病请描述： 随着新型重组腺病毒的出现，导致相关呼吸道感染增多。人类腺病毒，即HADV 于1953 年首次分离自呼吸道感染婴儿的扁桃体中。最初腺病毒感染多见于免疫缺陷患者与婴幼儿,免疫系统正常的成年人极少出现腺病毒呼吸道感染,重症腺病毒肺炎的发生率极低。近年来,免疫功能正常成年人呼吸道腺病毒感染发生率增加，20%~40%的感染患者可进展至肺炎,少数患者可发展至重症腺病毒肺炎,引发急性呼吸窘迫综合征(ARDS),导致患者死亡。2008年以来,我国不同地区出现多起腺病毒呼吸道感染暴发流行,疫情具有发展快、感染性强的特点,进展至重症肺炎严重危及患者生命。腺病毒感染,除引起呼吸系统症状外,还可引发胃肠消化系统、泌尿系统及眼部感染性疾病。腺病毒传染源主要是腺病毒感染患者,感染初期传染性最强。腺病毒传播途径主要是通过飞沫传播,另外部分腺病毒也可通过消化道途径传播。在患者的呼吸道分泌物、排泄物中含有大量病毒颗粒,因此密切接触腺病毒感染患者的医务工作者，如机体免疫力下降,隔离防护措施不当,易导致腺病毒传播感染。一般认为,呼吸道腺病毒感染常见于婴幼儿、免疫低下患者,免疫功能正常成年人腺病毒感染概率相对较低。但随着新型重组腺病毒出现,人群免疫力缺失,免疫力正常的青壮年也出现腺病毒呼吸道感染,甚至发展至重症腺病毒肺炎。因此,腺病毒各个年龄阶段普遍易感。在我国,社区获得性腺病毒肺炎每年2~5月份高发,无基础疾病的青壮年多见。其中22%的社区获得性肺炎(CAP）与病毒感染相关，2% CAP由腺病毒感染诱发。目前,军营中腺病毒感染高发,有研究分析表明,可能与军队中人口密度大、高强度训练以及战备导致精神压力大有关。因此,加强对腺病毒肺炎的认识,尽早干预重症患者显得十分重要。 一、腺病毒感染的临床表现 根据2013年颁布的《腺病毒感染诊疗指南》,腺病毒染后主要表现为隐性感染、腺病毒急性上呼吸道感染、病毒肺炎,少数可进展至重症肺炎。隐性感染患者免疫力较强,感染具有自限性,患者无任何临床症状,但具有传染性。 腺病毒急性上呼吸道感染是腺病毒主要表现形式。多数以急性发热起病,同时伴有咳嗽、咳爽,不伴细菌感染时咳白痰，伴细菌感染时可咳黄色脓痰。咽痒和灼热感,有时可伴咽痛，查体可见咽部充血,软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面灰白色疱疹;肌肉酸痛、全身乏力,恶心、腹泻、食欲减退,双侧颈部淋巴结稍肿大,咽后壁淋巴滤泡增生。有时可见畏光、流泪、结膜充血的急性结膜炎症状。患者病程1～14天,平均5～7天,具有自限性。 腺病毒累及肺实质与肺间质可发展为腺病毒肺炎;患者持续高热(38.5℃以上),头痛、全身酸痛、倦怠等全身症状较突出;咳嗽、咳痰症状加重,伴气促、胸闷,胸部影像学提示肺部病变,但常无显著胸部体征。腺病毒肺炎进一步发展至重症腺病毒肺炎,患者除肺炎的症状外,表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡,甚至发生休克、心力衰竭和急性呼吸衰竭或ARDS等并发症。腺病毒肺炎引发高热、咳嗽、咳痰、肌肉酸痛等症状与其他病毒性肺炎相比,并无特异性,很难从临床症状上鉴别。 二、重症腺病毒肺炎诊治 1、病原学确诊标准:口咽拭纸、鼻咽拭纸、鼻咽吸引物、支气管肺泡灌洗液等呼吸道标本PCR检测腺病毒特异性核酸阳性;血清腺病毒特异性IgM抗体阳性（注意腺病毒感染后一周开始产生这种抗体）;急性期与恢复期双份血清标本腺病毒特异性lgG抗体4倍以上升高（注意腺病毒感染后7-10天开始产生这种抗体）。临床诊断病例同时具备以上1种或几种实验室检套結果者。重症腺病毒肺炎患者,首选反转录PCR/实时定量PCR来确定病原体,并给予针对性的抗感染方案。 2、重症腺病毒肺炎诊断标准:符合重症腺病毒肺炎临床症状、病原学诊断标准及影像改变,符合下列1项主要标准或≥3项次要标准者可诊断为重症肺炎;主要标准:①需夏气管插管行机械通气治疗;②脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗。次要标准:①呼吸频率≥30次分:②氧合指数≤250mmHg(1mmHg=0.133kPa);③多肺叶浸润；④意识障碍和(或)定向障碍;⑤血尿素氮≥7.14mmol/L;⑥收缩压<90mmHg需要积极液体复苏。 3、重症腺病毒肺炎治疗 重症腺病毒肺炎患者病情危重,除了针对病原体抗感染治疗外,还需要氧疗、机械辅助通气、液体平衡、糖皮质素素抗炎及营养支持等综合治疗措施。 （1）化学药物抗病毒治疗 重症腺病毒肺炎病死率高,抗病毒化学药物无针对性治疗,利巴韦林、更昔洛韦已应用于临床,但有效性,目前还有争议。利巴韦林是一种嘌呤核苷酸类似物,通过抑制RNA加帽、抑制病毒多聚酶的作用或者增加新合成DNA突变率,来抑制DNA或者RNA病毒。有个案报道发现,早期口服利巴韦林,能有效减少重症腺病毒感染患者病毒载量，改善患者病情。利巴韦林用于重症腺病毒感染,缺乏大样本随机对照研究,其效果还存在着众多争议。更昔洛韦为2-脱氧鸟嘌呤核苷酸类似物,可以抑制病毒复制,对于产蛋白激酶同系物的巨细胞病毒与单纯疱疹病毒有效,但腺病毒缺乏蛋白激酶同系物,因此更昔洛韦的抗腺病毒效果不佳。 西多福韦是新型胞嘧啶核苷膦酰基甲醚衍生物,竞争性抑制脱氧胞嘧啶-5-三磷酸盐,抑制病毒的DNA聚合酶并渗入病毒的DNA,使其失去稳定性,进一步减慢DNA的合成而达到清除病毒,不易产生耐药性。