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血压波动大病因

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乙流来袭!需要警惕心肌炎

病请描述:近期流感频发,周围不少人陆续「中招」,而流感病毒亦是暴发性心肌炎暴发性心肌炎的可能病因之一。暴发性心肌炎是一种特殊类型的、最为严重的弥漫性心肌炎,其起病急骤、病情进展迅速,早期病死率极高,需要引起重视。本月,中国成人暴发性心肌炎诊断和治疗指南最新发布,特梳理要点,以飨读者。一暴发性心肌炎有哪些常见病因?暴发性心肌炎的病因,包括感染性因素和非感染性因素:1、感染性因素病毒感染是主要病因,常见病毒包括腺病毒、肠道病毒(柯萨奇病毒和脊髓灰质炎病毒等)、流感病毒、冠状病毒、流行性腮腺炎病毒等。近年来,也有部分新冠病毒感染患者罹患暴发性心肌炎。除了病毒感染外,细菌、螺旋体、真菌、立克次体、原虫、蠕虫和支原体感染也可能致暴发性心肌炎。2、非感染性因素非感染性因素包括系统性疾病(乳糜泻、结缔组织病、韦格纳肉芽肿病、川崎病、嗜酸性粒细胞增多症、结节病、甲状腺毒症)、超敏反应(抗生素、氯氮平、利尿剂、昆虫咬伤、锂、蛇咬伤、破伤风类毒素、美沙拉明)和心脏毒性物质(酒精、蒽环类药物、砷、一氧化碳、儿茶酚胺类药物、可卡因、重金属)。近年来,非感染因素导致的暴发性心肌炎呈逐年增加的趋势,需要引起重视。二暴发性心肌炎有哪些表现?如何诊断?1、临床表现患者常常起病急骤,有发热、乏力、不思饮食、肌痛、卡他性症状(鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽)、腹泻等前驱症状。此外还有心肌受损表现,血流动力学障碍是暴发性心肌炎的重要特点,多数患者可出现头昏乏力,甚至黑矇或晕厥;炎症累及心包,可出现胸闷胸痛表现;部分患者可能出现急性左心衰表现(呼吸困难、烦躁不安、出汗等)或严重心律失常(房室传导阻滞、窦性心动过速、室速室颤等);严重者可出现心原性休克(皮肤湿冷、苍白、发绀,甚至意识障碍等)。2、实验室检查实验室检查可出现高敏肌钙蛋白I或T(hs-cTnI/T)或肌钙蛋白I(cTnI)和B型利钠肽(BNP)/N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)显著升高等心肌损伤标志。3、其他检查心电图可出现低电压、广泛导联ST段及T波改变和传导阻滞等变化;超声心动图检查可呈现弥漫性室壁运动减低、左心室射血分数明显下降、左心室长轴应变下降等特征;炎症(细胞)因子可出现显著变化,尤其是可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)水平显著上升。4、诊断注意事项拟诊患者需通过冠脉造影排除急性心梗等疾病以临床确诊。应尽早行心肌活检明确病理类型。可通过病原微生物检测,自身免疫相关抗体及毒物检测,进一步寻找导致暴发性心肌炎的病因。三暴发性心肌炎如何治疗?1、床边监测包括心电-血压-氧饱和度和出入量监测、有创血压监测、中心静脉压、脉搏波指示连续心排量(PICCO)血流动力学监测等。2、急性期患者救治:以生命支持为依托的综合救治方案(1)机械生命支持推荐血流动力学不稳定者推荐尽早使用IABP,IABP仍然不能纠正或不足以改善循环时立即启动ECMO或直接启用EMCO治疗(I,A)。Impella单用或连用IABP/ECMO可用于循环支持治疗,TandemHeart作为双心室辅助系统可用于循环支持,当合并右心功能不全或以右心功能不全为主时也可考虑右心辅助装置(ImpellaRP)(IIa,C)。(2)连续性肾脏替代治疗(CRRT)合并器官功能不全,特别是肾功能损伤时,推荐早期使用(IIa,C)。(3)免疫调节治疗①极早使用足够剂量糖皮质激素推荐入院后尽早开始每天3~8mg/kg甲基强的松龙静脉滴注,连续3~5日后依病情减半,至20~40mg/日维持1~3个月(I,A);②极早静脉使用足够剂量免疫球蛋白推荐入院后尽早开始丙种球蛋白每天10~20g静脉注射,使用3~5日后减半至5~10g持续应用3日,总量约2g/kg(I,A)。(4)抗病毒治疗对于甲、乙型流感病毒感染导致的暴发性心肌炎,神经氨酸酶抑制剂奥司他韦和帕拉米韦是主要治疗手段,推荐常规口服磷酸奥司他韦胶囊(75mg,2次/日),帕拉米韦可作为替代,连续使用3~5日(IIa,C)。除流感病毒外,大部分抗病毒药物非特异性且疗效不确定,因此暂不作特别推荐。(5)血管活性药和正性肌力药①血管活性药常用血管活性药包括多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等,原则上不对暴发性心肌炎患者使用,仅在不具备机械循环支持条件时短暂使用。推荐维持平均动脉压(MAP)在60~65mmHg,尽量减少血管活性药物使用剂量和时间,极早对患者进行机械循环支持或者转诊(I,A)。②正性肌力药  正性肌力药物(左西孟旦、米力农和西地兰)可降低左心室充盈压来改善左心室功能,提高机械循环辅助装置的撤机率(IIa,C)。此外应谨慎使用洋地黄类药物(IIa,C)。(6)一般对症和支持治疗:包括绝对卧床休息,避免情绪刺激与波动,清淡、易消化且营养饮食,鼻导管、面罩吸氧或正压给氧,曲美他嗪等可改善心肌能量代谢的药物,补充维生素,量出为入补液,使用质子泵抑制剂,高热时可物理降温或糖皮质激素治疗(不建议应用非甾体抗炎药物)。(7)并发症预防和治疗①心律失常房颤、房扑及房性心动过速、室速和室颤等快速心律失常者合并血流动力学不稳定者,应立即电复律,无法终止时,推荐尽早使用体外生命支持治疗;血流动力学相对稳定者,可静脉使用利多卡因、乙胺碘呋酮以及快速短效的受体阻滞剂治疗(IIa,C)。心动过缓者首选置入临时起搏器,无条件时可用提高心率的药物如异丙肾上腺素或阿托品(IIa,C)。急性期发生心动过缓者不推荐置入永久起搏器,急性期发生室速室颤患者不推荐置入式心律复律除颤器(ICD)(III,C);仅在全身病情稳定2周以上传导阻滞仍未恢复时,再考虑置入永久起搏器(IIa,C)②弥漫性血管内凝血(DIC)及时治疗原发病;监测凝血功能,及时发现DIC先兆;纠正反复心脏骤停、循环不稳定、交感兴奋;尽量避免长时间大剂量使用去甲肾上腺素、间羟胺和垂体后叶素等升血压药物;除糖皮质激素和免疫球蛋白外,推荐立即使用新鲜血浆、冷沉淀和血小板或者人工肝等治疗。③  全身性毛细血管渗漏综合征(SCLS)多数患者在病情好转后SCLS也能得到纠正,重症SCLS患者在机械支持和免疫调节治疗基础上需加大糖皮质激素和免疫球蛋白用量,补充血浆,使用高分子量的羟乙基淀粉注射液帮助恢复血容量;此外还可考虑抗IL-6单克隆抗体等治疗。④感染部分患者有明显肺淤血表现时,或进行气管插管和血管内介入(IABP或IABP+ECMO)等治疗时,建议用广谱抗生素预防感染。持续评估如不合并感染,在拔除循环支持系统后停用抗生素。如已发生感染,应根据病原体培养和药敏试验结果、PCT水平、宏基因检测结果针对性治疗,早期足量使用抗生素,经验性用药应采取「降阶梯」原则,理想状态下应1h内使用,过程中持续动态评估并快速寻找感染源、控制感染病灶以便随时调整治疗策略。无多重耐药性高危患者不推荐联合用抗生素药;病原菌明确、药敏明确时不推荐联合用药;不推荐常规使用抗真菌药

潘凯 2024-01-29阅读量4210

2009年版前列腺炎诊断治疗...

