病请描述：关于“肺结节” 肺结节是指可在胸部X线、胸部CT检查中发现的，直径小于3cm、其周围有肺组织包绕的一种圆形或类圆形软组织影，多与周围组织分界清楚，肺部结节可以是单个，也可以是多发的。肺部感染、良恶性肿瘤均可导致肺部出现结节，因此这种疾病较为常见。 所以，肺结节并不等于肺癌。肺结节患者以呼吸困难、胸痛、咳嗽、咯血等为主要症状。这种疾病一般需要药物治疗或手术治疗，预后与病因及结节的性质相关。 肺结节有哪些类型 （1）按数量分类： 1.孤立性肺结节：单个病灶。 2.多发性肺结节：2个及以上的病灶。 （2）按病灶大小分类： 1.微小结节：直径＜5mm。 2.小结节：直径为5~10mm。 3.肺结节：直径≤30mm。 （3）按密度分类： 可分为实性肺结节和亚实性肺结节，后者又包括纯磨玻璃结节和部分实性结节。 胸部CT报告上 出现这些字眼要格外注意？ 1、磨玻璃结节 磨玻璃结节是指病灶密度增加的程度相对来说比较轻，表现为云雾状的密度增高影，透过这个病灶可以看到其内走行的血管、支气管影。 磨玻璃结节根据里边是否含有实性成分，分为纯磨玻璃结节和混合性磨玻璃结节。磨玻璃结节可见于很多病变，良性病变，比如炎症、水肿、出血，甚至局灶性的纤维化；癌前病变，比如非典型腺瘤样增生；恶性病变，比如原位癌，早期浸润性腺癌和微浸润腺癌。 第一次发现肺内磨玻璃结节，建议三个月之后复查，磨玻璃结节影仍然存在，大小、形态没有明显改变，不排除恶性可能，建议定期复查。 2、分叶征 分叶征是指结节边缘不光滑，呈分叶状。 主要是由于肿瘤组织向各方向生长不均匀造成的，也可能是由于气管、血管和叶间裂等框架结构阻挡造成的。 出现明显的分叶，恶性的可能性特别高，是肺癌比较明显的征象；浅分叶可以是恶性的，也可以是一些良性病变，比如结核，要进行鉴别。 3、毛刺征 毛刺征是指结节边缘呈细线状或者是毛刷状，短而齐，呈放射状分布。 主要是由于肿瘤组织向周围浸润性生长，或者是肿瘤周围的炎性反应引起了纤维化，或者是新生血管生成造成的，一般是恶性肿瘤的征象。 4、胸膜凹陷征 胸膜凹陷征是指结节和胸膜之间，可以看到三角形或者幕状的影像。 这个影像的尖端指向结节，基底在胸膜，是由于肿瘤里的纤维组织或者瘢痕对胸膜牵拉造成的，也是一个恶性征象，多见于肺癌。 5、空泡征 空泡征是指在结节里可以看到1-2mm大小、低密度含气的影像。 这种影像多是由于未闭的支气管造成的，常见于肺泡癌。 6、支气管充气征 支气管充气征是指结节内能够看到含气的支气管影，可以见于普通的炎症、结核，还可以见于恶性肿瘤。 肺结节的评估 病理检查是金标准 如果医生高度怀疑肺结节是恶性的，通常需要做进一步检查，比如穿刺活检做病理检查，来明确诊断，决定下一步怎么办。 肺内取活检有很多方法，包括支气管镜下活检；影像导引下活检，比如CT导引下活检、B超导引下活检；术中胸腔镜下活检。 支气管镜下活检，对于发生在肺内、中带的结节，诊断价值比较高；对于肺外带的结节，诊断的敏感度明显降低，所以支气管镜下活检最常用于肺内、中带的病变。 CT导引下活检更适合于肺中、外带的病变，对于肺内带的病变也有比较高的价值，相对用得更广泛，文献报道对肺内恶性病变的诊断敏感度达到90%以上。 B超导引下的活检，适用于病灶紧邻胸壁或紧贴肺外带的情况。 随访or手术？ 早期肺癌首选手术根治切除，效果是最好的。比如原位癌、微浸润癌或者癌前病变，做根治性切除五年以上生存率是100%；比如浸润性肺癌，有转移的可能，早期根治切除以后，五年以上生存率可达到85%-90%。 虽然说早期肺癌治愈率很高，但是早期肺癌不容易发现，因为早期往往没有症状，特别是小结节，单靠症状早期发现是不现实的，那么就要依靠体检或筛查。 建议40岁以上的人群每年做一次胸部CT；肺癌的高危人群，比如长期吸烟，有肺癌家族史的人群，更加建议每年做一次胸部CT。
郑远 2024-09-02阅读量3277