西多福韦主要不良反应为肾毒性,也是限制其应用于临床的主要原因。目前对于腺病毒肺炎,指南推荐用量为,西多福韦1mg/kg静脉滴注,每天1次,连用2周;由于药物肾毒性强,每次输注前需要口服丙磺舒2g,然后分别在输注后2小时与8小时各口服1g,同时需要实时监测肾功能。研究表明,对于免疫缺陷患者与免疫功能正常患者,应用西多福韦可显著降低腺病毒载量,改善患者临床症状与影像学表现,提高患者的预后。重症腺病毒肺炎进展常常导致ARDS发生,Minhyeok等研究发现,在重症腺病毒诱发的ARDS患者运用西多福韦抗病毒,结合体外膜肺氧合技术患者28天生存率显著提高。对于免疫功能正常的成年人,早期运用西多福韦抗病毒可能取得更好的效果。 布林西多福(Brincidofovir,CMX001)是西多福韦的前体,具有更强的抗腺病毒特性,而其肾毒性大为降低,在近期抗腺病毒临床试验中,布林西多福展现出很好的安全性,高效抗腺病毒特性，有望成为重症腺病毒肺炎特效抗病毒药物。 西多福韦注射液、布林西多福针剂目前我国还没有上市。 (2)免疫与基因治疗 目前,腺病毒肺炎还无特效治疗药物,临床上使用的抗病毒药物存在抗病毒效用低不良反应大等问题,严重制约了腺病毒肺炎的治疗。目前T细胞免疫治疗与基因治疗成为抗病毒治疗的研究热点。腺病毒特异性T细胞免疫对于清除体内腺病毒感染细胞、控制腺病毒增殖至关重要,体内输注腺病毒特异性T淋巴细胞可能对于腺病毒感染有效,但有效性有待大样本临床试验验证。目前,几种基于核酸的技术,如短干扰RNA(siRNA)、反义寡核苷酸、适体、脱氧核酶和核酶用于治疗呼吸道病毒。在动物模型中,基因治疗可有效抑制呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、流行性感冒病毒、腺病毒,降低动物病毒载量。基因治疗抗腺病毒疗效只在动物模型上得到,验证,其安全性有效性还有待进一步研究,可为未来抗病毒治疗提供新的思路。 三、腺病毒感染预防 目前,腺病毒感染的主要预防措施包括接种腺病毒疫苗与强化公共卫生措施。腺病毒疫苗可以预防腺病毒发生或者减轻腺病毒相关症状,对于预防腺病毒感染有一定的作用。在军队的新兵营中,腺病毒往往在新兵中暴发流行;从20世纪70年代开始美国开始为新兵接种腺病毒4、7、14型疫苗,研究证实可有效预防腺病毒肺炎与急性上呼吸道感染。因此,对于腺病毒易感人群,可在流行季节接种腺病毒疫苗,降低腺病毒感染率。腺病毒可长时间存活与湿润环境中,主要通过飞沫传播,可被氯、加热等消毒方式杀灭;对于医疗机构、学校、新兵营等腺病毒容易暴发场所，应该加强消毒处理。对于密切接触腺病毒感染患者的人群,应勤洗手,佩戴合格的医用口罩,加强自身防护。 四、腺病毒感染的早期中药治疗 由于腺病毒感染后一周开始产生IgM抗体），腺病毒感染后7-10天开始产生IgG抗体。目前腺病毒分离培养、核酸检测、快速病毒抗原检测在基层医院甚至二三级医院也没有普及开展。腺病毒感染临床表现也并无特异性,腺病毒感染导致的呼吸道感染、消化道感染、泌尿系统感染、眼睛结膜发炎等，在病毒病原学不明确的情况下，中药辨证论治早期治疗起到关键治疗作用，风热感冒颗粒、连花清瘟胶囊、金莲清热泡腾片、小柴胡颗粒、柴芩清宁胶囊、疏风解毒胶囊、清开灵、六神丸、清心明目上清丸等药，以及小儿专用药小儿清热宁颗粒、小儿热速清颗粒、小儿豉翘清热颗粒、小儿肺热咳喘口服液（这些小儿专用药成人服用也非常有效）等等，都能有效控制腺病毒导致的感染，避免和有效阻滞了腺病毒导致的重症腺病毒肺炎的发生。这样的早期中药介入治疗方案，比起早期呼吸道感染高热发烧在病原学不清楚的情况下盲目普遍滥用奥司他韦更为妥当、更为合理。
王智刚 2019-10-07阅读量1.2万
病请描述：房颤是临床上最常见的心律失常之一，但很多受房颤困扰的人并不清楚这是一种什么样的疾病、危害在哪里，当然就更谈不上管理它了！据统计，中国有超过1000万人患有房颤疾病，而且随着社会不断老龄化的发展，其患病率也在未来还会有进一步增长。房颤患者发生脑卒中（俗称“中风”）的风险分别是正常人群的5倍和3倍，同时其所导致的住院率与病死率也在逐步上升，给社会和家庭带来沉重的负担。房颤治疗已日益成为世界心血管领域的巨大挑战。 房颤危害有多大？上海生物医学工程学会心律分会主委刘少稳教授曾提到：“房颤引起的脑中风，患者30天内的死亡率高达25%，非常凶险” 。房颤主要是因为心房的电活动紊乱，引起心率快慢绝对不齐，心脏功能有所下降，因此病人最直观的症状就是心慌、胸闷、气短。然而，房颤真正的危害往往是病人无法直观感受到的，因此也引起不了重视。房颤最大的危害就是心房里长血栓，血栓一旦脱落就会顺着血液到脑子里，到全身肢体血管里，一旦堵住血管就会引起脑栓塞（中风）、肢体动脉栓塞（严重者甚至需要截肢）等。其中最危及生命和遗留后遗症的就是脑梗塞，由于房颤形成的血栓都比较大，一旦堵住都是脑子里的大血管，引起肢体偏瘫、半身不遂，严重的引起脑干栓塞导致呼吸、心跳暂停。没有感觉到症状，需要治疗吗？房颤之所以不引起病人重视，首先是因为很多病人得了房颤并没太多不舒服的，很多病人只是轻微的胸闷、气短，尤其是房颤太久已经耐受的病人。其次，是因为病人对房颤的危害了解不够，认为房颤不会有啥大问题，死不了人，对房颤引起的很多危害根本不了解。流行病学调查研究结果显示，不同类型房颤的无症状房颤发生率为10%—40%。