病请描述： 色素性疾病的治愈率、复发率及有效率因具体疾病类型、治疗方法及个体差异而有所不同。以下针对咖啡斑、贝克痣、雀斑样痣的治愈率、复发率、治疗方案及注意事项进行综合分析： 一、总体治愈率与复发率特点 1. 治愈率： 良性色素性疾病（如雀斑、咖啡斑）通过激光治疗通常治愈率较高（如雀斑可达80%-90%），但需结合个体反应。 复杂或遗传性色素病（如黄褐斑、神经纤维瘤病相关咖啡斑）治愈率较低，需长期管理。 2. 复发率： 激光治疗后复发率因疾病而异，例如黄褐斑复发率可达50%以上，而雀斑复发率较低（约10%-20%），但需严格防晒。 咖啡斑复发率较高，部分患者需多次治疗。 3. 有效率： 激光对雀斑、老年斑等有效率较高（90%以上），而咖啡斑、雀斑样痣有效率因色素深度和个体差异波动（50%-70%）。 二、具体疾病分析 1. 咖啡斑治愈率与复发率： 单纯咖啡斑激光治疗有效率约50%-70%，但易复发（部分患者需多次治疗）。若合并神经纤维瘤病（NF1），需多学科治疗，无法根治。 治疗方案： 激光治疗：调Q激光、强脉冲光（IPL）是主要手段，需多次疗程。术后需严格防晒及保湿。 监测与评估：若咖啡斑数量≥6个或直径较大（青春期前＞5mm），需排查神经纤维瘤病。 2. 贝克痣（Becker痣） 治愈率与复发率： 贝克痣属于良性色素增生，激光治疗有效率约60%-80%，但复发率较高（部分需3-5次治疗），且可能遗留色素不均。 治疗方案： 激光治疗：Q开关Nd:YAG激光或剥脱性激光（如CO₂激光）可改善外观，但需多次治疗。 联合治疗：可结合微针、药物导入（如维A酸）增强效果。 3. 雀斑样痣（Lentigo） 治愈率与复发率： 激光治疗有效率较高（80%-90%），复发率低（约10%），但需避免日晒刺激。 治疗方案： 调Q激光：红宝石激光、翠绿宝石激光为首选，通常1-2次即可显著改善。 辅助措施：术后使用氢醌霜、维A酸预防色素沉着。 三、治疗方案与注意事项 1. 激光治疗的通用原则： 步骤：清洁皮肤→调节能量参数→精准治疗→术后冷敷及护理。 风险：深肤色人群易出现色素沉着，需术前评估皮肤类型。 2. 术后护理： 防晒（SPF50+）、保湿、避免刺激性护肤品。 避免摄入光敏性食物（如芹菜、柠檬）。 3. 综合管理： 黄褐斑等需结合口服药物（如氨甲环酸）、外用脱色剂（氢醌、壬二酸）及光电联合治疗。 恶性病变（如基底细胞癌、黑素瘤）需手术切除，不可盲目激光治疗。 四、总结 良性色素病（如雀斑、老年斑）治愈率高、复发率低，激光效果显著。 复杂色素病（如咖啡斑、黄褐斑）需个体化方案，复发风险较高，强调长期管理。 关键点：早期鉴别良恶性（如基底细胞癌易误诊为色素痣）、严格防晒、选择经验丰富的医生操作。
邓娟 2025-04-22阅读量1142
病请描述：第一例：2023年夏天，我接到一个朋友的电话，说他长辈在门诊看病，不放心，要让我再看一眼。患者70来岁，素来体健。老人精神矍铄，脚跟处近4个月长了个黑痣，不痛不痒。检查发现她左足跟部长了个绿豆大的“黑痣”，但不隆起出皮肤表面（图1）。在皮肤镜下观察，色素有点不均匀。考虑到老人年龄比较大，又是近几个月新长的黑痣，有可能会是黑色素瘤，所以马上让她做了个切除活检术，经病理诊断为原位黑色素瘤。后来住院扩大切除，手术很顺利，老人康复很好。 图1 左足跟部“黑色素痣”对于这个患者，如果单从观察皮疹来诊断会有很大的迷惑性。从表面上看它跟普通的痣没什么区别，甚至在皮肤镜常用的偏振光模式下也只能看到表面色素轻微不均匀（图2）。但在非偏振光模式下可以发现有比较明显的色素均匀现象（如图3）。这例患者之所以被门诊医生所误诊，主要是因为没有充分考虑到病人的年龄和“黑痣”出现的时间。 图2 左足跟部“黑色素痣”在偏振光模式下的皮肤镜特征 图3 左足跟部“黑色素痣”在非偏振光模式下的皮肤镜特征体会：老年人如果在脚底新发现的黑色素痣样皮疹需要及时就诊。医生对于这类“黑痣”应该保持警惕心，细心观察，甚至需要同时用2种模式皮肤镜观察诊断。对于高度怀疑黑色痣瘤者，应该及时进行病理学检查。对于黑色素痣判断的ABCDE规则，应该牢记“E”的重要性，E这里可以理解为Evolution，指“痣 ”近期在演变/发展。如果成年人，黑色素痣有比较快速的变化应该引起大家的重视。而中国人群恶性黑素瘤约70%发生于足底，所以中老年人该部位新发的黑素“痣”更值得大家重视。附：皮肤黑色素瘤判断规则ABCDE：A=Asymmetry，不对称性，如“痣”的形态、颜色等不对称；B=Border，指“痣”的边界不清，轮廓不圆润；C=Color，指“痣”的表面颜色多样，超过2种；D=Diameter，指“痣”的最大直径超过5mm；E=elevation/Evolution，有人认为是指“隆起”，但指“痣”在变化/发展更能说明问题。如果一个痣近几年，甚至更长时间都没什么没化，也就是“E”不变，那么大体上也是没问题的。如果“ABCD”四个方面似是而非，应该及时间就诊或定期拍照，密切观察。 第二例：2024年春天，我的门诊来了个45岁的女士，因为左手中指甲发现了一个黑色条纹而就诊，不痛不痒（图4）。她也不知道这个是什么时候长出来的，是她无意间发现的。这个女士的警惕性还是很高的，看到很及时。在皮肤镜下观察，这个条纹只有0.5mm宽度，长度约为4mm，颜色均匀，前端尖，基底宽（图5）。给人感觉它是新长的，并在不断的生长。指甲上的黑色素往往是指甲根部细胞分泌后进入甲板，随着甲板生长而向前长的。根据指甲的生长速度，初步判断它的发生时间大概在5～6个月前（黑色条纹长度4mm加上甲根下约2mm，总长度应该是6mm，指甲每天约长0.033mm，所以总共约180天）。