病请描述： 日前，在颅神经疾病专家王景教授的网上工作站，有患者留言：“两个月前，我发现自己在眨眼睛时出现一边脸、嘴角抽搐，左边，不眨眼就不抽搐，以前也没有得到面瘫，吃药、针灸都没有一点效果，我这种情况属于哪种疾病？该如何治疗？” 王景教授介绍：从患者现在提供的资料，属于面肌痉挛，目前患者症状较轻且患病时间较短，建议先口服奥马西平、甲钴胺进行治疗。先不着急手术，如服用药物一段时间症状未改善，可以评估手术。 面肌痉挛又称面肌抽搐，是同侧面神经支配范围内肌肉呈阵发非自主无痛性，反复发作的肌肉强直或抽搐，病程较长，呈缓慢渐进性发展，常较难自愈。 面肌痉挛的发病原因：平时，神经和血管各司其职相安无事。但随着人的生长、老化，血管也在慢慢发生变化。而随着年龄的增长，血管好像也松懈变长了，慢慢变得弯弯曲曲。弯曲了的血管有时候会不小心碰到周围的神经，随着心跳每搏动一次，这根血管就对神经产生一次压迫，天长日久之后，神经表层的髓鞘就被局部磨损了，就好像电线用久了，外面的那层塑料皮被磨掉了一样。如果电线的塑料皮没了，绝缘性变差了，就可能跟它周围的电线发生短路，神经也类似。如果面神经“短路”了，局部神经的电传导就发生了改变，面肌活动就会增强，我们就出现了眼皮跳，甚至是整个半张脸都在抽动。医学研究显示，面肌痉挛最常见的原因就是面神经根部受血管压迫所致。我们左右两侧的面肌分别受两根面神经控制，而两根神经很少会同时都被压迫到，所以面肌痉挛往往是单侧发病，比如早期的时候是一侧眼皮跳，严重了之后不仅眼皮跳，同侧的嘴角也会跟着抽动，甚至有人出现同侧的耳鸣、下巴抽动，但很少出现两边都跳的情况。 面肌痉挛的临床诊断主要依据患者典型的症状：单侧面部肌肉非自主、阵发性、反复发作的抽搐，精神紧张、焦虑和心理压力过大都会诱发或加重发作，面部肌肉的运动如用力闭眼、鼓腮等也会诱发痉挛发作，甚至在睡眠和麻醉状态下也会发作。 对于缺乏特征性临床表现的病人需要借助辅助检查予以明确，包括电生理检查、影像学检查、卡马西平治疗试验。 面肌痉挛首选：显微血管减压术 根据临床研究发现，绝大多数的面肌痉挛患者是由于面听神经与责任血管之间的压迫所引起的，因此可通过显微血管减压术找到压迫面神经根部的血管后将其游离，在血管与神经之间垫入Teflon棉团，在消除引起面肌痉挛的病因后面肌痉挛会立即或逐步停止。据统计采用显微血管减压术治疗面肌痉挛治愈率在98%以上，复发率小于5%，显微血管减压术是唯一的根治面肌痉挛的方法。
王景 2024-09-02阅读量2660
病请描述： 甘肃庆阳27岁的小张（化名），1年前右侧口角、眼周出现不自主抽搐，自己无法控制，当时并没有重视。后来抽搐的频率加重，才到西安交通大学第一附属医院，神经外科颅底颅神经疾病专家组姜海涛经过颅神经显像、核磁共振平扫及增强检查，确定小张是右侧桥小脑角区有占位，胆脂瘤继发的面肌痉挛。 术前检查 年轻人出现面部抽搐，注意排查继发性面肌痉挛 姜海涛教授介绍：一般面肌痉挛高发年龄应该是40岁以上，其发生原因可能和整个血管逐步硬化和血压逐步提高有一定关系。由于面肌痉挛的主要病因是面神经根部受到血管的压迫，而人的血管会随着年龄的增长不断老化，再加上中老年人容易得高血压、高血糖、高血脂等，这些因素会造成动脉硬化，从而压迫到面神经根部，造成面肌痉挛。但是对于年轻人出现面肌痉挛，一定要去排查继发性病因。 胆脂瘤是比较常见的面肌痉挛继发病因，胆脂瘤因状如珍珠，是颅内最为“漂亮”的一种肿瘤，又名珍珠瘤。它还称为表皮样囊肿，分为颅内表皮样囊肿和颅外表皮样囊肿。颅内表皮样囊肿如果在桥小脑角区的话，压迫到面神经可能会导致面部抽搐的症状，压迫到三叉神经的话，还会出现面部疼痛（三叉神经痛）的症状。 发现胆脂瘤要尽早手术 由于胆脂瘤其“见缝就能生长”，往往主张早期的手术治疗，术后病人的预后比较理想。小张的胆脂瘤生长在桥小脑角区，周围毗邻的血管和神经比较多，所以要尽早手术，在初期的时候基本上能够完整的切除，但是在后期，任其发展有可能侵蚀骨质包绕血管、神经，给手术造成非常大的难度，也会增加手术风险。 8月4日，姜海涛教授专家组为他进行幕下开颅肿瘤切除手术，术中在右侧桥小脑角区可见呈白色珍珠样光泽的肿瘤，肿瘤沿神经血管缝隙生长，包裹右侧三叉神经、面神经、后组颅神经、椎动脉，经过小心分块切除肿瘤，解除肿瘤对右侧面神经的压迫，术后面部抽搐的现象消失。 提醒：如果年轻人出现面部抽搐，还需要排查颅内占位的可能，如果发现有肿瘤，需尽早手术，早期手术能够尽可能的全切肿瘤，避免肿瘤生长增加手术风险。