Framingham研究对562例房颤患者每年记录2次心电图共随访38年，45%的患者存在无症状房颤发作。另外，2004年发表于J Am Coll Cardiol杂志的一项收纳110例曾有阵发房颤病史的双腔起搏器患者，平均随访19个月，有50例（45%）患者发生持续时间大于48小时的房颤，其中19例（38%）完全没有症状。研究显示，对于症状性阵发房颤患者的无症状发作率比有症状发作率高12倍。无症状房颤的危害和有症状房颤相近，甚至因其发病隐匿而危害更大。AFFIRM研究结果显示12%的房颤患者无症状，男性更多见无症状房颤，有症状房颤患者更多合并冠心病和心力衰竭。而无症状房颤更多发生脑卒中和脑供血不足。此外，有症状房颤的不良事件发生率高于无症状房颤。从全因死亡率进行比较，有症状房颤与无症状房颤全因死亡率无统计学差异。 房颤的防与治在提到房颤的预防，刘少稳教授表示：“在日常生活中，第一步就是看导致房颤发生的高危因素，预防房颤发生，比如，控制血压在正常范围内，冠心病、糖尿病要及时治疗；其次是养成料号的生活方式，规律生活，平衡膳食，注重保持积极心态。最重要的要关注心脏健康，做好定期筛查，早诊早治”。关于房颤治疗方法，刘少稳教授指出：目前在一般采用两种方式：一是抗心律失常药物治疗，二是射频消融手术。其中射频手术在国际专家共识中推荐指数为最高的等级。目前射频消融技术发展成熟，可以做到更安全可靠。配合抗凝药物，房颤治愈率能达到80%-90%以上。 为了使更多人真正认识房颤，及时、规范地进行预防与治疗，3月31日上午8:30，由上海市第一人民医院心内科举办的房颤疾病免费咨询活动将在医院（上海市虹口区武进路85号）3号楼906会议室举行，由刘少稳主任（上海交通大学附属第一人民医院心内科主任、心血管病教研室主任、上海市心脏病急救中心主任）领衔的心内科专家团，将为市民提供免费咨询服务，有需要的老年朋友可以携带相关病例前往。
就医指导 2019-03-26阅读量2.5万
病请描述： 遗传性舞蹈病（hereditary chorea），亨廷顿病又称亨廷顿舞蹈病或慢性进行性舞蹈病，1872 年George Huntington 首次对该病进行了全面系统的描述并指出其具有遗传性，遂又称为亨廷顿病（Huntington disease,HD）。该病为常染色体单基因显性遗传，定位于4号染色体短壁的IT15基因上编码谷氨酸的CAG三核重复序列异常扩增引起的进行性神经变性疾病。患者主要表现为进行性加重的运动、认知和精神障碍。河北省人民医院生殖遗传科张宁 遗传方式：亨廷顿病属常染色体单基因显性遗传，其致病基因IT15（又称HTT 基因）位于染色体4p16.3，外显率100%，受累个体后代50%发病，偶见散发病率，男女无显著差异。该病在欧洲人群中的患病率约为5~7 /10 万。 CT 或MRI 检查，其特征性表现为基底节及皮层脑萎缩。 发病机制及临床表现： 本病发病年龄可见于25 ～50 岁，通常在30~40岁之间，本病病程呈进行性缓慢进展，发病后平均生存15~20年，死亡原因常以心力衰竭、呼吸困难、肺炎等并发症所致 亨廷顿舞蹈病主要侵犯基底节和大脑皮质，以尾状核、豆状核为主，也常累及大脑皮层的额叶和颞叶。患者脑部病理变化为基底节与大脑皮质的变性、萎缩。基底节的萎缩以其中的尾核及壳核最明显，大脑皮质的萎缩以额叶最明显。脑部变性区伴有神经胶质增生。造成舞蹈样运动、认知障碍、精神异常。 该病首发症状常可见面部抽搐，其后逐渐波及其他部位，可见震颤及随意运动失去控制，从初起时的动作笨拙、不能完成精细动作，逐渐发展成周身不自主的舞蹈样动作或舞蹈手足徐动症。语言、吞咽功能日渐受损。情绪变得压抑，痴呆多在不自主动作出现数年后发生。 运动障碍症状： 1.舞蹈症：常以手足活动笨拙、持物易于失手、面部不能安宁、坐立不安起病。逐渐发展波及肢体多关节乃至全身。以近端关节和躯干部为重，以致行走时出现较为明显的臂和腿部异常运动，呈现特征性欢快，顿跃状步态。 2.肌张力障碍：随病情进行性发展，舞蹈样不自主运动逐渐减少、代之以缓慢进展的肌肉僵直、肌张力障碍、动作缓慢、姿位不稳，多数患者尚有眼运动异常与吞咽困难，以及手足徐动、口舌部运动障碍。 认知与精神症状： 主要涉及情绪、思维及精神障碍。认知功能减退，可有情绪激动、记忆力下降、强迫症、严重者可导致自杀，晚期时可出现痴呆。此外还可有人格和行为异常、睡眠和性功能障碍，人格改变可出现在认知和运动症状出现前数年。 诊断方法及标准：影像学检查： 头颅CT可显示尾状核变性，脑室扩大，但早期多正常。头MRI可显示尾状核萎缩，T2像壳核高信号。PET结合18-F脱氧葡萄糖显像可检查出尾状核、壳核代谢明显减退，并先于CT和MRI所见。 基因检测：亨廷顿病为具有完全外显的常染色体单基因显性遗传特点，因此基因诊断可以为产前诊断和遗传咨询提供可靠的依据。针对IT15基因CAG三核苷酸重复序列检测，对确诊以及产前诊断有很大意义。 中国神经精神疾病诊断标准（第三版）亨廷顿病亨廷顿病系常染色体单基因显性遗传病，常在20~30岁出现舞蹈样运动。早期以额叶功能紊乱为主，到晚期记忆仍可相对完整，只能损害只是本病症状之一。部分病例早期表现为抑郁、焦虑或明显偏执的人格改变。病程进展缓慢，常在10~15年内死亡。根据舞蹈样运动、只能损害及亨廷顿家族史可做诊断。1. 符合脑变性疾病所致精神障碍的诊断标准。2. 