根据患者回忆，时间比较吻合。考虑到成年人，黑色素细胞不应该这么活跃，所经给她做了活组织病理检查，经病理诊断为肢端原位黑色素瘤。原位黑色素瘤是一种早期的黑色素瘤，我们对患者进行了甲单元切除术，后伤口通过二期愈合，恢复良好。 图4 左手中指指甲黑色条纹 图5 左手中指指甲黑色条纹在皮肤镜下的特征体会：成年后的黑色素细胞应该是比较稳定了，如果发现增殖比较明显的变化，也就是出现判断规则中的“E”时，需要警惕恶性的可能。指趾末端也是我国人群黑色素瘤好发的部位之一。成年人指/趾甲新出现的棕色/黑色条纹，并且宽度或颜色在变化的需要及时就诊。当然，如果指甲的条纹存在很久了，但近期发生变化（如颜色变化、不均匀或条纹变宽了），也需要警惕恶变的可能。附：甲下黑色素瘤的大体判断也有ABCDEF规则：A =Age/Asian/African-American，代表年龄较大的成年人或老年人（age），亚洲人和非裔美国人好发（Asian or African-American race）；B=Brown/Black，代表指/趾甲纵形条带颜色从棕色到黑色，宽度＞3mm（brown to black）；C=Change，代表甲的改变或病甲经过充分治疗缺乏改善（change）；D=Digit，代表指/趾端最常受累顺序，依次为大拇指＞大踇趾＞示指，单指/趾受累＞多指/趾受累（digit）；E=Extension， 代表病变扩展（extension）；F=Family history，代表有个人或家族发育不良痣及黑色素瘤病史（family history）。 第三例：2024年秋天，同事的朋友，中年男性，来看毛囊炎，说是顺便让我看看大腿上新长了一个痣（图6）。这个“痣”乍一看还挺像脂溢性角化病（类似老年斑），因为发病的年龄和进展都比较像。但我还是习惯性的用皮肤镜看了一下，这一看就看出了问题。这个“痣”边缘有那么一点点不规则，似乎有点像“伪足”，但最重要是的“痣”的中央出现了蓝白色的幕状结构（图7）。这个结构是诊断恶性黑色素瘤的一个重要指征。所以我让他最好立刻马上切除，病理证实为表浅播散性恶性黑色素瘤，所幸的是，它的侵润深度（Breslow深度）较浅，为0.55mm，属于早期黑色素瘤。适当的切除还是可以得到根治的。 图6 右侧大腿部的“黑色素痣” 图7 右侧大腿部的“黑色素痣”在皮肤镜下的特征体会：对于中老年人的“黑痣”，临床医生不能过度相信自己的眼睛，皮肤镜有时会起到辅助诊断作用。这位患者发病时间、发病部位、皮疹表面的颜色、病变进展等都符合良性的脂溢性角化病表现，但所不同的是，表面不够粗糙，所以引起了我的怀疑。尽管大腿不是我国人群恶性黑色素瘤的高发部位，但这些部位中年人（不是老年人，老年人更易发生脂溢性角化病）突然发生的“黑痣”仍需要关注，有怀疑者需要及时就诊。 总之，这三例是我近期诊断的早期恶性黑色素瘤，患者都得到了很好的治疗。给大家的提示是对于中国人群恶性黑色素瘤高发部位（肢端，脚底、指/甲末端及手掌等），中老年人新出现的“黑痣”需要给予关注，及时就诊。ABCDE/F是判断的重要规则，但也不要过度焦虑，静态的不好特征（如ABCD特征）应找专业医生就诊，而把握好动态特征“E”将更重要，即对怀疑的皮疹需要定期对比观察，了解其变化。医生接诊这类患者时，不仅要从发病部位、皮疹特点上观察，还需要综合考虑发病年龄、皮疹进展等情况。 参考文献：2个附注中的ABCDE/F规则参考了2022年版《黑色素瘤诊疗指南》。
陈裕充 2024-11-11阅读量2730
病请描述： 古有七白散，由白蔹、白及、白芍、白僵蚕、白术、白茯苓、白蒺藜这七味名称中带“白”的中药配伍组成。但是有些药难买到，易过敏，可以用五白散。 五白散，由白及、白芍、白术、白茯苓、白蒺藜组成。 白及：“洗面黑，祛斑。”具收敛止血，消肿生肌之功，善走头面部经络，可改善面部血瘀，治疗老年斑、黄褐斑、雀斑等。 白芍：“主邪气腹痛，除血痹……益气。”具养血调经，敛阴止汗，柔肝止痛，平抑肝阳之功。 白术：“主面光悦，驻颜祛斑。”可补气健脾，燥湿利水。 白茯苓：“白茯苓为末，和蜜和，敷面上疗面疮及产妇黑疱如雀卵。”可利水渗湿，健脾安神。 白蒺藜：具有平肝解郁，祛风明目的功效。 注意！注意！注意！重中之重①将所有药材研磨成粉，反复过筛，磨得越细越好。加入矿泉水调成糊状外用手臂，禁忌先上脸，待15-20分钟后，再用矿泉水洗净。一周后如无不良反应，可以尝试涂脸。也可以泡澡用。②有皮肤疼痛、瘙痒、破溃时，不可使用。过敏性皮肤若出现不适，请立即停止。③开心美一天！
陈泽才 2024-05-16阅读量2293
病请描述： 作者： 赖伟红 皮肤病与性病学医学博士，临床信息学管理硕士 皮肤色素沉着极为常见，皮肤老化斑（老年斑）或晒斑、黄褐斑和炎症后色素沉着是最常见的皮肤色素沉着类型。烧伤、擦伤、痤疮、毛囊炎等皮肤损伤，可导致局部皮肤色素增加而导致色素沉着。本文讨论了皮肤色素沉着的病因、类型、治疗和预防。 病因 皮肤色素沉着的病因或诱因很多，如日晒、性激素水平改变、皮肤炎症或损伤、抠抓皮肤结痂或疤痕等。使用刺激性外用药或不恰当医美疗法，也可能加重皮肤色素沉着。 引起皮肤色素沉着的常见原因，包括： 日晒 皮肤黑素细胞产生黑色素，有助于保护皮肤避免日晒伤。长时间日晒或紫外线暴露，可加深肤色，也可导致晒斑或老年斑。 皮肤炎症 痤疮、湿疹、细菌感染、外伤等皮肤炎症后，患处往往会出现色素加深。深肤色的人更容易出现炎症后色素沉着。 性激素水平改变 性激素水平改变可影响皮肤色素产生和分布。