姜海涛 2024-09-02阅读量4228
病请描述：刘女士（化名），36岁，体检时做了全外基因检测，发现携带Brugada综合征的致病基因SCN5A，其家族成员有猝死病史。目前刘女士无任何症状，心电图正常，问应该怎么办？ 首先，我们来介绍什么是Brugada综合征，它有什么表现和危害？ 这个病，是由西班牙Brugada两兄弟在1992年首先报道，因此命名为Brugada综合征。其病因是编码离子通道的基因异常改变导致的。临床上，Brugada综合征常表现为心电图的异常，以V1～3导联ST段抬高、V1～3导联ST段多变、多形室性心动过速（室速）或心室颤动（室颤）为特征，而心脏结构无明显异常，临床表现以晕厥的反复发作和心脏性猝死为特征。 文献报道，Brugada综合征引起的猝死占所有猝死病例的4%，占无器质性心脏疾病猝死者的20%。植入埋藏式自动心脏复律除颤器（ICD）是唯一可预防Brugada综合征患者心源性猝死（SCD）的手段。 那么，对于像刘女士这样，通过体检发现携带致病基因SCN5A，且心电图正常，无任何症状的情况，怎么办呢？ 目前的医学技术，还无法通过改变基因来治病，而提前植入ICD来预防猝死，也无必要。只要定期监测心电图就可以，如果出现异常，及时就诊，再进一步评估植入ICD的必要性。
张步升 2024-09-02阅读量3478
病请描述：一般措施：1.鼓励努力戒烟戒酒。2.建议慢性胰腺炎患者摄入低脂饮食，少食多餐，减少每餐份量，多饮水，避免脱水。慢性疼痛的治疗1.排除其他病因的影像学检查：腹痛的慢性胰腺炎患者开始治疗前，必须做包括CT、磁共振在内的影像检查，以确认症状是慢性胰腺炎引起而不是其他病因。2.腹痛的内科治疗–大多数慢性胰腺炎引起疼痛的患者需要镇痛药治疗。建议采取升阶梯式治疗策略，避免一开始就应用强力的止痛药。慢性胰腺炎所致腹痛的初始治疗为对乙酰氨基酚和/或非甾体类抗炎药(NSAID)，比如布洛芬、依托考昔、塞来昔布、双氯芬酸钠等。一旦此类药物效果不佳，就建议咨询专业的疼痛科医生和外科医生了，因为一方面需要评估病情，另一方面，强力的镇痛药需要专科医生才有权限开立。3.药物治疗失败的患者–慢性胰腺炎引起疼痛的患者药物治疗无效时，需要看胰管是否有扩张。--胰管未扩张的患者：可以采取腹腔神经丛阻滞或手术切除病变的胰腺。--胰管扩张或难治性疼痛的患者：可选择内镜引流或者外科手术（包括胰腺切除或者胰管空肠吻合）胰腺外分泌功能不全（消化功能不良、脂肪泻）：可以服用胰酶治疗。糖尿病：咨询内分泌科医生，按照糖尿病来系统治疗。 总之，慢性胰腺炎的治疗需要专业性很强的专科医生来进行，所以所有治疗方案都需要咨询专业的医生。
孟凡斌 2024-09-02阅读量7044
病请描述：上海市健康科普引领人才能力提升专项【提升脑卒中二级预防与跟踪管理的科普计划，项目编号JKKPYL-2024-A01】 上海市健康科普专项计划【“言”防中风，随心所“语”：血管性语言障碍的科普资源包开发，项目编号JKKPZX-2024-A01】 【科普深度】入门级核心阅读 【关键词】脑卒中；失语症；健康科普 不能说话就是失语吗？ 失语就是不能说话吗？ 从今天开始，我将联合国家语言与健康研究中心的老师，开一个失语的专栏，为脑中风患者、患者的家属和朋友，以及对这个话题感兴趣的朋友提供一些干货。 失语症，就是失去语言的病症，在英语中叫“aphasia”，来源于古希腊语，“a”是“无法”的意思，“phásis”是“说话”的意思，说明在古代，失语症在国内国外都是不能说话的意思。