皮质下功能常先受损，如以思维迟缓、运动迟缓，或以淡漠、抑郁的人格改变为特征。3. 不自主舞蹈样动作，可伴有僵硬或椎体束性痉挛。4. 父母或兄弟姐妹中有亨廷顿病，或提示有本病家族史。5. 疾病进展缓慢，常在10~15年内死亡。6. 排除其他舞蹈性运动障碍、皮克病或克-雅病。 治疗： 目前尚无根治性治疗方法，主要从临床症状的三方面给予对症治疗。控制不自主运动药物有丁苯喹嗪、氟哌啶醇等，抗精神异常药物有帕罗西汀、舍曲林、氟西汀等，改善认知功能药物有盐酸美金刚、盐酸多柰哌齐及心理疗法加以干预等。 亨廷顿病的基因治疗目前尚处于临床前阶段，主要方法有：诱导突变基因沉默、减少mHtt 蛋白表达；加强mHtt蛋白清除；导入神经营养因子基因、抑制神经元死亡；诱导神经干细胞分化，补偿神经元缺失；以及纠正由mHtt 蛋白导致的细胞基因转录异常、钙信号传导异常和线粒体代谢紊乱。动物实验业已证实上述方法可减轻亨廷顿病引起的神经元病理变化和动物运动障碍。
张宁 2018-11-26阅读量9533
病请描述： 尿毒症的危害有哪些？ 尿毒症是是肾脏纤维化发展末期，是肾脏纤维化的瘢痕形成期。肾脏纤维化的不可逆期。肾脏纤维化是在肾脏损伤早期启动的，所以凡是肾脏疾病都要引起高度重视，及时规范治疗，以防止尿毒症的发生。尿毒症被称为肾病中的“癌症”，可加其危害性有多大，提起尿毒症，大家往往都十分的恐惧，那么，尿毒症是一种什么病？危害性有哪些呢？ 急性或慢性肾功能不全发展到严重阶段时，由于代谢物蓄积和水、电解质、酸碱平衡紊乱以致内分泌功能失调而引起机体出现的一系列自体中毒性症状称之为尿毒症。尿毒症严重危害着人类健康，如果救治不及时，产生的某些并发症可导致患者的直接死亡。 胃肠道表现：最早出现和最突出的症状，表现为食欲不振、口中有尿味和恶心、呕吐。血液系统表现：贫血、出血倾向。精神、神经表现：疲乏、失眠、注意力不集中。 心血管系统的表现：心血管疾病是其常见的死因。可见高血压、心力衰竭、动脉粥样硬化和心包炎。内分泌失调：血浆肾素可以正常或升高、骨化三醇降低、红细胞生成素降低。呼吸系统表现：酸中毒是呼吸深而长。体液过多可引起肺水肿。尿毒症毒素可引起尿毒症肺炎。 易于并发感染：尿毒症患者易并发感染，以肺部感染最常见，发热不明显，其易于感染与机体免疫功能低下、白细胞功能异常有关。代谢及其他：体温过低、碳水化合物代谢异常、高尿酸症、脂代谢异常。 因此，一旦发现尿毒症要积极有效的进行治疗，不要等到病情加重了再去治疗，同时还要注意饮食与保健的辅助作用。尿毒症患者要保持积极向上的精神，树立战胜疾病的勇气！
陶晓阳 2018-08-25阅读量1.1万
病请描述： 肺动脉高压患者的饮食如何选择？ 到目前为止，没有哪种食物被证明可以治疗肺高血压病，所以不要试图以饮食来替代药物治疗。患者的饮食应该配合相关的临床治疗，帮助心脏稳定的工作，保持合理的体重，减轻水肿，并为机体提供必要的营养支持。并没有那种饮食方案适合所有患者，不存在所谓的“饮食标准。由于我国幅员辽阔，各地之间的饮食习惯各不相同，没有必要为了治病颠覆自己维持了几十年的饮食，只需要改掉不良的饮食习惯即可。目前，大多数学者推荐高糖、高蛋白、低脂饮食。 心力衰竭时的饮食有何注意事项？…… 哪些食品含钠和盐较多？…… 肺高血压患者如何正确补充维生素和矿物质？......
姜蓉 2018-08-06阅读量5480
病请描述：近年来，无论在发达国家还是在发展中国家，肥胖的发病率都正在逐年增加。肥胖及其伴发的相关疾病不仅给国家和个人带来了严重的经济负担，而且严重影响了人们的生活质量。肥胖患者易患2型糖尿病（2-DM），常伴有高血压、心血管疾病、骨关节炎及某些肿瘤，导致致死率和致残率均明显增加。上海市肺科医院肺循环科姜蓉肥胖的确切发病机制仍未完全阐明，因此给肥胖的治疗带来了一定的困难。除了遗传因素外，后天生活方式的改变（包括过多能量的摄入和体力活动的减少）也是引起肥胖越来越常见的主要原因。改变生活方式是治疗肥胖的最基本的方法。但是，严重病态肥胖患者仅用饮食控制和增加运动量的方式难以达到预期的减肥目标，仅靠饮食控制和增加运动量也难以维持某些肥胖患者已取得的减肥效果，因此临床上常常需要减肥药物或/和手术协助这些患者的治疗。手术治疗仅适用于年龄大于18岁的严重病态肥胖患者，即BMI>=40，或BMI介于35-40之间但是伴有多种与肥胖相关的疾病，经专业肥胖治疗医师内科治疗后效果欠佳或难以维持减肥后的体重，且不存在手术和麻醉禁忌症的患者。Dixon等人为严重肥胖的2-DM患者（BMI:48.2+/-8 kg/m２）施行了腹腔镜下放置可调节的Lap-Band手术，通过减小胃容积而达到减肥目的。50名患者1年后体重由原来的137+/-30 kg减至110+/-24 kg，BMI降至38.7+/-6 kg/m２,糖脂代谢及胰岛素的敏感性亦都有明显的改善，其近期手术并发症为6%，远期手术并发症为30%。 目前治疗肥胖的药物主要分为两大类。第一类为主要作用于中枢、可抑制食欲和增加饱感的药物。美国FDA批准用于减肥的此类药物包括：1.增加中枢神经系统去甲肾上腺素类药物，如苯甲苯丙胺、苯二甲吗啉、芬特明、安非拉酮等，建议使用时间不超过12周；2.主要增加中枢神经系统突触间血清素水平类药物，如西布曲明等。第二类为主要作用于外周、可减少营养物质吸收的药物。美国FDA批准用于减肥的此类药物-赛尼可（orlistat）通过抑制肠道脂肪酶减少肠道约1/3脂肪的吸收，从而达到减肥目的。