妊娠和口服避孕药可影响性激素水平，诱发黄褐斑。 药物反应 抗疟药和三环类抗抑郁药可引起肤色加深或皮肤色素沉着，药物引起的色素沉着往往呈灰色。有些外用药也可导致局部色素沉着。 系统性疾病 原发性肾上腺皮质功能不全（Addison病）和血色病等系统性疾病，可引起广泛的皮肤色素沉着。 类型和症状 下面表格中列出了皮肤色素沉着的常见类型和症状： 治疗 皮肤色素沉着通常对身体健康无碍，但可能影响美观。有些治疗办法，可有助于去除皮肤色素沉着。 外用药 治疗皮肤色素沉着的外用药，含有一种或多种让肤色变淡的药物成分，包括： 壬二酸（杜鹃花酸） 半胱胺 维生素C 氢醌 皮质激素 曲酸 维A酸 熊果苷 果酸 对甲氧酚 烟酰胺 N-乙酰葡萄糖胺 外用含有维A酸和氢醌等脱色剂的乳膏，常常需要3-6月才能改善皮肤色素沉着。外用这些药物时，也可能带来一些皮肤不良反应，包括： 皮肤发红 刺痛 红肿等炎症反应 外用激素依赖性痤疮、皮炎 皮肤变薄 毛细血管扩张 皮肤破溃 皮肤干燥 过敏反应或接触性皮炎 外源性黄褐病 使用皮肤脱色剂需要慎重，以免带来皮肤不良反应。选用口碑好的品牌产品，并按说明使用。同时需要注意的是，不能使用这些外用药来改变肤色。 医美疗法 有些医美疗法也可改善皮肤色素沉着。常见医美疗法包括： 激光治疗 强脉冲光治疗 化学换肤 这些医美疗法改善皮肤色素沉着的效果个体差异很大，有时也可能损伤皮肤外层而导致色素沉着加重。 自然疗法 有些自然疗法或家庭疗法可能有助于减轻皮肤色素沉着，但是这些疗法的效果并无得到大规模临床研究证实。 与使用一种新外用药物一样，使用新的自然疗法时，需要先小范围试用，以避免可能的皮肤刺激反应或副作用。 可能减轻皮肤色素沉着的常用自然疗法，包括： 芦荟 芦荟含有的芦荟苦素（aloesin）是一种酪氨酸酶抑制剂，可抑制皮肤黑色素合成。有研究表明，口服芦荟胶囊可以缓解妊娠期黄褐斑。不少人在皮肤色素沉着部位每天使用芦荟胶做面膜，希望由此缓解皮肤色素沉着。 芦荟减轻皮肤色素沉着的有效性，尚待进一步研究来证实。 甘草 有研究提示，甘草萃取成分光甘草定（glabridin）具有抗炎、抗氧化和美白皮肤作用。口服甘草萃取物有可能淡化皮肤色素沉着。外搽光甘草定乳膏可用于治疗皮肤色素沉着。 绿茶 多项研究表明，绿茶具有抗炎和抗氧化作用。绿茶萃取物有可能改善黄褐斑和晒斑等皮肤色素沉着。但饮用绿茶是否能够改善皮肤色素沉着，也有待进一步研究。 黄褐斑 黄褐斑通常发生在面部，有时也见于腹部。女性较男性常见。常发生在妊娠、服用避孕药等引起性激素水平变化的情况下。妊娠结束或停用避孕药后，黄褐斑多可自行消失。 对于难于自行消退的黄褐斑，可采用以下应对措施： 遮光防日晒 使用含有氧化锌、二氧化钛或氧化铁的乳膏 外搽氢醌乳膏 使用遮瑕膏 化学换肤、微针治疗、激光或光子治疗 口服或外用氨甲环酸 预防 皮肤色素沉着的预防比较困难，有些措施可以减少皮肤色素沉着的危险性。可能有效的预防措施，包括： 使用SPF30以上的防晒霜，穿防晒衣服，以保护皮肤防晒和抵抗紫外线损伤。 出现皮肤炎症、痤疮、毛囊炎、皮肤损伤时，注意保护，避免抠挤。 慎重使用护肤品和医美疗法，以防皮肤刺激反应。 结语 皮肤色素沉着的原因和临床表现多样。老年斑、黄褐斑和炎症后色素沉着是最常见的皮肤色素沉着。一般来说，皮肤色素沉着对人体健康无害，出于美容目的，人们总是希望去除色素沉着。防晒和润肤是预防皮肤色素沉着比较有效办法。在寻求皮肤色素沉着去除办法时，最好征求皮肤科专家意见。 请输入正文
赖伟红 2023-03-14阅读量3466
病请描述：五分钟带你了解M8-3D智能皮肤检测仪 M8-3D八光谱魔镜仪，是一款专业的皮肤检测仪器，通过白光、紫外光和偏振光三种光源成像，不仅能将暴露在皮肤表面的问题一扫无余，还能反映皮肤深层部位的潜在问题，直观快速了解自己皮肤的健康状况。 采用现代科学AI智能图像检测技术，通过光谱分析功能技术以及高清摄像综合测试，诊断皮肤问题，针对皮肤斑点、皱纹、纹理、毛孔、紫外线斑、棕色斑、红血丝、粉刺、皱纹及敏感度方面对人脸识别进行精准分析，从而给医生提供客观、准确的指标，帮助医生分析病因找到适宜的治疗及护肤方案。一、皮肤检测前准备注意检测前不要化妆，不涂隔离、防晒，做好面部清洁，表情自然。 二、皮肤检测流程输入个人信息，是为了利用大数据库，将你的皮肤状态指标与同年龄段、同种族、同肤型的人作对比，数值表示了你在同一地区、同一年龄段、同一种族的排名，数值越高越好。 三、皮肤检测报告解读斑点：反映肉眼可见的、皮肤表面的、表皮其他色素沉淀，如晒斑、雀斑、痘痘、痘印、痣等问题；可通过一些激光手段、化学焕肤等项目改善。皱纹：反映脸部的干纹、细纹、静态纹等，与皮肤弹性降低有关；检测结果提示平时生活习惯或者保养是否得当——鱼尾纹较多注意不要常做大笑的表情，抬头纹太多改掉皱眉头的习惯；除此之外，可通过热玛吉、填充玻尿酸、注射肉毒素等项目改善。纹理：反映皮肤平滑度以及饱满感，饱满感越高，皮肤角质层的锁水和保湿能力越强；这跟遗传及日常得当的护肤有关；除此之外，可通过光子嫩肤、微针/黄金微针、非剥脱点阵、化学焕肤等项目改善。 紫外线色斑：UV365的紫外光拍摄出来的，客观反映表皮下潜在的色素斑（与皮肤光老化呈正相关），这项得分较差的小姐姐就要做好防晒工作了；平时护理注意补水、防晒、抗氧化。毛孔：反映皮脂腺开口的扩张情况，一般爱长“痘痘”的油皮此项得分较低，特别是有粉刺、黑头堵塞的地方，毛孔粗大十分明显。毛孔被撑大了以后很难恢复正常，得靠于一些医美手段，如1565非剥脱点阵激光、微针/黄金微针、美塑疗法、家居护肤等改善。棕色斑：比紫外线色斑更深层次的隐形色斑，如黄褐斑、雀斑、雀斑样痣等；提示“老年斑”的开始，治疗难度大，平时生活中注意做好防晒；日常护理需要多补水、防晒、抗氧化。红色区：反映毛细血管的情况，红血丝、炎症痤疮、玫瑰痤疮等都可以被检测出来。紫质：油皮最关注的项目之一，荧光是寄生在皮肤毛囊口的细菌代谢产物，又称“卟啉”，对于提示控制皮肤炎症和控油很有意义；此外，还可以检测面部是否有荧光残留，提示面部护肤品是否荧光超量。