病请描述: 目 录一、     概述二、     病因和发病机制三、     诊断四、     治疗                          引  言北京大学第三医院男科赵连明 前列腺炎是成年男性的常见病之一。虽然它不是一种直 接威胁生命的疾病,但严重影响患者的生活质量。同时,其庞大的患者人群和高昂 的医疗费用给公共卫生事业造成了巨大的经济负担。由于目前对前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚,许多医 师在临床诊治前列腺炎过程中感到棘手。对前列腺炎的认识、病情轻重的判断、治疗方法的选择以及疗效评价等诸多方面有必 要进行规范。中华医学会泌尿外科学分会聘请有关专家,以国内外循证医学资料为依据,参考《Campbell¢s Urology》、《吴 阶平泌尿外科学》及国外相关指南,结合国内临床实际情况,进行反复研讨,完成了我国《前列腺炎诊断治疗指南2007版》。 经过两年的推广和应用,参考各地同行的意见和建议,并补充新的循证医学资料,修订为《前列腺炎诊断治疗指南2009版》。  一、   概  述(一)概念与分类急性前列腺炎是一种定位于前列腺的急性感染性疾病,有明显的下尿路感染症状及畏寒、发热和肌痛等全身症状,尿液、前列腺液中 白细胞数量升高甚至出现脓细胞。慢性前列腺炎是指在病原体或(和)某 些非感染因素作用下,患者出现以骨盆区域疼痛或不适、排尿异常等症 状为特征的一组疾病。慢性前列腺炎的发病机制、病理生理学改变还不十分清楚。目前认为,慢性前列腺炎是由具有各自独特病因、临床特点和 结局的一组疾病组成的临床综合征 [1-5]。1. 传统的分类方法Meares-Stamey的“四杯法”对前列腺炎进行分类是第一个规范的前列腺炎分类方法,通过比较初始尿液(voided bladder one,VB1)、中段尿液(voided bladder two,VB2)、前列腺按摩液(expressed prostatic secretion, EPS)、前列腺按摩后尿液 (voided bladder three,VB3)“四杯”标本中白细胞数量和细菌培养结果将前列腺炎划分为:急性细菌性前列腺炎(acute bacterial prostatitis, ABP)、慢性细菌性前列腺炎(chronic bacterial prostatitis,CBP)、慢性非细菌性前列腺炎(chronic nonbacterial prostatitis,CNP)、前列腺痛 (prostatodynia,PD) [ 1]。该分类体现了过去以感染为前列腺炎主要病因的认识。2. 新的分类方法1995年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)根据当时对前列腺炎的基础和临床研究情况,制定 了一种新的分类方法[2, 3]:Ⅰ型:相当于传统分类方法中的ABP。起病急,可表现为突发的发热性疾病,伴有持续和明显的下尿路感染症状,尿液中白 细胞数量升高,血液或(和)尿液中的细菌培养阳性。Ⅱ型:相当于传统分类方法中的CBP,约占慢性前列腺炎的5%~8%[6]。有反复发作的下尿路感染症状,持续时 间超过3个月,EPS/精液/VB3中白细胞数量升高,细菌培养结果阳性。Ⅲ型:慢性前列腺炎/慢性骨盆疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS),相当于 传统分类方法中的CNP和PD,是前列腺炎中最常见的类型,约占慢性前列腺炎的90%以上[6]。主要表现为长期、反 复的骨盆区域疼痛或不适,持续时间超过3个月,可伴有不同程度的排尿症状和性功能 障碍,严重影响患者的生活质量;EPS/精液/VB3细菌培养结果阴性。根据EPS/精液/VB3常规显微镜检结果,该型又可再分为ⅢA(炎症性CPPS)和ⅢB(非炎症性CPPS)2种亚型:ⅢA型患者的 EPS/精液/VB3中白细胞数量升高;ⅢB型患者的EPS/精液/VB3中白细胞在正常范围。ⅢA和ⅢB2种亚型各占50%左右[6,7] 。Ⅳ型:无症状性前列腺炎(asymptomatic inflammatory prostatitis, AIP)。无主观症状,仅在有关前列腺方面的检查 (EPS、精液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查等)时发现炎症证据[8,9]。以上分类方法除增加了无症状性前列腺炎外,还将传统分类方法中的CNP和PD合并为一类,体现了将慢性前列腺炎(Ⅲ型) 作为临床综合征的新认识。此外,将Ⅲ型分为炎症性(ⅢA)和非炎症性(ⅢB)两个亚类,由于分类依据从EPS扩大到EPS/精 液/VB3的白细胞数量多寡,使这2个亚类并不与CNP和PD分别对等[7]。对慢性前列腺炎认识的转变及随之产生的新 分类使其治疗策略转向以改善症状为主,且对不同亚类更有针对性。根据国际前列腺炎合作网络(International Prostatitis Collaborative Network, IPCN)对该分类方法进行了3年的临床应用后,认为该分类方法较传统的分类方法有很 大的进步,在临床应用中有一定的指导意义,但仍存在不足,有待进一步完善[3]。(二) 流行病学前列腺炎是成年男性的常见疾病。有资料显示约有50%的男性在一生中的某个时期会受到前列腺炎的影响[10] 。部分前列腺炎可能严重地影响患者的生活质量[11,12],并对公共卫生事业造成巨大的经济负担[13] 。1. 发病情况前列腺炎患者占泌尿外科门诊患者的8%~25%[10,14,15]。(1)一般人群中的患病率:由于应用不同的流行病学调查方法以及所选择调查人群结构的不同,造成不同文献中报道的前 列腺炎患病率有较大差异。在美洲,20~79岁男性前列腺炎患病率为2.2%~16.0%[16-20],在欧洲,20~59岁男性 前列腺炎患病率为14.2%[17],在亚洲不同国家和地区,20~79岁的男性中前列腺炎患病率为2.7%~8.7% [22-25]。(2)组织学炎症的检出率:近年来研究发现良性前列腺增生的穿刺或手术标本中组织学炎症的检出率达49.5%~100%[26-30]。(3)尸检中的患病率:根据尸检报告,前列腺炎的患病率为24.3%~44.0%[31,32]。2. 前列腺炎发病的影响因素前列腺炎可以影响各个年龄段的成年男性。50岁以下的成年男性患病率较高[20,23,33]。此外,前列腺炎发病 也可能与季节、饮食、性活动、泌尿生殖道炎症、良性前列腺增生或下尿路综合征、职业、社会经济状况以及精神心理因素等 有关[20-22,34,35]。 参考文献1. 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Urology,2004, 64:876-879 二、病因和发病机制(一)Ⅰ型前列腺炎病原体感染为主要致病因素。由于机体抵抗力低下,毒力较强的细菌或其他病原体感染前列腺并迅速大量生长繁殖而引起 ,多为血行感染、经尿道逆行感染[1,2]。病原体主要为大肠埃希菌[3,4],其次为金黄色葡萄球菌、 肺炎克雷白菌、变形杆菌、假单胞菌属等,绝大多数为单一病原菌感染 [5-7]。 (二)Ⅱ型前列腺炎致病因素亦主要为病原体感染,但机体抵抗力较强或/和病原体毒力较弱,以逆行感染为主,病原体主要为葡萄球菌属,其 次为大肠埃希菌、棒状杆菌属及肠球菌属等 [8-11]。前列腺结石和尿液反流可能是病原体持续存在和感染复发的 重要原因。 (三)Ⅲ型前列腺炎发病机制未明,病因学十分复杂,存在广泛争议:可能是多种病因同时起作用,其中一种或几种起关键作用[12-15] ;或者是许多难以鉴别的不同疾病,但具有相同或相似的临床表现[16,17];甚至这些疾病已经治愈,而它 所造成的损害与病理改变仍然持续独立起作用。多数学者认为其主要病因可能是病原体感染、炎症和异常的盆底神经肌肉活动 等共同作用结果[9]。1.病原体感染本型患者虽然常规细菌检查未能分离出病原体,但可能仍然与某些特殊病原体:如厌氧菌、L型变形菌、纳米细菌 (nanobacteria) [18]、或沙眼衣原体、支原体等感染有关。有 研究表明本型患者局部原核生物DNA检出率可高达77%[19];临床某些以慢性炎症为主、反复发作或加重的“无菌 性”前列腺炎,可能与这些病原体有关[20-22]。其他病原体如寄生虫、真菌、病毒、滴虫、结核分枝杆菌等也可 能是该型的重要致病因素,但缺乏可靠证据,至今尚无统一意见[15, 23, 24]。2.排尿功能障碍某些因素引起尿道括约肌过度收缩,导致膀胱出口梗阻与残余尿形成,造成尿液反流入前列腺,不仅可将病原体带入前列 腺,也可直接刺激前列腺,诱发无菌的“化学性前列腺炎”,引起排尿异常和骨盆区域疼痛等[25,26]。许多前列腺炎患者存在多种尿动力学改变,如:尿流率降低、功能性尿路梗阻、逼尿肌-尿道括约肌协同失调等 [27-28]。这些功能异常也许只是一种临床现象,其本质可能与潜在的各种致病因素有关。3.精神心理因素研究表明:经久不愈的前列腺炎患者中一半以上存在明显的精神心理因素和人格特征改变[29-31]。如:焦虑 、压抑、疑病症、癔病,甚至自杀倾向[32-34]。这些精神、心理因素的变化可引起植物神经功能紊乱,造成后尿 道神经肌肉功能失调[35],导致骨盆区域疼痛及排尿功能失调[12,36];或引起下丘脑-垂体-性腺轴 功能变化而影响性功能 [37],进一步加重症状,消除精神紧张可使症状缓解或痊愈。但目前还不清楚精神心理改 变是其直接原因,还是继发表现[32,33]。4.神经内分泌因素前列腺痛患者往往容易发生心率和血压的波动,表明可能与自主神经反应有关[38] 。其疼痛具有内脏器官疼 痛的特点,前列腺、尿道的局部病理刺激,通过前列腺的传入神经触发脊髓反射, 激活腰、骶髓的星形胶质细胞 [39] ,神经冲动通过生殖股神经和髂腹股沟神经传出冲动[40],交感神经末梢释放去甲肾上腺素、前列腺素、 降钙素基因相关肽、P物质等[41],引起膀胱尿道功能紊乱,并导致会阴、盆底肌肉异常活动,在前列腺以外的相 应区域出现牵涉痛[12,13 ,42-44]。5.免疫反应异常有学者认为前列腺炎可能是一种过敏性炎症反应或自身免疫性疾病。前列 腺产生的某些精浆蛋白抗原如PSA等可以作为自身抗原性物质[45-47];病原体的残余碎片或坏死组织也可作为抗 原,刺激机体产生抗体,在前列腺局部发生免疫反应,造成抗原抗体复合物沉积,导致一系列的临床表现[48]。近年研究发现某些慢性前列腺炎患者前列腺液中细胞免疫抑制因子(IAP)明显减低,而免疫球蛋白水平明显增高 [14,49],应用免疫抑制剂治疗有效[20,50,51,],说明前列腺局部免疫因素异常增强和细胞因子基因表达 水平的复杂变化,可能参与了前列腺炎的发病过程[52]。6.氧化应激学说正常情况下,机体氧自由基的产生、利用、清除处于动态平衡状态。前列腺炎患者氧自由基的产生过多或/和自由基的清除 体系作用相对降低,从而使机体抗氧化应激作用的反应能力降低、氧化应激作用产物或/和副产物增加,也可能为发病机制之 一[53-57]。7.盆腔相关疾病因素部分前列腺炎患者常伴有前列腺外周带静脉丛扩张、痔、精索静脉曲张等,提示部分慢性前列腺炎患者的症状可能与盆腔静脉充血,血液於滞相关,这也可能 是造成久治不愈的原因之一[16]。某些临床诊断为慢性前列腺炎的患者,其病因还可能是间质性膀胱炎所致 [17,58]。 (四)IV型前列腺炎因无临床症状,常因其他相关疾病检查时被发现,所以缺乏发病机制的相关研究资料,可能与III型前列腺炎的部分病因与 发病机制相同[59]。 (五)前列腺炎的诱发因素前列腺炎发病的重要诱因包括:吸烟、饮酒、嗜辛辣食品、不适当性活动[60]、久坐引起前列腺长期充血和盆 底肌肉长期慢性挤压、受凉、疲劳等导致机体抵抗力下降或特异体质等。 参考文献1. 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J Urol, 2007 , 178(6):2411-5. 三、   诊  断(一)       诊断原则推荐按照NIH分型诊断前列腺炎。Ⅰ型:诊断主要依靠病史、体格检查和血、尿的细菌培养结果。对患者进行直肠指检是必须的,但禁忌进行前列腺按摩。 在应用抗生素治疗前,应进行中段尿培养或血培养。经36小时规范处理,患者病情未改善时,建议进行经直肠B超等检查,全 面评估下尿路病变,明确有无前列腺脓肿[1]。Ⅱ型和Ⅲ型(慢性前列腺炎):须详细询问病史、全面体格检查(包括直肠指检)、尿液和前列腺按摩液常规检查。推荐 应用NIH慢性前列腺炎症状指数[2](NIH chronic prostatitis symptom index,NIH-CPSI,见附录一)进行症状 评分。推荐“两杯法”或“四杯法”进行病原体定位试验(见附录四)。为明确诊断及鉴别诊断,可选择的检查有:精液分析或细菌培养、前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA )、尿细胞学、经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)、尿流率、尿动力学、CT、MRI、尿道膀胱镜检查和前列腺穿刺活检等( 见表Ⅵ-1)。Ⅳ型:无症状,在前列腺按摩液(EPS)、精液、前列腺按摩后尿液、前列腺组织活检及前列腺切除标本的病理检查时被发 现。 表Ⅵ-1   Ⅱ型和Ⅲ型前列腺炎诊断建议l        必需项目       病史       体格检查(包括直肠指诊)尿常规检查前列腺按摩液常规检查l        推荐项目       NIH-CPSI       下尿路病原体定位检查:“四杯法”或“两杯法”l        可选择项目n        实验室检查              精液常规及病原体培养尿细胞学              PSA             n        器械检查              尿流率侵入性尿动力学检查(包括压力-流率测定或影像尿动力学)              尿道膀胱镜n        影像学检查              经腹或经直肠B超(包括残余尿测定)              CTMRIn        前列腺穿刺活检     (二) 诊断方法前列腺炎具体诊断方法包括:1. 