那么，失读和失听是失语症吗，也是的，失语症是指一种影响人类语言“理解”及“表达”的病症。引起失语症的病因很多，脑中风由于发病比例高，是失语症最大的病因。 失语症自古就有报道，《黄帝内经》中提到了“舌强不能言”等症状，就是一种失语。直到十九世纪技术的进展以及对脑区理解的加深，对失语症的研究才进入快车道。 1857年，法国医生保罗·布洛卡（PaulBroca）对一位失语症患者进行了研究。这位患者在生前只能说出“tan”这一个没有意义的词语，因此被称为“Tan先生”。布洛卡医生发现，这位“Tan先生”大脑的左侧额叶存在明显的损伤，因此，他开始思考这个脑区和语言生成能力的联系。通过对比更多类似病例，布洛卡医生认定这一脑区与语言生成有密切的关系，这个脑区就是布洛卡区。 1874年，德国神经学家卡尔·韦尼克（CarlWernicke）发现左侧颞叶区域与语言理解关系紧密，这一区域的损伤导致患者听不懂别人对他说的话，这个脑区后来被命名为韦尼克区。布洛卡区和韦尼克区的发现标志着现代神经语言学的诞生。 进入20世纪，神经心理学、影像学、认知神经科学和临床神经外科的齐头并进和不断交叉，让我们逐渐观察到语言活动中神经交互的规律以及失语症神经损害的一些现象。 到了21世纪，对失语症的研究已经进展到二级预防、术中保护、加速康复等多方面多维度的研究和开发，术中唤醒麻醉和经颅磁刺激等高新技术手段为失语症的个体化诊疗和康复保驾护航。 在所有失语症中，血管性语言障碍是发病率最高、失语类型最全面、覆盖年龄段最宽，也是唯一有“跳闸”现象的失语类型，在后面的专栏中，请听雷医生从“听-说-读-写”、“语音-语义-语调”以及“机制-治疗-康复”多个维度和您分享脑中风与失语的那些事吧。 关注雷宇医生，健康与您同行！
雷宇 2024-09-02阅读量1860
病请描述： 生气作为一种情绪状态，虽然不会直接导致乳腺癌的发生，但长期生气可能会引起自主神经功能和内分泌功能失调，导致促肾上腺皮质激素和肾上腺皮质激素分泌增加，进而抑制机体的免疫功能。当免疫功能下降时，身体对癌症的抵抗能力也会减弱，从而更容易发生癌症。生气可以作为乳腺癌的一个危险因素，间接增加患乳腺癌的风险。 因为乳腺癌的发生是一个复杂的过程，涉及多种因素的综合作用，除了不良情绪还与遗传、激素水平、不良生活方式、不良环境等有关系。 遗传因素：乳腺癌患者的亲属与一般人群相比，患乳腺癌的危险性要高2-3倍。母亲或姐妹中有患乳腺癌者，其亲属发病率则更高，具体表现为“家族性聚集”。家族行乳腺癌具有发病早，发病年龄女儿比母亲提前10年，并有双侧乳腺癌高发危险,乳腺癌的病因。与乳腺癌的发生密切相关的基因为乳腺癌的易感基因，主要存在于具有乳腺癌家族史个体中的BRCA1基因与BRCA2基因，如发生突变，可能增加乳腺癌的发生几率； 激素水平：体内激素水平过高，或者乳腺腺体对激素过于敏感，如月经初潮早、绝经晚、未生育或未哺乳等，都可能增加患乳腺癌的风险。 不良的生活习惯：易感因素，如吸烟、高脂饮食、绝经后肥胖等因素，可在一定程度上增加乳腺癌的发生几率。 不良的环境：环境中的电离辐射、化学物质等有害物质可能对乳腺组织产生损害，增加患乳腺癌的风险。
赵华栋 2024-08-30阅读量2292
病请描述： 昨日门诊，来自周至62岁的王女士（化名），左眼、嘴角抽搐有4年时间了，为了能够控制病情，吃遍了中药、扎针、进口药，都没有什么效果，近期病情越来越重，抽搐的频率加重，影响到生活。身边有病友是西安交通大学第一附属医院神经外科颅底颅神经疾病专家组姜海涛教授手术治疗的，术后面部抽搐彻底消失。这次慕名来院，希望能够根治。 王女士通过各种保守治疗方法都无法有效治疗，这是跟面肌痉挛的病因有关。面肌痉挛是由于面神经根部受到周围血管的压迫导致的，随着患者年龄的增加，周围血管移位变硬等原因挤压到神经，要想去除病因，唯有手术可以达到治愈的目的。 典型面肌痉挛是指痉挛症状从下眼睑开始，逐渐向下发展，累及面部表情肌，王女士的症状比较符合，经过门诊的初步评估，建议她进行颅神经显像检查，判断面神经与血管的关系，再制定手术治疗方案。 