吴佳纹 2022-11-28阅读量5958
病请描述： 导语：你以为这些只是“痣”吗？那么你错了，不少可是皮肤肿瘤，俗称皮肤癌，由于它们具有很强的欺骗性，建议一定不要掉以轻心，比如需要警惕是否发生痛痒、边界不清、表面破溃、迅速增大、周围突然有卫星痣出现等病变征象，早发现、早诊断、早治疗。 什么是痣 痣，通常指色素痣，也叫痣细胞痣，是黑色素细胞的局部集中和黑色素聚集的产物。俗话说十人九“痣”，其实几乎人人身上都可以找到大大小小的痣。 为什么会有痣 痣的发病原因尚无定论，目前认为主要受皮肤发育、先天遗传（？）和紫外线的影响，形成黑色素聚集，出现先天或后天的痣。 痣分哪几类 痣的分类方法很多，比如先天性还是后天性的，比如出现的位置、大小、形态。 一般来说根据痣细胞的分布分为交界痣、皮内痣、混合痣，后两者多为良性，交界痣则有一定的病变可能，比如手掌、脚底、外阴的痣一般属于交界痣，医生会建议做预防性切除。 根据痣的大小国际也有分级标准：直径<1.5cm（亦有观点5cm）为小色素痣，1.6-19.9cm中等大小色素痣，>20cm或>5%体表面积则称为巨大色素痣。有些巨痣还长着粗黑的毛发，形似兽皮，称为兽皮痣（毛孩）。 一些特殊部位的比如长在指甲上的称为甲母痣，长在眼睑上下方的又叫分裂痣。 怎么区别是不是痣 痣其实很容易与其他皮损混淆，比如雀斑、老年斑（脂角）、外伤性出血、血管瘤、皮肤肿瘤等，最好由专业的医生指导鉴别。 另外，很多叫“痣”的不都是真正意义的色素痣，治疗方法也不一样，比如血管痣、太田痣不是痣，而疣状痣、皮脂腺痣其实是先天性的良性皮肤肿瘤。 痣会病变吗，身上的痣都要去掉吗 大多数痣只是造成外观的难看，比如颜面部影响美观，一般没有特别的危害。总体而言痣的恶变率不高，一般良性的小色素痣恶变率仅为1/10-20万，中等大小色素痣报道的终身发生的最高的恶变率约1%，巨痣则约5％。儿童黑素瘤的发病率近年虽略有增加，但总体仍然极低。 不过，一些不良刺激比如频繁摩擦、化学腐蚀、反复烧灼都可能引发痣发生恶变，因此对于一些特殊部位的痣会建议预防性切除，比如肢端容易摩擦的部位，还有已经出现异常的痣。 痣会变成什么，会有生命危险吗 黑痣病变的话首先考虑黑色素瘤，又称恶性黑色素瘤，是来源于黑色素细胞的一类恶性肿瘤，常见于皮肤，亦见于黏膜、眼脉络膜等部位。黑色素瘤是皮肤肿瘤中恶性程度最高的瘤种，同时也已成为所有恶性肿瘤中发病率增长最快的肿瘤，全球年增长率为3%~5%。在西方国家黑色素瘤属于发病率前5位而死亡率第1位的恶性肿瘤，中国肿瘤登记年报统计也显示黑色素瘤属致死率极高的肿瘤。黑色素瘤一旦发病，极易出现远处转移，已经成为严重危害我国人民生命健康的疾病之一。对于黑色素瘤患者来讲，早发现、早诊断、早治疗可以在很大程度上提高生存率。 痣出现异常就是变成黑色素瘤吗？ 临床上更多见的是皮肤基底细胞癌和鳞状细胞癌（鳞癌）。皮肤鳞癌是起源于角质细胞的一种恶性肿瘤，常由AK进展而来，主要发生于老年人，好发于头皮、面部、手背等光暴露部位，具有病因复杂、临床误诊率和恶性度高等特点。早期常表现为红色硬结，以后发展成疣状损害、浸润，常有溃疡、脓性分泌物、臭味。 黑素瘤能治好吗？ 在亚洲人和有色人种中，约60%的黑色素瘤由黑色素痣恶变而来，因此正确鉴别良性黑色素痣与恶性黑色素瘤至关重要，然而在我国，人民对黑色素瘤的严重性认识不足，往往在就诊时就已进入晚期，出现肺、肝、脑等多处转移，属高危、极高危患者，治疗效果不佳，预后差，5年生存率可低至仅10%。相反，如果能够在疾病早期获得诊断和治疗，患者则很有可能长期存活，5年生存率可达95%左右。 怎么判断痣有没有异常 国际上最常推荐大众和医生使用“ABCDE法则”来判断痣的早期恶变征象：A.非对称（asymmetry）：色素痣明显不对称；B.边缘不规则（border irregularity）：边缘不整或有切迹、锯齿等，不像正常的具有光滑的圆形和椭圆形轮廓；C.颜色改变（color variation）：正常色素痣通常为单色，而黑色素瘤主要表现为污浊的黑色，也可有褐、棕、棕黑、蓝、粉、黑甚至白色等多种不同颜色；D.直径（diameter）：色素斑直径＞5~6mm或色斑明显长大时要注意，黑色素瘤通常比普通痣大，要留心直径＞5mm的色素斑。对直径＞1cm的色素痣最好做活检评估。E.隆起（elevation）：一些早期的黑色素瘤，整个瘤体会有轻微的隆起。 还有什么别的检查吗？ 所有皮肤肿瘤的确诊和分期的金标准都是病理学检查。但早期诊断和筛查还是主要依靠典型的临床表现和体征。 同时为了提高医生通过视觉对黑色素瘤诊断的效率，皮肤镜应运而生，皮肤镜是一种无创性的体表显微技术，能够用于观察皮肤表面肉眼难以发现的微细结构、颜色变化和结构[8]，通过皮肤镜对黑色素瘤进行诊断，可以提高医生对皮损细节的辨识能力，降低对恶性黑色素瘤的误诊几率。 痣要怎么治，痣可以“点掉吗” 理论上，去掉体表的痣最确切的方法是手术切除，但对于特别小的痣直径<1mm，没有明显恶变倾向的痣，爱美人士可选择射频去除，与传统的CO2激光点痣相比，射频祛痣更确切损伤更可控，与手术相比恢复期更短，疤痕更不明显。 