临床症状诊断前列腺炎时,应详细询问病史,了解发病原因或诱因;询问疼痛性质、特点、部位、程度和排尿异常等症状;了解治 疗经过和复发情况;评价疾病对生活质量的影响;了解既往史、个人史和性生活情况。Ⅰ型:常突然发病,表现为寒战、发热、疲乏无力等全身症状,伴有会阴部和耻骨上疼痛,尿路刺激症状和排尿困难,甚 至急性尿潴留。Ⅱ和Ⅲ型:临床症状类似,多有疼痛和排尿异常等。Ⅱ型可表现为反复发作的下尿路感染。Ⅲ型主要表现为骨盆区域疼痛 ,可见于会阴、阴茎、肛周部、尿道、耻骨部或腰骶部等部位。排尿异常可表现为尿急、尿频、尿痛和夜尿增多等。由于慢性疼痛久治不 愈,患者生活质量下降,并可能有性功能障碍、焦虑、抑郁、失眠、记忆 力下降等。Ⅳ型:无临床症状。 慢性前列腺炎症状评分由于诊断慢性前列腺炎的客观指标相对缺乏并存在诸多争议,因此推荐应用NIH-CPSI进行症状评估[2]。NIH- CPSI主要包括3部分内容,有9个问题(0~43分)。第一部分评估疼痛部位、频率和严重程度,由问题1~4组成(0~21分);第 二部分为排尿症状,评估排尿不尽感和尿频的严重程度,由问题5~6组成(0~10分);第三部分评估对生活质量的影响,由问 题7~9组成(0~12分)。目前已被翻译成多种语言,广泛应用于慢性前列腺炎的症状和疗效评估[3-5]。2. 体格检查诊断前列腺炎,应进行全面体格检查,重点是泌尿生殖系统。检查患者下腹部、腰骶部、会阴部、阴茎、尿道外口、睾丸 、附睾和精索等有无异常,有助于进行诊断和鉴别诊断。直肠指检对前列腺炎的诊断非常重要,且有助于鉴别会阴、直肠、神 经病变或前列腺其他疾病,同时通过前列腺按摩获得EPS。Ⅰ型:体检时可发现耻骨上压痛、不适感,有尿潴留者可触及耻骨上膨隆 的膀胱。直肠指检可发现前列腺肿大、触痛、局部温度升高和外形不规则等。禁忌进行前列腺按摩。Ⅱ型和Ⅲ型:直肠指检可了解前列腺大小、质地、有无结节、有无压痛及其范围与程度,盆底肌肉的紧张度、盆壁有无压 痛,按摩前列腺获得EPS。直肠指检前,建议留取尿液进行常规分析和尿液细菌培养。3. 实验室检查(1)EPS常规检查EPS常规检查通常采用湿涂片法和血细胞计数板法镜检,后者具有更好的精确度[6,7]。正常的EPS中白细胞<10个 ph="">10个/HP,卵磷脂小体数量减少,有诊断意义。白细胞的多少与症状的严重程度不相关[8]。胞质内含有 吞噬的卵磷脂小体或细胞碎片等成分的巨噬细胞,也是前列腺炎的特有表现[9]。当前列腺有细菌、真菌及滴虫等 病原体感染时,可在EPS中检测出这些病原体。此外,为了明确区分EPS中白细胞等成分,可对EPS采用革兰染色等方法进行鉴别[7]。如前列腺按摩后收集不到EPS,不宜多次重复按摩,可让患者留取前列腺按摩后尿液进行分析[7]。(2)尿常规分析及尿沉渣检查尿常规分析及尿沉渣检查是排除尿路感染、诊断前列腺炎的辅助方法。(3)细菌学检查1)Ⅰ型  应进行中段尿的染色镜检、细菌培养与药敏试验,以及血培养与药敏试验[9]。2) 慢性前列腺炎(Ⅱ型和Ⅲ型)  推荐“两杯法”或“四杯法”病原体定位试验。①“四杯法”:1968年,Meares和Stamey[6]提出采用依次收集患者的分段尿液和EPS分别进行分离培养的方法 (简称“四杯法”),区分男性尿道、膀胱和前列腺感染(表Ⅵ-2)[12]。 表Ⅵ-2  “四杯法”(Meares-Stamey试验)诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本VB1VB2EPSVB3Ⅱ型WBC-+/-++细菌培养-+/-++ⅢA型WBC--++细菌培养----ⅢB型WBC----细菌培养---- ②“两杯法”:“四杯法”操作复杂、耗时、费用高[7],在实际临床工作中通常推荐“两杯法”。“两杯法 ”是通过获取前列腺按摩前、后的尿液,进行显微镜检查和细菌培养(表Ⅵ-3)[14]。表Ⅵ-3  “两杯法”诊断前列腺炎结果分析[13]类型标本按摩前尿液按摩后尿液Ⅱ型WBC+/-+细菌培养+/-+ⅢA型WBC-+细菌培养--ⅢB型WBC--细菌培养-- (4)其他病原体检查1) 沙眼衣原体检测  沙眼衣原体(Chlamydia trachomatis,Ct)检测方法有培养法、免疫荧光法、斑点金免疫渗滤法 、聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)和连接酶链反应(ligase chain reaction,LCR)等[15]。培 养法仅检测活的Ct,且因费用、时间及技术水平等原因,不推荐临床应用[16]。目前主要采用灵敏度高、特异性 强的PCR 和LCR 技术检测Ct的核酸成分[17,18]。2) 支原体检测  可能引起前列腺感染的支原体主要为溶脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)和人型支原体 (mycoplasma hominis,Mh)[19,20]。培养法是Uu和Mh检测的金标准,结合药敏试验可为临床诊断与治疗提供帮 助;免疫学检测和核酸扩增技术等也应用于支原体检测[21]。由于沙眼衣原体和支原体也可能存在于男性尿道中,建议先取尿道拭子检测,在排除尿道感染后,再进行EPS检测,以进一 步明确是否为前列腺感染。此外,对于EPS中其他病原体,如真菌的检测方法主要为直接涂片染色镜检和分离培养[22-14];病毒检测通常 采用前列腺组织培养或PCR技术 [17]。(5)其他实验室检查前列腺炎患者可能出现精液质量异常,如白细胞增多、精液不液化、血精和精子质量下降等改变[25-27]。在 部分慢性前列腺炎患者中也会出现PSA升高的情况[28]。尿细胞学检查在与膀胱原位癌等鉴别方面具有一定价值 [29]。4. 器械检查(1)B超: 尽管前列腺炎患者B超检查可以发现前列腺回声不均,前列腺结石或钙化,前列腺周围静脉丛扩张等表现 [30,31],但目前仍然缺乏B超诊断前列腺炎的特异性表现,也无法利用B超对前列腺炎进行分型。但B超可以较准 确地了解前列腺炎患者肾脏、膀胱以及残余尿等情况,对于除外尿路器质性病变有一定帮助。经直肠B超对于鉴别前列腺、精囊和射精管病变以及诊断和引流前列腺脓肿有价值 [32]。(2)尿动力学:① 尿流率,尿流率检查可以大致了解患者排尿状况,有助于前列腺炎与排尿障碍相关疾病进行鉴别;② 侵入性尿动力学检查, 研究表明,前列腺炎患者侵入性尿动力学检查可以发现膀胱出口梗阻、尿道功能性梗阻、膀胱逼尿肌 收缩力减退或逼尿肌无反射和逼尿肌不稳定等膀胱尿道功能障碍[33]。在临床怀疑有上述排尿功能障碍,或尿流 率及残余尿有明显异常时,可选择侵入性尿动力学检查以明确诊断。(3)膀胱尿道镜膀胱尿道镜为有创性检查,不推荐前列腺炎患者常规进行此项检查。在某些情况下,如患者有血尿,尿液分析明显异常, 其他检查提示有膀胱尿道病变时可选择膀胱尿道镜检查以明确诊断。4. CT和MRI对鉴别精囊、射精管等盆腔器官病变有潜在应用价值,但对于前列腺炎本身的诊断价值仍不清楚[1]。(三) 鉴别诊断Ⅲ型前列腺炎缺乏客观的、特异性的诊断依据,临床诊断时应与可能导致骨盆区域疼痛和排尿异常的疾病进行鉴别诊断 [1],以排尿异常为主的患者应明确有无膀胱出口梗阻和膀胱功能异常。