研究证实，肥胖患者经赛尼可治疗1年后，可减少原来体重的9%（对照组为5.8%）。但是，它的常见不良反应大便失禁及油样便使其应用受限，尤其是在社交场所不能为人们所接受，9%的患者因此而停药。其它的减肥药物还有麻黄素、咖啡因等，通过增加能量消耗达到减肥目的。另外还有一些药物尚在研制开发中，如重组人体瘦素（leptin）、ß３-肾上腺素能受体激动剂等。减肥药物有助于减少多余的体内脂肪，并能维持减轻后的体重。Weintraub等人曾在1992年报道芬氟拉明（fenfluramine）与芬特明（phentermine）联合应用（fen+phen）可使体重明显减轻并能维持达3年半之久。但是，早期的食欲抑制剂少见但严重的不良反应如肺动脉高压、心脏瓣膜病等使其逐渐退出了肥胖治疗领域。尽管如此，它仍然对目前应用的中枢减肥药物造成了不良影响。而有关西布曲明使人致死的报道亦使该药在意大利停止出售。至于食欲抑制剂与心脏瓣膜病的关系，各个研究所报道的发生率也很不一致，尚存在许多争议，在此，我们将近几年的相关文献做个简单回顾。富马酸氨基唑啉（aminorex fumarate:2-氨基-5-苯基- 唑啉）在60年代曾作为食欲抑制剂应用，但在70年代发现其与肺动脉高压明显相关，这使它在1972年退出了销售市场，也使人们第一次认识到口服药物可以引起肺动脉高压。在发病患者中，女性是男性的4倍，而在用该药饲养的动物模型中却未能发现肺动脉高压，因此人体可能存在的遗传易感性导致了肺动脉高压的发生。并且，随诊17年发现，停用该药后20例患者中有12例肺动脉高压发生了不同程度的缓解。Weintraub在1992年报道了fen+phen对治疗肥胖具有显著疗效，并在1996年得到了美国FDA的批准，截止到1997年已开出1800万张处方。但在1997年6月，Connolly等人报道，24例服用fen+phen一年的患者（全部为女性）出现了心脏瓣膜形态学的改变，并发生瓣膜返流。另外，组织学亦发现瓣膜表面存在有斑块样物质，病理学检查则显示病变瓣膜在大量的细胞外基质内有成肌纤维细胞的增生，与类癌或麦角胺引起的病变相似。回顾性心脏超声检查发现，20-30%服用fen+phen的患者有轻度主动脉瓣返流或中度二尖瓣返流（美国FDA制定的心脏瓣膜病变标准）。此后在美国FDA的要求下，5个研究中心调查了食欲抑制剂与心脏瓣膜病的关系，发现高达37.1%的患者有超声诊断的瓣膜返流，而绝大多数为女性（占77-100%），其平均年龄为47-48岁，服用fen+phen的时间为6-24个月。这一结果导致该种药物退出了美国和英国市场。但是，这些早期研究没有患者服用药物之前的心脏超声资料，也无相同年龄、性别组成和体重的对照组。另外，多普勒超声的高敏感性可发现健康人群中亦有少数人存在瓣膜返流，而生理性的二尖瓣和三尖瓣返流并不意味着将一定发展为病理性改变。流行病学研究发现，在年龄为23-35岁的健康人群中，有1%的人存在中度以上的二尖瓣返流，1.2%的人存在轻度以上的主动脉瓣返流；而在平均年龄为54-55岁的健康人群中，轻度以上主动脉瓣返流者则可占10.5%，也就是说，随年龄的增加瓣膜病的发生机率也增加，这可能与瓣膜的退行性变和／或主动脉瓣硬化有关。另外，肥胖和高血压也可影响瓣膜返流的程度，因此将年龄不相匹配的人群作为对照组进行研究显然不太合适。Jick等人在1998年用以往计算机贮存的病人资料回顾性调查了9765例服用右旋芬氟拉明（dexfenfluramine）（简写为dexfen）或芬氟拉明（fenfluramine）或芬特明（phentermine）的患者，并选择了年龄、性别、体重与之相匹配的人群作为对照组。研究发现，右旋芬氟拉明组中的5例和芬氟拉明组中的6例出现了新的瓣膜病变，而芬特明组和对照组则无一例，这显示与食欲抑制剂相关的瓣膜病变发生率为0.1%。Burger等人在1999年对226例服用fen+phen平均时间为97天的患者行心脏超声检查，发现仅有3例中度主动脉瓣返流和3例中度二尖瓣返流。Kahn于1998年报道，在原有研究的基础上，又增加了年龄、性别、BMI相匹配的对照组，发现服用fen+phen患者中的25.2%、服用dexfen+phen患者中的22.6%、服用dexfen患者中的12.8%发生了有临床意义的瓣膜返流。而在用药组原来已记录的60例患者中，当时报道的瓣膜病变发生率是38.3%。在Weissman等人于1998年做的多中心、随机、双盲研究中，1212例患者被分为新型缓释dexfen组、传统dexfen组和对照组，其平均用药时间为2-3月。在治疗1个月时行心脏超声检查，发现有明显二尖瓣返流者在缓释dexfen组为1.8%，在传统dexfen组为1.7%，在对照组为1.2%，其P值无统计学差异。而有意义的主动脉瓣返流发生率则分别为5.8%、5.0%、3.6%，P值亦无显著差异。上述报道的与食欲抑制剂相关的瓣膜病发病率从0.1%到38.3%，是什么导致了如此大的差异呢？首先，早期的超声检查受到主观因素的影响。由于临床医生竭力要发现用药患者中哪些人存在瓣膜病变，而这显然不同于常规查体，因此在评价患者的超声病变程度时，很可能会将边缘性的异常作过度的评价，从而得出不恰当的诊断。而进行超声诊断时，临床医生只有在对患者的用药史不详的情况下，才能做出客观的评价，这一点是那些早期研究未能做到的。其次，药物剂量与时间的影响。