比如进口的射频治疗仪可产生高频率的射频能量与水分子产生强烈的亲和作用，水分子的膨胀导致细胞内压力增加，细胞裂解。伴随细胞裂解，汽化产生的低温蒸汽，有助于周边组织的凝固，切割过程中对周边组织只有极微的损伤。 而传统的液氮冷冻、化学剥脱等方法因治疗不彻底，反复刺激反而容易激发病变，目前已经不推荐使用。 哪些痣需要切除 色素痣的治疗首选手术切除、病理检查。体积较大的（比如直径>2mm）、在容易摩擦部位的（比如手掌、足跖、粘膜、外阴、腹股沟等）、蓝痣、有恶变倾向的痣需要采用手术彻底切除，即预防性切除。 主要因为发生在足底、足趾以及手指、指甲下（如甲母痣）等部位的色素痣有一定几率发展为肢端黑色素瘤，该类型占中国黑色素瘤人群近半。而发生在鼻腔、口腔、泌尿生殖道以及食管、小肠、直肠、肛管等消化道的黏膜黑色素瘤也是特有的一种黑色素瘤亚型，占中国黑色素瘤人群的近20%（欧美人群约占1%）。 先天性的胎痣要处理吗，巨痣会有生命危险吗 先天性色素痣（Congenital melanocytic nevi,CMN）很常见，新生儿发病率约1％，是最常见的皮肤良性肿瘤，呈黑色或褐色，可伴或不伴毛发生长，是一种以良性为主的胎记。 但超过5%体表面积的先天性巨痣，国际报道巨痣恶变率约十万分之一，因此国际上推荐巨痣（有的学者称其为瘤前病变）应早期进行预防性切除并终身随访。不过，也有学者认为，对中等大小或较小的CMN并不提倡常规进行预防性切除术，即便切除也不能100％去除恶变风险，因此，应正确认识CMN并保持乐观心态，遵医嘱谨慎进行长期随访。 总之，CMN的治疗应当综合病损面积、部位、恶变风险、患者及家庭的心理等因素制定个性化方案。 切痣会留疤吗，都要植皮吗 较小的痣切除后进行美容缝合，一般疤痕不大明显，术后再配合抗疤痕处理则效果更佳。 中等大小的痣常常使用局部皮瓣转移进行修复，达到良好的形态和伤口修复。 面积较大则可分次切除，先切除部分病损，待周围正常皮肤适当延展再进行下次手术，一般可以间隔3-6月，期间还可以配合皮肤牵张器、外扩张器等促进皮肤的延展。 面积再大的痣若分次切除也难以切干净，或者实在无法关闭创面，则要进行植皮修复，或使用周围皮下埋置扩张器，通过3-6月的缓慢注射扩张皮肤，再将扩出的皮肤用以覆盖痣切除后产生的创面，从而使修复后的皮肤质地、颜色与邻近皮肤基本一致。 分次切除会不会复发、病变 一次性完整切除或分次切除术是国际上广泛用于治疗CMN的方法，需将皮损切除干净并达足够深度（甚至深达筋膜），CMN切除术后复发报道极少。根据文献综述，对于中等大小以上面积的CMN，采用分次切除术或一次性切除后植皮、转移皮瓣等修复术均可降低黑素瘤的发生率，两种术式对CMN复发率没有影响。分次切除术（每隔3-6个月进行一次手术）可减少器官变形移位的风险，有利于患者外形和功能修复，最适合直径5-8cm（或相似比例的儿童CMN）的CMN治疗。 切痣后病理显示不典型增生，是不是就是恶变了，怎么办 重度不典型增生色素痣（DN）的恶变率为万分之一，伴切缘阳性应行再次切除术以防复发和恶变。但良性和中度DN即便是采取刮除活检后出现刮除不尽或切缘阳性，其复发率也极低，均约为3％，对良性的和轻中度DN切缘阳性的色素痣进行再次切除（扩大至切缘2-5mm）的必要性并不大。 痣与面相 民间常有福痣、苦痣、哭痣等说法，对人们的心理造成较大影响，所谓相由心生，应该以积极的心态对待。但建议不要对“面相学”标准过分执着，痣是“祛”是留，应该听从专业医生的指导，以免耽误了对容易误诊的皮肤肿瘤进行早期发现和治疗。 守护皮肤健康，皮肤外科团队与您同行！ 业务简介： 1.小儿皮肤外伤和疤痕修复，胎记（皮脂腺痣、疣状痣、先天性色素痣、毛母质瘤、太田痣、咖啡斑、婴幼儿血管瘤等）； 2.皮肤良恶性肿瘤治疗（痣、脂溢性角化、日光性角化病、基底细胞癌、皮肤鳞癌、黑色素瘤、乳房外Paget's病、隆突性皮肤纤维肉瘤）和创面修复，烧烫伤疤痕、瘢痕疙瘩、外科术后疤痕、瘢痕癌的治疗； 3.特需服务：皮肤注射美容（肉毒素除皱、玻尿酸充填、腋臭）、光电美容（祛斑、光子嫩肤、点阵激光）、皮肤微整形（埋线提升、脂肪充填）、瘢痕修复等； 4.临床研究性治疗：先天性巨痣、泛发性疣状痣、汗孔角化症、遗传性大疱表皮松解症的外科治疗。 邓丹医生团队门诊时间： 上海儿童医学中心 （上海市浦东新区东方路1678号） 周一上午 皮肤外科胎记-特诊 周二上午 皮肤外科-特需门诊 周三上午 疤痕门诊-特色专科 *特诊：2号楼14楼；特诊挂号只能电话预约：021-38626141，021-38626142 *特需门诊：1号楼（老门诊楼）2楼特需诊区 *皮肤科：1号楼（老门诊楼）2楼； 可于“上海儿童医学中心患者服务”、“上海儿童医学中心皮肤科”订阅号预约挂号 *复诊患者（或需要预约手术）可直接挂皮肤科普通号，找陈琢、程颖、何欢、万朋杰等医生都可以。 皮肤科电话：021-38088100或021-38626161转分机89100 *具体出诊信息仍以现场情况为准，请及时关注“上海儿童医学中心皮肤科”、“儿童皮肤外科”订阅号，以及hdf、微医网站。 上海国际医学中心 （浦东新区康新公路4358号） 有医美要求的亲，周六可至上海国际医学中心医学美容科。（护士台：021-60236592，预约热线：021-60236000）
邓丹 2022-11-22阅读量4.3万
病请描述：需要面诊的朋友可通过以下链接预约，然后直接到上海市延安西路139号华东医院16号楼3楼皮肤科，挂号——诊治——缴费——治疗（激光），一站完成。欢迎咨询各类皮肤病（痤疮、皮肤疣、痘印痘坑、毛孔粗大、雀斑、老年斑、纹身）激光治疗（Picoway、Elos光子、IPL光子、铒激光点阵、调Q激光、595脉冲染料激光去红，汗管瘤电离子）。