王女士疑问：如果不手术的话是不是会加重？ 面肌痉挛不会影响患者的生命周期，但一般情况下也不会自愈，药物及保守治疗也不会治愈，而且治疗不当就引起并发症，常见的就是针灸不当、肉毒素反复打，可能会面瘫。面肌痉挛的发展会越来越重，目前王女士属于3级，痉挛比较明显，有轻微的功能障碍。 面肌痉挛的等级与症状表现 王女士疑问：手术是不是要开颅？手术往后拖一拖会如何？ 显微血管减压手术是在显微镜下将异常走形于面神经根部并对神经造成压迫的责任血管推移离开，从而解除血管对颅神经的压迫，手术切口在患侧耳后发际线内5公分左右，需要开一元硬币大小的骨窗，属于开颅手术，也是属于微创手术，手术中不损伤神经与血管，所以大家不用听见说是开颅就担心。 根据术后患者的回访数据显示，导致面肌痉挛患者出现延迟治愈的原因有：责任血管椎基底动脉型以及病程较长的患者，责任血管与神经长期压迫，会影响到手术预后效果。 面神经长期受压，症状会越来越重，比如早期的时候是一侧眼皮跳，严重了之后不仅眼皮跳，同侧的嘴角也会跟着抽动，甚至有人出现同侧的耳鸣、下巴抽动，但很少出现两边都跳的情况。一般情况下，患病8年以内的面肌痉挛患者，手术后治愈率能达到95%；但是患病长于8年的患者，治愈率要低一些。因此，面肌痉挛如果确诊为原发性，存在责任血管与神经压迫，应适当提前手术治疗时间。
姜海涛 2024-08-30阅读量2224
病请描述：斑秃（Alopecia Areata, AA）作为一种常见的炎症性非瘢痕性脱发疾病，其发病机制复杂且病程多变。根据《中国斑秃诊疗指南（2019）》，我国AA的患病率为0.27%，而国外研究显示人群终生患病率约为2%。本文将基于最新发布的指南，从病因、临床表现、诊断、治疗等多个方面进行详细解读，帮助医生更好地理解和应用该指南。 文 | 刘驰 斑秃的病因与发病机制 01 遗传因素 斑秃的病因尚不完全明确，但遗传因素被认为在其发病中具有重要作用。指南指出，约1/3的AA患者有阳性家族史，同卵双生子共患率约为55%。此外，多个基因位点被发现与AA相关，包括HLA、ULBP1、CTLA4及IL-2/IL-21等，这些基因的变异可能通过影响免疫系统的调控，增加毛囊免疫攻击的风险。 02 免疫机制 AA被认为是由遗传和环境因素共同作用所致的毛囊特异性自身免疫性疾病。毛囊的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类抗原的表达程度很低，被认为是免疫豁免器官之一。然而，某些非特异性刺激如感染和局部创伤等可引起前炎症细胞因子的释放，如干扰素(IFN)-γ和肿瘤坏死因子(TNF)-α等，从而暴露原本屏蔽的毛囊自身抗原。AA进展期毛球部朗格汉斯细胞数量增加，并出现淋巴细胞浸润，CD8+T细胞识别这些自身抗原，导致免疫攻击，破坏毛囊上皮细胞，最终形成AA。 03 环境因素与精神应激 环境因素，如感染、局部创伤等，可能作为斑秃的触发因素。此外，精神应激也被认为与AA发病密切相关。研究表明，精神应激可能通过多种途径影响免疫系统，进一步加重AA的病情。 斑秃的临床表现与分类 01 临床表现 斑秃的典型临床表现为突然发生的斑状脱发，脱发斑多呈圆形或椭圆形，大小不等，单发或多发，主要见于头皮。脱发斑通常边界清晰，皮肤外观基本正常，无明显自觉症状。部分患者还可出现指（趾）甲的病变，如甲点状凹陷、点状白甲和甲纵嵴等。 02 分类 根据病情的进展，斑秃可分为以下类型： 斑片型：最常见的形式，单发或多发，脱发斑面积较小，通常易于恢复。 网状型：脱发斑多而密集，形成网状分布。 匐行型（ophiasis）：主要发生于发际线部位，治疗反应较差。 中央型或反匐行型：主要发生在头顶部区域。 弥漫型：全头皮弥漫性脱发，通常呈急性经过，一般不形成全秃。 全秃（alopecia totalis）：所有头发均脱落，预后较差。 