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病请描述：在神经内科门诊，每天都会遇到头晕的患者，虽然常见，却并不普通。面对医生，患者通常主诉各异，有的甚至因为晕的难受，在就诊的时候不愿意睁眼，不愿配合检查…… 那么究竟什么是头晕呢？ 头晕实际上是一组综合症，早在1972年，Drachman博士就根据患者的主观症状，将头晕分为以下四种类型： 眩晕（Vertigo）：是由于空间定向障碍而产生的运动幻觉，又称为真性眩晕，患者可感觉到自身或外周的旋转感或倾倒感，常常伴有恶心、呕吐、多汗等自主神经症状。病变部位为前庭系统通路。 晕厥前（Presyncope）：指即将晕倒或意识丧失。常见于恶性心律失常、二尖瓣或主动脉狭窄等心脏瓣膜病、颈动脉窦过敏等心血管疾病患者出现血液动力学改变等情况。 不稳（Disequilibrium）：是指行走时出现不平衡感甚至跌倒感，坐位或卧位时好转，此类患者夜间症状明显，一般无眩晕症状。常见于深感觉障碍、小脑共济失调等神经系统疾病。 头晕（Light-headedness）：一种定义模糊的头晕，常表现为头部昏昏沉沉、不清醒感，呈持续性。常见于抑郁焦虑等精神疾病，少部分来源于眩晕症状缓解后出现的残留不适以及一些全身系统疾病如肝肾功能不全等。 在上述的各种头晕类型中，眩晕疾病因其强烈的运动幻觉以及恶心呕吐等自主神经症状而使患者急于就诊。这类疾病包含良性阵发性位置性眩晕、前庭性偏头痛、前庭神经元炎、前庭阵发症、梅尼埃病、中枢性眩晕等。其中，良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）俗称“耳石症”，约占20%-30%，是诊室里最常见的眩晕疾病。 “耳石”又是什么呢？ 其实“耳石”是人体重要的位置感受器，它能感知人体的重力及直线加速运动信息，维持稳定的姿势。内耳中的耳石与石头的成分类似，均为碳酸钙结晶，正常情况下位于前庭的椭圆囊和球囊的囊斑中。当耳石脱落进入半规管内淋巴液中，随着液体的流动而流动，从而刺激半规管毛细胞，导致眩晕发作。 哪些人容易患耳石症？ 流行病学研究显示，耳石症的男女患病比例约为1:1.5-1:2.0，40岁以后高发，且发病率随着年龄增长呈上升趋势。国外文献报道，约50%-97%的耳石症患者无明确病因，故称为特发性良性位置性眩晕。 耳石症发作时有哪些特点呢？ 耳石症发作时往往表现为伴随头位变化（如起床、躺下、抬头、低头、床上翻身）而出现的短暂性眩晕，通常持续时间不超过1分钟，可伴随恶心、呕吐等自主神经症状。一旦出现上诉症状，应及时到有条件的医院就诊。耳石症的诊断包括以下三个步骤： 符合典型眩晕症状，持续时间小于1分钟。 通过dixhallpike,roll-test试验诱发眩晕或眼震并判断“耳石”位置，经复位治疗后好转或治愈。 排除其他疾病。耳石复位是目前治疗耳石症的主要方法，分为手法复位和耳石复位仪辅助复位。其他的治疗方法包括药物治疗以及前庭康复治疗等。 需要注意的是，医生在诊断过程中一项非常重要的工作就是为患者排除引起眩晕的其他病因，如急性脑梗死等，以免延误治疗。此外，需与继发性良性位置性眩晕进行鉴别，包括耳科疾病如梅尼埃病、前庭神经元炎、突发性耳聋、中耳炎等；头部外伤；偏头痛；外科手术后；应用耳毒性药物；雌激素下降后引起的骨质疏松；全身系统疾病如糖尿病、高血压、高脂血症、卒中；焦虑抑郁；睡眠不足以及长时间低头看手机等。
张健颖 2024-12-07阅读量2207
病请描述：阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)又称老年性痴呆，本病由德国Alois Alzheimer首先描述，它是一种与年龄相关的神经系统变性病，病理以神经炎性斑(neuritic plaques，NP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles，NFT)、神经元死亡为特征。临床主要表现为记忆障碍、认知障碍、人格改变等，严重影响患者的生活和社交能力。其发病机制尚未完全阐明，现就其主要学说作一探讨。阿尔茨海默病是年龄相关的神经系统变性病，其病因和发病机制不清、治疗效果不佳、发病后严重影响着患者的生存质量，受到人们越来越多的重视。