当用药时间超过4个月时，患者发生瓣膜病的机率是用药3个月以内患者的7.4倍。再次，联合应用其它药物也会影响瓣膜病的发生，如单胺氧化酶抑制剂等。那么，服用食欲抑制剂患者瓣膜病变的实际发生率应为多少呢？2000年报道的几个大样本、多中心、对照研究显示其发病率应在5-15%，而对照组的发病率则在3-6%。至于食欲抑制剂引起瓣膜病变的机理，研究显示可能与此类药物影响了肺对血清素的清除有关。芬氟拉明和右旋芬氟拉明主要刺激神经末梢和血小板释放血清素，并抑制血清素的再摄取，而血清素有很强的收缩肺血管的作用，可刺激血管平滑肌的增生，这可能导致了肺动脉高压的形成。Eicholtz在1924年和Gaddam在1953年均发现如果没有肺循环，血液中的血清素（5-HT）将使肾血管严重收缩，肾脏也根本不可能存活。Thomas在1967年发现，经过一次肺循环，血液中98%的血清素可由于肺血管内皮内的单胺氧化酶脱氨作用而被清除掉。Agevine和Morita在1980s发现，食欲抑制剂的应用明显减少了肺对血清素的清除，从而使到达左心的血液中仍含有较高的血清素，这可能解释了为什么食欲抑制剂易导致左心瓣膜的病变，而类癌的瓣膜病变却多发生在右侧。Malzer在1999年的研究提示芬特明可能是种尚未被认识的单胺氧化酶抑制剂，因此，联合应用食欲抑制剂将进一步降低肺清除血清素的能力。西布曲明则是通过抑制中枢神经去甲肾上腺素和血清素的再摄取来减少食欲、提高代谢率，从而达到减肥目的。在长达2年的研究中发现，西布曲明可减少初始体重的5-8%（安慰剂组为4%），并能长期维持减轻后的体重，且不增加肺动脉高压和瓣膜病的发病率。如同高血压易引起心力衰竭、脑卒中，血脂异常易引起动脉粥样硬化、心血管疾病一样，肥胖及其带来的危害亦不能忽视，而减少多余的脂肪可降低2-DM、高血压、冠心病及骨关节病等疾病的发生。高血压患者在停药后会血压升高，糖尿病患者停药后会血糖血脂代谢紊乱加剧，同样，肥胖患者也需要药物治疗。尽管中枢食欲抑制剂有可能引起瓣膜病变，但是如果谨慎选择所用药物、用药时间，并结合患者实际情况，就可以减少药物不良反应的发生。另外，目前已有报道，在停止用药后瓣膜病变一般不会继续进展，部分患者甚至可以逐渐缓解。众所周知，在1958年氯噻嗪用于治疗高血压之前，高血压的治疗主要依靠低盐饮食、药物（利血平、肼苯哒嗪、神经节阻滞剂）和手术治疗。目前肥胖的治疗就像当年的高血压治疗，赛尼可减少脂肪的吸收如同利尿剂减少体内的水钠潴留，胃部减容术如同交感神经切除术，而当今的中枢食欲抑制剂则相当于早期的抗高血压药物。在我们还未找到可作用于肝细胞、脂肪细胞和肌肉细胞，从而调节脂肪代谢的肥胖治疗药物之前，还需要权衡治疗肥胖药物所带来的益处（如减少2-DM、心血管疾病及年轻患者的死亡率等）与其不良反应，从而给肥胖患者提供一个合理的治疗方法。
姜蓉 2018-08-06阅读量9091
病请描述： 肺动脉高压患者小张最近劳累后经常有心慌感，有“心脏跳出”的感觉。他来到医院，医生让他做了心电图，发现有频发早搏。医生跟小张说：“你的心慌以及心脏跳出感其实是心律失常、早搏的表现”。小张问：“什么是心律失常，出现心律失常有什么危害吗？我如何治疗呢？” 医生告诉小张，心律失常是肺动脉高压常见心脏并发症，也是导致肺动脉高压患者死亡的重要原因。国外早期研究发现对3例晕厥猝死的重度肺动脉高压患者进行尸检，发现窦房结和房室节病变。国外众多研究发现大部分肺动脉高压患者存在窦性心动过速、窦性心动过缓、Ⅰ度房室传导阻滞等心律失常，而室性心律失常较少见。肺动脉高压患者最常见的心律失常是房性心律失常，如心房颤动和心房扑动，与心力衰竭和病情恶化有关，室性心动过速少见。心动过缓是肺动脉高压患者强烈的死亡预测因子这些早期研究强调了肺动脉高压患者远期出现心律失常的严重性。…… 对于肺动脉高压合并心律失常患者，在治疗方面，我们需要注意以下几条：......
姜蓉 2018-08-06阅读量7600
病请描述：妊娠期甲亢的发生有多种原因，最为常见的是妊娠期甲亢综合征和Graves’病。妊娠期甲亢综合征是指在妊娠前半期出现的短暂性的甲状腺功能亢进症，它的发生是由于妊娠时人绒毛膜促性腺激素(hCG)升高所致，可能与妊娠剧吐有关。Graves’病也就是我们平时说称的甲亢，是由于甲状腺自身免疫紊乱所导致的。另外比较少见的妊娠期甲亢病因包括桥本甲状腺炎引起的一过性甲亢、毒性多结节性甲状腺肿、毒性腺瘤等。上海市第六人民医院内分泌代谢科李连喜由于妊娠期甲亢对孕妇和胎儿都有潜在的危害，例如可引起孕妇流产、甲状腺危象、先兆子痫、心力衰竭、胎盘早剥等。也可引起胎儿宫内生长停滞、早产儿、死胎、先天畸形等。因此对于妊娠期甲亢，孕妇及家人在打算妊娠前需要注意以下几点：1.甲亢，何时妊娠最合适？已经明确诊断为甲亢的女性患者，如果近期打算要孩子，一定要提前告知医师，医生会根据你的具体情况调整治疗方案。一般来说，如果以前是服用甲巯咪唑来治疗甲亢的，需要把药物换成丙硫氧嘧啶，由于甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶的药效并不一样，因此换药后甲状腺功能可能会出行波动，所以换用丙硫氧嘧啶后一定要等甲状腺功能稳定后才能考虑妊娠。有的甲亢患者顾虑服用抗甲亢药物对妊娠有不良影响，往往会自作主张，擅自停用丙硫氧嘧啶。这种做法是十分有害的，如果甲亢经治疗病情已经稳定，而医生根据情况认为可以停药，这种情况是可以停药怀孕的。