石磊 2021-11-13阅读量1.0万
病请描述：▋点阵激光 主要可以分为：红宝石点阵激光、饵激光点阵激光、co2点阵激光、1550nm点阵激光、2940nm铒玻璃点阵激光、10600nm超脉冲二氧化碳点阵激光。 点阵激光并非是激光器，而是指激光器的一种工作模式，只要激光光束(光点)的直径小于500 μm，并且激光光束有规则地排列成点阵状，这时的激光工作模式就是点阵激光。 分为剥脱和非剥脱型两种，通过激光的局灶性光热效应发挥治疗作用，一般适用于瘢痕和痘坑等问题的治疗。 ▋调Q激光： 调 Q 是一种获得特定类型激光的技术，常见的名字也包括 Q 开关。调Q激光可选择多种模式和波长进行更有针对性的治疗。 传统的调Q激光脉宽是纳秒级别，常用的包括调Q1064、调Q755、调Q694、调Q532，后面这些数字就是这个调Q激光的波长。波长越小黑色素吸收率越高，穿透能力越浅。 主要针对色素性皮肤病，可治疗从表皮到真皮的各种色素性病变(如雀斑、老年斑、雀斑样痣、咖啡斑、太田痣、褐青色痣等)和祛除冷暖（如红、淡蓝、绿、蓝、黑等）纹身。 ▋皮秒 无论是传统调Q激光还是皮秒、超皮秒都属于调Q激光，“皮秒”是一个时间单位，“皮秒激光”是指激光的脉宽达到了皮秒级别，只有传统调Q激光纳秒级的1/1000，皮秒激光没那么玄妙，只是将激光的脉宽缩短而已。脉宽越短，光能越不会向四周组织发散，能量越会聚集在靶组织处，对靶组织的作用就越强。皮秒主要是用来祛除黑色、蓝色、绿色纹身和顽固的色素的。 ▋综上所述： 这些激光的工作原理大同小异，都是通过激光的选择性光热作用，靶向“击碎”皮肤中的色素团块，使色素团块变成微小的色素颗粒，然后被身体代谢掉。其中点阵激光作用原理是点阵式光热作用，是传统的选择性光热作用理论的拓展和延伸。 点阵激光一般适用于瘢痕和痘坑等问题的治疗； 调Q激光主要针对色素性皮肤病； 皮秒皮秒主要是用来祛除黑色、蓝色、绿色纹身和顽固的色素的。
谢彬 2020-11-26阅读量1.3万
病请描述：阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)又称老年性痴呆，本病由德国Alois Alzheimer首先描述，它是一种与年龄相关的神经系统变性病，病理以神经炎性斑(neuritic plaques，NP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFT)、神经元死亡为特征。临床主要表现为记忆障碍、认知障碍、人格改变等，严重影响患者的生活和社交能力。其发病机制尚未完全阐明，现就其主要学说作一探讨。阿尔茨海默病是年龄相关的神经系统变性病，其病因和发病机制不清、治疗效果不佳、发病后严重影响着患者的生存质量，受到人们越来越多的重视。阿尔茨海默病的发病机制有很多学说，如胆碱能学说、β-淀粉样蛋白瀑布学、神经血管学说等。随着科学技术的飞速发展，人们对阿尔茨海默病有了新的认识，本文就现在比较公认的发病机制研究现状作一综述。The Pathogenesis of Alzheimers Disease: Status and ProgressLIN Fengchun, YAN Ye(Liaoning Traditional Chinese Medicine University, Shenyang 110032 China)Abstract: Alzheimers disease is an age-related degenerative disease of nervous system. With its unclear pathogenesis, poor treatment results and a serious impact on patients quality of life, people are paying more attention to it. There are many theories about the pathogenesis of Alzheimers disease, such as the cholinergic theory, β-amyloid cascade theory, tau protein hypothesis, neurovascular theory, oxidative stress theory, etc. In recent years, due to the rapid development of science and technology, people have a new understanding of Alzheimers disease. This article reviews past and recent important findings of potential relevance to the pathogenesis of Alzheimers disease. 正常大脑 阿斯海默症萎缩的大脑而这些机制都能够通过降低脑供血和脑供氧来进行不同程度的复制。而颈椎病无论是椎动脉型的还是交感神经型的，都会直接或者是间接的影响到脑供血，并导致脑供血调节紊乱，进一度影响到脑细胞代谢以及神经递质的产生释放以及神经突触功能的正常工作。