需要鉴别的疾病包括:良性前列腺增生、 睾丸附睾和精索疾病、膀胱过度活动症、神经源性膀胱、间质性膀胱炎、腺性膀胱炎 、性传播疾病、膀胱肿瘤、前列腺癌、肛门直肠疾病、腰椎疾病、中枢和外周神经病变等。 参考文献1. Nickel JC. Recommendations for the evaluation of patients with prostatitis[J]. World J Urol, 2003, 21 (2):75-812. Litwin MS. A review of the development and validation of the National institutes of health chronic prostatitis symptom index[J]. Urology, 2002, 60(6 Suppl):14-183. Propert KJ, McNaughton-Collins M, Leiby BE, et al. A prospective study of symptoms and quality of life in men with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome: the National Institutes of Health Chronic Prostatitis Cohort study[J]. J Urol, 2006, 175(2):619-6234. Cheah PY, Liong ML, Yuen KH, et al. Reliability and validity of the National Institutes of Health: Chronic Prostatitis Symptom Index in a Malaysian population[J]. World J Urol, 2006, 24(1):79-875. 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Urology, 1996, 47(6):836–839四、治  疗(一)治疗原则前列腺炎应采取综合治疗。Ⅰ型:主要是广谱抗生素、对症治疗和支持治疗。伴尿潴留者可采用细管导尿或耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,伴前列腺 脓肿者可采取外科引流。Ⅱ型:治疗以口服抗生素为主,选择敏感药物,疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价。疗效不满意者,可改 用其他敏感抗生素。可选用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼痛。植物制剂、非甾体抗炎镇痛药和M-受体阻滞剂等也能改善相 关的症状。ⅢA型:可先口服抗生素2~4周,然后根据其疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。推荐使用α-受体阻滞剂改善排尿症状和疼 痛,也可选择非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等。ⅢB型:可选择α-受体阻滞剂、非甾体抗炎镇痛药、植物制剂和M-受体阻滞剂等药物治疗。Ⅳ型:一般无需治疗。 (二)治疗方法Ⅰ型Ⅰ型前列腺炎的抗生素治疗是必要而紧迫的。一旦得到临床诊断或血、尿培养结果后,应立即应用抗生素。开始时可经静 脉应用抗生素,如:广谱青霉素、三代头孢菌素、氨基糖甙类或氟喹诺酮等。待患者的发热等症状改善后,可改用口服药物( 如氟喹诺酮),疗程至少4周。症状较轻的患者也应使用抗生素2~4周[1]。急性细菌性前列腺炎伴尿潴留者可采用耻骨上膀胱穿刺造瘘引流尿液,也可采用细管导尿,但留置尿管时间不宜超过12小 时。伴脓肿形成者可采取经直肠超声引导下细针穿刺引流、经尿道切开前列腺脓肿引流或经会阴穿刺引流[2]。 Ⅱ型和Ⅲ型慢性前列腺炎的临床进展性不明确,不足以威胁患者的生命和重要器官功能,并非所有患者均需治疗。慢性前列腺炎的治 疗目标主要是缓解疼痛、改善排尿症状和提高生活质量,疗效评价应以症状改善为主。1.一般治疗健康教育、心理和行为辅导有积极作用。患者应戒酒,忌辛辣刺激食物;避免憋尿、久坐,注意保暖,加强体育锻炼 [3]。2.药物治疗最常用的三种药物是抗生素、α-受体阻滞剂和非甾体抗炎镇痛药,其他药物对缓解症状也有不同程度的疗效。(1)抗生素 目前,在治疗前列腺炎的临床实践中,最常用的一线药物是抗生素[1,4-6],但是只有约5%的慢 性前列腺炎患者有明确的细菌感染。    Ⅱ型:根据细菌培养结果和药物穿透前列腺的能力选择抗生素。药物穿透前列腺的能力取决于其离子化程度、脂溶 性、蛋白结合率、相对分子质量及分子结构等。可选择的抗生素有氟喹诺酮类(如环丙沙星、左氧氟沙星、洛美沙星和莫西沙 星等[5~7])、四环素类(如米诺环素等[8])和磺胺类(如复方新诺明)等药物。前列腺炎确诊后,抗生素治疗的疗程为4~6周,其间应对患者进行阶段性的疗效评价 [1]。疗效不满意者,可 改用其他敏感抗生素。不推荐前列腺内注射抗生素的治疗方法[7]。ⅢA型:抗生素治疗大多为经验性治疗,理论基础是推测某些常规培养阴性的病原体导致了该型炎症的发生。因此推荐先口 服氟喹诺酮等抗生素2~4周,然后根据疗效反馈决定是否继续抗生素治疗。只在患者的临床症状确有减轻时,才建议继续应用 抗生素。推荐的总疗程为4 ~6周[1]。部分此型患者可能存在沙眼衣原体、溶脲脲原体或人型支原体等细胞内病原 体感染,可以口服四环素类或大环内酯类等抗生素治疗[9]。ⅢB型:不推荐使用抗生素治疗。(2)α-受体阻滞剂α-受体阻滞剂能松弛前列腺和膀胱等部位的平滑肌而改善下尿路症状和疼痛,因而成为治疗Ⅱ型/Ⅲ 型前列腺炎的基本药物。可根据患者的情况选择不同的α-受体阻滞剂。推荐使用的α-受体阻滞剂主要有:多沙唑嗪(doxazosin)、萘哌地尔 (naftopidil)、坦索罗辛(tamsulosin)和特拉唑嗪(terazosin)等,对照研究结果显示上述药物对患者的排尿症状、疼 痛及生活质量指数等有不同程度的改善[10-14]。治疗中应注意该类药物导致的眩晕 和体位性低血压等不良反应。目前的研究资料荟萃分析提示,α受体阻滞剂可能对未治疗过或新诊断 的前列腺炎患者疗效优于慢性、难治性患者,较长程(12周至24周)治疗效果可能优于较短程治疗,低选择性药物的效果可能优 于高选择性药物[15]。α-受体阻滞剂的疗程至少应在12周以上[10,12,13,14]。α-受体阻滞剂可与抗生素合用治疗IIIA型前列腺炎 ,合用疗程应在6周以上[16]。(3)非甾体抗炎镇痛药 非甾体抗炎镇痛药是治疗Ⅲ型前列腺炎相关症状的经验性用药。其主要目的是缓解疼痛和不适。 迄今只有数项随机、安慰剂对照研究评价此类药物的疗效[17,18]。临床对照研究证实塞来昔布对改善IIIA型前列 腺炎患者的疼痛等症状有效<font si 当前浏览器不支持播放视频,建议使用火狐或者谷歌浏览器

赵连明 2019-09-05阅读量1.4万

2016年男性勃起功能障碍的...