如果甲亢经治疗虽然甲状腺功能已经正常，但是还不宜停药，此时千万不要停药怀孕，因为这种情况下怀孕，甲亢往往会加重，从而导致妊娠早期使用较大剂量的丙硫氧嘧啶，反而对妊娠不利，因此宁愿服用小剂量的丙硫氧嘧啶维持甲亢病情稳定，这样对妊娠影响反而更小。有的甲亢患者可能意外妊娠，或者有的患者在妊娠后才发现患有甲亢，那么此时是否需要终止妊娠呢？对于这种情况需要具体分析，如果患者没有出现严重的甲亢并发症和妊娠并发症如甲状腺危象等，仅仅是单纯的甲亢，此时进行积极的药物治疗，尽快控制住甲亢，把甲状腺功能尽快恢复正常，对孕妇及胎儿的危害还是比较小的，可以考虑继续妊娠。相反，如果孕妇出现了严重的并发症，不终止妊娠往往会危及孕妇生命，此时应该尽早终止妊娠，同时积极治疗甲亢，以挽救孕妇生命。2.甲亢，是真正的甲亢吗？由于一过性甲亢和真正的甲亢治疗完全不同，所以对怀孕后发现的甲状腺激素包括FT3和FT4增高，促甲状腺激素（TSH）降低一定要搞清楚到底是一过性甲亢还是真正的Graves’病甲亢。妊娠期间发现的一过性甲亢多发生在妊娠早期，是由于hCG升高导致的，常常伴有妊娠呕吐，随着妊娠时间的延长，甲状腺功能会逐渐恢复正常，是无需抗甲亢药物治疗的，如果误诊为真正的甲亢服用抗甲状腺药物则有害无益，甚至会造成甲减，危害孕妇和胎儿。而真正的Graves’病甲亢如果误诊为一过性甲亢不予药物治疗，会导致甲亢加重，最终还是会危害孕妇和胎儿。因此怀孕后发现的甲亢，一定要区分出一过性甲亢和真正的甲亢。那么，临床如何鉴别一过性甲亢和真正的甲亢呢？一般说来，一过性甲亢即妊娠期甲亢综合征病情轻重与hCG密切相关，可以随hCG的下降而缓解；而且，一过性甲亢常常无自身免疫性甲状腺疾病史，查甲状腺抗体如促甲状腺激素受体抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)等常常阴性；体检甲状腺一般无肿大，甲状腺超声检查往往无异常发现；甲状腺功能的改变多为暂时性，随着妊娠时间的延长会逐渐自行缓解，大多数患者会伴有剧烈恶心、呕吐等消化道症状，严重时甚至出现脱水和酮症。而Graves’病甲亢由于是甲状腺自身免疫紊乱造成的，因此其病情轻重与hCG无关，而与甲状腺自身免疫紊乱程度有关，因此血清中常有高滴度的甲状腺自身抗体特别是TRAb；甲状腺往往肿大，有时在甲状腺上可以听到血管杂音；如果未经治疗，甲亢会随着妊娠时间的延长而逐渐加重，不会自己缓解；Graves’病甲亢一般不会出现剧烈的呕吐，但是会出现心慌、消瘦、多汗等甲亢常见的症状。3.甲亢，哪种治疗方法最合适？目前甲亢的治疗主要包括三种方式即抗甲状腺药物、同位素碘和手术治疗。对于妊娠期甲亢的治疗，目前认为首选抗甲状腺药物治疗，抗甲状腺药物主要有甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶两种。在妊娠早期即妊娠前三个月使用甲巯咪唑有引起发育畸形的报道，而丙硫氧嘧啶尚未有引起发育畸形的报道，所以妊娠早期需选用丙硫氧嘧啶进行治疗。而到妊娠中期和晚期可以根据情况选用甲巯咪唑和丙硫氧嘧啶进行治疗都是可以的。少数甲亢孕妇服用药物后可能出现严重的药物副作用例如严重的肝损、严重的药物过敏反应、严重的白细胞减少等，或者药物治疗效果不佳，此时可以选择手术治疗。手术治疗需选择适当的时机，一般选择在妊娠中期即妊娠第4-6个月时进行。必须强调，妊娠期甲亢是严禁同位素碘治疗的，因为同位素碘可自由通过胎盘进入胎儿体内，从而造成胎儿甲状腺损伤，导致胎儿甲状腺功能减退的发生。而胎儿甲减的危害是十分巨大的，包括影响智力发育、早产、死胎等。因此妊娠期甲亢是不能用同位素碘治疗的。有的孕妇在孕前曾经进行过同位素碘治疗，那么多长时间可以妊娠呢？现在一般建议同位素碘治疗后至少需要半年以上才能考虑妊娠，如果条件允许，可以考虑一年后再怀孕。由于同位素碘治疗后发生甲减的可能性很大，因此做过同位素碘治疗的甲亢患者一定要密切监测甲状腺功能，发现甲减要及时治疗。
李连喜 2018-07-17阅读量9873
病请描述：肺动脉高压患者的饮食如何选择？到目前为止，没有哪种食物被证明可以治疗肺高血压病，所以不要试图以饮食来替代药物治疗。患者的饮食应该配合相关的临床治疗，帮助心脏稳定的工作，保持合理的体重，减轻水肿，并为机体提供必要的营养支持。并没有那种饮食方案适合所有患者，不存在所谓的“饮食标准。由于我国幅员辽阔，各地之间的饮食习惯各不相同，没有必要为了治病颠覆自己维持了几十年的饮食，只需要改掉不良的饮食习惯即可。目前，大多数学者推荐高糖、高蛋白、低脂饮食。心力衰竭时的饮食有何注意事项？心力衰竭时患者常需要大口呼吸，这会明显影响进食。如果出现此种情况，可采取以下措施：1.软食和液体食物更容易吞咽，饮食中可以增加这类食物的比例；2.小口进食，充分咀嚼有利于吞咽；3.少吃多餐，每天可进食4－5天；4.避免吃硬的、干的和难以咀嚼的食物；5.避免食用那些容易导致腹胀和产气的食物，比如豆类食物和碳酸饮料。哪些食品含钠和盐较多？肺高血压患者每天的钠应控制在2000mg，约等于5克食盐，控制盐和钠的摄入能减轻水肿的发生。需要指出的是，低盐饮食不等于低钠饮食。只有在采取低盐饮食后水肿仍旧存在时，才考虑低钠饮食。含盐较多的视频包括：1）腌制食品如泡菜、咸蛋、咸鱼等。