普秃（alopecia universalis）：全身所有毛发均脱落，预后最差。 斑秃的病情严重程度评估通常参考SALT(Severity of ALopecia Tool)评分系统，其中S代表头发脱落面积，B代表头发以外的体毛脱落情况，N代表甲受累情况。例如，S1表示头发脱落＜25%，S5表示头发完全脱落。 实验室及辅助检查 01 拉发试验 拉发试验是诊断斑秃活动性的重要方法。患者在3天内不洗发，然后用拇指和食指拉起一束大约五六十根毛发，轻轻向外拉，若有超过6根毛发脱落则为阳性，表明有活动性脱发。 02 皮肤镜检查 皮肤镜检查在斑秃的诊断、鉴别诊断和病情活动性评估中具有重要价值。AA的皮肤镜特征包括感叹号样发、黑点征、黄点征、断发、锥形发等。其中，感叹号样发是AA的特异性表现。 03 组织病理检查 AA的组织病理表现为毛球部周围炎性细胞浸润，主要以淋巴细胞为主，并伴有少量嗜酸性粒细胞和肥大细胞。此外，还可见毛囊微小化及营养不良的生长期毛囊，尤其在进展期和恢复期AA患者中较为明显。 04 实验室检查 实验室检查通常不作为AA的诊断依据，但用于排除其他免疫异常及过敏性疾病。例如，甲状腺功能检查、抗核抗体及血清总IgE等有助于鉴别并发症。 诊断与鉴别诊断 01 诊断标准 AA的诊断通常基于临床表现和皮肤镜检查结果。典型AA患者无需特殊检查即可确诊，但对于表现不典型的患者，则可能需要进一步的实验室检查和组织病理检查。 02 鉴别诊断 斑秃需与其他脱发疾病鉴别，主要包括： 拔毛癖：常表现为不规则形状的斑片状脱发，边缘不整齐，且脱发区毛发不完全脱落。 头癣：除脱发外，头皮常伴有红斑、鳞屑及结痂等炎症改变，皮损中可见真菌。 瘢痕性秃发：由多种原因引起的局限性永久性脱发，头皮可见萎缩、瘢痕或硬化。 梅毒性脱发：皮肤镜表现及组织病理表现与AA相似，但血清梅毒特异性抗体阳性，临床上可见虫蚀状脱发斑。 斑秃的治疗 01 一般治疗 斑秃治疗的目标是控制病情进展、促使毛发再生、预防或减少复发，并提高患者的生活质量。一般治疗包括避免精神紧张、保持健康的生活方式、均衡饮食及充足的睡眠。 02 局部治疗 外用糖皮质激素：适用于轻中度AA患者，常用药物包括卤米松、糠酸莫米松及丙酸氯倍他索等强效或超强效外用糖皮质激素。若治疗3-4个月无效，应调整治疗方案。 皮损内注射糖皮质激素：适用于脱发面积较小的稳定期患者，常用药物为复方倍他米松和曲安奈德注射液，注射时需适当稀释药物，皮损内多点注射。 局部免疫疗法：适用于重型AA患者，包括多发性AA、全秃和普秃，常用药物为二苯基环丙烯酮(DPCP)和方酸二丁酯(SADBE)。 03 系统治疗 糖皮质激素：适用于急性进展期和脱发面积较大的中、重度患者。口服剂量一般≤0.5 mg/(kg·d)，疗程为1-2个月。 免疫抑制剂：如环孢素，适用于对糖皮质激素无效或不宜使用的患者，治疗期间应监测血药浓度及不良反应。 04 新药及老药新用 近年来，JAK抑制剂、抗组胺药物和复方甘草酸苷等新药在AA治疗中显示出一定的疗效，但其安全性和长期效果仍需进一步研究。 预后与复发管理 01 预后因素 AA的病程与预后因人而异。轻度患者大部分可自愈或在治疗后痊愈，欧美研究显示34%~50%的轻症患者可在1年内自愈。然而，14%~25%的患者病情可能持续或进展到全秃或普秃。全秃及普秃患者的自然恢复率＜10%。 02 复发管理 斑秃的复发率较高，影响复发的因素包括儿童期发病、病程长、脱发面积大、病情反复等。建议长期随访，并根据病情变化及时调整治疗方案。 本文通过对《中国斑秃诊疗指南》的详细解读，帮助医生在临床实践中更好地理解和应用指南内容。未来，随着研究的深入，斑秃的治疗方法可能会有进一步的突破，医生在治疗过程中应根据患者的具体情况，制定个性化的治疗方案。 引用文献： [1]中国斑秃诊疗指南(2019)[J].临床皮肤科杂志,2020,49(02):69-72.DOI:10.16761/j.cnki.1000-4963.2020.02.002.