阿尔茨海默病的发病机制有很多学说，如胆碱能学说、β-淀粉样蛋白瀑布学、神经血管学说等。随着科学技术的飞速发展，人们对阿尔茨海默病有了新的认识，本文就现在比较公认的发病机制研究现状作一综述。The Pathogenesis of Alzheimers Disease: Status and ProgressLIN Fengchun, YAN Ye(Liaoning Traditional Chinese Medicine University, Shenyang 110032 China)Abstract: Alzheimers disease is an age-related degenerative disease of nervous system. With its unclear pathogenesis, poor treatment results and a serious impact on patients quality of life, people are paying more attention to it. There are many theories about the pathogenesis of Alzheimers disease, such as the cholinergic theory, β-amyloid cascade theory, tau protein hypothesis, neurovascular theory, oxidative stress theory, etc. In recent years, due to the rapid development of science and technology, people have a new understanding of Alzheimers disease. This article reviews past and recent important findings of potential relevance to the pathogenesis of Alzheimers disease. 正常大脑 阿斯海默症萎缩的大脑而这些机制都能够通过降低脑供血和脑供氧来进行不同程度的复制。而颈椎病无论是椎动脉型的还是交感神经型的，都会直接或者是间接的影响到脑供血，并导致脑供血调节紊乱，进一度影响到脑细胞代谢以及神经递质的产生释放以及神经突触功能的正常工作。而脊髓型颈椎病和神经根型颈椎病一方面影响着我们能感知到的运动、平衡和感觉功能紊乱，同时由于神经调节功能的异常导致供血通道的周围环境发生改变，一方面是物理性的干扰和压迫，比如骨性结构和纤维索条卡压，肌肉张力的包围式束缚、同时还有内分泌以及免疫核生化等炎性介质对血管活性物质的干扰和破坏，植物神经功能紊乱导致内分泌异常而进一步演变的各种代谢性疾病等等。阿尔茨海默症发病学说：1.神经递质耗竭学说 神经生长因子（NGF）可与基底前脑胆碱能神经元表达的TrkA受体结合，使基因表达胆碱乙酰转移酶（ChAT），合成乙酰胆碱（Ach）。Ach可增加NGF的合成与转运，也可增加神经营养作用。AD患者的皮质与海马NGF的减少使基因表达Ach分泌减少，引起认知功能减退 。2.胆碱能损伤学说 中枢神经胆碱能递质是保证学习和记忆正常进行的必要条件，AD患者脑内ChAT水平明显降低，ChAT和胆碱酯酶活性亦均降低，胆碱能神经元变性及脱失。 3.兴奋性氨基酸毒性学说 Aβ刺激小胶质细胞释放NO，增加谷氨酸的释放，过度激活突触后的NMDAR，导致Ca2+内流，胞内Ca2+超载引起细胞死亡。 4.免疫炎症损害学说 小胶质细胞活化释放炎症因子白介素IL-1、IL-6 和肿瘤坏死因子（TNF-α），使神经元受损。小胶质细胞活化和星形胶质细胞聚集是促进Aβ沉积的。5．氧化应激学说 Aβ可通过诱导产生ROS而使神经细胞膜系统的脂质和蛋白被氧化修饰，使活性氧增加还可以通过激活小胶质细胞而加剧氧化应激反应，ROS也可促进APP裂解，增加Aβ的生成。 6. 金属离子代谢紊乱学说 钙离子参与神经系统发育，调节并维持神经元的兴奋，还作为第二信使介导着细胞信号转导等功能。