而脊髓型颈椎病和神经根型颈椎病一方面影响着我们能感知到的运动、平衡和感觉功能紊乱，同时由于神经调节功能的异常导致供血通道的周围环境发生改变，一方面是物理性的干扰和压迫，比如骨性结构和纤维索条卡压，肌肉张力的包围式束缚、同时还有内分泌以及免疫核生化等炎性介质对血管活性物质的干扰和破坏，植物神经功能紊乱导致内分泌异常而进一步演变的各种代谢性疾病等等。阿尔茨海默症发病学说：1.神经递质耗竭学说 神经生长因子（NGF）可与基底前脑胆碱能神经元表达的TrkA受体结合，使基因表达胆碱乙酰转移酶（ChAT），合成乙酰胆碱（Ach）。Ach可增加NGF的合成与转运，也可增加神经营养作用。AD患者的皮质与海马NGF的减少使基因表达Ach分泌减少，引起认知功能减退 。2.胆碱能损伤学说 中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件，AD患者脑内ChAT水平明显降低，ChAT和胆碱酯酶活性亦均降低，胆碱能神经元变性及脱失。 3.兴奋性氨基酸毒性学说 Aβ刺激小胶质细胞释放NO，增加谷氨酸的释放，过度激活突触后的NMDAR，导致Ca2+内流，胞内Ca2+超载引起细胞死亡。 4.免疫炎症损害学说 小胶质细胞活化释放炎症因子白介素IL-1、IL-6 和肿瘤坏死因子（TNF-α），使神经元受损。小胶质细胞活化和星形胶质细胞聚集是促进Aβ沉积的。5．氧化应激学说 Aβ可通过诱导产生ROS而使神经细胞膜系统的脂质和蛋白被氧化修饰，使活性氧增加还可以通过激活小胶质细胞而加剧氧化应激反应，ROS也可促进APP裂解，增加Aβ的生成。 6. 金属离子代谢紊乱学说 钙离子参与神经系统发育，调节并维持神经元的兴奋，还作为第二信使介导着细胞信号转导等功能。AD患者神经元内钙浓度升高，刺激Aβ聚集，后者可在脂质膜上形成非电压依赖性阳离子通道，导致钙摄取增加，加重钙超负荷，引起毒性反应，最终使神经元损伤。而且Tau蛋白的磷酸化也与钙的调节有关。 脑内异常升高的铁可以通过多种途径促进AD的形成：①促进Aβ的分泌、聚集形成老年斑，②过量的铁与过磷酸化Tau蛋白结合促进NFT形成，③激活小胶质细胞产生氧自由基，诱发大量炎症介质和和神经毒素的释放④过量的铁通过 Fenton反应加剧神经元的损伤。总之，异常增高的脑铁启动机体级联放大机制，最终导致神经元死亡。 Aβ可以通过与Cu2+相结合，诱导有害的ROS的过量产生，对AD脑组织显示出显著的氧化损伤。7.内分泌失调学说 证据证实雌激素、胰岛素水平与AD的发病有关。雌激素对中枢神经系统有广泛的作用，大脑属于雌激素作用的靶组织，它的作用机制可能为：雌激素直接促进脑内神经细胞轴突、树突的生长和突触的形成，并能促进星形胶质细胞发育，支持神经元功能，对损伤的脑细胞有促进修复的作用；促进神经递质的合成，营养基底前脑胆碱能神经元，起到神经生长因子(NGF)的作用，还有保护海马区神经元的作用。 胰岛素抵抗导致神经元能量缺乏、氧化应激和代谢损伤，影响突触的可塑性。 8.脂类代谢紊乱学说 高胆固醇和高脂肪可增加患AD的风险 9神经血管学说 一直以来人们主要围绕细胞对阿尔茨海默病进行研究，并取得了一定的进展。而最近的一些研究表明，神经血管功能对阿尔茨海默病的严重程度起着重要作用。动物实验表明，APP转基因鼠制作的MCAO脑血管病模型比正常非转基因鼠MCAO脑血管病模型的脑血流更低，梗死体积更大。 该假说是在2005年由Zlokovic首次提出[12]，他认为神经血管功能的衰退使神经血管解偶联，血管退化，脑低灌注等，最终影响血脑屏障功能，从而导致神经外环境失衡。神经血管学说无疑的为阿尔茨海默病的治疗提供了一个新思路。10细胞周期重返障碍学说 AD发病的细胞周期正常抑制机制障碍。体外培养的大脑皮质细胞给予Aβ后，星形胶质细胞被激活，进而作用于神经元，使已分化的神经元出现细胞周期的紊乱。 11 褪黑素(melatonin, MT)缺失学说 AD 患者分泌MT明显减少，衰老过程加速，MT 在抗氧化、拮抗自由基、减少Aβ生成、抑制Tau蛋白过度磷酸化等方面发挥重要作用。12.线粒体功能紊乱学说 AD 患者脑内神经元线粒体数量减少，多种线粒体酶活性下降，Aβ可使线粒体释放超氧阴离子自由基，后者转化成过氧化氢，导致氧化应激，释放细胞色素C，进而促使细胞凋亡。 13. 轴突转运障碍学说 AD 患者转运发生障碍，APP 和驱动蛋白积聚于肿胀的轴突，使局部Aβ沉积，神经元发生变性，Aβ 的异常聚集又能加重轴突转运障碍。 14. 突触受损学说 突触受损是AD早期的病理变化之一，脑内注射Aβ，可立即诱发脑内突触减少，从而导致学习记忆功能受损。 除上述机制外，年龄因素、免疫异常、病毒感染、情绪因素、教育水平、头部外伤、用脑减少等在 AD 的发病环节中也发挥着作用。阿斯海默症的临床分期： 第一阶段 第二阶段 第三阶段1、第一阶段1到3年 ：为轻度痴呆期。表现为记忆减退 ，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。2、第二阶段2到10年 ：为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。3、第三阶段8到12年 ：为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。在阿斯海默症疾病的早期，及时干预，改善脑供血，尤其是通过颈椎病的无创手法治疗和调整，疏通供血通道，改善供血质量和供血压力，能使大量患者延缓阿斯海默症的发病，降低发病程度。会使大部分患者神经功能损害得到有效地逆转。临床工作中有很多第一阶段的患者的病情得到了控制，有的患者临床症状完全消失，记忆障碍、认知障碍、人格改变完全恢复正常人水平。所以，当你发现患者出现阿斯海默症相关症状后，如果合并有脑供血不全的相关症状，建议您进一步检查颈椎或者是脑血管CTA检查和颈椎的磁共振检查以及血管成像，明确诊断，及时早期采用无创干预治疗，从根本的硬件上解除血管压迫和干扰，恢复血管神经和体液调节，从根本上改善脑供血，降低和控制阿斯海默症发病。