刘驰 2024-08-30阅读量4634
病请描述：银屑病是一种常见且复杂的免疫介导性慢性、复发性、炎症性系统疾病。为了进一步规范银屑病的诊疗，提高临床治疗的规范性和有效性，中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会发布了《2023版中国银屑病诊疗指南》。本文将详细解读该指南的核心内容，为临床医生提供参考。 文 | 刘驰 银屑病的病因与发病机制 01 遗传因素 银屑病的遗传倾向非常显著，研究显示，大约31.26%的银屑病患者有家族史，一级亲属和二级亲属的遗传度分别为67.04%和46.59%。当父母一方患有银屑病时，子女的发病率约为20%；若父母双方均患有银屑病，子女的发病率则高达65%。双胞胎研究也显示，同卵双生子的发病一致性为65%至72%，而异卵双生子的发病一致性则为15%至30%。 在遗传研究方面，HLA-C06:02位点与银屑病的发病关联性最为显著。通过全基因组关联分析（GWAS），安徽医科大学张学军团队发现了38个银屑病易感基因，这些基因占全球已发现银屑病易感基因的38%。目前，已确认的银屑病易感基因超过80个，包括IL-12B、IL-23R、IL-17A、TNFAIP3等。脓疱型银屑病与IL-36基因位点相关，而银屑病关节炎（PsA）则与HLA-B27位点相关。 02 环境因素 环境因素在银屑病的发病和加重中起重要作用。研究表明，点滴状银屑病常与咽部急性链球菌感染有关，精神紧张、睡眠障碍、过度劳累等因素也可导致银屑病的发生、加重或复发。创伤如手术、烫伤或擦伤可能诱发同形反应，使受损部位发生银屑病。 03 免疫因素 免疫系统的异常是银屑病发病的核心机制。T细胞、树突细胞、中性粒细胞和角质形成细胞等免疫细胞通过分泌TNF-α、IL-17、IL-22等细胞因子，形成炎症循环，导致银屑病的特征性皮损。IL-23和Th17细胞在这一过程中发挥了关键作用。IL-23可促进Th17细胞分泌IL-17，而IL-17A与银屑病的发病机制关系最为密切。此外，IL-17A还可通过激活信号传导子和转录活化子1（STAT1）和STAT3通路，促进角蛋白K17的表达。 银屑病的诊断与分型 银屑病的诊断主要基于临床表现和皮肤病理特征。不同类型的银屑病有不同的临床表现和病理特征。 01 寻常型银屑病 寻常型银屑病是最常见的类型，占所有银屑病病例的80%至90%。主要表现为边界清晰的暗红色斑块或浸润性红斑，上覆银白色鳞屑，刮除鳞屑后可见薄膜现象和点状出血现象。 02 脓疱型银屑病 脓疱型银屑病包括泛发性脓疱型银屑病（GPP）和局限性脓疱型银屑病。GPP是一种临床少见但严重的银屑病类型，表现为全身弥漫性红斑及无菌性脓疱，常伴有发热、关节肿胀疼痛、外周血白细胞增多等系统症状。局限性脓疱型银屑病主要发生在手掌和足跖部位，表现为反复出现的小脓疱。 03 红皮病型银屑病 红皮病型银屑病是一种较为少见的重症银屑病类型，患者全身弥漫性红斑，伴有大量糠状鳞屑，皮损面积可超过90%体表面积。患者常伴有全身症状，如发热、畏寒、乏力等，病程较长且易复发。 04 银屑病关节炎（PsA） PsA患者除了皮肤表现外，关节也受到影响。大约30%的银屑病患者会发展为PsA，主要表现为关节肿胀、疼痛、晨僵以及关节活动受限。根据是否存在关节病变，结合皮损情况，诊断PsA。 银屑病的严重程度分级 银屑病的严重程度分级主要通过以下几个指标进行评估： 01 PASI（银屑病皮损面积与严重程度指数） PASI是评估银屑病严重程度和治疗效果的最常用指标。PASI评分根据皮损的面积、红斑、鳞屑和浸润程度进行打分，分值范围从0到72分。 02 BSA（皮损体表面积） BSA通过估算皮损面积占全身表面积的百分比来评估病情严重程度。患者单个手掌及手指屈侧面积定义为1%体表面积。 