AD患者神经元内钙浓度升高，刺激Aβ聚集，后者可在脂质膜上形成非电压依赖性阳离子通道，导致钙摄取增加，加重钙超负荷，引起毒性反应，最终使神经元损伤。而且Tau蛋白的磷酸化也与钙的调节有关。 脑内异常升高的铁可以通过多种途径促进AD的形成：①促进Aβ的分泌、聚集形成老年斑，②过量的铁与过磷酸化Tau蛋白结合促进NFT形成，③激活小胶质细胞产生氧自由基，诱发大量炎症介质和和神经毒素的释放④过量的铁通过 Fenton反应加剧神经元的损伤。总之，异常增高的脑铁启动机体级联放大机制，最终导致神经元死亡。 Aβ可以通过与Cu2+相结合，诱导有害的ROS的过量产生，对AD脑组织显示出显著的氧化损伤。7.内分泌失调学说 证据证实雌激素、胰岛素水平与AD的发病有关。雌激素对中枢神经系统有广泛的作用，大脑属于雌激素作用的靶组织，它的作用机制可能为：雌激素直接促进脑内神经细胞轴突、树突的生长和突触的形成，并能促进星形胶质细胞发育，支持神经元功能，对损伤的脑细胞有促进修复的作用；促进神经递质的合成，营养基底前脑胆碱能神经元，起到神经生长因子(NGF)的作用，还有保护海马区神经元的作用。 胰岛素抵抗导致神经元能量缺乏、氧化应激和代谢损伤，影响突触的可塑性。 8.脂类代谢紊乱学说 高胆固醇和高脂肪可增加患AD的风险 9神经血管学说 一直以来人们主要围绕细胞对阿尔茨海默病进行研究，并取得了一定的进展。而最近的一些研究表明，神经血管功能对阿尔茨海默病的严重程度起着重要作用。动物实验表明，APP转基因鼠制作的MCAO脑血管病模型比正常非转基因鼠MCAO脑血管病模型的脑血流更低，梗死体积更大。 该假说是在2005年由Zlokovic首次提出[12]，他认为神经血管功能的衰退使神经血管解偶联，血管退化，脑低灌注等，最终影响血脑屏障功能，从而导致神经外环境失衡。神经血管学说无疑的为阿尔茨海默病的治疗提供了一个新思路。10细胞周期重返障碍学说 AD发病的细胞周期正常抑制机制障碍。体外培养的大脑皮质细胞给予Aβ后，星形胶质细胞被激活，进而作用于神经元，使已分化的神经元出现细胞周期的紊乱。 11 褪黑素(melatonin, MT)缺失学说 AD 患者分泌MT明显减少，衰老过程加速，MT 在抗氧化、拮抗自由基、减少Aβ生成、抑制Tau蛋白过度磷酸化等方面发挥重要作用。12.线粒体功能紊乱学说 AD 患者脑内神经元线粒体数量减少，多种线粒体酶活性下降，Aβ可使线粒体释放超氧阴离子自由基，后者转化成过氧化氢，导致氧化应激，释放细胞色素C，进而促使细胞凋亡。 13. 轴突转运障碍学说 AD 患者转运发生障碍，APP 和驱动蛋白积聚于肿胀的轴突，使局部Aβ沉积，神经元发生变性，Aβ 的异常聚集又能加重轴突转运障碍。 14. 突触受损学说 突触受损是AD早期的病理变化之一，脑内注射Aβ，可立即诱发脑内突触减少，从而导致学习记忆功能受损。 除上述机制外，年龄因素、免疫异常、病毒感染、情绪因素、教育水平、头部外伤、用脑减少等在 AD 的发病环节中也发挥着作用。阿斯海默症的临床分期： 第一阶段 第二阶段 第三阶段1、第一阶段1到3年 ：为轻度痴呆期。表现为记忆减退 ，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。2、第二阶段2到10年 ：为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。3、第三阶段8到12年 ：为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。在阿斯海默症疾病的早期，及时干预，改善脑供血，尤其是通过颈椎病的无创手法治疗和调整，疏通供血通道，改善供血质量和供血压力，能使大量患者延缓阿斯海默症的发病，降低发病程度。会使大部分患者神经功能损害得到有效地逆转。临床工作中有很多第一阶段的患者的病情得到了控制，有的患者临床症状完全消失，记忆障碍、认知障碍、人格改变完全恢复正常人水平。所以，当你发现患者出现阿斯海默症相关症状后，如果合并有脑供血不全的相关症状，建议您进一步检查颈椎或者是脑血管CTA检查和颈椎的磁共振检查以及血管成像，明确诊断，及时早期采用无创干预治疗，从根本的硬件上解除血管压迫和干扰，恢复血管神经和体液调节，从根本上改善脑供血，降低和控制阿斯海默症发病。
马彩毓 2018-04-25阅读量1.2万