2）含盐的调味品如辣酱、花生酱、酱油、咖喱酱、蚝油等3）肉制品如香肠、火腿、牛肉干、熏鸡、鸡肉制品等4）含有面包粉的食品如炸鸡、炸猪排等5）休闲食品如土豆片、脆饼干、咸味花生、炒瓜子等6）奶酪、咸味黄油7）方便面、速溶早餐、速溶汤、袋装蔬菜等。上述视频应尽量少吃或不吃。有许多含钠的食物和生活用品没有咸味包括：漱口水、牙膏、泡菜、灌装番茄酱、橄榄菜、牛奶、奶酪等。如果患者需要低钠饮食应阅读包装上的含钠量。肺高血压患者如何正确补充维生素和矿物质？维生素和矿物质并不总是有益于健康的，如果每天摄入过多的维生素和矿物质会对机体造成损害。当几种食物和药品同时使用，很容易不知不觉导致维生素和矿物质过量。总的来说摄入过量的脂溶性维生素（A、D、E、K）要比水溶性维生素（B、C）更危险。维生素E维生素E是一种非常强的抗氧化剂，能保护保护细胞膜和遗传物质免受自由基的破坏。在心血管系统，维生素E能保护血管内皮免受炎症损伤。但是，心力衰竭患者过量使用维生素E（每日摄入大于1000U）对机体有害，还会抑制华法林的作用。由于，通过食物补充的维生素E较少，所以过量多见于使用维生补充剂的患者。每日摄入不超过400U维生素E是合理的，建议在服药前看一下说明书。维生素K前面已提到补充维生素K会降低华法林的疗效，所以口服华法林的患者不要额外补充维生素K。镁镁是调节血管平滑肌张力的重要物质，镁能使血管平滑肌松弛血管扩张，增加心脏的搏出血量，防止血小板凝集预防血栓形成。由于利尿剂、地高辛会增加体内美的排除，此外过多的摄入盐、糖、酒精和咖啡因也会加速美德丢失，所以上述患者应补充额外丢失的镁。含镁较多的食物包括：粗粮、燕麦、豆腐、杏仁、胡桃、开心果、松子、豆类、南瓜子和绿叶蔬菜。需要注意，若使用镁溶液口服可能会导致腹泻。钾钾是维持心脏功能、调节血压的重要物质。除了呕吐、腹泻和利尿剂，其他药物如：阿司匹林、布洛芬、美托洛尔、心得安等都会降低血钾水平。低钾会引起心律失常、乏力、低血压、心跳骤停，并会增加地高辛的毒性。除了药物补钾外。未加工ingde水果、蔬菜和谷物中都含有钾。
姜蓉 2018-05-21阅读量1.0万
病请描述：到目前为止，没有哪种食物被证明可以治疗肺高血压病，所以不要试图以饮食来替代药物治疗。患者的饮食应该配合相关的临床治疗，帮助心脏稳定的工作，保持合理的体重，减轻水肿，并为机体提供必要的营养支持。并没有那种饮食方案适合所有患者，不存在所谓的“饮食标准。由于我国幅员辽阔，各地之间的饮食习惯各不相同，没有必要为了治病颠覆自己维持了几十年的饮食，只需要改掉不良的饮食习惯即可。目前，大多数学者推荐高糖、高蛋白、低脂饮食。心力衰竭时的饮食有何注意事项？心力衰竭时患者常需要大口呼吸，这会明显影响进食。如果出现此种情况，可采取以下措施：1.软食和液体食物更容易吞咽，饮食中可以增加这类食物的比例；2.小口进食，充分咀嚼有利于吞咽；3.少吃多餐，每天可进食4－5天；4.避免吃硬的、干的和难以咀嚼的食物；5.避免食用那些容易导致腹胀和产气的食物，比如豆类食物和碳酸饮料。哪些食品含钠和盐较多？肺高血压患者每天的钠应控制在2000mg，约等于5克食盐，控制盐和钠的摄入能减轻水肿的发生。需要指出的是，低盐饮食不等于低钠饮食。只有在采取低盐饮食后水肿仍旧存在时，才考虑低钠饮食。含盐较多的视频包括：1）腌制食品如泡菜、咸蛋、咸鱼等。2）含盐的调味品如辣酱、花生酱、酱油、咖喱酱、蚝油等3）肉制品如香肠、火腿、牛肉干、熏鸡、鸡肉制品等4）含有面包粉的食品如炸鸡、炸猪排等5）休闲食品如土豆片、脆饼干、咸味花生、炒瓜子等6）奶酪、咸味黄油7）方便面、速溶早餐、速溶汤、袋装蔬菜等。上述视频应尽量少吃或不吃。有许多含钠的食物和生活用品没有咸味包括：漱口水、牙膏、泡菜、灌装番茄酱、橄榄菜、牛奶、奶酪等。如果患者需要低钠饮食应阅读包装上的含钠量。肺高血压患者如何正确补充维生素和矿物质？维生素和矿物质并不总是有益于健康的，如果每天摄入过多的维生素和矿物质会对机体造成损害。当几种食物和药品同时使用，很容易不知不觉导致维生素和矿物质过量。总的来说摄入过量的脂溶性维生素（A、D、E、K）要比水溶性维生素（B、C）更危险。维生素E 维生素E是一种非常强的抗氧化剂，能保护保护细胞膜和遗传物质免受自由基的破坏。在心血管系统，维生素E能保护血管内皮免受炎症损伤。但是，心力衰竭患者过量使用维生素E（每日摄入大于1000U）对机体有害，还会抑制华法林的作用。由于，通过食物补充的维生素E较少，所以过量多见于使用维生补充剂的患者。每日摄入不超过400U维生素E是合理的，建议在服药前看一下说明书。维生素K 前面已提到补充维生素K会降低华法林的疗效，所以口服华法林的患者不要额外补充维生素K。镁 镁是调节血管平滑肌张力的重要物质，镁能使血管平滑肌松弛血管扩张，增加心脏的搏出血量，防止血小板凝集预防血栓形成。由于利尿剂、地高辛会增加体内美的排除，此外过多的摄入盐、糖、酒精和咖啡因也会加速美德丢失，所以上述患者应补充额外丢失的镁。含镁较多的食物包括：粗粮、燕麦、豆腐、杏仁、胡桃、开心果、松子、豆类、南瓜子和绿叶蔬菜。需要注意，若使用镁溶液口服可能会导致腹泻。钾 钾是维持心脏功能、调节血压的重要物质。除了呕吐、腹泻和利尿剂，其他药物如：阿司匹林、布洛芬、美托洛尔、心得安等都会降低血钾水平。低钾会引起心律失常、乏力、低血压、心跳骤停，并会增加地高辛的毒性。除了药物补钾外。未加工ingde水果、蔬菜和谷物中都含有钾。
姜蓉 2018-05-18阅读量9647