术前检查时，当地医院核磁共振又有了新的发现：下腔静脉、左侧髂内外及髂总静脉、左侧生殖静脉栓子，考虑静脉平滑肌瘤病。这是一种罕见且特殊类型的平滑肌肿瘤，其发病率仅为0.25%至0.4%。由于早期的临床表现和影像学特征并不明显，因此该疾病容易被误诊或漏诊。针对这种肿瘤，手术方案必须根据肿瘤的具体累及范围来制定，以确保治疗效果的最佳化。 鉴于该病的少见性，当地医院建议胡女士前往更高级别的医疗机构进行深入的诊断和治疗。心急如焚的胡女士来到了复旦大学附属妇产科医院武欣主任医师的门诊。 子宫肌瘤异生入血脉，得了怪病？ 武欣主任医师告诉我们，子宫肌瘤是最常见的女性良性肿瘤。但有一种罕见情况，子宫肌瘤广泛侵入子宫肌层的小静脉，并沿静脉爬行生长至下腔静脉，甚至可长入心脏、累及肺动脉，称为静脉内平滑肌瘤病。 当患者罹患该疾病时，除了会表现子宫平滑肌瘤常见的异常子宫出血、盆腔肿块、盆腔疼痛等症状外，还可以表现出盆腔、腹腔或心脏症状：包括疼痛、下肢肿胀、腹部膨隆，甚至呼吸困难、晕厥等。病人在就诊时，会通过超声、CT及磁共振成像（MRI）等影像学检查发现。 经过详细了解及病情评估，武欣主任初步判断胡女士罹患静脉内平滑肌瘤病可能性大，且恶性肿瘤不能完全除外。 “胡女士的阴部坠胀及左下肢水肿的症状有可能正是静脉回流受阻的表现。如果不及时治疗，静脉平滑肌瘤可能会继发肺部播散，导致患者出现呼吸道症状；一旦肿瘤蔓延至下腔静脉并长入右心房，将严重阻碍心脏血流，导致患者出现心力衰竭、晕厥等严重症状。在极端情况下，这种状况甚至可能引发猝死，对患者的生命安全构成极大威胁。”武欣主任介绍道。 子宫肌瘤广泛侵入静脉 多学科协作，红房子专家妙手“拆弹” 鉴于胡女士病情的紧迫性，制定一个周密且切实可行的诊疗方案尤为关键！ 有研究指出，静脉平滑肌瘤病具有雌激素依赖性。武欣主任认为切除双侧卵巢能显著改善患者的预后并减少复发的风险。为了确定最适合的手术方案，在对胡女士所有检查结果进行全面综合评估及多学科讨论之后确定了手术方案：经腹部切除全子宫及双附件、彻底清除盆腹腔内病灶，以及切开下腔静脉取出瘤栓。 这是一个复杂且精细的活儿。手术涉及下腔静脉切开取栓，术中出血量可能巨大，围术期并发症风险极高。 与此同时，在术前检查时，下腔静脉CT增强造影显示胡女士两肺动脉内存在多发低密度影。“肺栓塞？”这引起了武欣主任的高度警惕。为了进一步明确病因，武欣主任为胡女士安排了系列详细检查，考虑血栓可能性较大。尽管抗凝治疗有效控制了肺血栓的进展，但同时也增加了术中出血风险，无疑给手术操作带来了更大的挑战。 为了这场高风险手术，麻醉科、输血科、手术室、ICU等相关科室都提前进行了周密的准备工作，确保万无一失。手术当日，武欣主任和长海医院外科冯翔教授共同为胡女士手术，凭借精湛技术和精准解剖技巧，完整剥出了延伸至左肾静脉内和下腔静脉内的瘤栓，同时完整保留了左肾静脉和下腔静脉。 在处理盆腔内的复杂病灶时，他们发现肿瘤已从宫旁向盆壁蔓延，宫旁的血管异常扩张，出血风险极高。见此，武主任果断地阻断了双侧髂内动脉的血流，然后逐一用钳子夹住并切断宫旁组织，迅速进行缝扎止血。在手术团队的精细操作下，宫旁的病灶和血管得到了妥善处理，胡女士的全子宫、双附件以及盆腔内的病灶也被顺利切除。 整个手术历时6个小时，最终圆满结束。术中出血量控制在3000多毫升，远低于术前的预估以及同类手术的报道数据。当得知手术顺利完成的消息时，胡女士的家人终于松了一口气，露出了欣慰的微笑。术后两周，胡女士顺利出院。 据悉，由于静脉内平滑肌瘤的复杂性和高风险性，手术过程需要多学科团队的紧密协作。尽管该疾病的复发风险相对较高，复发率在22.2%至30%之间，但如果能够完全切除病灶，复发率可以显著降低至7.6%。根据文献报道，术后复发的时间范围广泛，从7个月到15年不等。为了确保患者的长期良好生存，术后密切的随访和监测至关重要。通过及时的复查和评估，可以及早发现任何可能的复发迹象，并迅速采取适当的治疗措施。在这样的综合管理和关怀下，患者通常能够获得长期且良好的生存质量。 慈善资源链接，开展医疗救助 罕见病的治疗费用对于患者及家庭来说是巨大的经济负担。自2021年，医院党办社工部积极链接爱心企业与基金会，设立罕见病专项基金，截止目前共救助患者6名，累计金额达6万元，为罕见病患者的诊治提供经济支持。
武欣 2024-03-04阅读量1872