病请描述:一、勃起功能障碍的定义:勃起功能障碍(Erectile dysfunction,ED),既往称之“阳痿”,指在过去的三个月中,男子在有效性刺激下,持续地不能达到或维持足够硬度的阴茎勃起以完成满意性交。具有四大特点:浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院泌尿外科邓刚性交时阴茎勃起硬度不足于插入阴道勃起硬度维持时间不足不能完成满意的性生活持续而不是偶然发生,频率30%以上。病程三个月以上才会下诊断,年轻夫妇们切忌自己吓自己。阳痿的原因有不少,但最常见的还是精神性的,这就需要夫妇俩精心呵护性健康,得到医生的正确指导和治疗,性福无疆。二、勃起功能障碍的评估:硬度分级重度     1 级:阴茎只胀大但不硬中度      2 级:阴茎硬度不足以插入阴道轻度      3 级:阴茎能插入阴道但不坚挺正常      4 级:阴茎能插入阴道并坚挺三、勃起功能障碍流行病学:据国外有关资料统计,ED患者约占全部男性性功能障碍的37%~42%。调查表明,在成年男性中约有11.4%的人发生ED,其中约5%-20%的男性有中度至重度的ED。ED的发生率随年龄的增长而上升。男性在50岁以后,不少人会ED,到了65~70岁时ED的发生进入高峰。但也因人而异!1994年,MMAS调查发现40-70岁男性ED患病率约为53.0%,轻、中、重度ED患者患病率分别为17.2%,25.2%,9.6%。统计资料显示,中国国内ED总患病率为26.1%,40岁以上人群中ED患病率为40.2%,但ED患者的求治率仅为17%,这可能与患者对疾病的认知程度不同有关,也可能与文化、心理等因素有关。四、勃起功能障碍病因与分类随着科学发展,社会进步,人们对ED的认识也在深化,比如说,早在15世纪认为ED是魔鬼附体,18世纪认为是手淫所至,19世纪初还认为ED都是心理性疾病,1950年后又认为是行为性疾病,1970年前仍被视为与雄激素量的减少,自然年龄老化和心理因素有关,由于人们缺少了解ED的常识,使许多ED患者背上了沉重的思想包袱,影响了正常的家庭生活,也往往变得性格孤僻和易于暴躁,从而影响到人际关系。1970年后由于勃起生理和病理研究的进展,人们认识到心理因素固然可以引起ED,但对大多数男性来说,ED与许多疾病(高血压,糖尿病,心血管疾病),药物,外伤及手术等有关,因为勃起机制是阴茎海绵体平滑肌松弛,阴茎动脉扩张,血流增加和静脉回流受阻等完整血流动力学过程,在这一过程中,任何功能障碍或者阴茎结构上的任何缺陷都可能造成和导致勃起功能障碍,所以勃起功能障碍的病因可以分为:一)、心理性ED:指紧张,压力,抑郁,焦虑和夫妻感情不和等精神心理因素所造成的勃起功能障碍。有时候男性的心理情绪会导致阳痿的情况,同时性功能能是自我力量和自尊心的重要表现,这种难以治愈的阳痿的原因对老年男性来说失去的不仅仅是性的满足,许多心理问题会随之而来,而这些心理问题又会反过来在此影响男性的阳痿,成为阳痿的原因。二)、器质性ED:(1)血管性原因:包括任何可能导致阴茎海绵体动脉血流减少的疾病,如动脉粥样硬化,动脉损伤,糖尿病,高血脂等,或有碍静脉回流闭合机制的阴茎白膜,阴茎海绵窦内平滑肌减少所致的阴茎静脉漏。(2)神经性原因:中枢,外周神经疾病或损伤均可以导致勃起功能障碍,如(中风、神经损伤等)。(3)手术与外伤:大血管手术,前列腺癌根治术,腹会阴直肠癌根治术等手术及骨盆骨折,腰椎压缩性骨折或骑跨伤,可以引起阴茎勃起有关的血管和神经损伤,导致勃起功能障碍。(4)内分泌疾患,慢性病和长期服用某些药物也可以引起勃起功能障碍(性腺功能减退、高泌乳素血症等)。(5)阴茎本身疾病:如阴茎硬结症(indurationofpenis),阴茎弯曲畸形,严重包茎和包皮龟头炎,尿道下裂、隐匿性阴茎。三)、混合性ED:指精神心理因素和器质性病因共同导致的勃起功能障碍,此外,由于器质性ED未得到及时的治疗,患者心理压力加重,害怕性交失败,使ED治疗更加趋向复杂,国内1组628例ED患者病因分类的研究表明:心理性占39%,器质性为15.8%,混合性占45.2%。五、勃起功能障碍的危险因素:六、勃起功能障碍的诊断:1.现病史(勃起功能障碍病史) 是诊断疾病的重要依据,其对勃起功能障碍的诊断尤为重要。首先要设法给患者创造一个安静合适的就诊环境,建立患者对医师的信任,以便患者能够客观、详细地反应其勃起功能障碍的病史。2.系统回顾 指精神心理、神经、心血管、消化、内分泌及泌尿生殖系统的病史对发现ED的高危因素至关重要。往往能发现一个以上与ED有关的系统疾病。在诸多ED的相关疾病中,心血管系统疾病和糖尿病最为重要。3.用药史 许多药物可引起勃起功能障碍。可引起ED的常见药物有抗高血压药、强心药、激素类药、H2受体阻断剂、抗精神病药、三环抗抑郁药、抗胆碱药及免疫抑制剂等。当然药物与ED的相关性是一个仍有争议的课题,有人认为也许真正的高危因子是疾病本身而不是用以治疗疾病的药物。4.外伤与手术史 脊髓损伤常发生在年轻人,并可导致勃起功能障碍。其损伤程度和损伤平面不同可导致不同程度的勃起功能障碍。5.生活习惯 吸烟可促进动脉粥样硬化,引起血管收缩、减少阴茎血流和增加血液黏滞度,同时吸烟可增加血液中CO2含量,减少阴茎氧供。饮酒也可增加勃起功能障碍的发生,这与乙醇的多种作用如中枢神经系统抑制,妨碍睾酮合成和对心理的影响有关。故在病史询问时应注意吸烟与饮酒的量和持续时间。6.社交、婚姻及性生活史 患者的社会状况,人际关系,经济收入,婚姻状况,夫妻关系,工作紧张与疲劳程度,对性的认识与受教育程度,有无忧虑、恐惧、罪恶感及焦虑、沮丧等状况以及害怕性交失败等心理状态,性传播疾病病史及患者对此严重性的看法,均可影响性生活。七、勃起功能障碍常用的检查方法:一)、血、尿常规空腹血糖、高低密度脂蛋白及肝肾功能,甲状腺功能检测。二)、激素测定包括血清睾酮、黄体激素(LH)、促滤泡激素(FSH)和催乳激素(prolactin,PRL)。若怀疑有睾酮分泌低下,应测定睾酮水平两次。三)、必要时行染色体检查。1.夜间阴茎勃起功能监测(nocturnal penile tumescence,NPT)(1)纸带或Snap-Gauge试验:也叫邮票试验,于夜间临睡前将有3种不同拉力条带的测试环固定在阴茎上,第2天早晨检查拉力带断裂的情况,并据此判断夜间有无阴茎勃起及勃起的坚硬度。(2)阴茎硬度测试仪:是惟一可测定阴茎夜间膨胀度同时又反映阴茎硬度的无创检查。正常参数:夜间勃起频率3~6次,每次勃起时间持续5~10 min,硬度超过70%,膨胀>2~3 cm。2.阴茎肱动脉血压指数测定(penile brachial index,PBI)用多普勒超声听诊器分别测肱动脉和阴茎背动脉收缩压。