马彩毓 2018-04-25阅读量1.2万
病请描述：阿茨海默症（AD,老年痴呆症）引起发病率逐渐增高，患病后不易治疗和康复，病损不可逆转，严重影响生活质量的因素，越来越受到社会的重视，其发病目前主要有8大机制，而这些机制都能够通过降低脑供血和脑供氧来进行不同程度的复制。而颈椎病无论是椎动脉型的还是交感神经型的，都会直接或者是间接的影响到脑供血，并导致脑供血调节紊乱，并进一度影响到脑细胞代谢以及神经递质的产生释放以及神经突触功能的正常工作。神经根型颈椎病一方面影响着我们感知得到的运动、平衡和感觉功能紊乱，同时由于神经调节功能的异常导致供血通道的周围环境发生改变，一方面是无理性的干扰和压迫，比如骨性结构和纤维索条卡压，肌肉张力的包围式束缚、炎性介质对血管活性物质的干扰和破坏，植物神经功能紊乱导致内分泌异常而进一步演变的各种代谢性疾病等等。阿茨海默症（AD,老年痴呆症）最常见的病理性改变就是脑萎缩，而脑萎缩的实质因素是正常脑细胞单元数量的减少，能导致脑细胞减少，脑萎缩的最常见原因就是脑缺血缺氧。而颈椎病能够复制出几乎所有导致脑萎缩的途径的模型。在对颈椎病治疗的过程中，我们发现很多颈椎病患者有AD早期症状，颈椎病通过正骨以及颈部放松治疗，脑供血改善后，AD症状明显改善或者是症状消失。所以，无法否定，脑供血不全可以直接或者是间接导致AD。早期治疗颈椎病，保持脊柱健康，有利于预防，有利于预防阿斯海默症的发生，降低发病率，提高中老年人的生活质量。1 Aβ的神经毒性机制 β淀粉样蛋白的沉积是老年斑的主要成分，可能是引起AD的共同途径 ， Aβ是从APP中经β和γ分泌酶水解而产生，Aβ沉积导致老年斑及tau蛋白高度磷酸化及慢性炎性反应的形成，最终引起神经元功能的减退，进而导致痴呆。大量的研究结果证实，β淀粉样蛋白( amyloidbeta protein，Aβ) 在脑内的沉积可引起神经元变性死亡，特别是聚合成纤维形式Aβ对神经细胞毒性作用较强，作用最强的毒性片段为Aβ25-35。研究表明，过量的淀粉样蛋白毒性作用和对神经元损伤在AD发病中起主要作用。2 Tau蛋白过磷酸化机制 微管与tau蛋白相互作用的调节主要是tau蛋白磷酸化，tau蛋白在神经系统的形成和轴突的传导中起着关键作用。在病理情况下，tau蛋白产生异常过度磷酸化，导致形成神经元纤维缠结（NFT），引起神经元末端的树突和轴突产生萎缩的原因是微管的异常扭曲使其输运营养物质异常。tau蛋白异常磷酸化促进AD的发生。3 基因突变机制 流行病学调查发现老年性痴呆患者的一级亲属发病风险较高。目前已发现以下基因突变与老年性痴呆发病关系密切：第1 号染色体上的早老素（PS-2）基因，第14 号染色体上的早老素（PS-1）基因，第19 号染色体上的载脂蛋白E （ApoE） 基因及第21 号染色体上的βAPP（淀粉样前体蛋白）基因， 1号染色体上PS-2基因突变及14号染色体上的PS-1基因，21号染色体上βAPP基因突变导致了约50-80%的阿尔茨海默病。19号染色体上的载脂蛋白E可以促进Aβ的形成，降低Aβ清除，使乙酰胆碱合成减少和促进tau蛋白高度磷酸化。同时研究证明载脂蛋白E4是老年性痴呆发病的危险因素。4 胆碱能神经元损伤机制 在阿尔茨海默病的发病过程中，胆碱能神经元丢失呈进行性，阿尔茨海默病患者通过生化检测不但发现神经元中烟碱型乙酰胆碱酯酶受体减少，而且胆碱乙酰基转移酶、乙酰胆碱、乙酰胆碱酯酶的活性也明显减少。阿尔茨海默病神经元的凋亡，主要发生在胆碱能神经元，从而导致患者记忆功能减退，定向力丧失，个性改变。 5 兴奋性氨基酸毒性机制 谷氨酸是中枢神经系统主要兴奋性神经递质，参与老年性痴呆发病机制可能与谷氨酸的兴奋作用有关，钠离子、氯离子和H2O内流，从而引起细胞破裂溶解；膜电位依赖式谷氨酸受体被激活后，使Ca2 +大量内流，导致细胞内Ca2 +超负荷，破坏细胞超微结构，使神经元死亡。 6 神经细胞钙平衡失调机制 流行病学和病理学实验发现，老年性痴呆与脑血管钙代谢失衡有密切的关系。如果细胞内钙离子过量，或钙离子浓度过高可以使钙反应异常运行，ATP消耗，由此导致自由基产生，引起细胞凋亡。 7 高胆固醇机制 低胆固醇和低脂肪饮食可以显著减低阿尔茨海默病的发病风险。杨晓帆等研究证明高脂血症是老年性痴呆发生的高危因素，在老年性痴呆的整个发病过程中胆固醇起着关键的作用。血清中的脂肪和胆固醇含量的异常增高是老年性痴呆发病的危险因素。血清总胆固醇含量与阿尔茨海默病和轻度认知损害发病率呈正相关。8 中医 老年性痴呆, 是“因老而衰”，是脏腑功能衰减而导致的老年性疾病，依据临床表现属于呆病，病变部位在大脑组织。本病主要和脏腑功能紊乱、气血运行异常关系密切，尤其是气血不足和神失所养为其发生发展之本，而痰阻血瘀为其标 。按病因病机可分为肾精衰竭型、肝肾阴虚型、痰滞淤阻型等。中医认为老年性痴呆的发病，是年老体弱，多责之于脾肾，脑髓空虚。中医学认为脑具有“髓之海”、“元神之府”等特点。脾、肾先后亏虚为老年性痴呆发病之根本，肾主智，肾虚则智力不足，精来源于肾，精血无缘，年老易衰而神昏智弱，表情呆滞，苔白脉濡形成了老年性痴呆，瘀阻、痰滞为发病主要因素。咨询可加微信：
马彩毓 2018-04-22阅读量1.3万