03 PGA（医生整体评价） PGA根据红斑、鳞屑和斑块浸润的整体情况进行评分，从无症状（0分）到极重症（5分）进行分类，评分越高表示病情越重。 04 DLQI（皮肤病生活质量指数） DLQI用于评估银屑病对患者生活质量的影响，分值范围为0到30分，得分越高表明生活质量受影响越大。指南强调治疗不仅要改善皮损，还应显著提高患者的生活质量。 银屑病的治疗选择 01 外用治疗 外用治疗是轻度银屑病的主要治疗方法。指南推荐使用维生素D3衍生物如他卡西醇，以及弱效至中效的糖皮质激素如氢化可的松软膏和糠酸莫米松软膏。这些药物可以有效减少炎症和鳞屑，并在长期使用中相对安全。 02 光疗 光疗特别是窄谱中波紫外线（NB-UVB）被推荐用于中度至重度银屑病患者。研究表明，NB-UVB疗效较广谱中波紫外线（BB-UVB）更为显著，且与外用药物联合使用可进一步提高治疗效果。 03 系统治疗 中重度银屑病或外用治疗无效的患者，系统治疗是主要选择。常用药物包括甲氨蝶呤、环孢素、维A酸类药物（如阿维A酸）、托法替布等。指南建议，对于那些对传统系统治疗效果不佳的患者，可以考虑生物制剂。 04 生物制剂 生物制剂是近年来银屑病治疗的重大进展，主要靶向TNF-α、IL-17和IL-23等细胞因子。阿达木单抗（抗TNF-α单抗）、司库奇尤单抗（抗IL-17A单抗）和乌司奴单抗（抗IL-12/23单抗）均已被证明在改善银屑病皮损和预防复发方面具有显著效果。 银屑病的共病管理 银屑病是一种系统性疾病，常伴有多种共病，如心血管疾病、代谢综合征、精神心理疾病和慢性肾脏疾病等。指南详细列出了各类共病的管理策略。 01 心血管疾病 研究显示，银屑病患者罹患心血管疾病的风险增加，特别是重度银屑病患者。常见的心血管共病包括高血压、动脉粥样硬化、心肌梗死等。指南建议，银屑病患者应定期监测心血管健康状况，尤其是在使用可能影响心血管系统的治疗药物时，如TNF-α抑制剂。 02 代谢性疾病 银屑病与代谢综合征、糖尿病和肥胖有密切关联。银屑病患者的2型糖尿病发病风险增加1.69倍。研究显示，肥胖是银屑病的独立危险因素，特别是在年轻患者中。体重指数（BMI）与银屑病的病情严重程度呈正相关。指南建议在治疗银屑病的同时，应积极管理代谢性疾病。 03 精神心理疾病 银屑病患者中焦虑和抑郁的患病率显著高于普通人群，这与银屑病的外观影响和慢性病程密切相关。精神抑郁可能通过炎症通路加重银屑病的病情。指南建议对合并精神心理疾病的银屑病患者进行定期评估，并在必要时转诊至心理科进行综合治疗。 04 慢性肾脏疾病 严重银屑病患者罹患慢性肾病和终末期肾病的风险显著增加。尤其是在使用可能对肾功能有影响的药物时，如甲氨蝶呤、环孢素和非甾体抗炎药（NSAID），应定期监测肾功能。 中西医结合治疗策略 《中国银屑病诊疗指南》特别提到中西医结合的治疗策略，融合了中医诊治银屑病的最新研究成果。 01 中医辨证施治 中医治疗银屑病强调“活血化瘀、清热解毒、养血润燥”的基本原则，根据患者的具体症状和体质进行辨证施治。例如，对于湿热内蕴证患者，可选用清热解毒、利湿化浊的中药方剂；对于血瘀阻滞证患者，可使用活血化瘀的治疗方法。 02 中药的外用与内服结合 中药的外用治疗可以有效减轻局部症状，如炎症和瘙痒，而内服中药则有助于整体调理，预防复发。指南建议中西医结合治疗，可以提高疗效并减少不良反应。 本指南在继承以往版本的基础上，结合了近年来的研究进展，提出了更加系统、规范和科学的诊疗建议。对于临床医生而言，遵循指南不仅能提高银屑病的治疗效果，还能有效减少治疗中的不良反应，提升患者的生活质量。 引用文献： [1]中华医学会皮肤性病学分会银屑病专业委员会. 中国银屑病诊疗指南（2023版）[J]. 中华皮肤科杂志,2023,56(7):573-625. DOI:10.35541/cjd.20220839.
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