阴茎背动脉收缩压与肱动脉收缩压比值为阴茎动脉血压指数,若PBI>0.75为正常;<0.6为阴茎供血不足。3.阴茎海绵体注射血管活性药物试验(intracavernous injection,ICI)直接将血管活性物质注入阴茎海绵体内,诱发勃起,从诱发勃起的时间、硬度、勃起角度、持续时间来判断阴茎的血流供应和静脉回流情况。常用的药物有:罂粟碱 30mg加酚妥拉明0.5~1mg;或前列腺素El 10~40μg。四)、阴茎海绵体造影适用于怀疑有静脉瘘者。先注入血管活性物质诱发阴茎勃起,然后迅速向海绵体内注射30%泛影葡胺30~100ml,立即摄阴茎正、侧位X线片。有静脉瘘者可有明显改变。五)、选择性阴茎动脉造影动脉造影是评估阴茎血供异常的定位和定性的主要方法,是一种有创检查,对患有严重高血压病、糖尿病、心肌梗死及脉管炎者禁忌使用。六)、神经系统检查(1)自主神经检测:目前尚无直接检查方法,仅通过涉及自主神经病变的器官、系统的功能状况和神经分布及它们与自主神经之间的关系来间接了解,评价其神经功能。检查包括:心率控制试验、心血管的反射性检测试验、交感的皮肤反应、海绵体肌电图、温度域值测试、尿路肛门反射。(2)躯体神经系统检查:包括阴茎生物阈值测量试验、骶神经刺激反应、阴部神经传导速度、躯体感觉神经诱发电位。七)、彩色双功能超声检查(colour duplex ultrusonography,CDU)是一种无创伤性检查,高频探头可观察阴茎有无病理性改变,4.5 MHz脉冲测距探头可进行血流分析,测定血流率,结合ICI观察注射前后阴茎血流情况,了解阴茎动脉血供和静脉闭合机制。主要参数有:动脉收缩期最大血流流率(PSV)>625px/s为阴茎动脉血供正常、舒张末期血流率(EDV)<125px/s为阴茎背静脉闭合功能正常、阻力指数 (resistant index RI)正常人的平均值为0.99。八)、阴茎海绵体测压(cavernometry,CM)是诊断静脉性勃起功能障碍的有效方法,其中维持勃起的灌注流率(MF)与静脉瘘直接相关。MF>10ml/min可考虑静脉闭合。八、勃起功能障碍治疗过程中患者关心的几个问题1:勃起功能障碍是什么原因引起的?能彻底治愈吗?勃起功能障碍的病因很多,主要包括心理性的/功能性的,器质性的两种,多数患者是心理性的ED,器质性的ED比较少,多见于高血压、糖尿病、高血脂、甲状腺功能异常、有相关外伤或手术史的患者。而且绝大多数ED患者是有有效的方法进行治疗的。ED患者在遇到这些困惑的时候,建议去正规医院的泌尿外科进行诊治,不要过于相信网络上的一些宣传和信息,因为有一部分是具有误导性的,结果问题没有解决,金钱却花费了不少,更重要的是,有的患者会因此背上沉重的心理包袱,影响婚姻,甚至导致心理疾患。不同的ED患者治疗方法是不同的,需要根据不同的患者选择不同的治疗方案。需要指出的是,在ED的治疗过程中心理或行为治疗,往往具有很重要的作用。ED患者的治疗是一个循序渐进的过程,在注意行为治疗的同时配合药物治疗,多数患者可以达到一个较理想的治疗效果,治疗疗程多数患者需要6周-12周这么一个过程。在取得比较理想的治疗效果时,平时要注意纠正不良的生活方式或工作习惯,我们要知道,年龄是一个与ED有明显联系的影响因素,随着年龄的增长,男性的性功能是处于下降趋势的,也可能会发生波动,这是正常的生理现象,就像股票一张,出现涨停或跌停,很正常。在不满意的情况下,可以求助专业的泌尿男科医生。因此勃起功能障碍的治疗是不能简单的用“治愈”来评估治疗效果的。女方在ED患者的治疗作用中同样扮演重要角色,"性福"是共同关注的话题,女性不能一味的吵闹、指责、甚至谩骂,这对ED患者如同雪上加霜、伤口撒盐呐!不仅不能解决问题,还会给男性蒙上一层心理阴影。和谐的夫妻关系是治疗ED的关键,也是前提。2:PDE-5抑制剂有无药物依赖性以及会不会影响生育?这个问题经常被患者问起。PDE-5抑制剂是治疗ED的一线药物。蓝色小药丸(西地那非,俗称“伟哥”)因其良好的作用为广大男性所熟知。还有一些“后起之秀”如他达拉非(希爱力)、伐地那非(艾力达)等也被大家所熟知。这类药物是目前治疗ED的首选药物,在一定程度上讲,是既“治标又治本”的很好的药物。在专业的泌尿外科医生指导下使用,是没有成瘾性的,与我们熟知的毒品成瘾性是完全不同的两个概念。因此可以放心使用。除了口服药物,还有一些如阴茎海绵体注射、尿道给药、负压吸引装置及假体植入等治疗,另外也有一些中药治疗。以上任何治疗都应在专科医师的指导下应用。     西地那非(伟哥)、他达拉非(希爱力)、伐地那非(艾力达),通过调节阴茎血管内皮功能来改善勃起功能,不含有任何激素,可以长期服用,也不会对人体的内分泌功能产生不良影响。已有临床研究表明这一类药物是不影响生育力的,因此部分重度ED患者是可以在服用伟哥的过程中进行怀孕的。

邓刚 2018-12-17阅读量9903

青光眼知识小问答

病请描述:发表于“上海发布”2017-1-151、 青光眼有哪些类型?     在青光眼的分类中,从不同的出发点可以有不同的分法:比如根据能否找到发病诱因分为原发性还是继发性(继发于外伤、炎症、药物、血管病变等);根据房角结构的开放或关闭分为开角型和闭角型;根据眼压高低可分为高眼压性和正常眼压性;根据好发的年龄段可以分为婴幼儿型、青少年型和成人型(多在40岁以后发病)。一个青光眼病人可以按照以上不同的分类方法进行对应,有时也可能合并多种情况。 2、 说高眼压=青光眼吗?一般情况下,多久检测一次眼压为宜?如需在家自测眼压,要注意点什么?     不能这样简单等同。高眼压是青光眼的首要危险因素,但是高眼压对于青光眼的诊断既不充分也不必要,也就是说高眼压不一定都会发展为青光眼,而青光眼病人不一定眼压都“高”,这里的“高”加引号是针对95%正常人群的正态分布眼压10-21mmHg而言。一般情况下,对于确诊青光眼而眼压控制在安全范围的病人,医生建议每月进行一次眼压测量,如果眼压控制不理想,根据不同的眼压状态和疾病类型,医生会相应缩短复诊时间,可1-2周,甚至每天来测量都有可能。对于某些可能眼压骤升而不能及时到医院检查或者手术后的病人,医生可能会教一些自我监测眼压的方法:比如手指触测、观察灯光发散效应、自我感觉是否胀痛等。但是值得注意的是,病人的主观感受常常受很多因素的影响,对于高危病人还是建议能在医院里随访比较安全。 3、 什么是“正常眼压性青光眼”?     “正常眼压性青光眼”是眼压多次检查(包括24小时眼压监测),眼压均低于21mmHg,而视神经却出现了青光眼性损害,相应的视野区域也出现了青光眼性缺损,并排除下行性----也就是眼球后的视神经病变的一类青光眼。其中的“正常眼压”事实上是需要加双引号的,因为所谓“正常眼压”是根据大样本人群的眼压检测数据,95%的人群眼压在10-21mmHg,但在这个范围的人群并不都是正常人,而且眼压的测量还受角膜厚度、曲率、弹性等因素的影响,并且加上血流灌注等因素,每个人视神经的易感性和受损阈值是不同的,相对别人“正常”的眼压却可能对此类人造成损害,那它就能诊断青光眼。 4、 青光眼早期都有哪些症状?真的不容易被察觉么?     青光眼根据类型的不同,可以突然爆发让人寝食难安,也可以悄无声息,没有征兆地“偷”走人的视力,后者的危害是更大的!而且这一类青光眼多发于40岁以上的中老年人,早期的一些症状,比如眼球酸胀、视物模糊可能会被误认为老花眼或者白内障的加重而对它的危害重视不足,等到实在看不清东西影响到生活时才来就诊,往往医生也只能摇头叹息,来得太晚!不能恢复,最多也就维持了。因此眼科医生建议,每年至少应进行一次全面的眼科检查,以早期发现疾病的端倪,才能最大程度的做好防治工作。 5、 青光眼有哪些症状? 基本同第4问。 6、 网传有人连续追剧,导致急性青光眼发作;也有人说常在昏暗的环境看手机等电子产品容易导致青光眼……所以请问专家,青光眼的诱因主要有哪些?     长时间的近距离和暗室下用眼,人的瞳孔会扩大、晶状体也会变凸(以适应暗环境和近焦点调节),这时如果自身的眼球具有闭角型青光眼的结构特点,就可能诱发急性闭角型青光眼的发作,因此以上的说法不无道理。但是这都是有自身眼球特征为基础的,从这点来说,了解自己眼球的特点(远视/近视、眼球是否过大/过小、前房是否过深/过浅等)就很必要了,这些自身情况都可以通过常规眼科检查而获知。 7、 青光眼具有一定的遗传性,所以哪些是青光眼患病的高危人群?     对于原发性青光眼,无论开角或闭角、高眼压或正常眼压、婴幼儿/青少年/成人型,都具有一定的遗传性,我们说,有青光眼家族史的人,有约十倍于无家族史人群的罹患青光眼风险!这就告诉我们,一旦家族里有人确诊原发性青光眼,直系亲属都应常规进行眼科检查以早期发现隐藏的危险因素。对于高危人群,现在还可以进行基因检测,确认是否携带青光眼相关致病基因,从而达到早诊早治的目的。 8、 青光眼造成的失明是不可逆的,那么得了青光眼最终一定会失明吗?若进行手术,能恢复视力吗?术后复发的几率大吗? 青光眼造成的失明是由于视神经萎缩造成的,已经萎缩凋亡的视神经跟我们的大脑神经一样,是不能复活的,医生常比方为就像“人死不能复生”一样。但视神经的死亡是有一个过程的,青光眼医生的使命就是将视神经的死亡阻止在你来就诊时那样或者让这个进程尽可能的慢!这也就是说,“保存视神经、延长视力年”,让“有生之年不失明!”就是医患双方共同的目标。 青光眼根据类型的不同,可以首选手术/激光/药物治疗,但这些治疗手段的目的都是为了降低眼压以使现存的视神经不会进一步损害,因此从这一点来讲,青光眼手术能使视力恢复的功能就十分有限,除非术前极高的眼压造成了角膜的水肿,眼压降低可部分恢复清亮的屈光状态,那一部分视力有望比术前有所提高,否则青光眼手术本身并不能提高视力,病友们一定要有这个概念,青光眼手术不能像近视眼或者白内障手术那样达到“复明”的效果。 青光眼的术后复发多由于人体自身的修复机制,将医生给你手术开辟出的房水引流通道通过瘢痕修复而“愈合”了,这样的愈合不是我们所期待,但又是不可避免的,因此从这个层面来讲,经典青光眼术式----小梁切除术所制造出的滤过泡是有寿命的。年轻人、瘢痕体质、反复炎症等都可以成为复发的因素,当然,医生针对各种诱因会采取相应措施:术中抗瘢痕药物使用、术后积极抗炎、按摩护理滤过泡、针拨断线等手段的结合可以减少手术的复发率。所以术后密切的复查随访是必要的,不能过高的预期单次手术就能带来终生的受益。 9、 一只眼睛得了青光眼,另一只眼睛也会得吗? 多数情况下,是这样的。如果是原发性青光眼,那就是双眼病,两眼可能会有不同的分期和病程,因此一旦一只眼睛确诊了原发性青光眼,无论开角或闭角,无论眼压是否升高,另一眼都必须尽快予以检查确诊和治疗。这里要除外一种原发性婴幼儿型青光眼,这种3岁以内起病的青光眼可以为单眼发病;当然继发性青光眼就更多的单眼发病了。但是一只眼确诊了青光眼,尤其是已经产生了不可逆的严重后果时,另一眼无论确诊青光眼与否,都应给予高度重视,因为这时的好眼,也就是您观察世界的独苗苗,需要倍加呵护。 10、 青光眼患者多吃些什么比较好?     青光眼患者的饮食,一般我们都建议正常均衡营养的膳食,与常人无异。但是由于青光眼发病与年龄相关,患者的年龄结构往往偏大,因此与血糖、血压、血脂等相关的全身病也会影响到青光眼的转归,因此饮食结构一定要合理。比较受关注的关于咖啡、茶水、辛辣食品的摄入,我们认为只要在不影响您的睡眠和肠胃健康的前提下,均可食用。酒类中只要不是那一类饮酒后面色乌青发白(可能引起了周围小血管收缩痉挛)的人群,适量饮酒尤其是红酒,或可起到改善循环的作用,并无害处。值得注意的是青光眼术后病人,我们不推荐民间“手术之后必须大补”的做法,建议病人早期清淡饮食,也就是为了防止瘢痕的产生。 11、 目前,治疗青光眼的常用方法是?     青光眼的治疗有药物、激光、手术等多种手段,药物分为降低眼压和保护视神经两大类,其中保护视神经的药物疗效还缺乏大的循证医学证据,可在眼压波动大时或晚期青光眼病例中辅助治疗。眼压的降低被认为是有确切疗效的。我们市面上可选的青光眼降眼压药物有五大类之多,可以单用,也可联合使用;激光也针对青光眼类型和病程的不同,有数种可选;手术方式更是多种多样。需要知道的是,青光眼的治疗个体化很强,需要结合青光眼的类型、疾病的病程、药物治疗的反应等不断做出调整,甚至患者的年龄、受教育程度、用药依从性和随访情况都是医生在制定治疗方案时要考虑的因素。 12、 青光眼可以预防吗?如何预防?     青光眼由于病因复杂、种类繁多,目前世界上还没有一种公认的预防方式,但是青光眼中的闭角型青光眼可以在具有高危因素而未发病时被检测到,在一定程度上来讲可以通过药物或者预防性激光治疗达到预防发作的目的。其余类型青光眼只能做到早期诊断早期治疗,目前的精准医疗可以进行已知青光眼基因的检测,高危人群可以做到症状前诊断,这样可以将疾病在很早期阶段甄别出来而加以干预。 13、 有人说宝宝眼珠大有可能是青光眼……这个说法靠谱吗?婴幼儿青光眼的几率高么?     宝宝眼珠大本身并不是坏事,关键家长要观察宝宝是否有怕光、流泪、眼黑发白、发雾、不喜睁眼或者双眼大小不一等问题,如果存在以上问题,建议尽早到专科医院进行眼科检查。虽说婴幼儿青光眼的发病率仅为万分之一,可一旦发生,其后果将会影响就孩子的一生和家庭的幸福。事实上,婴幼儿青光眼如果得到早期诊断和有效治疗,预后还是非常乐观的。

陈雪莉 2018-08-07阅读量6993